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Trastornos Hemodinámicos
Trastornos Hemodinámicos
Trastornos Hemodinámicos
Clase 12 de Noviembre
Yudys Caro
En condiciones normales hay poca salida de líquido hacia el intersticio, este líquido
lo recogen los vasos linfáticos y es transportado por el conducto torácico.
Grupos fisiopatológicos del edema
Hiperemia y congestión
-Hiperemia: proceso activo en el que la dilatación arteriolar provoca un aumento del
flujo sanguíneo, ya sea secundario a inflamación o ejercicio. Hay rubicundez (color
rojo de los tejidos) o eritema. Este proceso puede deberse a un proceso fisiológico,
adaptativo o a causa de la inflamación, los tejidos se tornan rojos, secundario a
vasodilatación arterial.
Trombosis
Se da por un desequilibrio entre el endotelio, flujo sanguíneo e hipercoagulabilidad,
denominada tríada de Virchow. Pueden obstruir un vaso o viajar y ocluir vasos a
distancia.
Lesión endotelial: el endotelio activado mantiene trombina activa lo que estimula las
plaquetas. Siempre son adheridos a la pared del vaso por la fibrina. La agregación
plaquetaria puede deberse a trauma, inflamación y a cambios en la expresión
génica (activación del endotelio), favoreciendo la formación de trombos. Puede ser
causada por una dislipidemia.
Flujo sanguíneo anómalo: se pueda dar por estasis venosa que es el no retorno de
la circulación periférica a la circulación cardiaca o por turbulencia debido al
estrechamiento aterosclerótico del vaso.
Un paciente con trombosis, que no sea explicado por alguna causa evidente como
anticonceptivos (causa más común en mujeres debido al componente
progestágeno, pero no todos lo tienen el mismo factor de riesgo), fumar,
insuficiencia venosa,enfermedades familiares, síndrome de antifosfolípidos,
condiciones autoinmunes,HTA,deficiencia de proteína S, se debe buscar cáncer
pues puede ser una paraneoplasia (es decir que el CA se está manifestando de una
forma diferente a la común).
Las trombosis promueven la activación endotelial, alteran el flujo laminar (lo vuelven
turbulento) e impiden la llegada de inhibidores de factores de coagulación
produciendo una obstrucción que disminuye los fibrinolíticos naturales, por eso se
hace fibrinolisis química.
Estados de hipercoagulabilidad
La fibrilación auricular es una de las condiciones que más trombosis produce.Todos
los pacientes con enfermedad renal crónica, independientemente de la etiología,
tienen alto riesgo de hipercoagulabilidad.
Los trombos venosos forman un molde tubular, es decir, como la circulación venosa
es más lenta por la ausencia de la capa muscular gruesa (ayudan las valvas),
entonces se llaman trombos rojos porque tienen mayor tiempo para el depósito de
eritrocitos. Tienen más eritrocitos y menos plaquetas. El 90% están ubicados en
miembros inferiores.Si el paciente tiene tromboembolismo pulmonar, lo más seguro
es que se haya originado en las piernas.
Embolia sistémica
80% son de trombos murales cardiacos. Dos terceras partes originadas en el
ventrículo izquierdo. EL 75% viajan hasta los miembros inferiores. El 10% obstruyen
la circulación del encéfalo. Los trombos originados en la auriculilla son comunes en
pacientes con fibrilación auricular.
Shock
Estado en el que un gasto cardiaco disminuido o la disminución de la volemia,
alteran la perfusión tisular y por tanto la oxigenación del tejido provocando hipoxia
y/o muerte tisular.