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    Defensa Inmune Contra Las Infecciones Bacterianas y Virales

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    Marianela Lizeth Ibañez Lujan
    Este documento describe la inmunidad frente a infecciones bacterianas y virales. La respuesta inmune consta de la inmunidad innata y adaptativa. La inmunidad innata incluye mecanismos como la fagocitosis y la producción de interferón. La inmunidad adaptativa involucra a los linfocitos B y T, que producen anticuerpos y células citotóxicas para neutralizar patógenos y eliminar células infectadas. Sin embargo, algunos microbios pueden evadir la respuesta inmune.

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    Defensa Inmune Contra Las Infecciones Bacterianas y Virales

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    Marianela Lizeth Ibañez Lujan
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    Este documento describe la inmunidad frente a infecciones bacterianas y virales. La respuesta inmune consta de la inmunidad innata y adaptativa. La inmunidad innata incluye mecanismos como la fagocitosis y la producción de interferón. La inmunidad adaptativa involucra a los linfocitos B y T, que producen anticuerpos y células citotóxicas para neutralizar patógenos y eliminar células infectadas. Sin embargo, algunos microbios pueden evadir la respuesta inmune.

    Descripción original:

    inmunologia

    Título original

    DEFENSA INMUNE CONTRA LAS INFECCIONES BACTERIANAS Y VIRALES

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    Este documento describe la inmunidad frente a infecciones bacterianas y virales. La respuesta inmune consta de la inmunidad innata y adaptativa. La inmunidad innata incluye mecanismos como la fagocitosis y la producción de interferón. La inmunidad adaptativa involucra a los linfocitos B y T, que producen anticuerpos y células citotóxicas para neutralizar patógenos y eliminar células infectadas. Sin embargo, algunos microbios pueden evadir la respuesta inmune.

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    DEFENSA INMUNE CONTRA LAS INFECCIONES BACTERIANAS Y VIRALES

    GENERALIDADES
    GENERALIDADES DE LA RESPUESTA INMUNE A MICROBIOS.

    • Infección: interacción compleja entre


    microorganismo y hospedador. • Defensa por inmunidad innata y adaptativa.
    • Respuesta concreta y especializada a distintas
    • Acontecimientos esenciales: clases de microbios: isotipos y subgrupo CD4 E.
    • Entrada del microorganismo. • Evade o se resiste a inmunidad.
    • Algunos infecciones latentes o persistentes:
    • Invasión y colonización de los herpes , TBC
    tejidos. • Lesión tisular y enfermedad por respuesta del
    • Evasión de la inmunidad hospedador.

    • lesión tisular o deterioro funcional


    INMUNIDAD FRENTE A INMUNIDAD INNATA FRENTE A BACTERIAS EC
    BACTERIAS EXTRACELULARES

    • Principales mecanismos:
    • Activación del complemento:
    • peptidoglucano: Gram +

    • En sangre, TC, luces de vías respiratorias y el • LPS: Gram –


    intestino. • Por toxinas: endotoxinas ( LPS) y • Activación de fagocitos e inflamación.
    • Mecanismos principales: exotoxinas. • fagocitos usan receptore Fc y de
    • LPS: activa macrófagos, dendríticas y complemento.
    • Inflamación y destrucción del tejido Células endoteliales.
    infectado. • Mayoría proclives a ser destruidas por fagocitos.
    • Las ILC ( Células linfocítica innatas) secretan IL-17,IL-22 Y GM-CSF),
    potencian función de barrera epitelial y reclutan neutrófilos.
    INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE BACTERIAS EC.

    • ACTUA:
    • Bloqueando la infección. • MECANISMO EFECTORES DE AC

    • Eliminando los microbios. • La neutralización mediada por IgM, IgM e IgA.

    • Neutralizando las toxinas • La opsonización mediada por IgG1 e IgG3.


    • Antígenos polisacáridos independiente de Lin T. • Activación del complemento mediada por IgM, IgG1 Y la IgG3.
    • IH: Principal mecanismo de acción de bacterias encapsuladas
    ricas en polisacáridos. ( sp pneumoniae y Neisseria)
    • Antígenos proteicos : induce AC, mas potentes e inmunidad
    celular
    EFECTO NOCIVO DE LAS MECANISMO DE EVASION
    RESPUESTAS INMUNITARIAS INMUNITARIA DE LAS BACTERIAS
    DE LAS BACTERIAS EC

    • PRINCIPALES CONSECUENCIA
    LESIVAS :
    • INFLAMACION
    • SEPTICEMIA.
    • TNF, IL- 6 Y IL-1, principales
    mediadores citocínicos de la
    septicemia bacteriana.
    • Complicaciones tardías por AC
    • Fiebre reumática , por
    estreptococos B
    hemolíticos del grupo A , luego
    carditis.
    • Glomerulonefritis
    postestreptococicas.
    INMUNIDAD FRENTE A BACETRIAS
    INTRACELULARES
    • Vive y se replica en interior de
    fagocitos.
    • Su erradicación requiere de la
    inmunidad celular,
    INMUNIDAD INNNATA FRENTE A
    BACTERIAS IC INMUNIDAD ADAPTATIVA
    • Mediada por : FRENTE A BACTERIAS IC
    • FAGOCITOS
    • ADN bacteriano , estimula la respuesta del INF
    • LINFOCITOS CITOLITICOS NATURALES ( NK).
    • Las bacterias IC activan a NK
    • Los macrófagos y CD sintetizan IL-2 e IL-5 ,
    potentes inductoras de NK
    • Principal respuesta:
    • NK sintetiza INF , que activa los macrófagos
    • Reclutamiento y activación
    • NK, defensa inicial antes que I. Adaptativa. de los fagocitos ( inmunidad
    celular).
    NO y CD 40
    • La ILC , responde a IL-12,IL-15 Y la IL-18, y secretan INF ϒ y
    TNF. • TCD 4: activa fagocitos por
    CD40 e IFNϒ O2
    • TCD 8 ( citolíticos) matan a
    células infectadas que
    escapan a fagocitos.
    • El TNF activa a macrófago
    mononucleares que combaten
    Mycobacterium
    • Principal característica
    histológica dela infección es
    inflamación granulomatosa.
    INMUNIDAD FRENTE A VIRUS
    • IC Obligados.
    • Se replican gracias al AN y síntesis
    de proteínas del huésped.
    • Infectan por endocitosis.
    • Enfermedad y lesión tisular por
    diversos mecanismos.
    • Interfiere con síntesis de proteínas
    ,lesiona y mata a la célula(
    citopático ).
    • Estimular respuesta inflamatoria
    • Causan Infeccion latente
    INMUNIDAD INNATA FRENTE A VIRUS
    • Principal mecanismo:

    • Inhibición de la infección por INF I


    INMUNIDAD ADAPTATIVA FRENTE A VIRUS
    • Producción de INF I, por CD • Mediada por
    plasmacitoides,
    • AC, que bloqueqn la entrada a la celula.
    • Inhiben de la replicación de las células infectadas y sin
    afectar. • AC de alta afinidad , de los centros germinales dp de Lin T.
    • Muerte de las células infectadas por NK. • Impiden la infección inicial y la propagación
    • se suspende la MHC I de las células infectadas , para escapar
    de la ILC, activa los NK
    • Opsonizacion y activar complemento.
    • CTL, que eliminan la infección matando a las células infectadas.

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