Nothing Special   »   [go: up one dir, main page]

Haemophilus Ducreyi

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 17

Instituto Politécnico Nacional

Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud


Unidad Milpa Alta

Microbiología y Parasitología del Aparato Genitourinario

CHANCROIDE
o Chancro Blando
Haemopilus ducreyi
Equipo:
Ramos Ordoñez Kevin Gael. Generación 55
Moreno Carrillo Karla Gabriela. Dra: Sandra Villareal
Mundo Garcia Rebeca Damaris.
Ordaz Plata Lizette,
Ortega Izquierdo Dana Melissa. A 23/05/23
Características generales de
importancia.
Haemophilus ducreyi es un bacilo extracelular
facultativo

Dominio: Bacteria
Phylum: Proteobacteria
Clase: gammaproteobacteria
Es causante de una
Orden: Pasteurellales infección de transmisión
Familia: Pasteurellaceae sexual que cursa con
Género: Haemophilus. úlceras: el chancro blando.
Características
Morfológicas Bacilo gramnegativo.

Anaerobio facultativo.

Bacilos polimórficos extracelulares.

Tiene forma de bastón con bordes redondeados.

MO pequeño: 1.2-1.5 mc de largo y 0.5 mc de ancho.

No posee motilidad ni esporas.


Factores de virulencia
Proteínas de membrana externa: Unión a proteínas de células
NcaA epiteliales, fibronectina y colágeno, unión a queratinocitos y
fibroblastos.

1 Flp Crecimiento bacteriano en cadenas paralelas y formación de


micro colonias

Proteína de choque térmico: Regulación de la expresión de


ADHESINAS GroEl
operones dnaKy dnaJ.

IbgA,B Lipooligosacaridos (LOS): adherencia a queratinocitos y


fibroblastos.

Codifica a la proteína A: Forma trímeros homoméricos que se


drsA
adhieren a fibronectina y vitronectina.
2 HgbA
Requiere hemina (factor X) para su metabolismo y
crecimeinto.
tdX tdhA
METABOLISMO
Factor X es la porción hem de la hemoglobina,
requerido por las bacterias para sintetizar las enzimas
que contienen hemo (citocromos, catalasa, oxidasa).

Desarrollo de inflamación aguda. IbgA,B


3
CITOTOXINA: Destrucción de queratinocitos, fibroblastos, células Cdt
epiteliales y endoteliales,. Agravación de heridas debido a
ABC
DESTRUCCIÓN
inhibición de epitelización. DE TEJIDO
hhdA,
HEMOLISINA: Liberación de hemoglobina y nutrientes.
hhdB
tad Crecimiento bacteriano en agregados y micro colonias.

4 IspA1,
2
Proteínas anti fagocíticas, bloquean receptores de células que
infectan.
INHIBICIÓN DE Resistencia al suero, debido al bloqueo de la IgM y
RESPUESTA dsrA+
complemento.
INMUNE
IftA Cruce antigénico.

sapA Mec, transporte de péptidos antimicrobianos, resistencia a


defensinas y catelicidinas producidos por queratinocitos, PMN y
macrófagos.
EPIDEMIOLOGÍA Trasmisión
Incidencia Aprox. 7 millones de casos Sexual por contacto piel a piel
anuales en todo el mundo con la herida
Autoinoculación: Contacto con
la secreción
+Frec en raza negra y NO
circunsidados Dosis infectiva: 1 x 103 UFC/mL
Incubación: 3 a 7 días, pero puede
En las mujeres las ulceras presentarse hasta los 10-14 días
son subclinicas
Transmisibilidad: Mientras la bacteria
esté presente, puede durar meses,
Común en África subsahariana,
depende de la cicatrización de las
Sudeste de Asia, América Latina ulceras
Epidemiología
Transmision
.

Patología
Adherencia y colonización

Invasión y daño tisular

Respuesta inflamatoria
Manifestaciones clínicas
Incubación: 3-7 días
Úlcera
Papula Pústula recubierta
excavada
eritematosa con una membrana
de 1-2 cm

Ubicación: Genitales y región perianal.


Hombres: Prepucio, frenillo y surco balano-
prepucial.
Mujeres: Introito vaginal.

*Rara vez tiene una localización extragenital.


Úlcera excavada
Única o multiples.
Bien delimitada.
Bordes socavados e irregulares.
Muy dolorosa.
Base necrótica no indurada, con fondo
sucio cubierto de exudado gris
amarillento.
Linfadenopatía

Se observan en el 50% de los casos.

Suelen ser unilaterales, dolorosas y supurativas, lo


que sugiere fuertemente el diagnóstico.

Aumentan de tamaño y se adhieren entre si para


formar un abceso lleno de pus (bubón).

Puede ulcerarse y fistulizarse entre 1 a 2


semanas luego de la aparición de las
lesiones ulcerosas.
Diagnóstico LABORATORIO

Citológico
CLINICO Z Sup: Necrosis con exudado
inflamatorio agudo, bacilos
Z Int: Tejido de granulación
Z Profunda: Proliferación endotelial e
Diferencial: Sifilis, Herpes,
infiltración de cél. plasmáticas, linfocitos
Linfogranuloma venéreo y y fibroblastos.
Granuloma inguinal

Úlcera única. Cultivo


H: En prepucio, frenillo y surco
balano-prepucial
Colonias se observan de
M: En horquilla vaginal
puntiformes a 0.5 mm de
Linfadenopatía: Dolorosa,
diámetro, grises y lisas
unilateral y supurativa
Diagnóstico
LABORATORIO

PCR
Tipificación molecular
Serología: Ac monoclonales
Ac contra
lipooligosacáridos (LOS) o
las proteínas de membrana
externa

Antibiograma
Resistencia intermedia a
cipofloxacina y
eritromicina.
Tratamiento
FARMACO CANT. VÍA DOSIS

Azitromicina 1 gr Oral Única


Ceftriaxona 250 mg IM Única
Ciprofloxacino 500 mg Oral 2 x 3 días
Eritromicina 500 mg Oral 3 x 7 días

Resistente a Tetraciclinas y Penicilinas


Profilaxis/prevención
Fomentar el uso apropiado de los
métodos de barrera en cada relación
sexual.
Ante la presencia de lesiones
genitales, evitar mantener relaciones
sexuales
Educación a la población de las
características clínicas de las ITS y la
forma de la propagación.
Bibliografía
Murray PR y col: Microbiología Médica. 6° Edición. Editorial Elsevier Mosby. 2009.

Sherris. Microbiología médica, 6e Ryan KJ, Ray C. Ryan K.J., & Ray C(Eds.),Eds.

Ferreiro, M., Rodríguez, M. A., & León, C. P. (2004). Ulceras genitales. Dermatología Venezolana,
42(3).

Enfermedades de Transmisión Sexual en el Adolescente y Adulto que producen Úlceras Genitales:


Herpes, Sífilis, Chancroide, Linfogranuloma venéreo y Granuloma inguinal, México; Instituto
Mexicano del Seguro Social, 2009

También podría gustarte