Estructura de los huesos largos.

• Epífisis: consisten en hueso esponjoso interno cubierto por una capa externa de hueso compacto.
• La superficie externa del hueso está cubierta por el periostio
• La superficie interna está revestida por una membrana del tejido conectivo llamada endosteum

Huesos cortos, planos e irregulares

Esos huesos consisten en placas finas de hueso compacto cubierto de periostio en el exterior, y hueso
esponjoso cubierto por endostio, que contiene la médula ósea entre los trabéculas.

Anatomía microscópica del hueso largo

Las lamelas circunferenciales están situadas justo debajo del periostio, extendiéndose alrededor de
circunferencia del hueso, mientras que las láminas intersticiales se encuentran entre osteones intactos, llenando
los la mitad.

El hueso esponjoso carece de osteón pero tiene trabéculas que se alinean a lo largo de líneas de estrés

La unidad estructural del hueso compacto es el osteón, o sistema de Havers, el cual consiste en concéntrico
tubos de matriz ósea (las lamelas) que rodean un canal central de Havers que sirve de pasaje para los vasos
sanguíneos y los nervios.

Crecimiento óseo: forma y longitud

Remodelación ósea: en los esqueletos adultos, la remodelación ósea es un depósito óseo equilibrado y una
extracción ósea depósito se produce a una mayor tasa cuando el hueso se lesiona, y la resorción ósea permite
minerales de degradado hueso para moverse en la sangre.

Desequilibrios del hueso

Osteomalacia: el hueso es inadecuado mineralizados (adultos).

Raquitismo: mineralización inadecuada en niños (insuficiente calcio o vitamina D).
Osteoporosis: la tasa de reabsorción ósea excede la tasa de formación. La masa ósea se reduce y los huesos
se vuelven más poroso y ligero aumentando la probabilidad de fracturas

Propiedades básicas del material

El hueso es un compuesto: matriz mineral + fibras de colágeno
El hueso ha organizado la microestructura: laminar (en capas), Haversian (tubular) y
trabecular (esponjoso, similar a tela)
Los módulos elásticos varían según el tipo de carga: tensión - compresión, flexión - cizallamiento
Los módulos elásticos varían con orientación: transversal a axial
El hueso es anisotrópico: requiere más de dos constantes elásticas

Anisotropía y heterogeneidad
Hueso cortical

Mayor resistencia y compresión a tracción-compresión a lo largo la dirección longitudinal.

El colágeno tiene una influencia en la propiedades

Hueso trabecular
Heterogeneidad espacial en densidad y arquitectura.
Las variaciones en el módulo y la fuerza de la trabecular
el hueso se puede explicar por fracción de volumen.
Pequeñas disminuciones en la densidad tienen graves consecuencias para la capacidad portadora del hueso
trabecular.

Anisotropía en microestructura Y en elástico

módulo y fuerza.
Las relaciones entre el módulo de elasticidad y la dirección superior-inferior a los de la transversal en el hueso
vertebral humano son 3,4 y 2,8, respectivamente.

Resistencia en compresión vs tensión

El hueso cortical es más resistente a la compresión que a la tracción, y es aún más débil en la cara
de las fuerzas de cizallamiento.Estas diferencias disminuyen con la disminución densidad evidente.

Hueso trabecular

La fuerza es mayor en compresión que en tensión y es más bajo en cizallamiento. Estas las diferencias
disminuyen con la disminución densidad evidente.
Resistencia en compresión: 1.5 - 9.3 MPa
Módulo de Young: 10 MPa - 1,058 GPa
Densidad: 0,43 g / cm ^ {2}

Curva de esfuerzo-deformación
Hueso cortical
Tensión a lo largo de la dirección longitudinal: un límite elástico separa una región linealmente elástica y una
región de deformación plástica lineal.
Compresión a lo largo de la dirección longitudinal: el hueso se endurece rápidamente después de ceder, pero
luego exhibe "Ablandamiento" antes de llegar al punto 1,5% de cepa.

Hueso trabecular
La curva tensión-deformación para el hueso trabecularno exhiben una región lineal clara ni una región bien
definida límite de elasticidad.
Frecuentemente tratado como un material elástico lineal. el límite de elasticidad se define por el método de offset
del 0,2%.

Viscoelasticidad: Influencia de la tasa de deformación

Cortical Bone
La fuerza y ​la rigidez dependen de
la velocidad a la que se aplican las cargas.
En actividades fisiológicas normales: cepa de 0,1% de deformación / s a ​1,0% de deformación / s
El hueso es más frágil a altas tasas de deformación.

Trabecular Bone
Es técnicamente no lineal viscoelástico.
Exhibe un aumento rápido inicial en la tensión seguido de un régimen de régimen permanente con un
ritmo de fluencia constante y, finalmente, otro rápido aumento de la tensión justo antes de la fluencia
fractura.
Las altas tasas de deformación pueden contribución de la médula ósea al comportamiento mecánico del hueso
trabecular.

Microdisco: deterioro en la microestructura del tejido

Cortical Bone
Los daños micro pueden aparecer como una el compuesto de colágeno-hidroxiapatito o como
deslizamiento de las lamelas a lo largo del cemento líneas.
Microdamage = disminución del módulo.
La acumulación de microcrack aumenta exponencialmente con la edad en el hueso cortical y es
significativamente mayor en las mujeres que en los hombres.

Trabecular Bone

Fisura microscópica dentro de las trabéculas = grandes reducciones en el módulo aparente

cuando se sobrecarga.
Los daños micrograficos aumentan con la edad.
Resistencia a la fractura: fuerte dependencia de densidad.

Propiedades óseas: influencia de la escala

Hueso cortical: compuesto de moléculas de colágeno y nanocristales de hidroxiapatita (HA).
Las propiedades mecánicas de la rigidez, resistencia y tenacidad se derivan tanto de la característica
estructura a nanoescala, y en múltiples escalas de longitud a través de la arquitectura jerárquica del hueso.

Influencia de la edad
Cortical Bone

Edad = aumento en la porosidad, hipermineralización, acumulación de micro-daños y cambios adversos

la red de colágeno.
La fuerza bajo tensión y compresión reduce el 2% por década después de 20 años. Esfuerzo de tracción final
disminuye el 10% por década (5% de cepa de 20 a 30 años, menos de 1% de cepa en más de 80 años de
años.
Cambios en la red de colágeno = Fractura
la dureza disminuye significativamente con el envejecimiento.

Trabecular Bone

El módulo y la fuerza disminuyen con la edad (reduce 10% por década)

Disminución aparente de la densidad con la edad = anisotropía en la resistencia a la compresión también
aumenta.

Mecánica ósea: puntos clave

Durante las actividades fisiológicas normales, los tejidos óseos se someten a velocidades de deformación del
0,1% cepa por segundo a 1,0% de cepa por segundo
Bajo cargas fisiológicas, el hueso cortical puede ser asumido elástico de Hookean con un alto elástico
módulo (10-20 GPa)
El hueso cortical tiene mayores propiedades mecánicas que el hueso esponjoso
La microestructura del compuesto óseo hace que la respuesta material sea anisotrópica.
El crecimiento y la remodelación ósea es adaptable al estrés
La ley de Wolff describió cómo el hueso trabecular se reorienta cuando cambian los ejes de estrés principales

La densidad del hueso cortical depende de su porosidad y de la mineralización de su material:

humano aproximadamente 1,9 g / cm ^ 2
Mayor densidad cortical = propiedades biomecánicas mejora.
La porosidad y la mineralización explican el 84% de la variación en la rigidez en el hueso cortical.
El grosor y el diámetro del hueso cortical son los principales factores que
biomecánica. Un aumento en cualquiera de estas características da lugar a un aumento de la densidad ósea
fuerza.
La reducción del espesor cortical que ocurre con la edad, o en cualquier osteodegenerativo
enfermedad, se ha asociado con ello un aumento en el riesgo de fractura.
Las propiedades óseas dependen de: edad, sexo, composición, escala, actividad, volumen de agua, densidad,
velocidad de deformación y prueba (tensión, compresión, cizallamiento, ..).

Tipos de tejido muscular

Esquelético: grandes células estriadas controladas voluntariamente.
Cardiaco: pequeñas células estriadas controladas involuntariamente.
Suave: pequeñas células alargadas no estriadas, controladas involuntariamente
Caracteristicas del músculo tejido: excitabilidad, contractilidad, extensibilidad, elasticidad.
❖ Funciones musculares:movimiento, manteniendo postura, estabilizar las articulaciones,generar calor.

Músculo esquelético: estructura

Envuelve las vainas del tejido en varios niveles estructurales: endomysium rodea cada fibra del músculo,
el perimisio rodea a los grupos de fibras musculares y el epimisio rodea a los músculos enteros.

Músculo esquelético: microestructura

Miofibrillas: son aproximadamente el 80% del volumen celular. Los sarcómeros tienen miofilamentos
superpuestos que
constituyen las miofibrillas constituidas por filamentos gruesos (miosina) y finos (ac4n).

Músculo esquelético: tipos de miofibras

2 tipos:
Fibras de contracción lenta: son más lentas, aeróbicas
fibras rápidas de contracción muscular: miosina más rápida y anaeróbica,

Contracción: modelo de filamento deslizante

Los filamentos gruesos (miosina) tiran de los finos filamentos (ac) n) hacia el centro del sarcómero.

Contracción de un músculo esquelético

Para que las fibras del músculo esquelético se contraigan:
La fibra debe ser moldeada por una terminación nerviosa.
Se debe generar un potencial de acción a lo largo del sarcolema y propagarse a lo largo del sarcolema.
Los niveles intracelulares de calcio deben elevarse para provocar la contracción.
La contracción muscular es la respuesta de un músculo a un solo potenciómetro en su neurona motora. Nota la
período latente, el período de contraccion) y el período de relajación en el miograma.
Suma y tetatnus
Suma de olas: estímulo con mayor frecuencia.
Suma unidad: aumenta la fuerza del estímulo.
Treppe: cuando la frecuencia y la fuerza del estímulo se mantienen constantes.
Fatiga
Debido a:
• Disminución de Acetilcolina (ACH)
• Disminución del ATP
• Pi vinculante con Ca2 + (haciendo Ca2 + incapaz de desempeñar su papel)
• El aumento del ácido láctico podría cambiar el pH (hipótesis)

Fuerza: influencia de la longitud de la fibra

Longitud - Relación de fuerza activa para una fibra.

A medida que aumenta la carga, más lenta es la velocidad y más corta la duración de la contracción.
El reclutamiento de unidades motrices adicionales aumenta la velocidad y la duración de la contracción.

Contracción isotónica e isométrica

Contracción concéntrica: el músculo se acorta mueve la carga.
Contracción excéntrica: el músculo se alarga resiste la carga.
Contracción concéntrica: el músculo se acorta cuando mueve la carga.
Contracción excéntrica: el músculo se alarga a medida que se resiste a la carga.

En contracción isométrica:
• El músculo desarrolla tensión, perono se acorta.
• Algunos sarcómeros del músculo acortar, estirar otros sarcómeros y, además, estiramiento elástico elementos
del músculo, aumentando la tensión medida en el tendón.
• No hay trabajo externo, sino trabajo interno.
Músculos monoarticulares y biarticulares
Biar) músculos culares:
• Principalmente actúe sobre la articulación donde tiene el brazo de momento más largo, o donde está más lejos
de la articulación.
• Transferir la energía generada por los músculos monoarticulares de una articulación a otra.
Algunos músculos biarreales:
• Músculos isquiotibiales (HA) mayor ma (brazo de momento) en la cadera -> preferiblemente actuará para
realizar cadera extensión en vez de flexión de rodilla. La HA también puede disipar la energía de la articulación
de la rodilla,especialmente hacia el final de la extensión máxima. Mediante la desaceleración de la extensión de
la rodilla, los músculos HA puede ser útil para prevenir la hiperextensión de la rodilla.
• Rectus femoris (RF) mayor en la articulación de la rodilla -> contribuye más a la extensión de la rodilla que a
flexión de la cadera. El RF ralentiza la extensión de la cadera y la convierte en la extensión de la rodilla.
• Gastrocnemio (GA) mayor en el tobillo que en la articulación de la rodilla -> contribuye más a
flexión plantar que a la flexión de la rodilla. El AG frena la extensión de la rodilla y se convierte en plantar
flexión en la articulación del tobillo.
Modelo muscular de Hills
El elemento paralelo representa la fuerza pasiva de estos tejidos conectivos y tiene un comportamiento
mecánico de los tejidos blandos.
El elemento en serie representa el tendón y la elasticidad intrínseca de los miofilamentos. También tiene una
respuesta de tejidos blandos
y proporciona mecanismo de almacenamiento de energía.

Modelo muscular constituido por 3 elementos:

❖ Contrac) le element (CE): representa la fuerza activa (miosina y actina).
❖ Muelle no lineal en serie (SE): representa el tendón y la elasticidad de los miofilamentos.
❖ Muelle no lineal en paralelo (PE): representa la fuerza pasiva del tejido conectivo.

Propiedades musculares: remodelación

La hipertrofia muscular es un aumento de la masa muscular y del área seccional cruzada (CSA). Atrofia: opuesta

hipertrofia sarcoplasmática: aumento del volumen de líquido sarcoplasmáticoen la célula muscular (sin aumento
de la fuerza muscular) -> mayor en culturistas
❖ hipertrofia miofibrilar: proteínas ac4n y myosin contrac4le aumento en el número y añadir a la fuerza
muscular, así como un pequeño aumento en el tamaño del músculo -> dominante en Olympic
weightlirers

ligamentos
Introducción
Tejidos conjuntivos regulares densos.
Composición: células (fibrocitos también denominados fibroblastos) y matriz extracelular compuesta de fibras
(colágeno I y elastina) y la sustancia fundamental (material gelatinoso compuesto de glicoproteínas,
proteoglicanos y agua.
Las fibras de colágeno tipo 1 son responsables de la resistencia a la tracción del tendón, mientras que el
proteoglicano es responsable de la naturaleza viscoelástica del tendón.

Lesiones = discapacidad significativa y dolor. Estos tejidos sanan mal.

Las propiedades mecánicas derivan en gran parte de las fibras de colágeno tipo I que están dispuestas en
matrices densas y paralelas.
Alta rigidez a la tracción en la dirección de la orientación de las fibras.
Tendon/Ligament Enthesis (bone attachment)

Tendón / Ligamento Entesis (inserción ósea)

Etendon = 200MPa, Ebone = 20GPa en la dirección de la fuerza muscular aplicada = grande

concentraciones de tensiones en el punto de fijación: riesgo de falla.
Para superar este desafío: la variación en la estructura y composición a lo largo inserción: clasificación de
propiedades mecánicas.Respuesta tensión-deformación: no linealidad

Tendones y ligamentos es inicialmente no lineal (la "región del dedo del pie"), luego entra en una región lineal, y
finalmente se reduce en pendiente a medida que el tejido cede y falla.

Respuesta tensión-deformación: viscoelasticidad

Las características típicas del comportamiento viscoelástico de tendones y ligamentos incluyen histéresis,
relajación de la tensión y fluencia.

Las curvas de tensión-deformación asociadas a las cargas posteriores aparecerán más

que la primera carga hasta que el tejido haya tenido tiempo suficiente para relajación del estrés ". Hasta que el
material se relaja en su estado original, el módulo de elasticidad de la curva de carga inicial probablemente será
diferente del módulo elástico de la décima curva de carga.
Histéresis o disipación de energía - cuando el tendón o ligamento es cargado y descargado,
la curva de descarga no seguirá la curva de carga. La energía se pierde como calor
(área discontinua)

Creep: se aplica una tensión constante, y el cambio en la deformación se mide con el tiempo.
Relevante por ejemplo en la reconstrucción de ACL (ligamento cruzado anterior): después de tensar el injerto
e implantado, la fluencia conducirá a la pérdida de tensión en el injerto con el tiempo.
Relajación por esfuerzo: se aplica una deformación constante, y el cambio en el estrés se mide con el tiempo.
Relevante para un tendón inmediatamente después de la activación muscular; el estrés en el tendón es
inicialmente alto y se relaja con el tiempo a medida que la fuerza generada por el músculo para el movimiento de
la articulación se transfiere al hueso.

También llamado material viscoelástico de "larga memoria".

Bajo deformación constante: las tensiones gradualmente se relajarán
hasta hacerse cero. (se ajusta bien a tendones y ligamentos).
Bajo tensión constante: hay una deformación instantánea elástica y una
deformación a largo plazo de tipo viscoso que crecerá con el
tiempo. No predice el comportamiento de "creep" de manera
exacta ya que predice un aumento lineal de la deformación con el
tiempo si la tensión es constante.

También llamado material viscoelástico de "corta memoria"

Bajo tensión constante: el material se deforma a un ritmo progresivamente más lento, llegando
asintóticamente un estado cuasi-estacionario. Cuando se eliminan las fuerzas exteriores, el
material se relaja hasta su estado no deformado original. No describir bien la relajación de
tensiones de los materiales viscoelásticos.
En una situación de tensión constante, el modelo es bastante realista y predice
deformaciones que tienden al límite σ / E para tiempos grandes.

metodos experimentales

Medir la geometría del tejido y la tensión local, normalizar el historial de carga y

correctamente el tejido.
Se prefieren métodos sin contacto, incluyendo micrómetros láser y análisis de imágenes.
Longitud: marcadores en el tejido blando, o utilizando dispositivos como
transformadores diferenciales linealmente variables (LVDT) (esto
invasivos para unir el dispositivo directamente al tejido).
• Estrés, tensión, rigidez tisular -> no invasiva in vivo US. Esta
requiere que el sujeto esté parado.
• Área-> métodos láser sin contacto (requiere explantes de tejido
a partir de modelos animales o tejidos humanos descartados en la cirugía).
• Fuerzas: dispositivos colocados en o alrededor de la sustancia media del
(es decir: transductores, sensores de fibra óptica).

Propiedades mecánicas

❖ Las propiedades mecánicas dependen de: la composición del tejido, la orientación de las fibras de colágeno,
y la interacción entre el colágeno y los componentes de la sustancia fundamental.
• Movimientos fisiológicos normales: comportamiento elástico
a 6%)
• ACL y MCL: cepa en el rango de 4-5%
• Elongación del tendón hasta un 6%
• Las cepas fisiológicas varían entre los diferentes tendones y
ligamentos y entre diferentes regiones dentro de la misma
tendón.
Mientras que los diferentes tendones tienen propiedades mecánicas diferentes, tienen la misma proporción de
tensión máxima al módulo elástico (deformación final).

Efectos de la edad en las propiedades mecánicas

• Maduración y envejecimiento esquelético: resistencia a la tracción, carga a falla y elasticidad
modulus todos mejoran rápidamente durante la maduración las epífisis se cierran.
• Ultimos cambios de fuerza: epífisis abiertas: avulsión; epífisis cerradas: ligamentos
ruptura)
Curación: tejido cicatricial
Cicatriz:
Desorganizado, inmaduro, las fibras de colágeno
Tiene un menor esfuerzo de ruptura y un módulo que es 1/10 del de
tendón normal (es decir, el tejido cicatricial es un material inferior para su
mecánica).
Gran volumen de tejido cicatricial = fuerza máxima que el tejido cicatricial puede
soportar antes de su ruptura puede llegar a 2/3 de los valores normales.
La integridad estructural del tejido en su conjunto puede
valores normales a largo plazo.

Ligamentos remodelados
Tejido normal: la naturaleza reticulada densamente empaquetada de fibrillas de colágeno tipo I que
para la estabilidad, resistencia y rigidez de los ligamentos normales. Sin embargo, después de una lesión,
fibroblastos principalmente
Ligamento reparado:
Sintetizan el colágeno tipo III, no el colágeno tipo I (producido en un grado mucho menor).
Reticulación anormal del colágeno y diámetros más pequeños en las fibrillas de colágeno = debilidad en
tanto la resistencia tisular como la rigidez tisular durante meses o años después de la lesión inicial
Las fibrillas de colágeno remodeladas no están empacadas tan densamente como en los ligamentos normales y
el tejido remodelado parece contener materiales distintos del colágeno, como la sangre vasos, células de grasa
y bolsas de células inflamatorias, todo lo cual contribuye a su debilidad.
Curación: respuesta a la inmovilización
Inmovilización articular: reducción de las fuerzas de tracción aplicadas-> reducción de
carga al fallo, rigidez y módulo de elasticidad.

Inmovilización> 12 semanas: reducción de la masa de colágeno o atrofia, desorganización de la orientación de

la fibra de colágeno y alteración del tamaño de la fibra de colágeno.
Mantenimiento de la carga de tracción en el tejido durante la inmovilización de las articulaciones:
menos efecto en la reducción de las propiedades biomecánicas.

Definición y clasificación conjuntas

Articulaciones fibrosas-> sinartrosis o
anfiartrosis Las articulaciones cartilaginosas funcionalmente clasificados como
sinartrosis o una anfiartrosis articulación.
Todas las articulaciones sinoviales son funcionalmente clasificado como una articulación de diartrosis.

Articulación o articulación: cualquier lugar donde los huesos adyacentes o hueso y cartílago se unen
(se articulan entre sí) para formar una conexión.

Las articulaciones sinoviales (diartrosis)

Cápsula articular: tejido conectivo fibroso adjunto a cada hueso fuera del área del hueso
superficie de articulación.
Membrana sinovial
El líquido sinovial (sinovia = "un fluido espeso"), secretado por
células de membrana sinovial: proporciona lubricación
y nutrición al cartílago articular (no contienen vasos sanguíneos).
Cartílago articular: capa fina de cartílago hialino que
cubre las superficies articuladas y reduce la fricción.
Ligamentos: soportar la articulación de los huesos
separación.
Músculos y tendones: proporcionar apoyo adicional.

Estructuras adicionales en las articulaciones sinoviales

Disco Arterial o Menisco
Fibrocar, estructuras de lage
Unión fuerte de los huesos de la articulación a cada uno
otro.
Amortiguación, encendido y amortiguación entre los huesos.
Suavizar los movimientos entre ar, cula, ng huesos.
Bolsa: Conos finos, ve, ssue saco lleno de lubrica, ng líquido. Situado en regiones donde la piel, ligamentos,
músculos o tendones musculares pueden unos contra otros, generalmente cerca de un cuerpo
articulación.Reduce la fricción, separando el estructuras adyacentes, prevenirlos de frotar directamente entre sí
Cartílago
Tejido conectivo de apoyo
Los condrocitos están incrustados dentro de la matriz del cartílago
Avascular, por lo que todos los nutrientes necesitan difundirse a través de la
matriz para alcanzar los condrocitos (factor que
la curación muy lenta de los tejidos cartilaginosos).

Tres tipos principales de coche, lage, ssue:

❖ Hipalino: (más común) colágeno corto y disperso
fibras + proteoglicanos. Encontrado en: caja torácica, nariz y huesos
donde se reúnen para formar juntas móviles.
❖ Fibrocar, lage: haces gruesos de fibras de colágeno dispersas
a través de su matriz. Encontrado en: rodilla, mandíbula, e intervertebral
discos
❖ Elas, c car, lage: elas, c fibras, colágeno y proteoglicanos.
Da soporte rígido y elas, ciudad. Encontrado en: oído externo.

Cartílago en compresión
Bajo compresión, hay deformación lateral del cartílago. La expansión está restringida por
hueso subcondral (mucho más rígido), generando grandes tensiones de corte en la interfase cartílago-hueso.

Degeneración del cartílago: causas

Causas: Envejecimiento, daño al cartílago articular, autoinmune
enfermedades, infecciones bacterianas o virales o genética.
Osteoartritis: factores de riesgo: lesión de una articulación; labor física;
deportes con acciones de correr, torcer o lanzar; y ser
exceso de peso.

Grado de libertad (DoF)

Grado de Libertad: número de movimientos independientes que se permiten al cuerpo

DoF: ¿Estabilidad o Movilidad?

Estructuras responsables para la estabilidad en una articulación sinovial:
Pasivo: líquido sinovial y presión negativa intraarticular
Estática: cápsula articular y ligamentos
Dinámica: músculos