TEMA 7 FARMACOLOGÍA APARATO CARDIOVASCULAR

INTRODUCCIÓN
Función: transporte de: O2, nutrientes, hormonas y residuos
Partes:
Bomba CORAZÓN
Conductos VASOS

 Corazón:
o Función: Contraerse y movilizar la sangre
o Músculo estriado:
 Automatismo (SA, AV, Haz H-P): capaz de generar potencial de acción (se va
a notar mas seno auriculoventricular, aurícula ventricular haz de his-
purkinje, aunque todas las células tengan todas esta característica)
 Conducción,
 Excitabilidad,
 Refractariedad (no vamos a tener varios potenciales de acción a la vez)
o PATOLOGÍAS:
 Arritmias -- Automatismo y/o conducción
 Insuficiencia -- Contractilidad
 Isquemia -- Oxigenación CORAZÓN
 VASOSHipertensión/hipotensión arterial
o -- tono vascular + volemia / contractilidad cardíaca

FARMACOLOGÍA APARATO CARDIOVASCULAR

¿QUÉ PATOLOGÍAS PUEDEN AFECTAR AL CORAZÓN?:
 Infarto
 Cardiopatía isquémica = angina de pecho
 Insuficiencia cardiaca
 Miocardiopatías
 Arritmias
 Accidentes cerebrovasculares
 …
¿CON QUÉ SE VAN A TRATAR?
 ANTIARRÍTMICOS
 FCOS INSUFICIENCIA CARDIACA
 ANTIANGINOSOS
 ANTIHIPERTENSIVOS
 HIPOLIPEMIANTES: si disminuimos el colesterol y triglicéridos, favorecemos que no haya
tanta hipertensión, etc.
Muchos de los pacientes que veamos en clínica se estén tratando con ANTICOAGULANTES Por
tanto el TRATAMIENTO SERÁ MUY COMPLEJO: PATOLOGÍAS INTERRELACIONADAS INTERACCIONES
FARMACOLÓGICAS.
Ejemplo paciente con arritmias tendrá insufiencia cardiaca esto probablemete lleve a infartos, etc.
APARATO CARDIOVASCULAR. ANTIARRÍTMICOS.
ARRITMIAS.
GENERACIÓN Y CONDUCCIÓN DE IMPULSOS:
-El impulso se genera en el nodo sinoauricular y en el auriculo ventricular. Pero todas las células
tienen la capacidad de generar impulsos. Para que se produzca el potencial de acción interviene el
calcio. Y para repolirazar el potasio.
-En el caso del haz de his-purkinje: -PA dependiente de Na+ -Ca2+ prolonga PA -Repolarización
dependiente de K+
-El control lo realiza el SNA:
o Parasimpático: baja la frecuencia cardiaca
o Simpático: aumenta la frecuencia cardiaca.

-Arritmias: alteración producción ritmo cardiaco.

 Bradicardia: enlentecimiento ritmo corazón
 Taquicardia: corazón late más deprisa. Es más peligroso porque puede latir de manera
desacompasada:
o Nodales: se producen en lo nodos
o Focos ectópicos:

Ella no nos va a preguntar todos los nombres. Sobre todo quedarse con por ejemplo de tipo uno
que son bloqueantes de canales de sodio dependientes de voltaje y los que subraye en rojo
ANTIARRÍTMICOS. CLASIFICACIÓN.
Controlan una alteración del ritmo cardiaco. Se administran por vía oral, por vía intravenosa en
emergencias, tiene una mayor distribución por la barrera BHE y se metaboliza en el hígado y se
elimina de forma renal.

CLASE I:
Bloquea canales de sodio. Se retrasa la trasmisión de todos los potenciales, tanto los del tejido
de conducción como los del musculo cardiaco, ya que ambos se disparan por entrada de sodio.
Actúan en el Nodo Sinusal, disminuyen el automatismo, aunque también actúa en los miocitos,
disminuyendo la probabilidad de reentrada. Estos fármacos impiden el paso de Na+ a través de
los canales de sodio dependientes de voltaje, por lo que disminuyen la excitabilidad y la
velocidad de conducción intrauricular e intraventricular.
Dentro hay tres subtipos que se dividen según el tiempo de inactivación de los canales:
 IA: Quinidina, Procainamida
 IB: tiempo mas corto (<0,5 seg). Lidocaína (anestésico local, que también bloquean
canales de sodio dependientes de voltaje)
 IC: mayor tiempo (>6 seg). Propafenona, Flecainida

Efectos adversos:
Los canales de sodio también están en SNC Y SNP por tanto por esos aparecen tantos efectos
adversos
 Alteraciones gastrointestinales y sanguíneas (trombocitopenia – disminución número de
plaquetas)
 Hipotensión (severa con quinidina y tipo 1 c) y bloqueo de AV y lleguen a producir
bradicardia (IC).
 Cuadros ventrales: Mareos, temblor visión borrosa, vértigo, convulsiones (IB, IC). Pueden
aparecer cuando se toman bloqueantes de canales de sodio por vía oral esto igual no se
da. Sin embargo, emergencia hospitalaria, sobre dosis, estos efectos pueden aparecer.
 Sequedad en la boca, estreñimiento, retención urinaria (IA)
 La quinidina aumenta el efecto de Anticoagulantes orales (sangre más líquida, más
probable que sangren).
*Cuidado con la terapia manual porque le pueden salir ematomas. Recordarselo

*Cuidado con la terapias que vamos a usar: si necesitamos que el paciente se tumbe, cuidado
cuando se levante, porque es muy probable que tenga hipotensión y puede llegar a desvanecerse

CLASE II: quedarnos con la terminación: olol

Regulación de la actividad simpática. Bloquea los receptores beta adrenérgicos. Disminuyen la
contractilidad y la excitabilidad cardiaca. Disminuyen la pendiente de la fase 4 (efecto más
importante en SA), fase terminal de la despolarización, prolongan/hacen mas lenta la
repolarización, que es el efecto más importe en el nodo AV y en el periodo refractario.
Bloqueo reversible y competitivo de los receptores beta-adrenergicos, con una clara acción
bradicardizante en la fase de ejercicio.
  Propranolol
 Esmolol
 Bisoprolol
 Metoprolol

Efectos adversos:
 Alteraciones cardiovasculares (hipotensión o bloqueo AV).
 Alteraciones centrales (depresión) o broncoconstricción.
 Síndrome de retirada o abstinencia, por lo que la retirada debe de ser gradual y no
brusca.

CLASE III:
Fármacos que prolongan el potencial de acción sin modificar la velocidad de conducción
intracardiaca.
Bloquea los canales de potasio. Retrasan la repolarización, haciendo del potencial de acción
más largo.
Poco utilizados porque tienen muchos efectos adversos
 Amiodarona (y bloqueante de canales de Na)
 Sotalol (y beta-bloqueante)

Efectos adversos:
 Alteraciones digestivas (como las de tipo 1), cardiacas (hipotensión, bradicardia, manchas
sarpullidos), e hipersensibilidad.
 Alteraciones de SNC (insomnio, convulsiones cuando se usan por vía intravenosa),
tiroideas (tanto hipo como hiper), oculares (desde pequeños microdepósitos en la córnea
hasta degeneración macular que es más peligroso), sanguíneas
 Son inhibidores enzimáticos: si se toma con otros fármacos, inhiben su acción. Por tanto
más efecto de estos, por tanto más efectos adversos de estos.
 Fibrosis pulmonar (reversible)
 A dosis altas, provocan ataxia y efectos extrapiramidales.
 Asma e hipotensión y alteraciones en el SNC (SOTALOL)

CLASE IV:
Bloquea los canales de calcio dependientes de voltaje. Tienen afinidad por los nodos SA y AV y
retrasan el ascenso del potencial de acción en el nodo AV, enlentecen la velocidad de conducción
en AV.
 Verapamilo
 Diltiazem

Efectos adversos:
 Estreñimiento, cefaleas (suelen ser pulsátiles), mareos, rubor facial y sofocos.
 No se pueden asociar a beta bloqueantes. Porque se puede producir insuficiencia
cardiaca grave.
 Alteraciones cardiovasculares: Hipotensión, bradicardia, bloqueos AV.

FARMACOCINÉTICA DE LA MAYORÍA
CARACTERISTICAS COMUNES DE LOS ANTIARRITMICOS: se administran normalmente por vía oral;
si hay alguna emergencia, optamos por vía intravenosa. Alta distribución. Atraviesan BHE,
la fetoplacentaria, se excreta en lecha materna (cuidado en mujeres en edad fértil)
Metabolismo hepático (generalmente por hidrólisis) y eliminación renal.

IMPLICACIONES EN FISIOTERAPIA:

 Diversos tipos de arritmias, el tratamiento depende de la etiología

 Hay que planificar el tipo y nivel de esfuerzo que es capaz de realizar el paciente en la
sesión de rehabilitación
 Controlar el ritmo cardiaco
 Controlar la presión arterial
ISQUEMIA
Va a haber una oclusión de la arteria coronaria por el desprendimiento de una placa de ateroma,
por lo que se forma un trombo y no llegan nutrientes ni O2. Hay una parte del corazón que no
obtiene ni sangre ni O2. Va a haber un aumento en la demanda de O2.

Se produce un desequilibrio entre el aporte y la demanda de O2:

 Disminuye el aporte de O2: disminuye el flujo y la capacidad de transporte.

 Aumenta la demanda de O2: Aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad.

Normalmente el tratamiento farmacológico se basa es utilizar antianginosos y

antiagregnantes plaquetarios. Su objetivo es que aumente el aporte y disminuya la
demanda de O2.

Tratamiento:

 Corregir los factores de riesgo: HTA, realizar ejercicio, dieta (reducir las grasas),
eliminar el tabaco. Hay veces que simplemente eliminando los factores de
riesgo HTA no es suficiente, habría que introducir fármacos.
 Cirugía (cateterismos, baipás coronarios).
 Fármacos: Disminuyen la función cardiaca.
1. Nitratos orgánicos: nitroglicerina o dinitrato de isosorbide
2. Bloqueantes de los canales Ca: Verapamilo, Diltiazem, Nifedipino o Amnlodipino.
3. Bloqueantes beta adrenérgicos (saber que terminan en olol): Timolol, propanolol,
esmolol o atenolol.
NITRATOS ORGÁNICOS
Por excelencia la nitroglicerina
Mecanismo de acción.
 Tiene un efecto vasodilatador, tanto venosos como arterial. Liberan NO (Óxido nitroso, será
principal mediador de la vasodilatación). Causa vasodilatación coronaria para aumentar el
aporte de O2, y vasodilatación arterial y venosa para disminuir la demanda de O2.

Administración.

 Nitroglicerina: Por vía intravenosa (cuando hay un infarto), pero generalmente se

administra por vía sublingual, oral o piel (parches que se ponían en el pecho de
nitroglicerina). La sublingual en este caso sería la más rápida.
 Dinitrato de isosorbide: oral. tabletas. Son masticables y se disuelven en la boca.

 5-mononitrato de isosorbide: oral

 Efectos adversos:

Al inicio pueden causar cefaleas, hipotensión ortostática, mareos, debilidad, taquiardia

compensadora. Debemos de estar pendientes de la tensión, ya que se puede desmayar.
Pueden producir tolerancia, por lo que debe de ser intermitente (de 8 a 12h de descanso). Más
o menos mitad del día con tto. Y la otra mitad no. Por ejemplo, se ponen los parches durante el
día y luego por la noche no.

En los infartos podemos hacer que disminuya las zonas de lesión. Y podemos conseguir una
supervivencia importante a corto plazo del paciente.

BLOQUENTES DE CANALES DE CA
Son vasodilatadores. Disminuye el calcio en el interior de la célula. A nivel vascular producen
vasodilatación coronaria y sistémica, por lo que aumenta el aporte de O2. A nivel cardiaco
produce un inotropismo negativo (disminuye la capacidad de contracción muscular) y un
cronotropismo negativo (disminuye la frecuencia cardiaca), y disminuye la demanda de O2.

Administración: la absorción oral va a ser muy buena

Efectos adversos:
o Vasculares: rubor cutáneo, mareos, cefaleas, congestión nasal, palpitaciones,
 hipotensión, fatiga, edema pretibial
o Cardiodepresores: bradicardia, bloqueo AV, IC (insuficiencia cardiaca)
Digestivos: náuseas, vómitos; estreñimiento (verapamilo)
o Como los canales de calcio están también a nivel central: Nerviosos : sedación,
depresión, parestesias (alteración en la sensbilidad, normalmente como si tuvieses
dormidos los miembros o sensación que están pisando sobre cristales o pinchos),
mareos.

- Más útiles en ancianos y en combinación con diuréticos/IECAs.

- Ante un infarto no esta claro si el paciente mejora o empeora, ya que puede haber riesgo
de necrosis.

BLOQUEANTES BETA-ADRENÉRGICOS
Son importantes porque tiene un efecto que disminuye el ritmo sinusal, debido al
cronotropismo negativo (disminuye la frecuencia cardiaca) y al inotropismo negativo
(disminuyen la contractibilidad cardiaca) disminuyen la demanda de O2, por lo que se produce
un bloqueo en los B1 cardiacos.
También producen una redistribución del flujo, y lo intentan llevar a las zonas de isquemia, y así
aumentan el aporte de O2 en esas zonas.

 Beta1: disminuye la función cardiaca, lo que produce la disminución del gasto cardiaco,
disminución de la perfusión a los tejidos y disminución de la presión arterial más
taquicardia refleja.
 Beta2: BC, hipoglucemia y disminución del temblor.
 Alfa1: disminución de la presión arterial.

Los más importantes son el Esmolol y Atenolol. Administración: Por vía oral.

Efectos Adversos

Blq β1 exageradoblq cardíaco, bradicardia, bloquean el corazón en el nodo AV. Causa

hipotensión. No se puede cambiar bruscamente de fármaco, ya que causa el síndrome de la
retirada o abstinencia, se debe de hacer de forma gradual. No asociar con los bloqueantes de
Ca.
Blq β2  espasmo del músculo liso.
En el SNC, al ser liposolubles, pueden atravesar la BHE y causar depresión e insomnio.

* Con el infarto hacemos que disminuya el tamaño de la isquemia y el riesgo de mortalidad.

ANTIAGREGANTES-ANTICOAGULANTES
La coagualación nos referimos a la cascada de la coagulación
La agregación plaquetaria nos referimos a como se añaden unas plaquetas a otras
Antiagregantes: evitan que se forme el trombo
Prevención de la formación de trombos:
AAS (ÁCIDO ACETIL SALICILICO: ADIRO): ADEMAS DE ANTINNFLAMATORIO, ES ANTIAGREGANTE
, ACENOCUMAROL (VÍA ORAL), HEPARINAS (SE PINCHAN) ANTICOAGULANTES. QUITAN EL
CALCIO, NO DEJAN QUE SE PRODUZCA CASCA DE COAGULACIÓN
Implicaciones en Fisioterapia:

 El estrés es un desencadenante del ángor pectoris. Es muy importante que el paciente no

esté estresado y no sea una terapia demasiado activa
 Valorar y planificar el tipo y nivel de esfuerzo que es capaz de realizar el paciente en la
sesión.
 En caso de crisis, cesar actividad y tener la nitroglicerina (sublingual) al alcance del
paciente.
 Vigilar hipotensión postural.
INSUFICIENCIA CARDIACA

No llegan nutrientes ni sangre ni O2. Es una disfunción ventricular, normalmente afecta al VI.
Los síntomas son variables, normalmente son al realizar grandes esfuerzos, como tener
sensación de cansancio o la disminución de su resistencia (peinarse le cansa).
Las causas son cardiomiopatía idiopática, infecciosas, por sobrecarga o isquemia. Normalmente
se agranda y se dilata el ventrículo (aumento de la precarga) y se engrosan sus paredes (aumento
postcarga). El corazón no es capaz de adaptarse bien y disminuye la contractilidad.
Características:
 agrandamiento y dilatación ventricular  ↑ PRECARGA
 engrosamiento de las paredes ↑ POSTCARGA
 falta de adaptabilidad  ↓ CONTRACTILIDAD

*El ventrículo depende de la pre-carga, la post-carga y de la contractilidad.

*Dilatación del corazón: ha aumentado el tamaño

Signos: piernas con edemas, el hígado y el bazo aumentan de tamaño, por lo que el abdomen
aumenta y está lleno de líquido, se agitan por la noche y les falta el aire.

Debemos conseguir la disminución la pre y postcarga y que mejore la contractilidad del VI.
Tratamiento
 Medidas generales: Ejercicio, ↓ consumo sal, tabaco y grasas
 Tratamiento farmacológico:
 Aumenten la contractilidad, que son los inotrópicos positivos: glucósidos
cardiacos (Digoxina) y estimuladores B adrenergicos, (Dobutamina).
 Disminuir la precarga y postcarga: diuréticos, vasodilatadores (arterio- venosos
y arteriales, bloqueadores de canales de calcio e inhibidores de la encima
convertidora de Angiotestina (IECAs)).

GLUCÓSIDOS CARDIACOS
Inhiben la encima ATPasa. Permiten el intercambio de sodio y calcio. Permite el paso
de Ca a nivel intracelular (aumenta concentración de calcio intracelular). Por tanto
aumenta la fuerza de contracción (no la frecuencia). Así, se produce un inotropismo
positivo y un cronotropismo negativo.
Aumenta la unión de proteínas plasmáticas cuando se utilizan con diuréticos. No se
metaboliza, se elimina en el riñón (70%) y con la bilis (30%). Atraviesan la BHE y la
fetoplacentaria (BFP).

Administración:

Se administra por vía oral (fundamentalmente) o vía intravenosa.

A nivel farmacocinético:
 IT (INTERVALO TERAPÉUTICO) MUY ESTRECHO : Intervelo desde que
empieza hacer efecto hasta que empiezan a haber efectos toxico:
estrecho problema
 ↑ UPP – INTERACCIONES (DIURÉTICOS): Se une mucho a proteínas
plasmáticas: problemas sobre todo con otros fármacos que se unen
también a muchas proteínas como los diuréticos o el ácido acetil
salicílico.

Efectos adversos:

Aparecen muy rápido

Normalmente cuando nos pasamos de dosis surgen estos efectos

A nivel del SNC, pueden causar delirios, confusión, somnolencia. Mientras que a nivel
visual puede causar visión coloreada (verde-amarillenta). Pueden darse, a nivel
gastrointestinal casos de anorexia, vómitos, dolor abdominal.
Finalmente, a nivel cardiaco: arritmias.
DOBUTAMINA. Estimuladores B adrenergicos
 Es una amina simpaticomimética. No es un fármaco puro, ya que puede actuar como
beta1 (inotropismo positivo – aumenta la contractibilidad cardiaca), beta 2-alfa1
(vasodilatación en grandes vasos).

Administración:

Se administra en el hospital, por vía intravenosa

Efectos adversos:

Palpaciones, taquicardias. Puede causar tolerancia, por lo que debemos reducir a dosis
de forma paulatina.

*Indicaciones: pacientes graves o terminales.

DIURÉTICOS
Favorecen la perdida de sodio y agua (Na+/H2O). Disminuyen el volumen plasmático
(aumentan la frecuencia de la micción). Disminuye la precarga
Van a actuar en la nefrona
Tipos:
 De asa (furosemida y toraesmida): actúan en el asa de Henle. Podemos
tener una complicación, se puede perder tanto potasio como calcio. Se usan
en el dopaje para enmascarar
 Tiazídicos (clorotiazida): Actúan en túbulo colector
 Ahorradores de potasio (Amiloride, triamterene): actúan en el túbulo
distal. Recaptan otra vez K+
Efectos adversos:

 Hipopotasemia: Arritmias (excepto ahorradores K+) y calambres.

 Hiponatremia: pérdida de sodio
 Hiperglucemia: diabetes

 Vasodilatadores: arterio-venosos arteriales

 Bloqueadores de canales de calcio
 Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECAs)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Muchas veces no están diagnosticados
Diuréticos, simpaticolíticos, bloqueo de canales de Calcio, IECAs, vasodilatadores.

 Hipertensión arterial mayor o igual 140/90.

 Hipertensión maligna mayor o igual 210/120.

Factores de riesgo: tabaco, hipertrofia ventricular o hipercolesterolemia.

 Morbilidad asociada: ACV, Insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o retinopatías.
El objetivo del tratamiento es reducir la presión arterial.
 Medidas higiénico-dietéticas: dieta (pobre en colesterol, sodio, azúcar), disminuir el
consumo de tabaco y alcohol, bajar de peso y hacer más ejercicio.
 Fármacos: Antihipertensivos

ANTIHIPERTENSIVOS
Disminuyen el gasto cardiaco y las resistencias vasculares periféricas. Se debe elegir un
tratamiento de forma individualizada
 DIURÉTICOS (aumenta la restricción de sodio).
 VASODILATADORES:
o IECAs (inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina). Actúan en el sistema
renina angiostensina aldosterona:
Bloquean la enzima de conversión de angiotensina ( causan vasoconstricción y un
posterior aumento de la presión arterial.) . Por lo que hay una inhibición en la formación
de angiotensina II, una inhibición de la degradación de bradicinina, una disminución
de la liberación de aldosterona, una disminución de la actividad simpática.
Todo esto provoca una VASODILATACION.
Fármacos: captopril, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril…
Efectos adversos: hipotensión, tos e hiperpotasemia.
o Antagonistas receptores angiotensina II (ARA II) o Sartantes:
Bloquean los receptores de angiotensina por lo que; relajan el músculo liso
(vasodilatación). Se aumenta la secreción de sodio y agua, pero disminuye el
volumen plasmático y la hipertrofia celular. Mejor tolerados que los IECAs, ya que
no ocasionan tos.
Efectos adversos: Hipotensión, hiperpotasemia y teratógenos.
 SIMPATICOLÍTICOS:
o Bloqueantes a1: Prazosín, Doxazosina, Terazosina
o Bloqueantes a1 y B: Labetalol, Carvediol, Bucindolol
o Bloqueantes B: Propranolol, Bisoprolol, Metoprolol.
o Agonista alfa2: Clonidina

Son vasodilatadores. Disminuyen la contractilidad cardiaca y el gasto cardiaco. También

disminuye la secreción de renina ( La función de la renina es aumentar la presión intrarterial
por lo que combate contra la hipotensión. ,) y con ello en la secreción de la la angiotensina.

Al disminuir aldosterona se excreta más sodio y agua por tanto disminuye volumen y
disminuye tensión
Efectos adversos: Hipotensión (a1), (B) asma bronquial, arritmias ritmo lento o
bloqueos AV.
INHIBICIÓN DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
Bloquean la enzima de conversión de angiotensina:
 Inhibición en la formación de angiotensina II
 Inhibición de la degradación de bradicinina
  ↓ de liberación de aldosterona, por tanto se excreta sodio, agua por tanto disminuye le tensión
arterial
 ↓ de la actividad simpática
  Vasodilatación
Captopril, Enalapril, Lisinopril, Quinapril, Ramipril…..

EFECTOS ADVERSOS:

 Hipotensión
 Tos
 Hiperpotasemia

IMPLICACIONES EN FISIOTERAPIA
 Arritmias: Monitorizar frecuencia cardiaca porque puede haber síncopes con ejercicio
 Angina: Paciente debe disponer de tratamiento sublingual (nitroglicerina)
 Insuficiencia cardiaca: detectar intoxicación digitálica (visión coloreada)
 HTA: Cumplimiento de las medidas higiénico-sanitarias (control peso, dieta (pobre en
sodio, controle colesterol y azucares y ejercicio moderado), relajación para estrés
 Β bloqueantes, la respuesta al ejercicio está disminuida. Casi todos los fármacos
producen hipotensión ortostática.

¡ Casi todos los fármacos producen hipotensión ortostática!

Caso clínico: