Hipopotasemia

La hipopotasemia es un trastorno clínico frecuente. Las disminuciones del K + corporal total suelen
deberse a pérdidas digestivas o renales, mientras que la hipopotasemia con K + corporal total
normal se debe al desplazamiento celular. En la mayoría de los casos, la causa se puede
determinar mediante la historia clínica, la medición de la presión arterial, el estudio del equilibrio
acidobásico y la medición de los niveles urinarios de K + .

Desplazamiento celular con potasio corporal total normal

En ausencia de datos sugestivos de pérdidas de K + digestivas o renales en la anamnesis y la exploración física,
un K + sérico bajo puede deberse a redistribución del K + a nivel celular o a un error de laboratorio. Puede
detectarse una seudohipopotasemia en pacientes con leucemia con recuento leucocítico de 100 a 250.000 ×
10 9 /l, debido a que los leucocitos aún viables extraen K + del suero en el tubo de muestra. Además, algunos
pacientes con leucemia mieloide aguda presentan pérdidas renales de K + por aumento de excreción urinaria
de lisozima. Esta proteína aumenta la electronegatividad luminal en el conducto colector, que impulsa una
mayor secreción de K + .

La regulación de la distribución de K + entre el espacio intracelular y el espacio extracelular se denomina

equilibrio interno del K + . Aunque el riñón es en última instancia el responsable de mantener el K + corporal
total, los factores que modulan su equilibrio interno son importantes para la eliminación de sobrecargas agudas
de K + . Un gran aporte de potasio con la alimentación podría llegar a duplicar el K + extracelular si no fuera
por la rápida entrada del K + en las células. En estos casos, el riñón no puede excretar K + con la suficiente
rapidez como para prevenir una hiperpotasemia potencialmente mortal. Por ello, es importante que el exceso
de K + se desplace rápidamente y se almacene en las células hasta que el riñón haya logrado excretar la
sobrecarga de K + . Los principales reguladores del desplazamiento del K + al interior de las células son la
insulina y las catecolaminas.

El exceso de insulina, ya sea por administración exógena en pacientes con diabetes mellitus o por secreción
endógena, como ocurre en individuos normales cuando se les administra una sobrecarga de glucosa, reduce el
K + sérico. Los agonistas adrenérgicos β utilizados para tratar el broncoespasmo o el parto prematuro causan
cambios de K + similares. En el infarto de miocardio, los niveles elevados de adrenalina circulante pueden
ocasionar hipopotasemia, que puede favorecer arritmias en este contexto clínico. Otros trastornos clínicos que
provocan secuestro intracelular de K + son el tratamiento de la anemia megaloblástica con vitamina B 12 , la
hipotermia y la intoxicación por bario. La parálisis periódica hipopotasémica se hereda de forma autosómica
dominante y se caracteriza por hipopotasemia episódica que produce debilidad muscular. Una forma adquirida
de este trastorno es la observada en pacientes tirotóxicos, generalmente de ascendencia japonesa o mexicana.

Potasio corporal total disminuido

En ausencia de desplazamiento celular, un K + sérico bajo puede deberse a ingesta alimentaria insuficiente, a
pérdidas extrarrenales digestivas o cutáneas, o bien a pérdidas renales. La concentración urinaria de K + resulta
útil para distinguir entre estas posibilidades. Una concentración urinaria de K + menor de 20 mEq/l sugiere
pérdidas de K + extrarrenales, mientras que una concentración urinaria mayor de 40 mEq/l sugiere pérdidas
renales. Una limitación para esta estimación es el grado de concentración urinaria. Una concentración de
K + en orina de 40 mEq/l puede ser una respuesta apropiada en un paciente hipopotasémico con orina
concentrada al máximo por disminución de la ingesta hídrica. De la misma manera, un K + urinario menor 15
mEq/l puede representar una pérdida renal de K + en el contexto de una diuresis acuosa.

El gradiente transtubular de potasio (GTTK) es un método diseñado para superar las limitaciones de la
concentración urinaria de K + aleatoria en la evaluación de un paciente con la potasemia alterada:

GTTK=Upotasio×Sueroosmolalidad/Sueropotasio×Uosmolalidad
La fórmula calcula la proporción entre el K + en la luz del conducto colector cortical y en los capilares
peritubulares en un punto donde el líquido tubular es isotónico respecto al plasma. Aunque todavía se utiliza
con frecuencia, se han puesto en duda los supuestos en los que se basa la fórmula. Por ello, la forma
preferida para evaluar el manejo renal del K + es el cociente entre K + y creatinina urinarios. Un cociente
menor de 13 mEq de K + /g de creatinina o menor de 2,5 mEq de K + /mmol de creatinina se considera una
respuesta adecuada en casos de pérdidas digestivas de potasio, uso prolongado de diuréticos, disminución de
la ingesta dietética y desplazamiento del potasio a las células. Un cociente más alto indica una respuesta
renal insuficiente.

La ingesta alimentaria insuficiente es una causa poco frecuente de hipopotasemia. Hay situaciones clínicas
que se acompañan de dietas extremadamente pobres de K + , como la anorexia nerviosa, las dietas rigurosas,
el alcoholismo y la malabsorción intestinal. El aumento de la excreción renal de K + debido a la deficiencia
de magnesio (que a menudo está presente en estas situaciones clínicas) puede contribuir a la hipopotasemia
observada.

Pérdidas extrarrenales de potasio

El sudor, por su baja concentración de K + , es una causa poco frecuente de disminución del K + . Sin
embargo, durante el entrenamiento físico, la sudoración puede ser significativa y puede provocar
disminución del K + . Los síndromes digestivos son la causa más frecuente de pérdidas extrarrenales de K + .
La diarrea provoca pérdidas fecales de K + y acidosis con brecha aniónica normal. La acidosis dará lugar a la
salida de K + de las células, por lo que el grado de hipopotasemia no es tan intenso como el grado de
disminución del K + corporal total.

Pérdidas renales de potasio

El aumento de la llegada de Na + y agua a la nefrona distal y el aumento de la actividad mineralocorticoide
pueden estimular la excreción renal de K + . En condiciones fisiológicas normales, estos dos factores están
regulados de forma inversa por el VAE ( fig. 25.4 ). Las disminuciones del VAE se asocian a un aumento de
la secreción de aldosterona, pero también a una menor llegada de Na + y agua a la nefrona distal como
consecuencia del aumento de su reabsorción en la nefrona proximal. Es por ello que la excreción renal de
K + es relativamente independiente de la volemia. Solo en situaciones patológicas se dan a la vez el aumento
de llegada de Na + a la nefrona distal y el aumento de aldosterona. En estos casos se producirá pérdida renal
de K + . Esta coincidencia puede deberse a un aumento primario de la actividad mineralocorticoide o a un
aumento primario del Na + que llega a la nefrona distal. El término primario significa que los cambios no
son secundarios a cambios del VAE. En la figura 25.5 se recogen las causas de hipopotasemia, agrupadas
según los determinantes fisiológicos de la excreción renal de K + .

Figura 25.4
Relación entre el
volumen arterial
efectivo y el
aporte distal de
Na + al determinar
la excreción renal
de K + .
Figura 25.5
Aproximación clínica al paciente hipopotasémico.
Aumento primario de la actividad mineralocorticoide
El aumento de la actividad mineralocorticoide puede deberse al aumento primario de la secreción de renina o
de aldosterona, al aumento de un mineralocorticoide no aldosterónico o al aumento de un efecto
seudomineralocorticoide. En todas estas situaciones, el volumen de LEC se expande y suele producirse
hipertensión. El diagnóstico diferencial del paciente con hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica
se basa en la medición de la actividad de la renina plasmática y de los niveles plasmáticos de aldosterona.

Aumento primario de la llegada de sodio a la nefrona distal

Los trastornos que causan un aumento primario de la llegada de Na + a la nefrona distal se caracterizan por un
volumen de LEC normal o bajo. La presión arterial suele ser normal. El aumento del Na + distal se debe
generalmente a diuréticos que actúan en segmentos proximales al conducto colector cortical. El aumento del
Na + distal también puede deberse a aniones no reabsorbidos, como el bicarbonato, como sucede con los
vómitos o en la acidosis tubular renal proximal de tipo II. Otros ejemplos son los cetoaniones (β-
hidroxibutirato y acetoacetato) y las sales de Na + de las penicilinas. La incapacidad para reabsorber estos
aniones en el túbulo proximal hace que llegue más Na + a la nefrona distal. Dado que estos aniones tampoco
son reabsorbidos en la nefrona distal, el voltaje luminal se hace más negativo e incrementa la fuerza impulsora
para la excreción de K + al líquido tubular. Las hipopotasemias provocadas por el aumento primario de la
llegada de Na + a la nefrona distal se clasifican en función de la presencia de acidosis metabólica o alcalosis
metabólica.

Presentación clínica
Las principales manifestaciones clínicas de la hipopotasemia afectan al sistema neuromuscular. El K + sérico
bajo genera una hiperpolarización celular que impide la conducción de impulsos y la contracción muscular.
Esto suele provocar una parálisis flácida de manos y pies que se extiende proximalmente hasta afectar a los
músculos del tronco y los músculos respiratorios. Puede producirse la muerte por insuficiencia respiratoria.
Otra manifestación es una miopatía que puede evolucionar a rabdomiólisis (rotura de las células musculares)
y lesión renal aguda. La hipopotasemia también puede afectar al funcionamiento del músculo liso y provocar
íleo paralítico. El electrocardiograma (ECG) puede mostrar descenso del ST, aplanamiento de la onda T y
aumento de la amplitud de la onda U. Los pacientes hipopotasémicos tratados con glucósidos cardíacos
presentan un mayor riesgo de contracciones ventriculares prematuras y de taquiarritmias supraventriculares y
ventriculares.

La hipopotasemia también causa un defecto de concentración renal debido tanto a la disminución del gradiente
medular como a la resistencia del conducto colector cortical a la AVP. Esto provoca poliuria y polidipsia. La
hipopotasemia prolongada también puede causar nefritis tubulointersticial e insuficiencia renal (nefropatía
hipopotasémica). Dado que la liberación de insulina está regulada parcialmente por el K + sérico, la
hipopotasemia puede provocar intolerancia a la glucosa.

Tratamiento de la hipopotasemia
Los niveles séricos de K + a veces no reflejan bien el grado de deficiencia, ya que pueden observarse niveles
de K + normales o incluso aumentados, aunque el K + corporal total esté disminuido. En ausencia de cambios
significativos del K + total, un descenso del K + sérico de 4 a 3 mEq/l se asocia en general a un déficit de 300
a 400 mEq de K + intracelular por 70 kg de peso corporal. Una concentración sérica de K + de 2 mEq/l refleja
un déficit de unos 600 mEq. De todos modos, a pesar de estas indicaciones, el nivel sérico de K + debe
determinarse a menudo durante el tratamiento de reposición.

El K + se puede administrar por vía oral o intravenosa en forma de la sal cloruro potásico (KCl). En caso de
acidosis metabólica concurrente, se pueden administrar bicarbonato o citrato potásicos. La forma más segura
de administrar KCl es por vía oral. El KCl se puede administrar en dosis de 100 a 150 mEq/día. El KCl líquido
tiene sabor amargo y, al igual que los comprimidos, puede irritar la mucosa gástrica. Las presentaciones de
KCl microencapsuladas o de matriz de cera se toleran mejor.

Puede ser necesaria la administración intravenosa de K + si el paciente no puede tomar medicamentos por vía
oral o si el déficit de K + es grande y provoca arritmias cardíacas, parálisis respiratoria o rabdomiólisis. El KCl
intravenoso debe administrarse a una velocidad máxima de 20 mEq/h y a una concentración máxima de 40
mEq/l. Concentraciones más altas provocan flebitis. La administración de KCl con soluciones glucosadas
puede reducir aún más el K + sérico a consecuencia de la liberación de insulina. Por ello, son preferibles las
soluciones salinas. Dependiendo de la causa específica, el tratamiento de la hipopotasemia crónica incluye
también el uso de diuréticos ahorradores de K + como amilorida, espironolactona o triamtereno. Estos
fármacos deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal o con otros trastornos que alteren
la excreción renal de K +