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Tema Aparato Urinario (Apuntes)
Tema Aparato Urinario (Apuntes)
Tema Aparato Urinario (Apuntes)
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Todos estos componentes son los responsables de la formación de la orina. En la
mayor parte de las nefronas los corpúsculos de Malpighi y los túbulos
contorneados proximal y distal se encuentran a nivel cortical, mientras que el asa
de Henle es medular.
o Corpúsculo de Malpighi
Es una formación esférica que comprende dos partes: el glomérulo capilar y la
cápsula de Bowman. Cada corpúsculo de Malpighi tiene un polo vascular por el
que penetra una arteriola aferente y sale la eferente, y un polo urinario por el que
se inicia el túbulo contorneado proximal.
El glomérulo capilar es un ovillo de capilares generados por división de la arteriola
glomerular aferente (procedente de las arterias del riñón) al penetrar por el polo
vascular. Las asas capilares se reunirán finalmente en la arteriola glomerular
eferente que sale por el mismo polo.
En el polo vascular del corpúsculo se encuentra el aparato yuxtaglomerular, que
están constituido por tres tipos de células: células yuxtaglomerulares, células de
Lacis, y las células de la mácula densa. Las células yuxtaglomerulares se
encargan de elaborar la renina, un polipéptido que interviene en el proceso de
regulación de la presión arterial.
La cápsula de Bowman es una estructura que rodea a todos los capilares, y está
formada por dos hojas: una externa o parietal y una interna o visceral, entre las
que existe el llamado “espacio capsular”, que recibe el líquido filtrado a través de
las paredes de los capilares del glomérulo y conecta con la luz del túbulo
contorneado proximal.
o Asa de Henle
Es una estructura también tubular, con forma de “U”, con un brazo delgado,
principalmente descendente, y otro grueso, en la porción final ascendente.
o Túbulo colector
El líquido que circula por el túbulo contorneado distal es recogido por el túbulo
colector. Este túbulo se introduce en la médula y la recorre para encontrarse con
otros túbulos colectores y unirse a ellos en tubos más gruesos hasta llegar a las
papilas renales (que luego van a desembocar en el cáliz menor).
Vías urinarias
Comprenden estructuras que se encuentran dentro del riñón como son los cálices
y pelvis renales y estructuras extrarrenales que son los uréteres, vejiga urinaria y
uretra, que tienen el fin de conducir la orina hasta su salida al exterior del
organismo. Están tapizadas interiormente por un epitelio de revestimiento
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característico denominado epitelio de transición o epitelio urinario. No obstante, en
la uretra también existe epitelio cilíndrico y ya en su zona distal epitelio
estratificado plano.
o Uréteres
Son largos conductos que salen de la pelvis de cada riñón y se extienden hasta la
vejiga en dirección oblicua hacia abajo y hacia adentro.
Mediante movimientos peristálticos el uréter lleva la orina a la vejiga urinaria
o Vejiga urinaria
Es un reservorio, de unos 500 ml de capacidad, donde la orina que llega por los
uréteres se acumula y permanece durante el período entre micciones. El músculo
de la vejiga se conoce como “músculo detrusor de la vejiga”, que a nivel del cuello
de la vejiga da lugar a dos formaciones: el esfínter vesical o esfínter interno, que
se contrae involuntariamente asegurando el llenado del órgano y la retención de la
orina en el mismo; y es esfínter externo, de músculo estriado, que se contrae
voluntariamente para permitir la micción.
o Uretra
La uretra es el conducto que lleva la orina desde la vejiga hasta el exterior
mediante el acto de la micción. La uretra termina en un orificio llamado meato
urinario.
a) Filtración glomerular
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b) Procesos de reabsorción y secreción tubular
Mientras que el filtrado glomerular tiene una composición muy semejante a la del
plasma, salvo por la ausencia de proteínas, la composición de la orina es muy
diferente a la del plasma sanguíneo y esto se debe a que el filtrado glomerular
sufre una serie de cambios a lo largo de su recorrido por los túbulos de la nefrona.
Estas modificaciones se deben a los procesos de reabsorción que se producen
desde la luz de los túbulos a los vasos sanguíneos peritubulares (reabsorción
tubular) y a los procesos de secreción desde la sangre a la luz del túbulo a través
del epitelio tubular para un número determinado de sustancias (secreción tubular).
En el proceso de reabsorción tubular se recuperan los componentes de la sangre
que no se deben eliminar (glucosa, aminoácidos, hormonas, enzimas, iones, etc).
Así pues la orina estará formada por aquellas sustancias que se han filtrado a los
túbulos renales y no se han reabsorbido posteriormente, junto con las que se han
secretado directamente de la sangre a los túbulos renales.
El agua es reabsorbida en un 99% en las 24 hs., al igual que el Na+, Cl y Ca++
filtrado. La glucosa es reabsorbida íntegramente, siempre que su concentración en el
líquido filtrado no sature a los transportadores.
Estos procesos de reabsorción y secreción tubular están regulados por la acción
de hormonas como la aldosterona y la hormona antidiurética.
Éste es un concepto teórico, que representa los mililitros de plasma que se ven
eliminados (liberados) por vía renal de una sustancia determinada en un minuto de
funcionamiento renal. Es, por tanto, un índice que permite evaluar el
funcionamiento renal y nos informa de los procesos a que esa sustancia es
sometida a su paso por los diferentes tramos de la nefrona. El aclaramiento renal
depende de varios factores.
Cl = Co x Fo /Cp, donde Cl es el aclaramiento (ml/min), Co es la concentración de
la sustancia en orina, Fo es el volumen de orina que se excreta en un minuto y Cp
es la concentración plasmática de la sustancia.
Si la sustancia en cuestión sólo se filtra y no se reabsorbe ni secreta en los
túbulos, todo el plasma quedará libre de ella y su aclaramiento coincide con el
grado de filtración glomerular.
Esto sucede con la creatinina, que es un producto del metabolismo muscular de la
creatina que se elimina casi en su totalidad a través de filtración glomerular. Su
aclaramiento es de 120-125 ml/min. Si existen problemas en la filtración glomerular
el valor del aclaramiento de creatinina disminuye (por ejemplo, en situaciones de
insuficiencia renal)
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- Determinación de sustancias disueltas en orina. Normalmente se realiza una
determinación cualitativa o semicuantiativa de las siguientes sustancias:
Glucosa
Cuerpos cetónicos
Urea
Proteínas
pH de la orina
Billirrubina
Diferentes iones: cloruros, sodio, potasio, calcio, etc.
- Estudio del sedimento urinario. Se realiza una centrifugación de la muestra de
orina y posteriormente se observa este sedimento en el microscopio. Así se puede
detectar la presencia de eritrocitos, leucocitos, cristales de diferentes sustancias,
etc.
Se habla de hematuria cuando aparecen eritrocitos en orina por encima del valor
normal y leucocituria cuando aparecen más leucocitos de lo normal. Los cristales
pueden ser de diferentes sustancias que cristalizan en la orina: ácido úrico, ácido
oxálico, cistina…
Se caracteriza por un deterioro rápido del filtrado glomerular (en horas o días) de
tal forma que se acumulan productos de desecho y se produce una alteración del
equilibrio hidrosalino y acido-básico del organismo; normalmente se conserva el
resto de funciones renales. La mayor parte de las veces este proceso es
reversible. Según su causa, diferenciamos tres tipos:
a) Insuficiencia renal aguda prerrenal. Los riñones funcionan correctamente,
pero el problema está en la circulación de la sangre, como por ejemplo, en
situaciones de isquemia renal (por ejemplo en casos de insuficiencia cardíaca).
Cuando la isquemia no es intensa o su duración es breve, cuando se corrige el
problema el filtrado glomerular se puede recuperar; pero si la isquemia es intensa y
prolongada se puede producir una necrosis tubular aguda, que agrava la situación
(apartado b)
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b) Insuficiencia renal aguda intrínseca. Las causas se encuentran en el propio
riñón (glomerulopatías, nefropatías tubulointersticiales, por oclusión de vasos
sanguíneos renales, o por necrosis tubular aguda que es la causa más común).
Esta insuficiencia es asintomática hasta que se ven afectadas más del 70% de las
nefronas del riñón debido a que las nefronas no lesionadas se adaptan para
compensar la función de las nefronas perdidas. Así, las nefronas conservadas
aumentan su volumen por hipertrofia de los glomérulos y un aumento de longitud y
volumen de los túbulos. En esta fase inicial se produce una compensación de la
filtración glomerular (hiperfiltración) en las nefronas no lesionadas aumentando su flujo
sanguíneo, lo que las lesiona por los siguientes mecanismos:
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En la fase inicial también se producen cambios en la función de los túbulos
renales:
- Aumenta la secreción de potasio y de protones para compensar la retención de
estas sustancias en las nefronas lesionadas.
- Disminuye la reabsorción de sodio para compensar su falta de eliminación por
filtración glomerular por parte de las nefronas lesionadas.
- Disminución de la reabsorción de agua, lo que produce una poliuria.
Estos mecanismos son una mala adaptación, dado que predisponen a la esclerosis
glomerular por un aumento de la carga de los glomérulos poco afectados, lo cual
conduce a su destrucción final.
2.- GLOMERULONEFRITIS
- Lesión del endotelio de los capilares del glomérulo. Esto produce el denominado
síndrome nefrítico agudo, que se manifiesta de la siguiente forma:
o Hematuria (presencia de células sanguíneas en orina). Se debe a que estas
células se filtran y pasan al espacio de Bowman; y de aquí a los túbulos de
nefrona, por lo que aparecerán en orina.
o Oliguria debido a que se produce una disminución de la filtración glomerular.
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o Hipertensión arterial debido al aumento de la volemia producido por la
disminución de la filtración glomerular.
o Edema debido al aumento de la volemia. Normalmente se produce en el
tejido periorbitario (en los párpados), pero también puede ser un edema
generalizado.
En este caso existe una lesión en los túbulos renales, pero también en el intersticio
(tejido conjuntivo que se encuentra entre las nefronas). Se producen por diferentes
causas como puede ser por infecciones en el parénquima renal y la pelvis renal
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(pielonefritis), acción de medicamentos, radiaciones ionizantes… Se produce una
alteración en el funcionamiento de las nefronas, que produce las siguientes
consecuencias:
- Poliuria acuosa debido a que el riñón es incapaz de concentrar la orina.
- Proteinuria, hematuria y leucocituria (debido al paso del exudado inflamatorio
desde el intersticio a la luz tubular).
- Acidosis metabólica.
Además, aunque los glomérulos no están afectados de forma directa, se puede
producir disminución del filtrado glomerular que conduce a una insuficiencia renal
aguda (por ejemplo en casos de alergias a fármacos) o crónica (por ejemplo en la
pielonefritis crónica).
Estos cálculos pueden producir un bloqueo en el flujo urinario por las vías
urinarias, con las siguientes manifestaciones:
- Dolor. Es el síntoma más característico. Se produce porque la orina que queda
retenida presiona sobre la pared de la vía urinaria. Es un dolor de tipo visceral. En
el caso de obstrucción por cálculos es un dolor agudo, muy intenso y continuo y
se denomina cólico nefrítico. Sin embargo, en el caso de obstrucciones crónicas
puede no producir dolor.
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- Riesgo de infección urinaria. Se debe al bloqueo de orina, que evita el efecto
arrastre y limpieza que hace la orina cuando fluye normalmente por las vías
urinarias. Puede provocar infección en vejiga urinaria (cistitis), o en la pelvis renal y
en el intersticio renal (pielonefritis aguda).
- Nefropatía obstructiva, que incluye las siguientes alteraciones:
o Disminución del filtrado glomerular debido, entre otras causas, a que el
obstáculo en la salida de orina produce un aumento de la presión en los túbulos y
el espacio de Bowman que impide la filtración glomerular. Si el bloqueo se produce
en las vías de los dos riñones puede desembocar en una insuficiencia renal
posrenal, con anuria.
o Alteración de las células de los túbulos renales debido a la excesiva presión
intratubular. Se manifiesta con poliuria acuosa y acidosis tubular distal.
o Alteración en la estructura renal. Se producen primero en el intersticio renal con
edema e infiltración de células inflamatorias. Se continúa con una atrofia de todo el
parénquima renal, que cuando la afectación es bilateral resulta en una insuficiencia
renal crónica.
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