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    Tubulointersticiales

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    Denna Chan
    Este documento resume diferentes nefropatías tubulointersticiales. Describe las causas, presentación clínica, hallazgos de laboratorio y tratamiento de las nefritis tubulointersticiales agudas y crónicas, así como varios síndromes y trastornos relacionados como la enfermedad de Bartter, Gitelman y Liddle. También resume los mecanismos de acción y usos de diferentes diuréticos.

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    TUBULOINTERSTICIALES

    CLÍNICA: Poliuria, polidipsia, nicturia, isostenuria, acidosis metabólica GAP normal. Sedimento urinario poco
    expresivo. Frecuente leucocituria y proteinuria (<2 gr/dia)
    - Pérdida de sal, excepcional HTA, acidificación orina, pérdida de otros iones.
    - Fibrosis progresiva y afectación de microcirculación → ↓ FG
    - Puede asociar GNFS por hiperfiltración

    Nefropatías tubulointersticiales Aguda Crónica

    Etiología • Medicamentosa: • Medicamento: AINE, litio, Qt (platinos)


    - Antibióticos: quinolonas, rifampicina, • Infecciones, uropatía obstructiva
    betalactámicos, sulfamidas, etc. • Depósito de ácido úrico
    - AINE • Mieloma...
    - Otros: IBP, alopurinol, aciclovir, furosemida • Hereditaria (NTAD)
    • Otras causas... Daño prolongado en intersticio

    Dosis Dosis-INDEPENDIENTE Dosis-DEPENDIENTE

    Clínica • Fiebre, rash, artralgias, dolor lumbar alto • Poliuria, nicturia


    • Proteinuria, leucocituria esteril. Diuresis variable • Anemia. Leucocituria estéril

    Diagnóstico FRA, eosinofilia, eosinofiluria... ERC de progresión lenta

    Ecografía Riñones discretamente aumentados de tamaño Riñones pequeños

    Histología • Infiltrado inflamatorio (eosinófilos) y edema • Fibrosis intersticial y atrofia tubular


    intersticial • Necrosis papilar (“signo del anillo”)
    • Citología urinaria con eosinofiluria

    Tratamiento • Retirada del alérgeno. Soporte del FRA Soporte de la ERC


    • Corticoterapia 2-3 semanas, luego retirar ↑ riesgo de Ca uroteliales
    progresivamente

    Nefritis intersticial autosómica dominante (NTAD): entidades que tienen en común el daño
    tubulointersticial crónico con brosis lenta y progresiva, aparición de IRe en la edad adulta, anemia
    desproporcionada y presencia de quistes corticomedulares de pequeño tamaño (no siempre presentes). La
    más importante es la enfermedad quística medular.

    Bartter Gitelman Liddle

    Trastorno Disfunción cotransporte Na+/Cl-/K+ Disfunción cotransporte Na+/Cl- Canal de sodio abierto

    Localización Asa de Henle Túbulo distal Colector cortical

    Presentación Adolescencia Adulto Infancia. AD

    Clínica • Retraso crecimiento • Oligosintomáticos • HTA


    • Debilidad muscular • Debilidad muscular • Debilidad muscular
    • Poliuria. Deshidratación. Hipotensión • Tendencia a hipotensión
    • Litiasis, nefrocalcinosis Analitica menos grave que Bartter

    Analitica Alcalosis hipopotasémica

    Hipomagnesemia, hipercalciuria Hipomagnesemia, hipocalciuria Pseudohiperaldosteronismo


    (supresión renina y aldosterona)

    Tratamiento • Suplementos de potasio, magnesio y • Suplementos de potasio, • Triamtereno/amilorida


    sal. magnesio y sal • Dieta sin sal
    • Hidratación abundante • Diuréticos ahorradores de
    • Diuréticos ahorradores de potasio potasio
    • Indometacina

    Caso clínico Niño/adolescente hipoTA + litiasis + Adulto hipoTA + alcalosis hipoK+ + Niño HTA + alcalosis hipoK+
    hipoMg + alcalosis hipoK+ hipoMg SIN litiasis
    I IV II

    Trastorno Alteración excreción H+ Disfunción túbulo colector cortical Defecto anhidrasa carbónica
    (congénita) (adquirida, DM2) No reabsorbe HCO3-

    Localización Túbulo colector cortical TCP

    Clínica • Retraso crecimiento Hipoaldosteronismo hiporreninémico • Hipercalciuria moderada


    • Hipercalciuria con litiasis • Hipercitraturia
    • Nefrocalcinosis • Orina alcalina
    • Orina alcalina

    Analitica Acidosis metabólica

    Potasio orina Hipopotasémica Hiperpotasemia Hipopotasémica

    Bajo Alto Bajo

    pH orina tras > 5,5 (no puede acidificar) < 5,5 (pueden acidificar la orina)
    sobrecarga ácida

    Caso clínico Niño que no crece + litiasis + Adulto + DM avanzada + acidosis Adulto + acidosis hipoK+ +
    acidosis hipoK+ hiperK+ MM

    Sde FANCONI:
    - Localización: TCP
    - Etiopatogenia: toxicidad por cadenas ligeras MM
    - No reabsorción de ningún soluto (“todouria”): HCO3-, glucosa, aminoácidos, fosfato
    - Sde pierde sal.
    - Tratamiento: etiológico + suplementos orales
    - Caso clínico: adulto + “todouria” + acidosis hipoK+ + MM

    TÚBULO COLECTOR MEDULAR: SIADH y diabetes insípida.

    DIURÉTICOS Acetazolamida De Asa Tiazidas Ahorradores de Vaptanes


    potasio

    Nivel Bloquea anhidrasa Inhibe cotransporte Cotranspotador Túbulo colector Acuaporinas


    actuación carbónica. Na+/Cl-/K+ Na/Cl cortical
    TCP Asa de Henle Túbulo distal

    Efectos Acidosis metabólica Similar Bartter Similar Gitelman HipoTA Eliminan agua
    secundarios hipoK+ HipoTA, litiasis hipoK+, alcalosis Acidosis hiper K+ sin solutos
    HipoNa+, hipoMg, No si FG<30
    hipoK+, alcalosis

    Indicaciones Necesidad de Útil si FG<30 Litiasis, SIADH refract


    alcalinizar orina hipercalciuria Enf poliquistica

    Observaciones >>hipoNa+ si el No alteran pH ni


    paciente bebe agua solutos

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