Actualización en manejo

del TCE grave en Pediatría

Guías de consenso 2019 – Protocolos SECIP 2020

Vianor Pablo Silvero Enríquez

UCI Pediátrica – Hospital Materno Infantil, Badajoz
26 Noviembre 2020
 Introducción
El TCE es el trauma más frecuente en la edad pediátrica.
Supone la primera causa de mortalidad entre 1 y 14 años, y es productor de
importante morbilidad por la posibilidad de secuelas graves.

Objetivo: optimizar y uniformar el tratamiento de los niños con TCE grave.

Guías publicadas en 2019 en Pediatric Critical Care.
3º documento de consenso (2003, 2012 y 2019).

Lesión encefálica de etiología traumática, primaria y

secundaria, con o sin afectación craneal externa
(tráficos, accidentes deportivos, precipitados, malos tratos…)

Lesión Lesión
primaria secundaria

Consecuencia del daño mecánico en Diferidas, debidas a hipoxia, isquemia o PIC

el momento del accidente, elevada. Engloba lesión por Aa excitadores,
relacionado con el tipo de estrés oxidativo, fenómenos inflamatorios o
traumatismo y su localización liberación de neurotransmisores.
(atención al contragolpe).
 Valoración de gravedad
Alteración del nivel de consciencia (GCS <8).
Valoración una vez corregidos los factores extracraneales que
puedan incidir negativamente sobre nivel de consciencia (hipoTA,
hipoxemia, hipercapnia…). Descartar consumo de sustancias previas.

3 GRAVE 8 MODERADO 13 LEVE 15

Fracturas complejas de cráneo o lesiones craneales
penetrantes.

Tamaño pupilar y reactividad a la luz.

Signos de HTIC.

Focalidad neurológica.

Signos de fractura de base del cráneo.

 Valoración de gravedad

… pero también monitorización cardiorrespiratoria

y estabilización hemodinámica.

El TCE es una entidad dinámica,

exigiendo monitorización continua y controles periódicos.
Algoritmo
Algoritmo
 Algoritmo
Paciente en coma, vía
aérea asegurada con TCE grave y GCS<8
IOT. Ventilación y
oxigenación adecuada.
Analgesia y sedación. TC ¿NeuroQx? Sensor PIC
Realización de TC y
sensor PIC implantado. Ingreso UCIP y cuidados basales
Arteria y vena central.

¿Control PbrO2? ¿Control PPC? ¿Control PIC? ¿Herniación?

Objetivo >10 mmHg. Objetivo >40 mmHg. Objetivo <20 mmHg Tratamiento emergente:
- Hiperventilación
Aumentar FiO2. Volemia adecuada. Abrir DVE. titulando pupilas.
Drogas vasoactivas. Drogas vasoactivas. Osmoterapia (SSH3%). - FiO2 1.0
Ajuste pCO2. Osmoterapia (SSH3%). Sedoanalgesia. - Osmoterapia (SSH3%
Optimizar Hb. Bloqueo neuromuscular. o M20%).
- Abrir DVE.

Repetición TC
¿NeuroQx?
¿NeuroQx? Coma barbitúrico
Hipotermia moderada. TC?
Si lesión nueva o Hiperventilación agresiva
expansiva, si paciente (28-35 pCO2, con neuromonitorización avanzada)
‘salvable’. Evacuación Incrementar osmoterapia.
lesión o craniectomía
descompresiva.
Pruebas de imagen: ¿Qué buscar?

Guía de TC
para
“dummies”:
- Parénquim
a: ¿se difere
sustancias g ncia
ris y blanca?
- Ventrículo
s: ¿se ven? ¿
simétricos? son
- Línea me
dia: ¿se ha
desplazado?
- Cisternas
de la base: ¿
han borrado se
?
- Circunvolu
ciones: ¿se
aprecian?
- Coleccion
es: ¿forma?
- Si contra
ste, ¿qué vem
en fase vasc os
ular?
 Pruebas de imagen: Lesiones

EDEMA HIPEREMIA CONTUSIÓN

Generalizado: obliteración Hipodensa o hiperdensa en la zona del
cisternas y ventrículos, pérdida Obliteración cisternas y golpe o contragolpe, inicialmente poco
de la diferenciación gris-blanca. ventrículos, pero SÍ se visible salvo foco hemorrágico; efecto
Focal: alrededor de otras diferencian gris y blanca. masa; zonas hipodensas de edema-
lesiones. isquemia.

INFARTO – ISQUEMIA LESIÓN AXONAL DIFUSA HEMORRAGIA

TC poco específico (mejor RM), • Parenquimatosa: zona contusionada,
Zonas hipodensas (negras), más
es normal en primeras fases, efecto masa y edema perilesional.
visibles conforme más tardío es
edema o foco hemorrágico en • Epidural: biconvexa, hiperdensa,
la TC, con topografía vascular.
tronco, cuerpo calloso o GGBB homogénea.
• Subdural: semiluna, hiperdensa.
• Subaracnoidea: cisternas y surcos.
• Intraventricular: astas occipitales.
 Pruebas de imagen: Clasificación

Lesión difusa I Ausencia de patología craneal visible.

Cisternas presentes, línea centrada o <5 mm.
Lesión difusa II Si existen lesiones hiperdensas, menores de 25 mL.
Pueden existir cuerpos extraños o fragmentos óseos.
Lesión difusa III Cisternas comprimidas o ausentas con línea desplazada <5 mm.
(Swelling) Si existen lesiones hiperdensas, menores de 25 mL.
Lesión difusa IV Desplazamiento línea media >5 mm sin lesiones focales mayores de 25 mL
Lesión focal Cualquier lesión evacuada quirúrgicamente
evacuada
Lesión focal no Lesión hiperdensa >25 mL no evacuada.
evacuada

No se recomienda repetir un TC de forma rutinaria después de las

24h si NO hay deterioro neurológico o aumento de PIC.

Valorar si <6h desde TCE cuando se realizó primer TC; y en paciente

sedado, sin monitorización de PIC con primera TC normal, despertar
y explorar, o repetir TC en 24h.
 Riesgo herniación
¡Reconocimiento precoz!
BRADICARDIA

HIPERTENSIÓN

MIDRIASIS arreactiva

RESPUESTA EN
DESCEREBRACIÓN

BRADIPNEA

Tratamiento emergente:
Hiperventilación (FiO2 1),
SSH3%, manitol, apertura drenaje
venticular externo (si está presente).
Titular según pupilas y respuesta.
 Hipertensión intracraneal

En una situación normal, el contenido del cráneo está

compuesto por: parénquima, LCR y sangre, dentro de una
cavidad que es inextensible. Por ello, el incremento de uno
de los componentes debe compensarse por los restantes
para mantener constante la PIC, hasta dentro de un límite
de dichos mecanismos compensadores, y dentro de un
ritmo de los mismos (Teoría de Monro-Kellie)
 Hipertensión intracraneal

En una situación normal, el contenido del cráneo está

compuesto por: parénquima, LCR y sangre, dentro de una
cavidad que es inextensible. Por ello, el incremento de uno
de los componentes debe compensarse por los restantes
para mantener constante la PIC, hasta dentro de un límite
de dichos mecanismos compensadores, y dentro de un
ritmo de los mismos (Teoría de Monro-Kellie)
 Hipertensión intracraneal

En una situación normal, el contenido del cráneo está

compuesto por: parénquima, LCR y sangre, dentro de una
cavidad que es inextensible. Por ello, el incremento de uno
de los componentes debe compensarse por los restantes
para mantener constante la PIC, hasta dentro de un límite
de dichos mecanismos compensadores, y dentro de un
ritmo de los mismos (Teoría de Monro-Kellie)
 Monitorización neurológica: PIC
Monitorización de PIC
Imprescindible en todos los niños con TCE grave y si presenta lesiones en TC
craneal, además de si hay TCE grave con TC normal pero con posturas de
decorticación uni o bilaterales. Sería recomendable en pacientes con
traumatismo grave y TCE en los que se precise sedorrelajación por otro motivo.

Patrón referencia: catéter En la actualidad, por facilidad de colocación y menos

intraventricular que además complicaciones: catéter intraparenquimatoso con
permita extracción de pequeños transductor en la punta del sensor (Camino,
volúmenes para disminuir PIC. Codman), incluso a pie de cama. Colocar a la misma
altura que el Monro (a nivel del trago).

Umbral de tratamiento:

>20 mmHg durante >5’

Ojo, >10 si craniectomía descompresiva.
Puede ocurrir herniación en zonas críticas como fosa
posterior con PIC <15-20.
 Monitorización neurológica: PPC
Presión de perfusión cerebral
Diferencia entre PAM y PIC. Determina el gradiente de presión que impulsa el flujo
sanguíneo cerebral, y proporciona los sustratos metabólicos esenciales al SNC.

FSC PPC = PAM – PIC

¡Falsa tranquilidad con hipoTA!

En situaciones de normalidad, el FSC se mantiene

constante en un rango amplio de PPC a través de la
autorregulación cerebral: si la PPC desciende, se
produce vasodilatación; y si la PPC aumenta, se
produce vasoconstricción.
Pero en un TCE, la autorregulación está alterada y
puede producirse vasoplejia, dejando al FSC
depender sólo de PPC.

Objetivo:
40-50 mmHg (lactantes), 50-60 (niños mayores)
 Monitorización neurológica: DTC
Doppler transcraneal
Estudio directo del flujo de los vasos sanguíneos cerebrales en diferentes situaciones
clínicas: TCE, lesiones hipóxico-isquémicas, hidrocefalia, diagnóstico de ME.
Ventana acústica transtemporal accesible y versátil: anterior a la oreja, dorsal a la cola de
ceja y por encima del arco cigomático, con muesca hacia anterior.
 Monitorización neurológica: DTC
Doppler transcraneal

Índice de pulsatilidad
(Vsist – Vdiást) / Vmedia

Índice de resistencia
(Vsist – Vdiást) / Vsist

Índice de Lindegaard
Vmedia ACM /
Vmedia carótida interna

Velocidades: S, D, media

Índices: independientes del

ángulo de insonación.
 Monitorización neurológica: DTC
Patrones reconocibles por DTC:
Aumento de PIC: Muerte encefálica:
â Vdiástolica â Vsistólica Flujo Espigas
= Vsistólica o á Si PIC = TAD, flujo diastólico sistólicas
á IP e IR diastólico es 0. reverso. pequeñas.

Índice
Vsistólica Vmedia Índ. resistencia Lindegaard
pulsatilidad

Normal 100-150 60-100 0’5-0’6 0’7-1

Disminución
HTIC Variable 0’75-1’2 1’4-3
progresiva
Isquemia Variable Disminuida Aumentado Aumentado
(Tras TCE o hipoxia, pocas horas
tras insulto y puede durar días,
Normal o Normal o Normal o
Hiperemia Aumentado <3 favorece sangrado intracerebral
aumentado disiminuido disminuido por edema y pérdida de
autorregulación).

Aumentado Aumentado Normal o Normal o (Tras HSA, al 2º día, también en

Vasoespasmo >3 niños con infección SNC).
(>200) (>120) disminuido disminuido
Monitorización neurológica: Otros
EEG integrado por amplitud
Estudio de actividad eléctrica global. Amplitud mínima entre 5-10 mcV,
máxima entre 10-25 mcV. Detección de crisis en pacientes sedorrelajados.

Saturación en bulbo de la yugular (SjO2)

Recomendable en HTIC en los que se emplee hiperventilación. Ofrece
información sobre si el FSC es adecuado para las demandas metabólicas:
ideal para situaciones con riesgo de isquemia. Invasividad.
55 y 75%: normal.
<55%: hipoxia o hiperactividad neuronal.
>75%: hiperemia, infarto o muerte cerebral.

Presión parcial de oxígeno tisular (PbrO2)

Sensor intraparenquimatoso, objetivo >15 mmHg.
Poco empleado en Pediatría.

Saturación regional cerebral (SrO2)

Empleo de luz infrarroja para detectar la saturación de oxígeno de los
tejidos (que en el cerebro en su mayoría es sangre venosa).
Valores equiparables a la SjO2.
 Algoritmo
Paciente en coma, vía
aérea asegurada con TCE grave y GCS<8
IOT. Ventilación y
oxigenación adecuada.
Analgesia y sedación. TC ¿NeuroQx? Sensor PIC
Realización de TC y
sensor PIC implantado. Ingreso UCIP y cuidados basales
Arteria y vena central.

¿Control PbrO2? ¿Control PPC? ¿Control PIC? ¿Herniación?

Objetivo >10 mmHg. Objetivo >40 mmHg. Objetivo <20 mmHg Tratamiento emergente:
- Hiperventilación
Aumentar FiO2. Volemia adecuada. Abrir DVE. titulando pupilas.
Drogas vasoactivas. Drogas vasoactivas. Osmoterapia (SSH3%). - FiO2 1.0
Ajuste pCO2. Osmoterapia (SSH3%). Sedoanalgesia. - Osmoterapia (SSH3%
Optimizar Hb. Bloqueo neuromuscular. o M20%).
- Abrir DVE.

2
Repetición TC
¿NeuroQx?
¿NeuroQx? Coma barbitúrico
Hipotermia moderada. TC?
Si lesión nueva o Hiperventilación agresiva
expansiva, si paciente (28-35 pCO2, con neuromonitorización avanzada)
‘salvable’. Evacuación Incrementar osmoterapia.
lesión o craniectomía
descompresiva.
 Cuidados basales en el niño con TCE
Ventilación y oxigenación:
Intubado y conectado a VM. Objetivos: PaCO2 35-40 mmHg y SpO2 >95% (PaO2
90-100 mmHg). Cuidado con PEEPs elevadas. Hiperventilación agresiva
profiláctica con PaCO2 <30 mmHg debe evitarse en primeras 48 h.

Hemodinámico:
¡Prioritario evitar hipotensión arterial! Normovolemia (iso/hiperosmolar).
Contraindicadas perfusiones hipotónicas. Salvo FR de hipoglucemia (lactantes), no
deben usarse sueros con glucosa en primeras 24-48h.
Objetivo diuresis 0’5-1 mL/kg/h. Vasoactivos si precisa.

Hemoderivados y coagulación:
Si estable hemodinámicamente, umbral de transfusión >7-8 g/dL.
Inestable >10 g/dL. Riesgo de sangrado: plaquetas <100.000/mm3, INR
>1’2, TTPa <35’’.

Posición:
Cabeza en posición neutra, ligeramente elevada (15-30º), para evitar
compresión yugular que impida retorno de sangre venosa.
 Cuidados basales en el niño con TCE
Analgesia y sedación:
Analgesia: Remifentanilo (vida media corta, ventanas de exploración), mórfico o
fentanilo.
Sedación: midazolam. Evitar bolos de fentanilo/midazolam si PPC baja.
Para procedimientos, además de los fármacos habituales: etomidato (como
inductor, no como mantenimiento) y rocuronio, puede valorarse ketamina (no
ha demostrado aumentar PIC).
No se recomienda administración continua de propofol ni como sedación ni
como tratamiento de HTIC por riesgo de acidosis metabólica grave.

Profilaxis anticonvulsivante:
Crisis postraumáticas más frecuentes en niños que en adultos.

Precoces (<7 d) Tardías (>7 d)

10-20% 20-30%
Primeras 24 h, en <2 años. <1 año.
TCE más graves, con TC alterado y Más asociadas a fracturas con
peor pronóstico neurológico. hundimiento.

Tratamiento enérgico por aumentar daño cerebral secundario.

Levetiracetam (30 mg/kg choque y 15 mg/kg/12h mantenimiento).
Fenitoína (20 mg/kg choque y 2’5 mg/kg/12h mantenimiento).
 Cuidados basales en el niño con TCE
Nutrición
Esencial nutrición adecuada en las primeras 72h de ingreso (idealmente, a
partir de las primeras 24h). Puede y debe usarse la vía enteral cuando esté
estable, preferentemente vía transpilórica. Si no tolera, iniciar NPT.
¡Gastroprotección!

Medio interno:
Natremia entre 140-150 mEq/L (si uso de SSH3% o manitol evitar
osmolaridad plasmática >340 mOsm/L).
Hiperglucemia se relaciona con mal pronóstico (<180 mg/dL).

Fiebre
Tratamiento ENÉRGICO de la hipertermia.
Pero ojo, antibióticos profilácticos NO están
indicados como tratamiento; sólo si catéter PIC o
DVE se administra profilaxis prequirúrgica y
postquirúrgica (3 dosis, cefazolina o vancomicina).
Si lesiones penetrantes: curso corto de antibióticos. >38’5ºC
 Algoritmo
Paciente en coma, vía
aérea asegurada con TCE grave y GCS<8
IOT. Ventilación y
oxigenación adecuada.
Analgesia y sedación. TC ¿NeuroQx? Sensor PIC
Realización de TC y
sensor PIC implantado. Ingreso UCIP y cuidados basales
Arteria y vena central.

¿Control PbrO2? ¿Control PPC? ¿Control PIC? ¿Herniación?

Objetivo >10 mmHg. Objetivo >40 mmHg. Objetivo <20 mmHg Tratamiento emergente:
- Hiperventilación
Aumentar FiO2. Volemia adecuada. Abrir DVE. titulando pupilas.
Drogas vasoactivas. Drogas vasoactivas. Osmoterapia (SSH3%). - FiO2 1.0
Ajuste pCO2. Osmoterapia (SSH3%). Sedoanalgesia. - Osmoterapia (SSH3%
Optimizar Hb. Bloqueo neuromuscular. o M20%).
- Abrir DVE.

Repetición TC
¿NeuroQx?
¿NeuroQx? Coma barbitúrico
Hipotermia moderada. TC?
Si lesión nueva o Hiperventilación agresiva
expansiva, si paciente (28-35 pCO2, con neuromonitorización avanzada)
‘salvable’. Evacuación Incrementar osmoterapia.
lesión o craniectomía
descompresiva.
 Medidas de PRIMER nivel

PIC
PPC
Relacionadas, pero no siempre de la mano.

Las medidas dirigidas a bajar PIC pueden

mejorar PPC… pero no siempre ocurrirá así.

Por ejemplo:
Bolo de hipertónico: bajará PIC y mejorará PPC.
Barbitúricos: bajará PIC pero también empeorará PPC.

No debemos olvidar el resto de parámetros aunque fijemos un objetivo.

 Medidas de PRIMER nivel
PIC >20 durante >5’ (Descartando LOEs susceptibles de drenaje o abordaje quirúrgico)

Primer nivel:
• Relajación muscular.
• Evacuación LCR.
• Hipertónico 3%.
• Hiperventilación
moderada.

Relajantes musculares:
Añadidos a la sedación del paciente, disminuyen PIC por descenso de presión en
vía aérea e intratorácica, facilita retorno venoso y evita desadaptación, disminuyen
demandas metabólicas.
Contras: impiden valorar crisis, más estancia en UCIP, más neumonía nosocomial y
más miopatía del paciente crítico.

Evacuación LCR:
Si catéter intraventricular para medición PIC, pueden extraerse 2-10 mL hasta
disminuir valores de PIC; o si drenaje ventricular externo, bajar a 20 cm de Monro
hasta normalizar clínica.
 Medidas de PRIMER nivel
Suero Salino Hipertónico 3%
Gradiente osmolar. Restaura volumen intravascular, estabiliza potenciales de membrana,
inhibe la inflamación. Preferible si Na <135 mEq/L e inestabilidad HD.
Contras: rebrote de PIC, hemorragia subaracnoidea, natriuresis, acidosis hiperclorémica,
diabetes insípida.

Dosis

Bolo: 2-5 mL/kg en 15’, cada 2-6h (máx. 250 mL)

Infusión continua a 0’1 – 1 mL/kg/h Na
Na Na
Na Na Na Na Na
Dosis mínima eficaz para lograr PIC <20.
Evitar Osm >360 mOsm.
Evitar Na >160 mEq/L: riesgo trombosis venosa.
Evitar Na >170 mEq/L: riesgo trombocitopenia y anemia. Cómo e
laborar
Salino H Su e
ro
ipertón
ico 3%
¿Refractaria? puede incrementarse
gradiente osmolar hasta SSH 23’4%
(ampollas comercializadas 20%) en
dosis 0’5 mL/kg (máximo 30 mL)
 Medidas de PRIMER nivel
Manitol 20%
“Deshidrata” el tejido cerebral, vasoconstricción refleja,
disminuye LCR. Efecto rápido pero transitorio (75’).
Aunque usado en pediatría en niños con TCE grave e HTIC,
no existen estudios con suficiente evidencia para
recomendar actualmente su uso.
Su indicación se ha basado en estudios con adultos.
Contras: diuresis osmótica, hipotensión (no recomendable
si inestable HD) y caída de PPC.

Dosis
Bolo: 0’25-1 g/kg en 15’
¡Reponer la diuresis con SSF en 2-3h!
(Uso restringido a crisis y emergencias con riesgo de
enclavamiento, especialmente como puente a cirugía).

Evitar Osm >320 mOsm.

 Medidas de PRIMER nivel
Hiperventilación moderada (30-35mmHg)
Hiperventilación intensa (<30mmHg)
La PaCO2 baja induce
vasoconstricción cerebral
y disminuye FSC y PIC…
pero puede producir
isquemia cerebral y
disminuir oxigenación.

Se evitará la hiperventilación profiláctica intensa

(<30 mmHg) en las primeras 48h del TCE.

¿Cuándo?
Situaciones de emergencia, transitorias, transporte…
intentando titular efecto (pupilas, sensor…).
Si se emplea, se recomienda aplicar neuromonitorización avanzada para descartar
isquemia cerebral. Contraindicada hiperventilación si SjO2 <55%, sólo usar en
situaciones de hiperemia.
 Medidas de SEGUNDO nivel
Hipotermia:
Puede usarse la hipotermia moderada (32-34ºC) en
situaciones que no han respondido a medidas de primer
nivel, nunca de forma profiláctica.
Recalentamiento muy lento: 0’5-1ºC/12-24h.
Ojo, si fenitoína: monitorizar niveles.

Craniectomía descompresiva:
En niños con deterioro neurológico, signos de herniación, o
desarrollo de HTIC refractaria a todas las medidas anteriores.
Amplias con expansión de la duramadre adyacente.
(En Pediatría generalmente umbral más bajo para decidir craniectomía frente
a otras medidas como coma barbitúrico).

¿Corticoides?
No se recomiendan como tratamiento antiedema ni para mejorar el
pronóstico. Sólo se mantendrán en pacientes que ya los recibiesen como
tratamiento crónico por supresión adrenal o lesiones del eje hipotálamo-
hipofisario.
 Medidas de SEGUNDO nivel
Coma barbitúrico
Disminuyen PIC por dos mecanismos: suprimen metabolismo y alteran tono
vascular. Mejoran acoplamiento entre FSC y demandas metabólicas. También
inhiben radicales libres de oxígeno, disminuyen excitotoxicidad.

Dosis
Tiopental: bolo inicial 5-10 mg/kg y mantenimiento 3-5 mg/kg/h
Esperar 24h desde estabilización de PIC antes de iniciar su descenso.
También puede usarse como bolo aislado (5 mg/kg) en situaciones de HTIC refractaria.

Contras: muy frecuentes e importantes efectos adversos,

disminución de TA y GC, aumento shunt intrapulmonar y
disminución de PPC con hipoxia tisular cerebral.
¡Vigilar PVC, PAM y PPC! No es raro que precisen vasopresores.
Aumento de infecciones (neumonía, especialmente), pero ¡ojo,
bloquean fiebre y leucocitosis!
 Morbimortalidad

dad:
Influyen en mortali
• GCS al ingreso.
.
• HTIC (>20 mmHg)
• Tipo de lesión
intracraneal (LAD). Glasgow Outcome Score (GOS)
• Hipoxia y/o Valoración a los 6 meses y al 1er año
hipotensión al
ingreso. 1 Fallecido

2 Vegetativo 2-12%

3 Secuelas graves: conscientes pero

6-22%
totalmente dependientes de otros para
ABVD, secuelas físicas, psíquicas, mixtas.

4 Secuelas moderadas: algún defecto

neurofísico o interlectual pero capaces de
desarrollar vida independiente.
60-90%
5 Recuperación satisfactoria
 Prevención

Sobre lesión primaria: medidas preventivas

(casco, sistemas retención, seguridad vial…).

Sobre lesión secundaria, fundamental:

a) evitar la hipoxemia.
b) evitar hipotensión arterial postraumática.
c) subrayar importancia de un traslado
especializado por profesionales con
experiencia en trauma infantil.
 Bibliografía
• Kochanek; Tasker; Bell, et al. Management of Pediatric Severe Traumatic Brain
Injury: 2019 Consensus and Guidelines-Based Algorithm for First and Second
Tier Therapies, Pediatric Critical Care Medicine: March 2019 - Volume 20 -
Issue 3 - p 269-279.
• Kochanek; Tasker; Carney, et al. Guidelines for the Management of Pediatric
Severe Traumatic Brain Injury, Third Edition: Update of the Brain Trauma
Foundation Guidelines, Pediatric Critical Care Medicine: March 2019 - Volume
20 - Issue 3S - p S1-S82.
• Serrano González, Martínez de Azagra, Cambra, et al. Protocolo de Actuación
ante el Traumatismo Craneo-encefálico Grave en Pediatría. Protocolos SECIP,
Mayo 2020.
• Montero Yéboles, Mayordomo Colunga, et al. Protocolo de Neuroecografía:
Ecografía Doppler Transcraneal. Protocolos SECIP, Febrero 2020.
• Casado Flores, Serrano González. Urgencias y Tratamiento del Niño Grave, 3ª
Edición. Editorial Ergón.
• López-Herce Cid, Calvo Rey, Rey Galán, Rodríguez Núñez. Manual de Cuidados
Intensivos Pediátricos, 5ª Edición. Editorial Publimed.
 Actualización en manejo
del TCE grave en Pediatría
Guías de consenso 2019 – Protocolos SECIP 2020

Vianor Pablo Silvero Enríquez

UCI Pediátrica – Hospital Materno Infantil, Badajoz
26 Noviembre 2020