VECURONIO

● Anticolinergico selectivo
Resumen ● Bloqueante neuromuscular no despolarizante
● Homólogo monocuaternario de pancuronio con acción más corta
● Se usa para medir el sistema somático

Liberación
Absorción
Distribución ● UPP:
● Biodisponibilidad:
Farmacocinética
● T1/2: 40-45 min
● T efecto máx: 3-5min
● T inicio acción: 2-3 min

Metabolismo Hepático
Excreción Fecal (40-75%) y renal (30% como fármaco y metabolitos
inalterados)
Mecanismo de acción:
● Actúa uniéndose competitivamente reversible a los receptores colinérgicos
Farmacodinamia nicotínicos, por lo que disminuye la oportunidad de que la acetilcolina se una al
receptor nicotínico (N1) en la membrana postsináptica de la unión
mioneural. Como resultado, se evita la despolarización, no se liberan iones de
calcio y no se produce la contracción muscular.

Reacciones ● Ocasionales: reacciones de hipersensibilidad (broncospasmo, hipotensión,

adversas taquicardia, edema, eritema, prurito). Bradicardia y otras arritmias cardíacas.

● Aminoglucósidos (incluso la neomicina oral), anestésicos locales (altas dosis y por

vía parenteral), capreomicina, transfusiones masivas, clindamicina, lincomicina,
Interacciones polimixinas y trimetafán (dosis elevadas): pueden provocar efectos aditivos de
medicamentosas bloqueo neuromuscular.
● Analgésicos opiáceos: efectos aditivos sobre depresión respiratoria e incremento de
la severidad de la bradicardia e hipotensión.
● Anestésicos inhalados (especialmente isoflurano, halotano): su actividad
bloqueante neuromuscular puede ser aditiva a la de los bloqueantes
neuromusculares no despolarizantes, se debe reducir la dosificación de vecuronio
en 15 % de la dosis usual

Usos clínicos ● Relajante muscular y se utiliza como complemento en la anestesia general.

 ATROPINA
Resumen Angonista colinérgico no selectivo. Tiene acciones antiespasmódicas sobre músculo liso y
reduce secreciones, especialmente salival y bronquial; reduce la transpiración. Deprime el
vago e incrementa así la frecuencia cardiaca
Farmacocinética Liberación
Absorción Absorción fácil (IM a los 30 min, IV a los 3-4 min)
Distribución ● UPP: 50% (18% a la seroalbúmina)
● T1/2: 2-3h
● T acción: 47-1h (IM), 1-2h (VO)

Metabolism Biotransformada en el hígado a metabolitos

o
Excreción ● Orina (77-94% administrada por vía IM dentro de las 24h). Del 30 -
50% de la dosis es excretada en forma inalterada y cerca del 33%
como metabolitos.
● Pocas cantidades por vía pulmonar

Farmacodinamia Mecanismo de acción

● Se une e inhibe de manera competitiva y reversible a los receptores muscarínicos
(M1-M5) de acetilcolina, bloqueando de manera los efectos de la acetilcolina y otros
ésteres de colina.
Antagoniza los efectos de la acetilcolina en los tejidos inervados por los nervios
colinérgicos posganglionares, como el músculo liso, el tejido cardíaco, las glándulas
exocrinas y el sistema nervioso central. Además, actúa en el músculo liso menos
inervado que responde a la acetilcolina endógena

● Frecuentes: estreñimiento, disminución de sudoración, sequedad de la boca.

Reacciones ● Poco frecuentes: taquicardia, visión borrosa, midriasis, fotosensibilidad, sequedad de la
adversas piel

● Alcohol: potencia su acción sedante.

Interacciones ● Disopiramida, IMAO, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, clozapina, fenotiacinas,
medicamentosas amantadita, memantine: incrementa efectos anticolinérgicos.
● Ketoconazol, levodopa: se reduce absorción.
● Haloperidol, domperidona, metoclopramida, nitratos sublinguales: disminuye su efecto.
● Fenotiazinas: reduce sus concentraciones plasmáticas.
● Parasimpaticomiméticos: antagoniza sus efectos.
● Ciclopropano: pueden producirse arritmias ventriculares
● Halotano: disminuye la bradicardia inducida por este anestésico
● Opiáceos: incrementan sus efectos gastrointestinales como estreñimiento
● Alcalinizadores de la orina: disminuye su excreción urinaria
 ● Oftalmología: para exploraciones del fondo del ojo y procedimientos oftalmológicos y
también en el tratamiento de inflamaciones de estructuras oculares.
Usos clínicos ● Cardiología: acelera el ritmo cardíaco y aumenta la velocidad de conducción del nódulo
auriculoventricular (AV), por lo que es utilizada para bradicardias y bloqueos AV de tipo
I.
● Gastroenterología: trata cuadros que cursan con hipermotilidad y aumento del tono del
tubo digestivo (diarreas, colon irritable…)
● Medicación pre-anestésica: para disminuir la producción de secreciones bronquiales, así
como para evitar respuestas vagales durante el desarrollo de la intervención quirúrgica.
● Parkinson: en ocasiones, se utiliza como fármaco coadyuvante, pues mejora la rigidez y
el temblor.
● Hiperhidrosis: al disminuir la secreción del sudor, puede ser utilizada para el tratamiento
de la sudoración excesiva.
● Cólico renal y cólico hepático, pues disminuye el tono de la musculatura lisa.
● Como antídoto tras una sobredosis o intoxicación por inhibidores de la
acetilcolinesterasa.
● Aparato respiratorio: en cuadros hipersecretores de vías respiratorias.

FENILEFRINA
Absorción Biodisponibilidad: 38%
Distribución ● UPP: baja
● T1/2: 5 min
● Tv1/2 eliminación: 2,5h
● Tmáx:
● T inicio acción: IM (10-15min)
Farmacocinética
Metabolismo Hepático:
● Se metaboliza principalmente por la monoaminooxidasa
A, la monoaminooxidasa B y SULT1A3
● principal metabolito es el ácido metahidroximandélico
inactivo, seguido de los conjugados de sulfato

Excreción 86% orina (16% fármaco no metabolizado, 57% ácido

metahidroximendélico inactivo y 8% conjugado de sulfatos
inactivos)
Farmacodinamia Agonista selectivo adrenérgico alfa-1, y beta pero en mayores condiciones; media la
vasoconstricción y la midriasis según la vía y el lugar de administración.
También conduce al agonismo de los receptores adrenérgicos alfa-1, elevando la
presión sistólica y diastólica, así como la resistencia vascular periférica. El aumento
de la presión arterial estimula el nervio vago y provoca bradicardia refleja.
 ● frecuentes: cefalea, náusea y vómitos.
Reacciones adversas ● Ocasionales: angina, bradicardia sinusal, disnea, hipertensión o hipotensión
arterial, nerviosismo, palpitaciones, taquicardia, arritmias ventriculares. Puede
ocasionar vasoconstricción en órganos vitales y provocar hipoxia, que favorece
la aparición de acidosis metabólica. Estos efectos son más graves en pacientes
hipovolémicos.

.
● otros simpaticomiméticos, inhibidores de la MAO: pueden aumentar el efecto
de la fenilefrina y provocar hipertensión arterial severa.
● Anestésicos generales: elevan el riesgo de arritmias ventriculares e
hipertensión.
Interacciones ● Antidepresivos tricíclicos: potencian los efectos adversos cardiovasculares de la
medicamentosas fenilefrina.
● Metildopa: aumenta la acción y los efectos adversos de la fenilefrina.
Alfabloqueadores: antagonizan el efecto de la fenilefrina.
● Derivados ergóticos: incrementan los efectos vasopresores del fármaco, lo que
implicaría hipertensión severa y puede favorecer también la aparición de
arritmias cardíacas

● Tratar la hipotensión causada por shock o anestesia

Usos clínicos ● En formulación oftálmica está indicada para dilatar la pupila
● Formulación tópica para hemorroides
● Formulación intranasal para la congestión

EFEDRINA
Resumen ● Es un agonista alfa y beta-adrenérgico simpaticomimético de acción mixta
● Indicado para tratar la hipotensión bajo anestesia, condiciones alérgicas, asma
bronquial y congestión nasal.

Liberación
Absorción
Distribución ● UPP: (-)efedrina es 4,9%; (+)efedrina 6,9%
● Biodisponibilidad: 88%
● T1/2: 3-6h
Farmacocinética ● Tmáx: 1,81h
● T inicio acción:

Metabolismo La efedrina no se metaboliza en gran parte en el cuerpo. La

efedrina se puede N-desmetilar a norefedrina, o desmetilar y
desaminizar a conjugados de ácido benzoico y
1,2-hidroxipropilbenceno
Excreción Orina (60% no metabolizado, 13% como ácido benzoico y 1% como
1,2-hidroxipropilbenceno)
 Farmacodinamia Es una amina simpaticomimética directa e indirecta.
Mecanismo de acción:
● Directo: Activa los receptores
o alfa-1: constricción de venas y aumento de la presión
o beta-1: aumenta la cronotropía e inotropía cardíacas,
o beta-2: (vasodilatación y broncodilatación
● Indirecto: Inhibe la recaptación de norepinefrina y aumenta la liberación de
norepinefrina de las vesículas en las células nerviosas.

● Ocasionales: irritación local, náusea, cefalea, tolerancia con disminución del

Reacciones adversas efecto (después del uso excesivo), congestión nasal “de rebote”, efectos
cardiovasculares.
● Hipertensión e insomnio

● Simpatomiméticos: efectos aditivos.

● IMAO, moclobemida: potencian el efecto vasopresor de la efedrina, riesgo de
crisis hipertensivas.
● Bloqueadores de las neuronas adrenérgicas: antagoniza el efecto hipotensor de
Interacciones estos fármacos.
medicamentosas ● Antipsicóticos: antagonizan su efecto hipertensor.
● Dexametasona: se acelera su metabolismo por la efedrina.
● Alcaloides del ergot: aumento del riesgo de ergotismo.
● Teofilina: incrementa la incidencia de efectos adversos.
● Glucósidos cardíacos: pueden sensibilizar el miocardio a los efectos de los
simpatomiméticos.

● Tratamiento para la hipotensión bajo anestesia

Usos clínicos ● Descongestionante; tratamiento para afecciones alérgicas como el asma
bronquial
● Broncodilatador en asmáticos (B2)
● Promover continencia urinaria (alfa-1)

ADRENALINA (EPINEFRINA)

Absorción ● Absorción rápida

● Por vía IM (inicio rápido, pero acción corta)
● Por vía SC (Absorción lenta (vasoconstricción)), la
broncodilatación comienza a los 5-10 min y efecto máximo a
los 20 min
Farmacocinética Distribución ● Tv1/2: 2-3 min (pero por vía SC en IM, la vasoconstricción
retrasa la absorción y el tv1/2 dura más )

Metabolismo Hepática: COMT y MAO

Adrenalina induce convertir glucógeno en glucosa para ser
transportada por la sangre a los músculos
 Excreción Renal mínima (Excepto en pacientes con feocromatina) y GIT
Mecanismo de acción: Mecanismo receptivo adrenérgico en las células efectoras e
imita todas las acciones simpáticas, excepto las de las arterias faciales y glándulas
sudorípadas
Farmacodinamia
● Palpitaciones, arritmias, hemorragia cerebral, dolor de cabeza, temblor,
Reacciones adversas agitación

● Bloqueantes adrenérgicos, antihistamínicos y antidepresivos, bloqueantes

Interacciones B-adrenérgicos, diuréticos, anestésicos generales, levotiroxina, nitritos,
medicamentosas fenotiacinas

● Tratar reacciones alérgicas

Usos clínicos ● Restablecer ritmo cardiaco
● Controlar congestión de mucosas, glaucoma y asma

NORADRENALINA
Resumen Precursor de la epinefrina que es secretada por la médula suprarrenal y es un
neurotransmisor central y autonómico generalizado. Simpaticomimético.
Liberación Administración IV, Vía SC limitado por VC local. Vía IM
Absorción Se distribuye y localiza principalmente en el tejido nervioso
simpático, atraviesa la placenta pero no BHE.
Distribución ● UPP:
● T1/2: 20 seg.
● T inicio acción: 1-2 mins
Farmacocinética Metabolismo En el hígado y otros tejidos por combinación de reacciones de la
participación de las enzimas COMT y MAO.
 Excreción En la orina, como conjugados de sulfato y en menor medida
glucurónido conjugados. Pequeñas cantidades sin cambios.
Mecanismo de acción
La noradrenalina actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 para causar
Farmacodinamia VC. Su efecto in vitro a menudo se limita al aumento de la PA a través de la
antagonización de los receptores alfa-1 y alfa-2 y provoca un aumento resultante en
la RVS. También es un estimulador inotrópico del corazón y dilatador de las arterias
coronarias como resultado de su actividad en los receptores beta-adrenérgicos.
● Frecuentes: dolor de cabeza, náuseas o vómitos.
Reacciones adversas
● Bloqueadores adrenérgicos neuronales: se antagoniza su efecto.
Interacciones ● Antidepresivos triciclicos: riesgo incrementado de hipertensión y arritmias.
medicamentosas ● β-bloqueadores no selectivos: severa hipertensión.

● Utilizado en el control de la presión arterial durante varios estados de

Usos clínicos hipotensión y como tratamiento complementario durante el paro cardíaco.
● Se da después de una feocromocitomía, simpatectomía, poliomelitis, anestesia
espinal, infarto de miocardio, shock séptico, transfusiones y reacciones a
fármacos.

ISOPRELINA
Liberación
Absorción
Distribución ● UPP: 68,8 ± 1,2 % en el plasma (ALBUMINA)
● T ½: IV(2,5 – 5min) --- O(40min)
● Alto índice terapeutico

Metabolismo Hepático: se metaboliza predominantemente a conjugados de

Farmacocinética glucurónido; también puede ser O-metilada por la catecol
O-metiltransferasa al metabolito 3-O-metilisoprenalina
Excreción 12,2 al 27,0 % en las heces y del 59,1 al 106,8 % en la orina
después de 48 horas.
Es un agonista no selectivo de receptores adrenérgicos, actuando sobre b1
(aumenta la fuerza de la contractilidad, la conducción de los impulsos nerviosos,
 la velocidad de relajación y la frecuencia cardíaca.) y b2 (conduce a la
Farmacodinamia glucogenólisis en el hígado, la liberación de glucagón del páncreas y la activación
del sistema renina-angiotensina-aldosterona.) haciendo que la subunidad alfa
acoplados a proteína G, intercambien GMP por GTP, activándolos y hacienda que la
subunidad alfa se disocie de las subunidades neta y gama. Esta disociación activa el
adenilato ciclasa, convirtiendo ATP en AMPc. Este AMPc active la proteína quinasa
A que fosforila los canales de calcio tipo L, estos canales despolarizan las células
mediante transporte activo hacia el interior de los iones calcio.
● Mareo, cefalea, nerviosismo, insomnio, convulsiones. Náuseas, vómitos,
Reacciones adversas hipopotasemia, hiperglucemia, temblor, debilidad, visión borrosa, disneas,
edema pulmonar, sudoración

● Acetilcolina, ácido acetilsalicílico, belladona, bencidamina, captopril,

Interacciones cannabidiol, diclofenaco, dextrometorfano
medicamentosas
● Se usa para tratar la bradicardia y el bloqueo cardíaco. ataques de
Adams-Stokes, el broncoespasmo en anestesia, el paro cadiaco, los shocks
Usos clínicos hipovolémicos, el shock séptico, la hipoperfusión, la insuficiencia auditiva
congestiva y el shock cardiogénico.

PROPANOLOL
Liberación
Absorción Disponibilidad oral: 30%
Alta solubilidad de lípidos
 Distribución ● UPP: 90%
● T ½: 8h – plasmática: 3-6h

Farmacocinética Metabolismo Hepático: sufre oxidación de cadena lateral a ácido

α-naftoxiláctico, oxidación de anillo a 4'-hidroxipropranolol o
glucuronidación a glucurónido de propranolol. También se puede
N-desisopropilar para convertirse en N-desisopropilpropranolol
Excreción 91% se recupera como 12 metabolitos en la orina
Antagonista no selectivo de los receptores β-adrenérgicos, tiene una acción de
larga duración ya que se administra una o dos veces al día dependiendo de la
indicación. Va a conducir a la vasoconstricción, la inhibición de factores
Farmacodinamia angiogénicos como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y el factor de
crecimiento básico de los fibroblastos (bFGF), la inducción de la apoptosis de las
células endoteliales, así como la regulación a la baja de la
renina-angiotensina-aldosterona sistema.
Reacciones adversas Dificultad para respirar o tragar, sarpullido, ampollas o descamación de la piel.
Urticaria,Picazón, inflamación del rostro, garganta, lengua o labios
● Fingolimod: Potenciación de los efectos bradicárdicos con desenlaces
Interacciones posiblemente mortales.
medicamentosas ● Glucósidos: Los glucósidos digitálicos en asociación con betabloqueantes
pueden aumentar el tiempo de la conducción auriculo-ventricular

● indicado para tratar la hipertensión, angina de pecho por aterosclerosis

coronaria, fibrilación auricular, infarto de miocardio, migraña, temblor esencial,
Usos clínicos estenosis subaórtica hipertrófica, feocromocitoma y hemangioma infantil
proliferante

PRAZOSINA
Resumen Es un bloqueador alfa selectivo que causa una disminución de la resistencia
periférica total y se usa para tratar la hipertensión. Causa disminución de la presión
arterial, del gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca, el flujo sanguíneo al riñón y la
tasa de filtración glomerular.
Liberación Administración VO.
 Absorción Se distribuye y localiza principalmente en el tejido nervioso
simpático, atraviesa la placenta pero no BHE.
Distribución ● UPP: 97%
● T1/2: <24 horas
● T inicio acción: 2-4 horas

Farmacocinética Metabolismo En el hígado por desmetilación y conjugación

Excreción En su mayoría mediante las heces y el resto en la orina.
Mecanismo de acción
Inhibe los receptores adrenérgicos alfa-1 postsinápticos. Esta inhibición bloquea el
Farmacodinamia efecto vasoconstrictor (estrechamiento) de las catecolaminas (epinefrina y
norepinefrina) en los vasos, lo que lleva a la dilatación de los vasos sanguíneos
periféricos.
Aturdimiento, mareos, dolor de cabeza, somnolencia, debilidad, letargo, náuseas y
Reacciones adversas palpitaciones.
● Su administración concomitante con otros agentes antihipertensivos puede ser
Interacciones terapéuticamente ventajosa, pero con dosis más bajas de cada agente.
medicamentosas ● Los simpaticomiméticos con actividad agonista alfa pueden atenuar las
acciones hipotensoras.
● Su administración concomitante con un inhibidor de la fosfodiesterasa-5
(sildenafilo, tadanafilo, etc) puede resultar en una reducción aditiva de la
presión arterial con un hipotensión sintomática.

● En el tratamiento de la hipertensión.
Usos clínicos ● Fenómeno de Raynaud.
 CARBACOL
Resumen Induce la miosis para la cirugía y para reducir las elevaciones de la presión
intraocular en las primeras 24 horas después de la cirugía de cataratas
Liberación
Absorción Los ésteres de colina en general son hidrofílicos y, por lo tanto, se
absorben mal a través del tracto gastrointestinal y es poco
probable que crucen la barrera hematoencefálica.
Distribución Duración: 24 horas
Inicio de acción: 2-5 min
Metabolismo Se metaboliza en pequeña medida por la acetilcolinesterasa.
Farmacocinética Excreción
Mecanismo de acción:
La carbamoilcolina es un parasimpaticomimético que actúa como agonista de los
receptores muscarínicos y nicotínicos. Es más resistente a la hidrólisis por
Farmacodinamia acetilcolinesterasa que otros ésteres de colina, lo que conduce a una acción de
mayor duración. La administración intraocular conduce a la miosis y disminuye la
presión intraocular a través del aumento del drenaje del humor acuoso.

Poco frecuentes: dolor de cabeza, aumento de PIO.

Ocular: opacidad corneal, queratopatía bullosa persistente, desprendimiento de
retina e iritis post-operatoria seguida de la extracción de catarata.
Reacciones adversas Sistémico: enrojecimiento, sudoración, malestar epigástrico, cólico abdominal,
opresión en la vejiga urinaria y dolor de cabeza se han reportado después de su uso
sistémico o tópico de carbacol.
-Acebutolol, ambenonio, amikacina (La eficacia terapéutica de la carbamoilcolina
Interacciones puede disminuir), aprotinina, atenolol, betaína, betaxolol, bisoprolol, capreomicina,
medicamentosas capsaicina
Para manejar la catarata, inducción de miosis en cirugías, tratamiento de glaucoma

Usos clínicos

FISOSTIGMINA
● Atraviesa la barrera hematocefálica
● UPP:
● AUC:
Distribución ● T1/2: 14-45min
● T acción: 20-60 min
● T efecto máx: 20-30 min (intramuscular), 5 min (intravenosa)
Farmacocinética Metabolismo Hepático, hidrolizada por colinesterasas
Excreción 50-75 % renal y 25-50 % hepática (hidrólisis).
T1/2 de eliminación: 22 minutos
Mecanismo de acción: Inhibe la acetilcolinesterasa reversiblemente, uniendose de
manera competitiva. Al interferir con el metabolismo de la acetilcolina, la
fisostigmina estimula indirectamente los receptores nicotínicos y muscarínicos
Farmacodinamia debido al consiguiente aumento de la acetilcolina disponible en la sinapsis.
Efectos parasimpaticométicos:
● Aparato digestivo: aumento del tono, peristaltismo y secreciones.
● Ojo: miosis, lacrimación.
 ● Placa neuromuscular: Prolongación del potencial de acción e incremento de la fuerza
de contracción muscular.
● En altas dosis despolarización mantenida y parálisis muscular.
● SNC: activación seguida de parálisis (solo los que atraviesan BHE)

● Ocasionales: náusea, vómito, aumento de la salivación, cólicos abdominales y

diarrea.
● La sobredosis puede provocar broncoconstricción, aumento de las secreciones
Reacciones adversas bronquiales, lagrimeo, sudación excesiva, descontrol de esfínteres, miosis,
nistagmo, bradicardia, bloqueo cardíaco, arritmias, hipotensión, agitación y
debilidad que puede implicar parálisis.
● En el recién nacido ha sucedido debilidad muscular transitoria; puede causar
irritabilidad uterina e inducir parto prematuro; sus efectos adversos sobre el
sistema nervioso central son más severos que con neostigmina.

● Amifampridina: Aumentar sus efectos secundarios.

Interacciones ● Agentes anticolinérgicos disminuyen su efecto (procainamida, propafenona,
medicamentosas quinidina, propranolol, aminoglucósidos, clindamicina, polimixinas y litio)
● Cloroquina: disminuye su efecto por aumento de los síntomas de la miastenia
gravis
● Betabloqueantes: el uso concomitante puede aumentar el efecto
bradicardizante de los betabloqueantes.

● Reversión del síndrome anticolinérgico.

● Antídoto o antagonista de intoxicaciones por: anticolinérgicos (hiosciamina,
Usos clínicos atropina, escopolamina); alcohol; Amanita panterina y muscaria; antidepresivos
tricíclicos (amitriptilina, imipramina, trimipramina…); antieméticos/antihistamínicos
(fenotiazina, tioridacina, clorpromazina, prometazina…); neurolépticos (butirofenonas
sobre todo); benzodiazepinas; espasmolíticos (tolderodina, oxibutinina);
antiparkinsonianos (amantadina, difenhidramina); baclofeno, ácido 4-hidroxibutanoico;
ketamina; anestésicos inhalatorios.
● Indicada para el tratamiento del síndrome de Friedreich.

NEOSTIGMINA
Resumen Inhibidor de la colinesterasa utilizado en el tratamiento sintomático de la miastenia
gravis mejorando el tono muscular. (Agonista colinérgico)
Liberación Oral (bromuro de neostigmina)
Parenteral (metilsulfato de neostigmina)
Absorción Se absorben mal en el TGI por la vía oral, de manera que se
necesitan dosis mucho mayores que por vía parenteral.

Distribución ● Principalmente por los líquidos extracelulares e intracelulares

y pasa a todos los órganos
Farmacocinética ● No atraviesa la barrera hematoencefálica.
 ● UPP: baja (a la albúmina)
● T1/2: 1-2h
● T acción: 2-4h

Metabolismo Plasma, hepático (enzimas microsomales)

Excreción Se desdobla en el organismo por las colinesterasas
(hidroxifeniltrimetilamonio) y se excreta por el riñón (de 50 a 60 %
de la dosis administrada).
Mecanismo de acción: Parasimpaticomimético, específicamente un inhibidor
reversible de la colinesterasa.
● Inhibe la acetilcolinesterasa, que es responsable de la degradación de la
Farmacodinamia acetilcolina, por tanto, hay más acetilcolina presente.
● Estimula indirectamente los receptores nicotínicos y muscarínicos que
están involucrados en la contracción muscular.

La mayor cantidad de acetilcolina puede unirse a los pocos receptores presentes en

la miastenia grave y puede desencadenar mejor la contracción muscular.
● Ocasionales: náusea, vómito, aumento de la salivación, cólicos abdominales y
diarrea.
● Por sobredosis: broncoconstricción, aumento de las secreciones bronquiales,
Reacciones adversas lagrimeo, sudación excesiva, descontrol de esfínteres, miosis, nistagmo,
bradicardia, bloqueo cardíaco, arritmias, hipotensión, agitación y debilidad que
puede conducir a parálisis.
● En el recién nacido: Debilidad muscular transitoria; puede causar irritabilidad
uterina e inducir parto prematuro.

● Procainamida, propafenona, quinidina, propranolol, aminoglucósidos,

Interacciones clindamicina, polimixinas y litio: Antagonizan su efecto
medicamentosas ● Cloroquina: disminuye su efecto por aumento de los síntomas de la miastenia
gravis.

● Atonía de músculo de liso de vías intestinales y vejiga (Ejmp: Íleo paralítico y

atonía de vejiga urinaria, donde la neostigmina actúa de manera directa los
Usos clínicos agonistas muscarínico)
● Tratamiento de Miastenia grave.
● Anulación de la parálisis inducida por los bloqueadores neuromusculares
competitivos. (Ejmp: Parálisis respiratoria)

PILOCARPINA
Resumen ● Un agonista colinérgico muscarínico lentamente hidrolizado sin efectos
nicotínicos.
● Utilizada como miótico y en el tratamiento del glaucoma (presión intraocular
elevada)

Liberación Vía tópica ( Soluciones al 0.5, 1, 2, 4 y 6%; gel al 4%)

Absorción Absorción fácil
Distribución ● Atraviesa la barrera hematoencefálica.
● UPP:
 ● T1/2: 45.6 min
● T inicio acción: 10-30 min (sol 1%)
● T acción: 4-8h
Farmacocinética ● T efecto máx: hasta 75 min

Metabolismo Posiblemente ocurre en las sinapsis neuronales, en el plasma e

hígado.(se metaboliza por CYP2A6 y esterasas séricas involucradas
en la biotransformación de pilocarpina a ácido pilocárpico)
Excreción 35% se elimina en forma de 3 hidroxi-hidrocarpina en la orina y el
20% en forma inalterada
Mecanismo de acción (Agente parasimpaticomimético colinérgico): Estimula
principalmente los receptores muscarínicos. [M1,2,3 agonistas completos; M4
agonista parcial]
Farmacodinamia ● Puede aumentar la secreción de las glándulas exocrinas (glándulas sudoríparas,
salivales, lagrimales, gástricas, pancreáticas e intestinales y las células mucosas de
las vías respiratorias)
● Cuando se aplica tópicamente en el ojo en dosis única, causa miosis, espasmo de
acomodación y puede causar un aumento transitorio de la presión intraocular
seguido de una caída más persistente.
● La estimulación del músculo liso del tracto intestinal relacionada con la dosis
puede causar aumento del tono, aumento de la motilidad, espasmo y tenesmo.
● El tono del músculo liso bronquial puede aumentar.
● El tono y la motilidad del tracto urinario, la vesícula biliar y el músculo liso del
conducto biliar pueden mejorar.
● Vasodepresión (pero la administración de pilocarpina puede producir hipertensión
después de un breve episodio de hipotensión )
● Bradicardia y taquicardia

● Frecuentes: hiperemia conjuntival, visión borrosa o cambios de la visión cercana

o lejana y ardor.
● Ocasionales: dolor periocular, cefaleas y opacidad del cristalino.
Reacciones adversas ● Raras: diaforesis, temblores musculares, náuseas, vómitos, diarreas, sialorrea,
hipertensión, broncospasmo y taquicardia.

● Alcaloides de la belladona pueden interferir su acción,

Interacciones ● Contrarresta los efectos midriáticos de alcaloides de la belladona.
medicamentosas ● No debe administrase junto con anticolinérgicos, antihistamínicos, meperidina,
antidepresivos tricíclicos y simpaticomiméticos

● Incluido en los implantes oculares o vía tópica para el tratamiento de glaucoma,

efecto miótico
Usos clínicos ● Tratamiento de la xerostomía que ocurre tras la radioterapia por lesiones en
órganos de la cabeza y el cuello o la relacionada con el síndrome de Sjögren
(mujeres con alteración en secreciones salivales y lagrimales)