2023

Definiciones y categorizaciones
del Dolor en Cirugía Veterinaria

Facilitador: MV Edward Andara

Asignatura: Cirugía II
2023
COMPRENDIENDO EL DOLOR
El dolor es una experiencia multidimensional compleja que involucra componentes
sensoriales y emocionales. En otras palabras, "el dolor no se trata solo de cómo se siente,
sino de cómo te hace sentir" y son esos sentimientos desagradables los que causan el
sufrimiento que asociamos con el dolor. La definición oficial de dolor de la Asociación
Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) es: "Una
experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con, o similar a la asociada con,
daño tisular real o potencial" (IASP). Reconoce que la "incapacidad para comunicarse no
niega la posibilidad de que un ser humano o un animal no humano experimente dolor". El
dolor es una experiencia individual única que hace que sea difícil apreciar cómo uno se
siente (IASP). La experiencia consciente del dolor es una emoción subjetiva que puede
experimentarse incluso en ausencia de una estimulación nociva evidente y que puede
modificarse por el miedo, la ansiedad, la memoria y el estrés. En pacientes no verbales,
incluidos los animales, utilizamos signos conductuales como columna vertebral para el
reconocimiento y la evaluación del dolor. Nuestro conocimiento de la gravedad esperada y
la causa del dolor guían el manejo clínico.
El dolor a menudo se clasifica como agudo o crónico. De manera arbitraria, el dolor de más
de 3 meses de duración se ha considerado crónico. Sin embargo, no hay nada que cambie
repentinamente después de 3 meses para crear un dolor "crónico". Los impulsores
mecánicos del dolor cambian en un continuo desde el dolor nociceptivo agudo hasta los
estados de dolor patológico. El alcance de estos cambios depende tanto de la duración
como de la intensidad y el tipo de dolor y se ve afectado por varios otros factores. El
tiempo que ha estado presente el dolor se considera un contribuyente importante al estado
de dolor general, por lo que la palabra "crónico" aún se puede usar para comunicar un
estado de dolor en el que las vías sensoriales están patológicamente alteradas. Los términos
dolor 'agudo' y 'adaptativo', y dolor 'crónico', 'desadaptativo' y 'patológico' se usan
indistintamente en este documento.

Tipo de dolor Adaptativo (agudo) Desadaptativo (crónico)

• Asociado con daño tisular • Persiste más allá del curso
potencial o real esperado de la enfermedad
aguda
• Propósito: alterar
rápidamente el • No asociado con la
comportamiento del animal curación
para evitar o minimizar el
daño y optimizar las • Sin punto final claro
condiciones en las que • Asociado con condiciones
puede tener lugar la de enfermedad recurrentes o
Características curación de larga data
• Varía en severidad y es • Puede existir sin una causa
proporcional al grado de
daño tisular • Tiene poco o ningún
propósito biológico
• Autolimitado: disminuye
con la cicatrización y cesa
cuando se completa la
cicatrización

•Procedimientos quirúrgicos • Osteoartritis

•Trauma (corte, herida, • Cáncer

fractura)
Ejemplos • Enfermedad Periodontal
• Enfermedades de aparición
aguda (por ejemplo,
pancreatitis).

Comentarios • A menudo se considera • El dolor posquirúrgico

 que tiene un propósito persistente se refiere al dolor
protector. Sin embargo, en quirúrgico agudo que se
el contexto de vuelve crónico
intervenciones quirúrgicas o
terapéuticas controladas, • Los pacientes con dolor
este propósito protector no crónico pueden presentar
es necesario. episodios de dolor agudo (es
decir, 'agudo sobre crónico'
• Los mecanismos que o 'dolor irruptivo')
producen el dolor agudo
tienden a reflejar el sistema • A veces denominado dolor
fisiológico normal de patológico
transmisión del dolor y, en
general, el dolor agudo es
más fácil de manejar que el
dolor prolongado (crónico).

• A veces se denomina dolor

fisiológico y puede implicar
inflamación

El 'dolor inflamatorio' a menudo se incluye en 'dolor agudo/adaptativo', pero obviamente

puede estar presente en condiciones de dolor prolongado (crónico). El dolor de mayor
duración puede provocar cambios en la transmisión nociceptiva en múltiples niveles,
denominados colectivamente "algoplasticidad". Dichos cambios facilitan y amplifican el
dolor y pueden ser impulsores del dolor por separado de cualquier entrada periférica (p. ej.,
dolor del miembro fantasma). Estos cambios dan como resultado una desconexión
progresiva entre la lesión periférica y el dolor percibido y, como tal, a menudo se describen
como un dolor "desadaptativo" o "patológico". Dicho dolor tiene efectos nocivos
acumulativos en múltiples dimensiones (fisiológica, sensorial, afectiva, cognitiva,
conductual y sociocultural) (McGuire 1992), incluido un impacto negativo significativo en
la psicología del paciente. El dolor prolongado (crónico/desadaptativo/patológico) se puede
considerar un estado de enfermedad en sí mismo (Woolf 2010). Los enfoques de manejo
deben reflejar los diferentes perfiles neurobiológicos. En general, la terapia del dolor agudo
tiene como objetivo tratar la causa subyacente e interrumpir las señales nociceptivas en
diferentes niveles en todo el sistema nervioso. Los enfoques de tratamiento para el dolor
prolongado se centran tanto en interrumpir la entrada nociceptiva de la periferia como en
revertir los cambios patológicos y los efectos negativos globales que el dolor ha tenido en
el cuerpo. Además, el "dolor disfuncional" y el "dolor neuropático" se consideran formas de
dolor crónico/desadaptativo/patológico, y en algunas publicaciones el "dolor del cáncer" se
menciona como una entidad de dolor patológico separada. "Dolor mixto" es un término
utilizado para reflejar el hecho de que las condiciones de dolor clínico, especialmente las
condiciones de larga duración tienen componentes de los diferentes tipos de dolor, por
ejemplo, el dolor inflamatorio, disfuncional y neuropático ocurre en la osteoartritis (OA)
establecida.

FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

El dolor es una emoción subjetiva, que se puede experimentar incluso en ausencia de una
estimulación nociva obvia, y que se puede mejorar o eliminar mediante una amplia gama de
experiencias conductuales, incluidos el miedo y la memoria (Figura 1). El dolor 'fisiológico'
adaptativo anuncia la presencia de un estímulo potencialmente dañino y, por lo tanto, tiene
una función protectora esencial. Por el contrario, el dolor patológico o desadaptativo
representa el mal funcionamiento de los mecanismos del dolor y no tiene ningún propósito
fisiológico, lo que lleva a síndromes crónicos en los que el dolor mismo puede convertirse
en la enfermedad primaria. La percepción del dolor representa el producto final de un
complejo sistema neurológico de procesamiento de información, resultante de la
interacción de mecanismos facilitadores e inhibidores a lo largo de la periferia y del sistema
nervioso central (SNC).
La experiencia consciente del dolor agudo resultante de un estímulo nocivo está mediada
por un sistema sensorial nociceptivo de alto umbral. La neuroanatomía básica de este
sistema se revisa en otra parte (Usunoff et al. 2006). Los nociceptores son terminaciones
nerviosas libres (aferentes primarias / fibras sensoriales) con sus cuerpos celulares ubicados
en la raíz dorsal y los ganglios del trigémino. Las fibras nerviosas aferentes primarias que
transportan información desde estas terminaciones nerviosas libres hasta su ubicación
central consisten en dos tipos principales: fibras C y fibras Aδ (Tabla 2). Dentro de estas
dos amplias categorías hay muchas subcategorías basadas en los receptores precisos que
expresan. Después del daño tisular, se producen cambios en las propiedades de los
nociceptores, de modo que las fibras Aβ, normalmente no asociadas con la nocicepción,
también pueden transmitir "información sobre el dolor" (es decir, dolor desadaptativo). La
estimulación nociva continua da como resultado la activación de la fibra C, cuyo alcance
depende de la gravedad de la lesión.

Fibra Descripción Diámetro Velocidad de

conducción
Grandes fibras mielinizadas y de conducción
Aβ rápida implicadas en la estimulación mecánica Más de 10 μm 30-100 m/s
inocua de umbral bajo (p. ej., el tacto)
• Fibras finamente mielinizadas y de conducción
lenta involucradas principalmente en la
señalización nociceptiva
• Contribuye a la rápida "puñalada" de la 2.0 a 6.0 μm
Aδ 12-30 m/s
respuesta de dolor agudo y funciona
principalmente como una advertencia, lo que
resulta en una retirada rápida del estímulo (es
decir, dolor rápido)
• Fibras no mielinizadas y de conducción muy
lenta involucradas principalmente en la
señalización nociceptiva
• Activado por estímulos mecánicos, químicos y
térmicos intensos que contribuyen a la sensación
de dolor de "quemadura lenta" (es decir, dolor
C 0.4 a 1.2 μm 0.5–2.0 m/s
lento)
• Una población de fibras C denominadas
nociceptores "silenciosos" puede activarse
durante la inflamación o el daño tisular y refleja
uno de los cambios en la sensibilización
periférica

Las fibras aferentes primarias que transportan información sensorial de los nociceptores
hacen sinapsis en el asta dorsal de la médula espinal hacia las neuronas de segundo orden.
Desde aquí, la información (el 'mensaje nociceptivo') se proyecta a varios centros
superiores. Varias vías espinales-tronco-encefálicas-espinales se activan simultáneamente
cuando se produce un estímulo nocivo, lo que proporciona bucles de retroalimentación
positivos y negativos generalizados mediante los cuales la información relacionada con la
estimulación nociva puede amplificarse (facilitación del dolor) o disminuirse (inhibición
del dolor). La corteza cerebral es el asiento de la experiencia consciente del dolor (es decir,
la percepción). Ejerce un control de arriba hacia abajo (por ejemplo, enviando señales a la
médula espinal) modulando la sensación de dolor. Esto se conoce como control inhibitorio
nocivo descendente. En otras palabras, la entrada nociceptiva de la periferia a la médula
espinal se modula (amplifica/facilita o disminuye/inhibe) localmente pero también por
señales provenientes de la corteza cerebral antes de que la información se envíe a la corteza
cerebral y se perciba como "dolor". Se considera que el dolor consta de tres componentes
clave: un componente sensorial-discriminatorio (temporal, espacial, térmico/mecánico), un
componente afectivo (subjetivo y emocional, que describe el miedo asociado, la tensión y
las respuestas autonómicas) y un componente evaluativo, que describe la magnitud de la
cualidad (p. ej., punzante/golpeteo; leve/severo). Sin duda, la experiencia de dolor de un
animal tiene estos tres componentes; sin embargo, nuestra tendencia es centrarnos
únicamente en la intensidad del dolor.

Dolor clínico
El dolor clínico resulta de un sistema de transmisión del dolor alterado, ya sea cambios
adaptativos o patológicos/desadaptativos (Adrian et al. 2017). El tratamiento eficaz del
dolor se basa en la comprensión de estos cambios: los impulsores neurobiológicos del
dolor. Para ayudar con esto, el dolor adaptativo se subclasificó como nociceptivo o
inflamatorio, y el dolor desadaptativo como funcional o neuropático (Tabla 3; Figuras 2 y
3) (Woolf 2010). Aunque útil, debe recordarse que la mayoría de las condiciones clínicas
de dolor reflejan una mezcla de estos tipos de dolor, por ejemplo: los tipos de dolor
inflamatorio y patológico ocurren simultáneamente en la OA.

Tipo Descripción Mecanismos relevantes

Dolor • Dolor postoperatorio • Los cambios en el sistema nociceptivo
Inflamatorio agudo hasta que la generalmente son reversibles (es decir, se
herida haya cicatrizado restaura la sensibilidad normal del sistema).
• Inicio rápido. En Sin embargo, si el insulto nocivo fue severo,
general, su intensidad y o si persiste un foco de inflamación en curso,
duración están entonces el dolor persistirá.
directamente
relacionadas con la • Una entrada nociva de mayor duración y/o
gravedad y duración del más intensa al sistema de detección del dolor
daño tisular. da como resultado progresivamente mayores
• Resulta de la actividad cambios en la función del sistema de
de las células transmisión del dolor. Estos cambios
inflamatorias e involucran no solo a las neuronas, sino
 inmunitarias, y los también a las células de apoyo (p. ej., la glía)
productos del daño y las células inmunitarias/inflamatorias
tisular (Figura 3). Esto da como resultado un dolor
patológico o desadaptativo.
• Causado o iniciado por
una lesión primaria, • Relacionado con una plétora de cambios en
lesión o disfunción en el el SNP, la médula espinal, el tronco
sistema nervioso encefálico y el cerebro a medida que los
periférico o el SNC nervios dañados se activan espontáneamente
y desarrollan hipersensibilidad a estímulos
inflamatorios y normalmente inocuos (Woolf,
2010)
Dolor
Neuropático • Los sistemas endógenos que normalmente
controlan el dolor son menos funcionales

• No se describe mucho en la literatura

veterinaria probablemente porque la
definición de dolor neuropático en humanos
se basa en gran medida en las descripciones
de la calidad del dolor (por ejemplo, ardor,
punzada, hormigueo)

• Un estado en el que el • El procesamiento central anormal es el

sistema nervioso es muy resultado de entradas repetidas al SNC, lo que
normal (es decir, no hay provoca plasticidad del sistema nervioso
daño físico) pero el (cambios en las neuronas y en la forma en
Dolor
funcionamiento del SNC que los elementos de apoyo [p. ej., glía] se
Disfuncional
es anormal comunican con las neuronas) con la
• Conocido como dolor consiguiente amplificación y facilitación del
funcional o disfuncional procesamiento de la información nociceptiva
• Al igual que con el dolor neuropático, la
inhibición descendente puede ser defectuosa
En la ilustración se detalla de forma esquemática la percepción del dolor adaptativo. En el
dolor nociceptivo, un estímulo nocivo (estrella roja) activa las neuronas aferentes primarias
de alto umbral (líneas rojas/amarillas). El mensaje nociceptivo se transmite a las neuronas
de segundo orden en el asta dorsal de la médula espinal y luego al cerebro a través de
tractos ascendentes en la médula espinal (flecha roja), donde se interpreta como una
advertencia de daño tisular real o potencial. Los controles inhibitorios descendentes (línea
verde) desde el cerebro superior modulan el mensaje nociceptivo en la médula espinal antes
de la percepción consciente en la corteza cerebral. En el dolor inflamatorio, el daño tisular
local da como resultado la liberación de mediadores inflamatorios que sensibilizan los
nervios sensoriales o los estimulan directamente, lo que da como resultado una disminución
de los umbrales en los nervios sensoriales y la generación de señales nociceptivas. De
manera similar, estas señales son transmitidas por neuronas aferentes (línea roja) a través de
la médula espinal y luego hasta el cerebro (flecha roja). Los controles inhibitorios
descendentes (línea verde) pueden modular el mensaje nociceptivo a nivel de la médula
espinal. El aumento de la sensibilidad en la periferia asociada con el dolor inflamatorio
después del daño tisular promueve la protección del área, permitiéndole sanar. (Figura
reproducida de Adrian et al.; 2017)
Ilustración que representa la percepción esquemática del dolor desadaptativo. En el dolor
neuropático, el daño físico a los tejidos del sistema nervioso (círculo amarillo) da como
resultado una activación anormal de las neuronas sensoriales que se activan en respuesta a
estímulos previamente por debajo del umbral (círculo azul). La vía subsiguiente es similar a
la del dolor "adaptativo", excepto que los cambios (plasticidad del sistema nervioso)
ocurren a nivel del ganglio de la raíz dorsal y el asta dorsal de la médula espinal, lo que
resulta en la amplificación y facilitación de las señales nociceptivas. Además, los controles
inhibitorios descendentes son menos efectivos (línea verde discontinua), lo que nuevamente
facilita que las señales se transmitan desde la periferia a los centros superiores. La
hiperalgesia y la alodinia ocurren como resultado de estos cambios. El dolor espontáneo
puede ocurrir debido a una actividad anormal en el sistema nervioso (p. ej., generado en el
sitio de la lesión del sistema nervioso). En el dolor funcional, el sistema nervioso es muy
normal pero su funcionamiento es anormal. Este procesamiento central anormal es el
resultado de entradas repetidas al sistema, lo que provoca plasticidad en el sistema nervioso
(cambios en las neuronas y cambios en la forma en que los elementos de apoyo [p. ej., la
microglía] se comunican con las neuronas) y, por lo tanto, la amplificación y facilitación de
la información nociceptiva. En estas condiciones, un estímulo nociceptivo (círculo azul)
activa un nociceptor físicamente normal (línea roja), pero el procesamiento central anormal
en la médula espinal o el cerebro (recuadro) hace que el estímulo se interprete como
doloroso. Al igual que con el dolor neuropático, los controles inhibitorios descendentes
pueden ser defectuosos (línea verde discontinua) y pueden ocurrir hiperalgesia, alodinia y
dolor espontáneo. (Figura reproducida de Adrian et al.; 2017).

El sistema sensorial nociceptivo es un sistema inherentemente plástico y cuando se produce

una lesión o inflamación del tejido, la sensibilidad de una región lesionada aumenta de
modo que tanto los estímulos nocivos como, a veces, normalmente inocuos, se perciben
como dolorosos. Las características clínicas de la sensibilización del sistema nociceptivo
son la hiperalgesia y la alodinia.

La hiperalgesia es una respuesta exagerada y prolongada a un estímulo nocivo, mientras

que la alodinia es una respuesta dolorosa a un estímulo de baja intensidad, normalmente
inocuo, como un toque ligero en la piel o una presión suave. La hiperalgesia y la alodinia
son consecuencia de la sensibilización periférica y central. La sensibilización periférica es
el resultado de cambios en el entorno que baña las terminales de los nociceptores como
consecuencia de una lesión o inflamación tisular. Las células dañadas liberan mediadores
inflamatorios y neurotransmisores que activan directamente los nociceptores o sensibilizan
las terminales nerviosas. Esto da como resultado cambios duraderos en las propiedades
funcionales de los nociceptores periféricos. Los nervios sensibilizados y activados también
juegan un papel en la inflamación local a través de un fenómeno llamado inflamación
neurogénica. En conjunto, todos estos cambios dan como resultado lo que se denomina
"sensibilización periférica".

El trauma y la inflamación también pueden regular al alza la transmisión nociceptiva. Los

estímulos nocivos sostenidos en la médula espinal y los centros superiores dan como
resultado cambios progresivos en los mecanismos del dolor y los sistemas analgésicos
endógenos y la consiguiente facilitación y amplificación de estas señales. El término
"sensibilización central" describe cambios en la médula espinal, pero también cambios en
los niveles supraespinales, como la disminución de la actividad de los controles nocivos
inhibidores descendentes, incluidos los sistemas analgésicos endógenos (Figura 5). La
sensibilización central puede ocurrir como resultado de la cirugía (Lascelles et al. 1998),
pero es más probable que ocurra en condiciones dolorosas prolongadas donde hay una
entrada prolongada de señales nocivas en el SNC (por ejemplo, perros (Knazovicky et al.
2016) y gatos (Monteiro et al. 2020) con OA/enfermedad degenerativa articular (EDA), o
perros con dolor neuropático crónico (Ruel et al. 2020).

La entrada nociva constante (señal eléctrica) desde la periferia a la médula espinal da como
resultado una sensibilización central. La sensibilización central es el resultado de una
mayor facilitación del dolor y una disminución de la inhibición del dolor. La
neuroplasticidad y las interacciones neuroinmunes también contribuyen a este fenómeno.