ASMA BRONQUIAL

Se caracteriza por ser una enfermedad inflamatoria crónica obstructiva de las vías
respiratorias, con hiperreactividad bronquial en el cual intervienen varios tipos celular,
entre los que destacan mastocitos, eosinofilos, y celular T. La inflamación crónica produce
una condición de hiperrespuesta de las vías aéreas que conduce a episodios recurrentes
de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, ocasionándolas con frecuencia en la noche y
al despertar. Se asocia regularmente a una obstrucción del flujo aéreo que generalmente
es reversible espontáneamente o con tratamiento, pero que puede evolucionar a
irreversible en caso de una remodelación de las vías áreas.
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
De la interacción entre los factores genéticos con los ambientales resulta un fenómeno
inflamatorio crónico de las vías aéreas, que genera gran parte de los síntomas propios del
asma. Por otra parte, el fenómeno inflamatorio crónico causa alteraciones funcionales de
las vías aéreas, que se pueden sintetizar en el fenómeno denominado hiperreactividad
bronquial.
INFLAMACIÓN DE LA VÍA AÉREA
El proceso inflamatorio causa infiltración celular, aumento de la permeabilidad vascular,
edema y contracción del músculo liso que en algunos pacientes, probablemente mal
tratados, conduce a lo largo de los años a una progresiva remodelación de las vías aéreas,
cuyos componentes principales son depósito de colágeno, hipertrofia e hiperplasia del
músculo liso y engrosamiento de la membrana basal. Además, la acumulación de células
activadas aumenta la concentración local de mediadores disponibles para ser liberados
por los estímulos apropiados. La denudación del epitelio en algunos sectores aumenta la
permeabilidad de la mucosa.
Existen múltiples estudios que demuestran que el proceso inflamatorio está presente
aunque el asmático esté asintomático y con función pulmonar normal.
HIPERREACTIVIDAD DE LA VÍA AÉREA
La vía aérea está frecuentemente expuesta a irritantes físicos o químicos del ambiente,
cuando estos estímulos alcanzan una determinada intensidad, son detectados por los
receptores de irritación bronquial, produciéndose un aumento de la frecuencia
respiratoria, tos y broncoconstricción. En condiciones habituales, la obstrucción es mínima
y no produce síntomas. A diferencia de los normales, los individuos hiperreactivos
presentan obstrucción con disnea, tos y sibilancias ante estímulos corrientes como aire
frío, humo de cigarrillo, ejercicio, etc.
Todas estas alteraciones son esencialmente variables: el broncoespasmo y las secreciones
retenidas pueden desaparecer en minutos y la inflamación disminuir a grados subclínicos
en horas o días, lo que explica que la obstrucción varíe espontáneamente o por efecto de
tratamiento
ESTÍMULOS
Los estímulos que pueden desencadenar obstrucción bronquial en los asmáticos son
muy variados y pueden clasificarse en dos categorías principales
-Estímulos inespecíficos.: en niveles que no afectan las personas normales, provocan
obstrucción en la mayor parte de los asmáticos.
-Estímulos específicos, inducen obstrucción bronquial sólo en algunos enfermos que
tienen una susceptibilidad selectiva. El ejemplo más frecuente es el estímulo antigénico,
que sólo produce obstrucción bronquial en los sujetos atópicos y tienen la vía aérea como
"órgano de choque".
Es importante considerar que algunos de estos factores externos específicos
desencadenan el fenómeno inflamatorio, como ocurre en la alergia o en el caso de la
intolerancia por aspirina. En cambio, otros factores externos actúan principalmente como
irritantes, precipitando síntomas en bronquios ya inflamados
Estímulos inespecíficos (asma no alérgica o asma intrínseca)
-Aire frío y ejercicio: estudios efectuados con hiperventilación con aire frío demuestran
que todos los asmáticos expuestos desarrollan obstrucción bronquial. El mecanismo
responsable de este fenómeno tiene relación con el intercambio de agua a nivel de
tráquea y bronquios. El acondicionamiento del aire a 37ºC y saturación 100% supone la
entrega de calor y agua por parte de la mucosa respiratoria. La mayor parte de este
fenómeno ocurre en las vías aéreas superiores, pero cuando la ventilación aumenta, como
sucede durante el ejercicio, el aire llega incompletamente acondicionado a las vías aéreas
más profundas, las que deben entregar el resto del agua y calor. El enfriamiento y
desecación de la mucosa podrían actuar directamente, activando mastocitos y
estimulando los receptores de irritación por aumento de osmolaridad, o indirectamente,
exponiendo estos receptores al provocar soluciones de continuidad en la superficie del
epitelio respiratorio. Este fenómeno se acentúa al inspirar aire frío y seco y, a la inversa,
desaparece al inhalar aire a 37ºC y saturado de vapor de agua.
-Irritantes ambientales: las partículas de polvo, sustancias químicas como kerosén,
gasolina, solventes, humos, smog, ozono, SO2 etc., pueden producir obstrucción bronquial
en asmáticos, estimulando los receptores de irritación bronquial.
- Infecciones respiratorias: las infecciones virales y por micoplasma y clamidias aumentan
transitoriamente la reactividad, fenómeno que incluso ocurre con la vacunación anti-
influenza. La infección podría actuar estimulando los receptores de irritación bronquial o
provocando inflamación. La infección de las vías aéreas es uno de los factores más
frecuentemente involucrados en el desencadenamiento de crisis de obstrucción bronquial
en los asmáticos.
- Drogas: algunos medicamentos utilizados en el tratamiento de otras afecciones pueden
producir obstrucción bronquial inespecíficamente en los asmáticos, razón por la cual su
uso debe contraindicarse. Entre ellos los más importantes son los bloqueadores beta-
adrenérgicos y los agonistas colinérgicos, que actúan alterando el control autonómico del
músculo liso en favor de la contracción. Además, el uso de morfina y codeína en asmáticos
debe ser cauteloso, pues estas drogas pueden producir degranulación de los mastocitos
con liberación de mediadores químicos. La morfina tiene además el riesgo de deprimir los
centros respiratorios, lo que puede ser fatal en un asma grave.
Estímulos específicos (asma alérgica o asma extrínseca)
-Alergia tipo I o atopia. Los alérgenos son generalmente sustancias de bajo poder
antigénico que sólo producen sensibilización en individuos con una reactividad atópica,
genéticamente determinada. El sujeto atópico, expuesto a un alérgeno ambiental, se
sensibiliza y produce cantidades crecientes de anticuerpos IgE, que adhieren a la
membrana de los mastocitos presentes en la vía aérea. Ante una nueva inhalación del
alérgeno se produce la unión del antígeno y del anticuerpo en la superficie del mastocito,
lo que determina liberación de los mediadores químicos presentes en sus gránulos,
desencadenándose broncoespasmo e inflamación.
Los alérgenos posibles son muchos pero los más frecuentes pueden sistematizarse en:
· Pólenes anemófilos. Los más frecuentemente involucrados son los de pastos (gramíneas)
y malezas, que se encuentran en el aire desde primavera a principios de otoño. Los
pólenes de árboles sensibilizan con menos frecuencia y su polinización es, generalmente,
más corta.
· Polvo de habitación. Es una mezcla de tierra, pólenes, descamaciones cutáneas, pelusas,
etc. Su principal alérgeno es un ácaro microscópico, llamado Dermatofagoides
pteronissimus, que se multiplica en el piso, camas, alfombras, etc. Existen, además,
variedades propias de ambientes especiales, como panaderías. (D. farinae).
· Caspa de animales (perro, gato, caballo, conejo, etc.) y plumas.
· Hongos. Prosperan en lugares húmedos de la casa o sobre determinados substratos
(granos, heno, sistemas de aire acondicionado, etc.).
La condición de atopia y los alérgenos responsables pueden ponerse de manifiesto con la
aplicación intracutánea del antígeno, mediante el método de la escarificación o punción
superficial (prick test). La atopia es un factor de riesgo muy frecuente en asmáticos, pues
está presente en el 70% de ellos, mientras que en la población general se observa sólo en
un 20-30%
La hipersensibilidad de tipo III o por precipitinas se observa con mucha menor frecuencia
como mecanismo en el asma y, al igual que la atopia, sólo se presenta en una parte de los
expuestos al riesgo, lo que hace suponer que también debe existir una susceptibilidad
especial para sintetizar ese tipo de anticuerpos. Clínicamente se debe sospechar ante
cuadros de obstrucción bronquial acompañados de fiebre, leucocitosis y sombras
pulmonares. El antígeno más frecuentemente involucrado es el Aspergillus fumigatus,
hongo de distribución universal que desencadena el cuadro llamado aspergilosis
broncopulmonar alérgica. Este tipo de hipersensibilidad se puede poner de manifiesto por
una reacción dual en la prueba cutánea (una reacción precoz y otra tardía a las 4-6 horas);
por la presencia de precipitinas en el suero o mediante pruebas de provocación bronquial
con reacción dual. La presencia de bronquiectasias centrales, con el árbol bronquial
periférico indemne, es altamente sugerente de este tipo de asma, y revela el daño
producido por las repetidas inflamaciones con activación del sistema del complemento. En
estos pacientes suele ser necesario un tratamiento crónico con esteroides sistémicos.
Antiinflamatorios. Una proporción variable de los asmáticos presenta obstrucción
bronquial, rinitis o conjuntivitis ante la ingestión de diversos antiinflamatorios no
esteroidales, especialmente aspirina. La frecuencia aproximada de este fenómeno en los
asmáticos es del 3%, pero existen cifras hasta de 30% en trabajos que utilizaron pruebas
de provocación para detectarlo. Esta susceptibilidad parece tener una causa genética
relacionada con el metabolismo del ácido araquidónico que es desviado hacia mediadores
desencadenantes de asma. Los nuevos fármacos que bloquean la síntesis o los receptores
de leucotrienos son eficaces en la prevención del asma por aspirina.
Colorantes y preservantes de alimentos. La tartrazina es un colorante amarillo-naranja
ampliamente utilizado en la industria de alimentos, que es capaz de producir obstrucción
bronquial en algunos asmáticos, aparentemente por acción directa sobre los mastocitos.
Reflujo gastroesofágico. El RGE puede desencadenar obstrucción bronquial en los
asmáticos por aspiración o, indirectamente, por estimulación de receptores vagales
esofágicos. Este mecanismo debe sospecharse ante crisis nocturnas de obstrucción
bronquial acompañadas de disfonía y tos. El interrogatorio dirigido demuestra los
síntomas clásicos de RGE y la aspiración de ácido puede objetivarse mediante
laringoscopia, en la que se observa queratinización de la comisura posterior de la laringe.
Factores psicológicos. En los asmáticos siempre hay involucrados factores psicológicos, al
igual que en otras enfermedades crónicas. Es comprensible que la aparición de crisis de
obstrucción bronquial desencadene reacciones de angustia y que se produzca una
sensación de inseguridad y necesidad de protección. Estas reacciones son en parte
positivas, pues se ha demostrado que aquellos individuos que las presentan requieren
menos hospitalizaciones por asma bronquial que aquellos que no las tienen, diferencia
que se explicaría porque estos últimos tardan en consultar o utilizar la medicación
indicada.
Sustancias químicas de acción específica. Algunas sustancias químicas, en general ligadas
al ambiente laboral como el isocianato de tolueno, producen en algunos individuos un
cuadro asmático después de un tiempo de contacto.