ACTUALIZACIÓN

Insuficiencia respiratoria aguda

J.M. Eiros Bachillera,*, E. Zamoraa, E. Martínez-Besteiroa y D.A. Rodríguez Serranob
a
Servicio de Neumología. Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España. bServicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Príncipe de Asturias.
Alcalá de Henares. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Insuficiencia respiratoria La insuficiencia respiratoria aguda es la expresión de la disfunción del sistema respiratorio, provocando
aguda la alteración en el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono. Es una entidad frecuente que
- Hipoxemia conlleva una alta morbilidad y potencial mortalidad, por lo que su conocimiento y correcto manejo es fun-
damental para el buen desarrollo de la práctica médica.
- Hipercapnia
- Oxigenoterapia

Keywords: Abstract
- Acute respiratory failure Acute respiratory failure
- Hypoxemia Acute respiratory failure is the expression of respiratory system dysfunction, which causes abnormality
- Hypercapnia in the gas exchange of oxygen and carbon dioxide. It is a common entity that has a high mortality and
potential mortality rate. Therefore, knowledge of the entity and its proper management is fundamental for
- Oxygen therapy good medical practice.

Introducción no de hipercapnia (presión arterial de CO2 —PaCO2— ma-

yor de 45 mmHg). La IRA no se debe confundir con la hi-
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es el deterioro del poxemia, definida como una PaO2 entre 60 y 80 mmHg, ni
aparato respiratorio en su función principal, el intercambio con la hipoxia, definida como el déficit de aporte de oxígeno
de gases. Cuando el aparato respiratorio fracasa en su misión a los tejidos1.
de oxigenación de la sangre o eliminación del dióxido de car- En la atención prehospitalaria se puede extrapolar,
bono (CO2), se produce la IRA. guiándonos por la pulsioximetría, que valores de saturación
Dicha entidad, potencialmente mortal, es una patología de oxígeno del 90% al 95 % equivalen a una PaO2 entre 60
que muy frecuentemente requiere asistencia sanitaria inme- y 80 mmHg (hipoxemia) y menores del 90% equivalen a una
diata. Por tanto, su reconocimiento precoz es fundamental PaO2 menor del 60 mmHg (insuficiencia respiratoria)1,2.
para un manejo terapéutico óptimo1. Para el manejo clínico de la IRA es útil la medición de la
diferencia alvéolo-arterial de oxígeno (D A-a O2). Esta sirve
como índice de eficacia del intercambio gaseoso y se calcula
Definición mediante la siguiente fórmula:

La IRA es la incapacidad del sistema respiratorio de cumplir D (A – a) O2 = PAO2 – PaO2

su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y
CO2. En la práctica, se define como la presencia de una pre- Donde PAO2 es la presión alveolar de O2 y PaO2 es la
sión de oxígeno arterial (PaO2) menor de 60 mmHg en repo- presión arterial de O2.
so, a nivel del mar y respirando aire ambiente, acompañada o Este gradiente varía, aumentando con la edad, pero siem-
pre debe ser menor de 20. Según su afectación se puede dis-
tinguir entre IRA con gradiente normal que refleja hipoven-
*Correspondencia tilación y afectación extrapulmonar, e IRA con gradiente
Correo electrónico: eirbajose@gmail.com. elevado que refleja patología pulmonar.

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PATOLOGÍA RESPIRATORIA (I)

Clasificación
Influencia proveniente
La insuficiencia respiratoria se puede clasificar como sigue2. de centros superiores
Según las alteraciones gasométricas basales:
1. IR hipoxémica o parcial o tipo I: pO2 arterial menor de
60 mmHg.
Ciclo de inspiración
2. IR hipercápnica o global o tipo II: pCO2 arterial ma- y espiración
yor de 45 mmHg.
Reflejos desde Reflejos desde
Según el tiempo de instauración:
Pulmones Quimiorreceptores
1. IR aguda: el inicio es brusco, en minutos, horas o días, Vías respiratorias arteriales
sin haber producido todavía mecanismos de compensación. Sistema cardiovascular Quimiorreceptores
2. IR crónica: comienza de forma más lenta, apareciendo Músculos y articulaciones centrales
los mecanismos compensatorios, sobre todo renales, para re- Piel
instaurar el equilibrio ácido-base.
3. IR crónica agudizada: cuando se descompensa una in- Músculos de la respiración
suficiencia respiratoria crónica por un agente causal.
Fig. 1. Representación esquemática de la organización del sistema de con-
trol respiratorio.
Fisiología del sistema respiratorio
Podemos dividir el sistema respiratorio en cuatro compo- presión entre la apertura de la vía aérea y el compartimiento
nentes básicos que enumeramos a continuación. alveolar, haciendo que entre aire en nuestros pulmones a tra-
vés de las vías aéreas. En condiciones normales, la espiración
es pasiva y solo requiere del retroceso elástico de todas las
Sistema nervioso estructuras3.

Es el sistema de control del aparato respiratorio y compren-

de diversas estructuras: el sistema nervioso central (SNC) y Vías aéreas
el periférico. La respiración se inicia de manera espontánea
en el SNC. Un ciclo de inspiración y espiración es generado Están constituidas por las vías aéreas superiores, tráquea,
de forma automática por neuronas situadas en el tallo ence- bronquios y los bronquiolos terminales. Su función es con-
fálico y, por lo general, la respiración ocurre sin un inicio ducir el aire desde el medio ambiente hasta el alvéolo. Los
consciente de la inspiración y la espiración. bronquios principales descienden lateralmente desde la bi-
Este ciclo de inspiración y espiración, generado de ma- furcación de la tráquea, a la altura del ángulo esternal, hasta
nera espontánea, puede ser modificado, alterado o incluso las raíces de los pulmones. En la mayoría de los casos, el
temporalmente suprimido por diversos mecanismos. Estos bronquio principal derecho es más ancho, corto y vertical
mecanismos comprenden: reflejos que surgen en los pulmo- que el izquierdo3.
nes, las vías respiratorias y el sistema cardiovascular; infor-
mación proveniente de receptores que están en contacto con
el líquido cefalorraquídeo y órdenes que provienen de cen- Los pulmones y su circulación
tros superiores del cerebro, el hipotálamo, centros del habla
y corteza cerebral. Además de generar un ritmo espontáneo Consideramos como zona respiratoria a los bronquiolos res-
de inspiración y espiración, son capaces de modificar su acti- piratorios, conductos alveolares y alvéolos.
vidad para satisfacer las variaciones en la demanda metabóli- El área de contacto resultante entre la zona respiratoria
ca que ocurren durante el ejercicio, el habla, el canto y todas y la red capilar, con una membrana fina que separa los dos
aquellas situaciones en las que cambia el ritmo respiratorio medios, nos proporciona un intercambio rápido y eficiente
(fig. 1)3. de O2 y CO2.
El transporte de O2 a los tejidos dependerá del gasto car-
díaco y de la cantidad de dicho gas contenido en sangre. Más
Pared torácica/musculatura del 97% de las moléculas de O2 están ligadas de forma rever-
sible a la hemoglobina, siendo la cantidad disuelta en sangre
El diafragma es el principal músculo inspiratorio, pero los una fracción mínima del total. Esta fracción es la que deter-
músculos accesorios también participan en el proceso, inclu- mina la presión parcial de O2 en sangre.
yendo los intercostales internos, supraesternal y esternoclei- La relación entre la PaO2 y la cantidad de oxígeno uni-
domastoideo. Durante la inspiración, estos músculos provo- do a la hemoglobina viene descrita por la curva de disocia-
can una disminución de la presión en el espacio pleural entre ción. El punto de cambio de tendencia de esta curva coin-
la caja torácica y el pulmón, estableciendo un gradiente de cidiría con una PaO2 de 60 mmHg, que se corresponde,

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 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

TABLA 1
Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria

Mecanismo PaO2 PaCO2 A-aO2 Respuesta a O2 Causas

Alteración V/Q Baja Baja, normal o alta Alta Sí Exacerbación de EPOC, asma
Shunt (V/Q<1) Baja Baja Alta No o escasa SDRA, atelectasia, fístulas vasculares
Hipoventilación Baja Alta Normal Sí Sobredosis de narcóticos, síndrome de hipoventilación alveolar
Difusión Baja Baja Alta Sí EPID
Reducción de PAO2 Baja Baja Normal Sí Grandes altitudes
A-aO2: gradiente alvéolo-arterial de oxígeno; EPID: enfermedad pulmonar intersticial; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; PaO2: presión arterial de oxígeno; PaCO2: presión arterial
de dióxido de carbono; SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo.

aproximadamente, con una saturación de oxígeno del 90%. Fisiopatología

Teniendo en cuenta que dicha curva es sigmoidea, este
punto implica que cuando la PaO2 es menor a 60 mmHg Existen cinco mecanismos de hipoxemia arterial (disminu-
pequeñas variaciones en la cifra de PaO2 se asocian a im- ción de la fracción inspirada de oxígeno, hipoventilación al-
portantes variaciones en la saturación de la hemoglobina y, veolar, alteración en la relación ventilación/perfusión, altera-
por tanto, en el contenido de oxígeno en sangre. Sin em- ción en la difusión y efecto cortocircuito derecho-izquierdo).
bargo, cuando la presión parcial está por encima de dicha Las principales diferencias que distinguen dichas patologías
cifra, solo se consiguen pequeños incrementos del conteni- pueden resumirse en la tabla 1. A continuación, explicaremos
do de O2. cada una de ellas.
La disminución del pH plasmático o el aumento de la
PaCO2, de la concentración intraeritrocitaria de 2,3 difosfo-
glicerato (2,3-DPG) o de la temperatura provocan un des- Disminución de la fracción inspirada
plazamiento de la curva a la derecha, con lo que disminuye la de oxígeno
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, facilitando así su
liberación a los tejidos4. Situaciones en las que la presión barométrica o el aporte de
Respecto al CO2, una proporción está ligada reversible- oxígeno disminuyen producen una disminución de la canti-
mente a la hemoglobina; sin embargo, la mayor parte de las dad de oxígeno inspirado y, secundariamente, de la PAO2,
moléculas o están disueltas en solución o están involucradas como consecuencia de ello también disminuye la PaO2. Ocu-
en el equilibrio ácido carbónico-bicarbonato4. rre a grandes altitudes, donde la presión barométrica es baja,
y cuando el paciente está respirando una concentración de
CO2 + H2O <----> H2CO3 <------> H+ + HCO3- oxígeno (FiO2) menor del 21%. Produce hipoxemia por dis-
minución de la presión alveolar de oxígeno inspirado y, por
Este equilibrio explica las relaciones entre la PaCO2 y el lo tanto, de la presión arterial de oxígeno. El intercambio
pH sanguíneo. La elevación de la presión parcial de CO2 gaseoso ocurre con normalidad, por lo que el gradiente al-
disuelta desvía este equilibrio hacia la derecha, e incrementa véolo-arterial se mantiene5,6.
la concentración de H+, disminuyendo el pH.
El aire atmosférico tiene de forma constante una concen-
tración de O2 del 21%. Cuando llega al alvéolo, debido a la Hipoventilación alveolar
saturación de vapor de agua y a la mezcla con el aire que
queda en la vía aérea, la presión parcial de O2 a nivel alveolar La hipoxemia secundaria a hipoventilación alveolar se acom-
es inferior a la del medio ambiente. paña siempre de hipercapnia, de ventilación-minuto reduci-
Aunque la difusión es pasiva, existe una diferencia entre da y de una diferencia alvéolo-arterial normal (no elevada),
la PAO2 y la PaO2, es el llamado gradiente alvéolo-arterial de por lo que no existe una alteración en el intercambio de ga-
oxígeno (PO2 A-a). En condiciones normales, oscila entre ses. En la hipoventilación alveolar, la hipoxemia se corrige
3-15 mmHg, aumentando con la edad4. fácilmente con la administración de oxígeno en concentra-
ciones elevadas. Los ejemplos clínicos más representativos
PO2 A-a = PAO2 – PaO2 son las patologías en las que falla la musculatura (enfermeda-
des neuromusculares), pared torácica o sistema nervioso, la
El valor de la PAO2 debe calcularse a partir de la fórmu- sobredosis de sedantes y las obstrucciones de la vía respira-
la de gas alveolar ideal: toria principal6.

PAO2 = [FiO2 × (PB - H2O)] – PaCO2/R

Alteración de la relación ventilación/perfusión
Donde PB es la presión barométrica; PH2O la presión de
vapor de agua saturada al 100% y R el cociente respiratorio Es el mecanismo más frecuente de causa de hipoxemia. La
(R = VCO2/VO2)4. igualdad local entre ventilación (V) y perfusión (Q) alveolar
es el determinante principal del intercambio gaseoso. La dis-

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PATOLOGÍA RESPIRATORIA (I)

tribución de la ventilación alveolar en relación con el flujo la hipoxemia empeora puede presentarse depresión de los
sanguíneo (equilibrio V/Q) optimiza la eliminación de CO2. centros medulares con muerte súbita. Las manifestaciones
Podemos distinguir 2 situaciones: en la primera, en la que cardiovasculares más características en las fases iniciales son
existe una perfusión adecuada de alvéolos no ventilados la taquicardia y la hipertensión arterial. A medida que se
(efecto shunt), la relación ventilación/perfusión es baja y, en acentúa la reducción de PaO2, aparecen bradicardia, depre-
la segunda, en la que existe una ventilación adecuada con una sión miocárdica y, finalmente, shock cardiocirculatorio. Con-
perfusión disminuida o abolida (efecto espacio muerto), la viene asimismo destacar la cianosis periférica, que solo se
relación ventilación/perfusión es infinita. Los ejemplos más observa cuando la concentración de la hemoglobina reducida
típicos de esta situación son el tromboembolismo pulmonar es superior a 5 g/dl. Su reconocimiento clínico a veces es
(TEP) en el caso del «efecto espacio muerto» y la neumonía difícil, ya que depende de otros factores asociados como el
en el caso del «efecto shunt»6. color de la piel, la cifra global de hematíes o el grado de
percepción visual del observador. En general, no suele reco-
nocerse hasta que la cifra de PaO2 se halla por debajo de
Alteración de la difusión 40-50 mmHg8.
Las manifestaciones clínicas de la hipercapnia arterial
Aquellos procesos en los que se incrementa el grosor de la dependen de la rapidez de su instauración. Cuando lo hace
membrana alvéolo-capilar producen un aumento de la sepa- de forma aguda, predominan los trastornos del SNC: des-
ración física del gas y la sangre, dificultando la difusión entre orientación temporoespacial, somnolencia, obnubilación,
ambos. Al tener una afectación del parénquima pulmonar, coma e, incluso, muerte. Las manifestaciones cardiovascula-
presenta un aumento del PO2 A-a. La insuficiencia respira- res son mucho más variables y están condicionadas por el
toria se podrá corregir parcialmente incrementando la grado de vasoconstricción, secundaria a la activación genera-
FiO26,7. lizada del sistema simpático, o de la vasodilatación, propia de
los efectos locales de la acumulación del CO2. En general,
son patentes la sudoración facial y anterotorácica profusa, así
Efecto del cortocircuito derecho izquierdo. como la taquicardia, mientras que las cifras de presión arte-
Shunt sanguíneo rial pueden ser variables. Por el contrario, la hipercapnia de
evolución crónica puede presentarse sin manifestaciones clí-
Se conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de la san- nicas. Así, numerosos pacientes con valores de PaCO2 supe-
gre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través del pul- riores a 60 mmHg presentan una calidad de vida aceptable.
món y realizar el intercambio de gases. De todos modos, no es extraño que manifiesten cefaleas y
El paso de sangre venosa a la circulación sistémica puede somnolencia, síntomas propios del efecto vasodilatador del
ser a través de una vía anatómica o fisiológica. Ejemplos de CO2 sobre la circulación cerebral, y que aparezca el temblor
ello son las cardiopatías congénitas derecha-izquierda, o las aleteante (flapping tremor)7. En la tabla 2 se resumen las prin-
fístulas arteriovenosas. Sin embargo, la situación más fre- cipales manifestaciones clínicas de la insuficiencia respirato-
cuente de shunt se produce con las enfermedades pulmona- ria, en función de si su etiología predominante es la hipoxe-
res que alteran el cociente V/Q regional, con desaparición mia o la hipercapnia8,9.
total o prácticamente total de la ventilación regional. Por
ello, el tratamiento con oxigenoterapia resulta prácticamen-
te fútil en dichos casos, ya que no se incrementa la presión Diagnóstico
parcial de oxígeno en la sangre. Ejemplo típico de ello son
las patologías en las que los alvéolos se rellenan de sangre, El diagnóstico de la IRA parte de la sospecha clínica, y su
pus, moco, etc. Por lo que la sangre que pasa por los capila- confirmación se basa en el análisis de la gasometría arterial.
res de los alvéolos afectados no realiza el intercambio gaseo- A modo de resumen, podríamos decir que debemos evaluar
so, mezclándose con la proveniente de los alvéolos en los la oxigenación (determinación de PaO2 en gases arteriales u
que se realiza el intercambio. De esta manera el PO2 A-a oximetría de pulso) y la ventilación (determinación de PaCO2
está elevado7. o por el registro continuo del CO2 espirado medido por un
capnógrafo)10.

Manifestaciones clínicas TABLA 2

Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria
Son muy variadas, ya que depende, en gran parte, de las cir-
cunstancias clínicas propias de cada uno de los procesos cau- Relacionadas con la hipercapnia Relacionadas con la hipoxemia
sales. Sin embargo, existen signos y síntomas propios de la Cefalea Taquicardia
hipoxemia o la hipercapnia difíciles de diferenciar en mu- Temblor Diaforesis
chas ocasiones. Los signos de la hipoxemia aguda se relacio- Somnolencia Disnea
nan esencialmente con los trastornos del SNC y del sistema Letargia Cianosis
cardiovascular. Entre los primeros destacan la incoordina- Desorientación Palpitaciones

ción motora, la somnolencia y la disminución de la capacidad Coma Convulsiones

intelectual, cuadro que recuerda al del alcoholismo agudo; si Coma

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Gasometría arterial dependiente del observador, su utilidad es clara. Es impres-

cindible para orientarse en el diagnóstico etiológico. Se pue-
Es necesaria para el diagnóstico y para clasificar y cuantificar de identificar uno de estos cuatro elementos básicos: campos
esta disfunción. Por ello, la gasometría arterial es una herra- pulmonares claros, opacidad pulmonar difusa o localizada y
mienta fundamental. La PaO2 nos da información sobre la afectación extrapulmonar13.
oxigenación arterial y tisular; para presiones parciales de oxí-
geno inferiores a 60 mmHg, la saturación de la hemoglobina Tomografía computarizada
cae a valores por debajo del 90%, comprometiendo la ade- La TC de tórax identifica con mayor precisión las estructu-
cuada oxigenación de los tejidos. La PaCO2 depende de la ras anatómicas y las opacidades descritas en la Rxtx. La an-
producción y de la eliminación del CO2, que se relaciona gio-TC (con contraste y reconstrucción vascular) es el «gold
inversamente con la ventilación alveolar. El pH y el bicarbo- standard» para el diagnóstico de TEP. La angiografía pulmo-
nato nos permiten establecer el grado de compensación renal nar y la gammagrafía de V/Q para el diagnóstico de TEP, en
en los trastornos respiratorios; de esta forma, la presencia de el contexto de IRA, han sido desplazadas por la angio-TC,
bicarbonato elevado nos permitirá discriminar una IR cróni- quedando relegadas a casos muy dudosos en lo que se refiere
ca de una aguda10. a la angiografía y a la afectación renal, y la gammagrafía,
La presencia de hipercapnia o hipocapnia pueden acom- cuando existe insuficiencia renal que puede empeorar por la
pañarse o no de acidosis o alcalosis respiratorias, en fun- utilización de contraste radiológico13.
ción de si el pH es menor o mayor de 7,35 y 7,45, respecti-
vamente11. Ecografía pulmonar
Como resumen interpretativo a la hora de analizar una La EP (fig. 2) durante años se ha considerado un método
gasometría arterial, podemos basarnos en el siguiente es- válido solo para el estudio de la patología pleural; sin embar-
quema12: go, la introducción del concepto de «ventana ecográfica» y
el estudio de las características de los artefactos generados
PaO2 de 60-80 mmHg: hipoxemia arterial. por la interacción entre el pulmón y los ultrasonidos está
PaO2 menor de 60 mmHg: insuficiencia respiratoria. cambiando esta apreciación.
PaCO2 menor de 35 mmHg: hipocapnia (hiperventila- En la nueva era de la pandemia por la COVID-19, la
ción alveolar). EP ha adquirido una elevada importancia, utilizándola,
PaCO2 mayor de 45 mmHg: hipercapnia (hipoventila- además de neumología, otros servicios médicos como ur-
ción alveolar). gencias, medicina intensiva o medicina de familia. El pro-
pH menor de 7,35: acidosis y PaCO2 mayor de 45 mmHg: tagonismo que tiene la EP en la pandemia por COVID-19
respiratoria. es debido a que se puede hacer a pie de cama del paciente,
pH mayor de 7,45: alcalosis y PaCO2 menor de 35 mmHg: no es ionizante, en sanitarios con experiencia ofrece infor-
respiratoria. mación del estado del parénquima pulmonar del paciente
en pocos minutos y solo es necesaria la presencia del sani-
tario que realiza la exploración, lo que disminuye el riesgo
Pulsioximetría u oximetría de pulso de contagio13.

Es el método no invasor de medición de la saturación de O2

(SaO2). Un valor del 90% equivaldría a una PaO2 de 60
mmHg. No discrimina oxihemoglobina de carboxihemoglo-
bina. Puede verse afectada la lectura de los pulsioxímetros
por la mala perfusión, la hipotermia, la vasoconstricción, la
ictericia, el grosor de la piel y la pigmentación cutánea. Es un
buen método para la monitorización continua y la valoración
de la respuesta inmediata a la oxigenoterapia13.

Pruebas de imagen
Son fundamentales para el diagnóstico etiológico. Dentro de
ellas podemos encontrar la radiografía de tórax (Rxtx), la to-
mografía computarizada (TC), la angiografía pulmonar, la
angiografía-TC, la ecografía pulmonar (EP) y la gammagra-
fía de ventilación/perfusión13.

Radiografía de tórax
Identifica patologías de la pared, pleura y parénquima pul-
monar. En múltiples estudios, se ha evaluado el uso de la Fig. 2. Ecografía pulmonar. Pueden observarse líneas B sugestivas de insuficien-
Rxtx en la IRA y, si bien puede haber una amplia variabilidad cia cardíaca y síndrome de distrés respiratorio agudo.

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Otras pruebas diagnósticas cer el acúmulo de CO2, provocando un estado de acidosis

respiratoria.
4. Verificar el estado de la ventilación para observar si
Otras pruebas complementarias como el electrocardiograma
requiere soporte ventilatorio (inicialmente se podrá adminis-
(ECG), ecocardiograma o la broncoscopia están orientadas
trar con sistema AMBU® para después, si es necesario, ins-
también hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad de
trumentar la vía aérea).
base. El ECG es un método sencillo, rápido y económico
5. Canalización de la vía endovenosa de acceso perifé-
que puede orientarnos hacia una patología coronaria como
rico.
bloqueos de rama izquierda, elevación o descenso del seg-
6. Monitorización, si es factible, de la SaO2 mediante
mento ST; arritmias como fibrilación auricular o cambios
sugestivos de sobrecarga derecha como los bloqueos de rama pulsioximetría, tensión arterial no invasiva y ECG continuo.
derecha o patrón S1Q3T3. El ecocardiograma diagnostica 7. Valorar, si hay un buen nivel de consciencia o el pa-
valvulopatías, nos da información sobre la función ventricu- ciente está intubado, la colocación de una sonda nasogástrica
lar derecha e izquierda y es un método muy eficaz para de- si existe distensión gástrica.
terminar la presión sistólica de la arteria pulmonar, incluso 8. Valorar el traslado del paciente a un hospital para su
es capaz de visualizar trombos en la arteria pulmonar. La evaluación. Hay que tener en cuenta que puede ser necesario
broncoscopia en el contexto de la insuficiencia respiratoria instrumentar la vía aérea, ya sea con intubación orotraqueal,
tiene su indicación fundamentalmente en la hemorragia pul- mascarilla laríngea u otro tipo de dispositivo (tubo laríngeo,
monar, control postintubación, extracción de cuerpos extra- combitubo), valorar la posibilidad de espasmo laríngeo y el
ños y aspiración de secreciones13. edema glótico. En los pacientes politraumatizados, hay que
tener en cuenta diversas circunstancias que no son motivo de
esta revisión, por lo que únicamente recordaremos la estabi-
Tratamiento lización de la columna cervical.

El tratamiento de la IRA engloba el control de la causa en

combinación con un soporte en oxigenación y ventilación. Atención hospitalaria. Medidas generales
La atención de estos pacientes tiene diferentes niveles: el
prehospitalario y el hospitalario (que podrá ser en servicios Se recomiendan las siguientes medidas:
de urgencias, en plantas de hospitalización o en unidades de 1. Posición semisentada.
críticos-cuidados intensivos —UCI—). El enfoque del ma- 2. Asegurar y verificar la permeabilidad de la vía aérea y
nejo del paciente con fallo respiratorio es esencial para ase- la necesidad de intubar al paciente (signos de gravedad).
gurar la evolución favorable del mismo. De manera resumi- 3. Administrar oxígeno, con el objetivo de mantener sa-
da, nuestros objetivos deben ser mejorar la oxigenación y turaciones de oxígeno en torno al 92%-95%.
reducir el daño pulmonar14. 4. Monitorización continua (pulsioximetría, etc.). Valo-
ración de constantes.
5. Canalizar vías venosas.
Atención prehospitalaria 6. Sondaje vesical y medir diuresis.
7. Realizar exámenes complementarios (analítica, gaso-
La atención inicial comienza con el primer contacto con el metría, Rxtx, etc.).
paciente (domicilio, centro de Atención Primaria, transporte 8. Nebulizaciones con beta-agonistas (salbutamol) si hay
en ambulancia, etc.). broncoespasmo.
Las medidas iniciales prehospitalarias del manejo de la 9. Considerar el inicio de profilaxis para trombosis veno-
IRA deben incluir: sa profunda y protección gástrica.
1. Evaluación inicial rápida y dirigida. 10. Considerar el inicio de terapia específica para la cau-
2. Asegurar y mantener una vía aérea permeable (retirar sa del fallo respiratorio.
cuerpos extraños, evitar la obstrucción por la lengua, elimi- 11. Determinar el ingreso del paciente en una unidad de
nar secreciones respiratorias mediante el drenaje postural, cuidados intermedios respiratorios o, si persiste el fracaso
estímulo de la tos o la aspiración). El nivel de consciencia se respiratorio, considerar la posibilidad de ingresar en una
debe valorar, ya que, si el paciente está inconsciente, se em- UCI.
plearán maniobras manuales (frente-mentón o desplaza-
miento mandibular con fijación de la columna vertebral en el
paciente politraumatizado). Si se logra permeabilizar la vía Tratamiento de la enfermedad causal
aérea, se colocarán en estos pacientes dispositivos para evitar
que la lengua vuelva a obstruir la vía aérea (cánulas orofarín- A la vez que se inicia el manejo de la vía aérea y la valoración
geas). de la ventilación, y se mejoran las medidas generales para el
3. Administrar oxígeno, con el objetivo de mantener sa- manejo de la IRA, se debe iniciar la terapéutica dirigida a la
turaciones en torno a 92%-95%. Es preciso mantener pre- resolución de la causa desencadenante (inicio de tratamiento
caución en pacientes que tengan predisposición a retener antibiótico en una neumonía, broncodilatadores en una crisis
CO2, ya que la administración de FiO2 elevada puede favore- asmática, etc.)15.

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Oxigenoterapia

La hipoxemia es potencialmente mortal y, por lo tanto, su

corrección debe ser prioritaria cuando se maneja el fallo res-
piratorio agudo. El objetivo es el incremento de la SaO2 por
encima del 90%, para una adecuada oxigenación de los teji-
dos.
El aporte de O2 a los tejidos depende de cinco elementos
que condicionan la aparición de hipoxia tisular: el oxígeno
unido a la hemoglobina (SaO2), el O2 disuelto en plasma
(PaO2), la cantidad de hemoglobina (en situaciones de ane-
mia se reduce el aporte de O2 a los tejidos), el gasto cardíaco
y la capacidad de los tejidos de extraer el O2 de la hemoglo- Fig. 3. Gafas nasales de alto flujo.
bina (en determinadas intoxicaciones, los tejidos no pueden
extraer el O2 de la hemoglobina).
Por otro lado, es necesario reducir los requerimientos de
oxígeno. La fiebre y la agitación pueden incrementar de for-
ma llamativa los requerimientos de oxígeno.

Sistemas de administración de oxígeno

Se clasifican los sistemas de oxigenoterapia en sistemas de
bajo flujo o alto flujo en función del flujo de la mezcla gaseo-
sa que llega al paciente (flujos de salida del sistema). Se con-
sidera que 30 litros/minuto (l/min) es el pico de flujo máxi-
mo inspiratorio que puede demandar un paciente y, por ello,
establece la diferencia entre bajo y alto flujo. Cuando los
flujos de salida del sistema son inferiores a 30 l/min habla-
mos de sistemas de bajo flujo15,16.

Sistemas de bajo flujo. Son las gafas nasales, las máscaras

simples de O2 y las mascarillas reservorio. Se caracterizan
porque no aportan al paciente todo el gas que necesita para Fig. 4. Ventilación mecánica no invasiva.
respirar. Como hemos dicho, al aportar un flujo inferior a la
demanda de flujo inspiratorio, el paciente tiene que añadir
aire ambiente en cantidad variable para satisfacer su deman- tratamiento: la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) y la
da de flujo. Debido a estas características, estos sistemas no terapia de alto flujo con cánulas nasales que se aplica en pa-
aseguran niveles estables de FiO2, ya que el gas que respira cientes adultos, pediátricos y neonatales (fig. 3). Sin embargo,
el paciente es una mezcla de O2 y aire ambiente. La FiO2 el grado de acuerdo sobre el uso de una u otra terapia todavía
cambia con el tamaño del reservorio de O2, el flujo de O2 se encuentra en estudio, si bien las características del paciente
seleccionado y el patrón respiratorio del paciente. Un cálcu- (con patologías previas como enfermedad pulmonar obstruc-
lo aproximado de la FiO2 administrado por gafas nasales lo tiva crónica) o la presencia de hipercapnia en la gasometría,
representa la fórmula FiO2 = 20+ (l.p.m. x 4). De esta ma- hacen que la VMNI (fig. 4) sea más útil en estos casos19.
nera, las gafas nasales a 1 l/min aportan una FiO2 del 24%, En el siguiente escalón terapéutico, se encontraría la in-
2 l/min entre el 26% y el 28%, 3 l/min entre el 28%-32% y tubación orotraqueal y la ventilación mecánica invasiva. Di-
4 l/min entre el 34%-36%, aunque con un gran margen de cha técnica no está exenta de efectos secundarios, y deberá
variabilidad. Las mascarillas con reservorio con una fuente analizarse cada caso de manera individual si se es candidato
de oxígeno al 100% permiten alcanzar una FiO2 que se acer- o no a dicho tratamiento, ya que en personas de edad avan-
caría al 90%17,18. zada o con múltiples comorbilidades puede conllevar más
riesgos sin conseguir un beneficio claro.
Sistemas de alto flujo. Son las mascarillas con efecto Ven- Por último, en casos muy seleccionados, se encontraría la
turi y los sistemas de alto flujo y humidificación activa. Estos oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO), un siste-
sistemas aportan toda la atmósfera respirada, suministran ma de asistencia mecánica circulatoria y respiratoria de corta
niveles constantes de FiO2 que no se ve afectada por los cam- duración. Dicha técnica también presenta numerosos riesgos
bios del patrón respiratorio del paciente y en el alto flujo es y contraindicaciones, sobre todo en aquellos pacientes con
posible controlar la temperatura y la humedad18. riesgo de hemorragia y alteración de la coagulación19.
En los últimos años, sobre todo a raíz de la pandemia por La evolución clínica, pulsioximetría y gasometría serán
el virus SARS-CoV-2, se ha extendido la utilización del sopor- los medios por los que valoraremos la eficacia de nuestra te-
te respiratorio no invasivo que comprende dos modalidades de rapéutica.

Medicine. 2022;13(63):3713-20 3719

Descargado para david alexander lemos martinez (david.lemos@fvl.org.co) en Lili Valley Foundation de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 14, 2023.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2023. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
 PATOLOGÍA RESPIRATORIA (I)

Los gases arteriales son indispensables para el diagnóstico y ✔

1. •• González-Pozo G, Santiago A, Lerín M, Iglesias A. Insuficiencia
respiratoria aguda. Medicine. 2018;12(66):3862-9.
control evolutivo de la IRA. Es preferible la realización de gaso-
metría con aire ambiente previa a la administración de oxígeno
✔
2. •• Zamarrón Sanz C, González Barcala T, Ricoy Gabaldón T, Rodrí-
guez Suárez T. Insuficiencia respiratoria aguda. Medicine. 2002;8(74):
3989-93.
suplementario; sin embargo, en ocasiones esto no es posible
(traslado del paciente al hospital ya con oxigenoterapia, situación
✔
3. • Creagh-Brown B. Respiratory failure. Medicine (Abingdon). 2016;
44(6):342-5.
clínica que no permite esperar para aplicar el oxígeno suplemen- ✔
4. •• Cinesi-Gómez C, García-García P, López-Pelayo I, Giménez JI,
González-Torres LM, Bernal-Morell E. Correlación entre la saturación
tario), por lo que el gradiente alvéolo-arterial nos aportará gran de oxihemoglobina por pulsioximetría y la presión arterial de oxígeno en
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Rev Clin Esp. 2017;
información. 217(9):522-5.
A modo de resumen, diremos que el objetivo general que ✔
5. • Salvador MA, Martínez-Verdasco A, Carpio C, Agustín F. Insuficien-
cia respiratoria crónica. Medicine. 2018;12(66):3870-8.
debemos conseguir es garantizar un aporte adecuado de O2 a los
tejidos, para ello, en los pacientes con IRA el objetivo es alcanzar ✔
6. • Rodríguez Serrano DA, Chicot Llano M, Iglesias Franco J, Díaz Ro-
dríguez E. Insuficiencia respiratoria aguda. Medicine. 2014;11(63):3727-
y mantener una SaO2 del 94%-96%; en los pacientes con riesgo 34.

de desarrollar hipercapnia, el objetivo es alcanzar y mantener ✔

7. • Vincent JL, Akça S, De Mendonça A, Haji-Michael P, Sprung C, Mo-
reno R, et al. The epidemiology of acute respiratory failure in critically
una SaO2 del 88%-92%, estando siempre atentos a los niveles de ill patients(*). Chest. 2002;121(5):1602-9.

PaCO2. ✔
8. • de Durante G, del Turco M, Rustichini L, Cosimini P, Giunta F,
Hudson LD, et al. ARDSNet lower tidal volume ventilatory strategy may
Una vez iniciado un tratamiento, debemos evaluar la res- generate intrinsic positive end-expiratory pressure in patients with acu-
te respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2002;
puesta a este. Si a pesar de nuestro tratamiento no conseguimos 165(9):1271-4.
los objetivos deseados (PaO2 mayor de 60 mmHg) o existe un ✔
9. • de Granda-Orive JI, García Río F, Gutiérrez Jiménez T, Jiménez
Ruiz CA, Solano Reina S, Sáez Valls R. Análisis y evolución de los indi-
empeoramiento clínico o gasométrico (pH menor de 7,30 o as- cadores bibliométricos de producción y consumo del área de tabaquismo
censo progresivo de PaCO2), debemos plantearnos cambiar de a través de Archivos De Bronconeumología (período 1970–2000). Com-
paración con otras áreas neumológicas. Arch Bronconeumol. 2002;
actitud terapéutica, considerando la VMNI20. 38(11):523-9.
✔
10. • Fernández Antuña MÁ. Estudio de los avisos en el Servicio de Urgen-
cias de Atención Primaria de Oviedo (SUAP). Semergen. 2009;35(7):
321-6.
Responsabilidades éticas ✔
11. • Dueñas Castell C, Mejía Bermúdez J, Coronel C, Ortiz Ruiz G. In-
suficiencia respiratoria aguda. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16:
1-24.
Protección de personas y animales. Los autores declaran que ✔
12. • Zamarrón E, Galera R, Falcone A, Martínez C. Protocolo diagnóstico
y terapéutico de la insuficiencia respiratoria en urgencias. Medicine.
para esta investigación no se han realizado experimentos en seres 2018;12(66):3903-7.
humanos ni en animales. ✔
13. • Roussos C, Koutsoukou A. Respiratory failure. Eur Respir J. 2003;
22Suppl47:3s-14s.
✔
14. • Martín-González F, González-Robledo J, Sánchez-Hernández F,
Moreno-García MN, Barreda-Mellado I. Efectividad y predictores de
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en fracaso de la ventilación mecánica no invasiva en la insuficiencia respira-
este artículo no aparecen datos de pacientes. toria aguda. Med Intensiva. 2016;40(1):9-17.
✔
15. • Segovia B, Velasco D, Jaureguizar Oriol A, Díaz Lobato S. Terapia
combinada en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda: alto flujo
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los por cánula nasal y ventilación mecánica no invasiva. Arch Bronconeu-
mol. 2019;55(3):166-7.
autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pa-
cientes. ✔
16. • Luján M, Peñuelas Ó, Cinesi Gómez C, García-Salido A, Moreno
Hernando J, Romero Berrocal A, et al. Summary of recommendations
and key points of the consensus of Spanish scientific societies (SEPAR,
SEMICYUC, SEMES; SECIP, SENEO, SEDAR, SENP) on the use of
non-invasive ventilation and high-flow oxygen therapy with nasal cannu-
Conflicto de intereses las in adult, pediatric, and neonatal patients with severe acute respira-
tory failure. Med Intensiva (Engl Ed). 2021;45(5):298-312.
✔
17. • Cinesi Gómez C, Peñuelas Rodríguez Ó, Luján Torné ML, Egea
Santaolalla C, Masa Jiménez JF, García Fernández J, et al. Recomenda-
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
ciones de consenso respecto al soporte respiratorio no invasivo en el
paciente adulto con insuficiencia respiratoria aguda secundaria a infec-
ción por SARS-CoV-2. Rev Esp Anestesiol Reanim (Engl Ed). 2020;
67(5):261-70.
Bibliografía ✔
18. • Yuste ME, Moreno O, Narbona S, Acosta F, Peñas L, Colmenero M.
Efficacy and safety of high-flow nasal cannula oxygen therapy in mode-

• Importante •• Muy importante

rate acute hypercapnic respiratory failure. Rev Bras Ter Intensiva. 2019;
31(2):156-63.
✔
19. • Esquinas AM, Karim HMR. To: Efficacy and safety of high-flow nasal
✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión cannula oxygen therapy in moderate acute hypercapnic respiratory fai-

✔ ✔ Guía de práctica clínica

lure. Rev Bras Ter Intensive. 2020;32(1):163-4.
Ensayo clínico controlado
✔
20. •• Masclans JR, Pérez-Terán P, Roca O. The role of high flow oxygen
✔ Epidemiología therapy in acute respiratory failure. Med Intensiva. 2015;39(8):505-15.

3720 Medicine. 2022;13(63):3713-20

Descargado para david alexander lemos martinez (david.lemos@fvl.org.co) en Lili Valley Foundation de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 14, 2023.
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