República Bolivariana De Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para La Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
Área De Medicina
Medicina general tipo II

Parasitosis intestinal

Profesor: Alumno:
Paulo Luna Clara Hernandez C.I 30.626.645
2 Año

Sección 24

San juan de los morros 22 de Marzo 2023

Indice

Protozoos

1. Giardiasis (Giardia intestinalis: G. lamblia y G. duodenalis)

2. Amebiasis (Entamoeba histolytica/dispar)
3. Criptosporidiasis (Cryptosporidium)

Nematodos

4. Oxiuriasis (Enterobius vermicularis)

5. Tricocefalosis (Trichuris trichiura)
6. Ascariosis (Ascaris lumbricoides)
7. Anquilostomiasis o uncinariasis (Ancylostoma duodenale y Necator
americanus)
8. Estrongiloidiasis (Strongyloides stercoralis)

Cestodos

9. Teniasis (Taenia saginata y solium)

10. Cisticercosis (Taenia solium)

conclusión

Bibliografía
Introducción

La mayoría de las infecciones parasitarias son más frecuentes en las regiones

tropicales y subtropicales como Venezuela se ve mucho los parásitos
intestinales y se asocian con frecuencia a ambientes insalubres. Es factible que
alguien que viaje a estas regiones contraiga involuntariamente una infección
parasitaria, lo que podría conducir a un diagnóstico erróneo de la infección por
parte de un médico una vez que el viajero regrese a casa. En los Estados Unidos
y otras naciones industrializadas, las infecciones parasitarias comúnmente
afectan a inmigrantes, viajeros de otros países y personas con sistemas
inmunológicos comprometidos (como aquellos con SIDA o que toman
medicamentos inmunosupresores). El saneamiento deficiente y las prácticas
antihigiénicas pueden provocar infecciones parasitarias, como es el caso de
algunos hospitales psiquiátricos y guarderías.
 Protozoos

Giardiasis (guardia intestinalis: G. Lamblia y G. duodenalis)

Definicion:
La giardiasis es una parasitosis intestinal con alta prevalencia a nivel mundial, que
afecta con mayor frecuencia a niños. En Venezuela constituye un problema de salud
pública, debido a la concurrencia de diversos factores de riesgo, como contaminación de
las fuentes de agua de consumo humano, la deficiente educación sanitaria y nivel
socioeconómico bajo. Se realizó un estudio descriptivo y transversal en niños y niñas
que acudieron a los Núcleos de Atención Primaria (NAP) del municipio Francisco
Linares Alcántara, durante el primer trimestre del año 2013. Las muestras de heces
fueron analizadas mediante métodos coproparasitológicos directos con solución Salina
Fisiológica, Lugol y Faust. Para conocer la sintomatología y los factores de riesgo
asociados, se aplicó una encuesta clínico epidemiológica a cada participante. La muestra
estuvo conformada por un total de 180 niños, de los cuales 47,2% presentaban parásitos
patógenos, 14,4% no patógenos y 38,3% no estaban parasitados. La prevalencia de
Giardia intestinalis fue de 11,1%. No se encontró relación entre sexo y grupo etario. Se
halló asociación entre la diarrea, flatulencia y distensión abdominal y presencia de G.
intestinalis.
Epidemiologia:
La giardiasis es la enfermedad causada por un parásito protozoario flagelado,
la Giardia lamblia (también conocida como G.intestinalis y como G.duodenalis). Se
distinguen dos genotipos: A y B, ambos patógenos humanos.
La forma infectante de éste protozoo, dentro de las dos formas en que puede
presentarse, es la forma quística, resistente al medio externo y capaz de salvar el jugo
gástrico. El desenquistamiento a trofozoitos o forma trofozoica, tiene lugar en el tubo
digestivo, fijándose a las células epiteliales del mismo por medio de un disco adhesivo
característico de estos parásitos. Posteriormente se desprenden de estas células y entran
en división mitótica en la luz intestinal. Durante los períodos de diarrea, estos
trofozoitos son transportados con el contenido intestinal y se excretan, pero no
sobreviven mucho tiempo fuera del huésped. Algunos trofozoitos se enquistan de nuevo
en su paso por el intestino y son excretados como quistes, forma en la que si tienen larga
persistencia fuera del huésped.

Ciclo vital Giardia lamblia
La clínica de la giardiasis es variable, variabilidad que depende fundamental-mente de
factores individuales de la respuesta inmunitaria más que de otros, como la virulencia de
la cepa, la dosis infectante o la duración de la parasitosis. La mayoría de los casos son
asintomáticos, pero en aquellos casos que experimentan enfermedad clínica los
síntomas más comunes son la aparición gradual de las náuseas, anorexia y
diarrea, acompañada de calambres abdominales, hinchazón y flatulencia. Es menos
común la aparición de vómitos y fiebre, La diarrea puede durar varios días o semanas e
ir acompañada de pérdida de peso y la intolerancia a la lactosa y los casos más
graves pueden asociar síntomas de mala absorción. Las manifestaciones
extraintestinales (erupción maculopapular, urticaria, aftas, poliartiritis, colangitis, asma
bronquial, iridociclitis, retinitis, etc.) son posibles, pero se ven raramente. En muchos
casos la enfermedad es aguda y se auto limita en 2-4 semanas, pero entre un 30 y un
50% de los infectados desarrollan una infección crónica, con diarrea intermitente y
disminución ponderal significativa.
El diagnóstico, en sus diferentes formas clínicas se establece de forma directa con la
identificación del parásito sobre todo en materia fecal, mediante el hallazgo de formas
quísticas. En algunos pacientes con diarrea crónica y malabsorción, y con exámenes de
heces repetidamente negativos a pesar de la sospecha de giardiosis, puede ser necesario
recurrir al estudio del contenido duodenal (aspirado o biopsia).También es posible
utilizar técnicas de PCR y de detección de antígenos en heces con alta sensibilidad y
especificidad diagnósticas.
El reservorio de esta enfermedad es fundamentalmente el ser humano, pero G.Lambia es
también frecuente y está muy extendida entre animales domésticos (perros, gatos,
pájaros, caballos, cabras, ovejas, vacas…) y en un amplio rango de mamíferos salvajes
y aves, aunque el papel transmisor al ser humano desde reservorios animales permanece
aún sin aclarar.
La transmisión es fundamentalmente fecal-oral, ya que las formas infectantes (quistes)
se ingieren al llevar a la boca bebidas, alimentos, las manos, tierra o fómites que
contengan materia fecal infectada. Por este motivo la transmisión es más fácil en las
poblaciones que no disponen de instalaciones sanitarias que aseguren la inocuidad de las
aguas de bebida o presentan el riesgo de cultivos regados con aguas residuales no
tratadas o que utilizan heces humanas como abono. Otra forma de transmisión es
la sexual, por contacto anal-oral. El riesgo en los viajeros internacionales, se relaciona
con factores como el saneamiento en el país de acogida y las actividades que exponen
a los viajeros a agua contaminada, y aumenta con la duración de la estancia. La
infección puede ocurrir en cualquier lugar del mundo, siendo más común entre las
personas que visitan el Subcontinente Indio y África Occidental. Se estima que entre un
2-3% de todas las diarreas del viajero están causadas por Giardia.

El periodo de incubación, por lo general, dura de 1 a 2 semanas, aunque puede

prolongarse hasta 75 días. La transmisibilidad puede durar meses, expulsándose entre 1
y 10 billones de quistes diarios. La susceptibilidad a la infección es general, aunque
existe cierta inmunidad parcial adquirida en zonas endémicas, lo que explica unas tasas
de ataque más bajas en poblaciones crónicamente expuestas a esta infección.

Ciclo evolutivo
Su ciclo de vida comprende dos estadios: la forma vegetativa móvil, que parasita el
intestino delgado (trofozoíto) y la forma de vida libre e infectante (quiste). El trofozoíto
es anaerobio aerotolerante, heterótrofo y se multiplica por fisión binaria longitudinal
cada 9 a 12 horas.
Clínica
Las personas expuestas a la giardia pueden presentar diarrea leve o grave o en algunos
casos, ningún síntoma en absoluto. Rara vez presentan fiebre. Ocasionalmente, algunas
tendrán diarrea crónica durante varias semanas o meses, con pérdida de peso
significativa.
Diagnóstico

Para ayudar a diagnosticar la infección por Giardia (giardiasis), tu médico

probablemente mande a analizar una muestra de heces. Para mayor precisión, puede
pedirte que entregues varias muestras de heces recogidas en el plazo de algunos días.
Después se analizan las muestras en un laboratorio para determinar la presencia de
parásitos. Los análisis de heces también se pueden usar para controlar la efectividad de
algún tratamiento que recibas.

Tratamiento

Los niños y los adultos que tienen una infección por Giardia sin presentar síntomas, por
lo general, no necesitan tratamiento, a menos que sean propensos a propagar los
parásitos. A menudo, muchas personas que sí tienen problemas mejoran por sí mismos
en unas pocas semanas.

Cuando los signos y síntomas son graves o la infección persiste, los médicos suelen
tratar la infección por Giardia con medicamentos como:

Metronidazol (Flagyl). El metronidazol es el antibiótico de uso más frecuente para la

infección por Giardia. Los efectos secundarios pueden comprender náuseas y sabor
metálico en la boca. No consumas bebidas alcohólicas mientras tomes este
medicamento.

Tinidazol (Tindamax). El tinidazol funciona tan bien como el metronidazol y tiene

varios de los mismos efectos secundarios, pero puede administrarse en una sola dosis.

Nitazoxanida (Alinia). Debido a que viene en presentación liquida, la nitazoxanida

puede resultar más fácil de tragar para los niños. Los efectos secundarios pueden
comprender náuseas, gases, ojos amarillos y orina de color amarillo brillante.

No hay medicamentos recomendados de manera constante para la infección por Giardia

durante el embarazo, debido a la posibilidad de que el bebé sufra efectos adversos por el
medicamento. Si los síntomas son moderados, el médico podría recomendarte retrasar el
tratamiento hasta después del primer trimestre. Si es necesario que hagas el tratamiento,
habla con tu médico sobre la mejor opción de tratamiento disponible.
Amebiasis (Entamoeba histolytica/dispar)
Definicion Es una infección intestinal. Es causada por el parásito microscópico
Entamoeba histolytica.
Epidemiologia: La amebiasis es la enfermedad causada por un parásito protozoario,
la Entamoeba histolytica. Dentro del grupo de las amebas humanas existen diversas
especies parásitas, cuyo hábitat lo constituyen distintas regiones del tubo digestivo,
principalmente el intestino grueso. La E. histolytica es la principal especie patógena y
puede invadir secundariamente otras zonas del organismo de su huésped, por lo que
puede causar una grave parasitosis que merece especial atención. Otras Entamoeba
spp. morfológicamente idénticas como la E.dispar,
E.moshkovskii y E.bangladeshi generalmente no están asociadas con patología, si bien
su potencial patógeno se encuentra actualmente en investigación.

Existen otras amebas no patógenas (Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii, otras

especies de entamoeba) que pueden tener importancia al poderse confundir con
la E.histolytica en los procedimientos diagnósticios.

La forma infectante de este protozoo, dentro de las dos formas en que puede
presentarse, es la forma quística, resistente al medio externo y capaz de salvar el jugo
gástrico. El desenquistamiento a trofozoitos o forma trofozoica, tiene lugar en el
intestino delgado y los trofozoitos liberados migran al intestino grueso.  Estos
trofozoitos son capaces de fijarse a la mucosa y colonizar la pared del intestino, dando
lugar a formas no invasivas pero transmisoras de quistes en las heces (transmisores
asintomáticos). En las formas invasivas los trofozoitos invaden la pared intestinal y
desde aquí pueden llegar a los vasos sanguíneos y ser conducidas a distintos órganos
(hígado, pulmones, piel, etc.…) donde darán lugar a abscesos amebianos que complican
y agravan esta parasitosis.
Los quistes pueden sobrevivir de días a semanas en ambiente externo y pueden
permanecer infecciosos debido a la protección que les otorga su pared. Los trofozoitos
que se transmitan por las heces son destruidos rápidamente en el medio externo , y si se
ingirieran no sobrevivirían al ácido gástrico del estómago.

Existen diversos cuadros clínicos que pueden deberse a la infección por E. histolytica.

Muchas (hasta un 90%) de las infecciones son asintomáticas, pero otras pueden dar
lugar a cuadros y síntomas concretos:
1.- Amebiasis intestinal crónica: Es la más frecuente, con un daño mínimo de la
pared intestinal. Sus síntomas son dolor abdominal crónico de aparición ocasional,
meteorismo y periodos de estreñimiento alternados con episodios diarreicos.
2.- Amebiasis intestinal aguda: Se caracteriza por un cuadro de dolor abdominal,
tenesmo y diarrea aguda (simple o con moco y sangre), a veces disentérica. No suele
existir fiebre.
3.- Colon tóxico amebiano: Se genera por la invasión y perforación de la pared, que
crea una situación tóxica inespecífica, provocando un cuadro de peritonitis grave.
4.-Ameboma intestinal: Poco frecuente, es debido a una reacción granulomatosa, y
puede llegar a obstruir la luz intestinal.
5.- Amebiasis diseminada: Debido a la diseminación del parásito por vía sanguínea,
o por continuidad, el parásito puede llegar a distintos órganos y sistemas, donde se
 forman abscesos amebianos. El órgano más frecuentemente afectado es el hígado. Se
han descrito también abscesos pleuropulmonares y lesions necróticas en piel perianal
y genitales.

El diagnóstico, en sus diferentes formas clínicas se establece de forma directa con la

identificación microscópica del parásito sobre todo en materia fecal, mediante el
hallazgo de formas quísticas o de trofozoitos. Los trofozoitos también pueden
identificarse en muetras aspiradas o biopsias procedentes de colonoscopias o cirugía
intestinal. Existen también técnicas indirectas de diagnóstico, como la detección de
Anticuerpos específicos (muy útil en la amebiasis invasiva) demostrados por diversas
técnicas, como la hemaglutinación, la inmunofluorescencia y las técnicas de ELISA. El
diagnóstico molecular a través de PCR consituye el método de elección para la
diferenciación entre E, histolytica y E. dispar. Las técnicas de imagen, asociadas a la
detección de anticuerpos son útiles en los abscesos amebianos.

El reservorio de esta enfermedad es el ser humano, por lo general en forma de

portadores sanos o individuos con enfermedad crónica que expulsan quistes del parásito
en sus heces. Los pacientes con disentería amebiana eliminan trofozoitos por ello su
implicación en la transmisión es menor, pues la forma infestante es la quística, no la
trofozoica.

La transmisión es fundamentalmente fecal-oral, ya que las formas infectantes (quistes)

se ingieren al llevar a la boca bebidas, alimentos, las manos, tierra o fómites que
contengan materia fecal infectada. Por este motivo la transmisión es más fácil en las
poblaciones que no disponen de instalaciones sanitarias que aseguren la inocuidad de las
aguas de bebida o presentan el riesgo de cultivos regados con aguas residuales no
tratadas o que utilizan heces humanas como abono. Otra forma de transmisión es
la sexual, por contacto anal-oral. En cuanto al riesgo en los viajeros internacionales, la
amebiasis se diagnostica en viajeros que regresan de todas las regiones afectadas. Las
tasas más elevadas se dan entre misioneros y voluntarios, aunque también se diagnostica
en turistas, viajeros de negocios, viajeros que visitan y familiares, etc. Los viajeros de
largo plazo (> 6 meses) son significativamente más propensos que los de corta
estancia ( para el desarrollo de diarreas por E. histolytica.

El periodo de incubación, por lo general, dura de 2 a 4 semanas, aunque varía desde

pocos días a varios meses. La transmisibilidad puede durar años, sobre todo por los
portadores asintomáticos de la enfermedad. La susceptibilidad a la infección es general,
aunque es posible que exista cierta inmunidad parcial adquirida en zonas endémicas.

Ciclo evolutivo Su ciclo de vida comprende dos estadios: la forma invasiva vegetativa

ameboide (trofozoíto) y la forma de resistencia e infectante (quiste). El trofozoíto es
anaerobio facultativo, con forma irregular ameboide alargada y puede medir de 10 a 60
micras (µm) de diámetro, aunque el tamaño más habitual es de 12 a 15 µm.
Clínica La mayoría de las personas con amebiasis son asintomáticas, pero eliminan
quistes en forma crónica a través de las heces.
Los síntomas que ocurren con la invasión tisular en el colon suelen desarrollarse entre
1 y 3 semanas después de la ingestión de los quistes e incluyen

 Diarrea y estreñimiento intermitentes

 Flatulencia
 Dolores cólicos abdominales

El paciente puede presentar dolor a la palpación del hígado o el colon ascendente y

fiebre, y las heces contienen moco y sangre.

Disentería amebiana
La disentería amebiana, habitual en los trópicos, se manifiesta con episodios
frecuentes de heces semilíquidas que suelen contener sangre, moco y trofozoítos
vivos. Los hallazgos abdominales van desde dolor leve a la palpación hasta dolor
abdominal franco con fiebre elevada y síntomas sistémicos tóxicos. El dolor a la
palpación abdominal suele asociarse con colitis amebiana. A veces, puede
desarrollarse colitis fulminante complicada por megacolon tóxico o peritonitis.

 Diagnostico Infección intestinal: examen microscópico, enzimoinmunoensayo

de las heces, pruebas moleculares para detectar DNA del parásito en las heces
y/o pruebas serológicas
 Infección extraintestinal: estudios de diagnóstico por imágenes y pruebas
serológicas o un ensayo terapéutico con un amebicida

La amebiasis no disentérica puede confundirse con el síndrome de intestino irritable,

la enteritis regional o la diverticulitis. Un tumor en el hipocondrio derecho también
puede confundirse con un cáncer, la tuberculosis, la actinomicosis o el linfoma.
La disentería amebiana puede diagnosticarse erróneamente
como shigelosis, salmonelosis, esquistosomiasis o una colitis ulcerosa. En la
disentería amebiana, las deposiciones suelen ser menos frecuentes y menos acuosas
que en la disentería bacilar. Las heces contienen en general moco e hilos de sangre. A
diferencia de lo observado en la shigelosis, la salmonelosis y la colitis ulcerosa, las
heces de la colitis amebiana no contienen grandes cantidades de leucocitos, porque los
trofozoítos los destruyen.

 Tratamiento Inicialmente, metronidazol, tinidazol o a veces nitazoxanida

 A continuación, yodoquinol, paromomicina o furoato de diloxanida para la
erradicación del quiste

Para los síntomas gastrointestinales y la amebiasis extraintestinal, se usa uno de los

siguientes:
 Metronidazol por vía oral 500 a 750 mg 3 veces al día (entre 12 y 17 mg/kg 3
veces al día en los niños) durante 7 a 10 días

 Tinidazol 2 g por vía oral 1 vez al día (50 mg/kg [máximo 2 g] por vía oral 1
vez al día en los niños > 3 años) durante 3 días para los síntomas
gastrointestinales leves a moderados, 5 días para los síntomas gastrointestinales
graves y 3 a 5 días para el absceso amebiano hepático
El metronidazol y el tinidazol están contraindicados durante el embarazo. Debe
evitarse el alcohol debido a que estos fármacos tienen un efecto disulfirámico. En
términos de efectos adversos gastrointestinales, el tinidazol generalmente se tolera
mejor que el metronidazol.

La nitazoxanida es una alternativa eficaz para la amebiasis intestinal no invasora (500

mg por vía oral 2 veces al día durante 3 días con alimentos), pero no se conoce su
eficacia contra la enfermedad invasora; por lo tanto, solo debe usarse si otros
tratamientos están contraindicados (1, 2).
El tratamiento de los pacientes con síntomas gastrointestinales significativos también
debe ocuparse de la reposición hídrica con líquidos y electrolitos y otras medidas de
sostén.

Si bien el metronidazol, el tinidazol y el nitazoxanide tienen cierto nivel de actividad

contra los quistes de E. histolytica, no son suficientes para erradicar los quistes. En
consecuencia, se utiliza un segundo fármaco para erradicar los quistes residuales en el
intestino.

Criptosporidiasis (Cryptoporidium)
Definicion El Cryptosporidium es un parásito protozoario que se encuentra en aguas
contaminadas. Se lo reconoce cada vez más como el causante de brotes de diarrea
cuando los reservorios de agua han sido contaminados.
Epidemiologia: Las especies de Cryptosporidium infectan a una amplia gama de
animales. Cryptosporidium parvum y C. hominis (antes denominado C.
parvum genotipo 1) son responsables de la mayoría de los casos de criptosporidiasis
en seres humanos. También se han informadov infecciones por C. felis, C.
meleagridis, C. canis, y C. muris. La ingestión de incluso un número relativamente
pequeño de ovocitos puede provocar la enfermedad. Las infecciones pueden deberse a
las siguientes causas:
 Ingestión de alimentos o agua con contaminación fecal (a menudo agua de
piscinas públicas o residenciales, bañeras, parques acuáticos, lagos o arroyos)

 Contacto interpersonal directo

 Diseminación zoonótica

La enfermedad aparece en todo el mundo. La criptosporidiosis es responsable del 0,6

al 7,3% de las enfermedades diarreicas en los países con sistemas de saneamiento
modernos y de un porcentaje aún mayor en las áreas con saneamiento deficiente. En
los Estados Unidos, entre 2009 y 2017 se informaron 444 brotes de criptosporidiosis,
que produjeron 7.465 casos en 40 estados y Puerto Rico. El número de brotes
informados aumentó un promedio de 13% por año. Las principales causas incluyen la
deglución de agua contaminada en piscinas o parques infantiles, el contacto con
ganado infectado y con personas infectadas en entornos de cuidado infantil ( 1). En
Milwaukee, Wisconsin, se vieron afectadas > 400.000 personas durante el brote de
1993 transmitido por el agua, cuando el suministro de la ciudad se contaminó con
aguas servidas durante las lluvias de primavera y los sistemas de filtración no
funcionaron correctamente.
Los niños, los individuos que viajan al extranjero, los pacientes inmunodeficientes y
el personal médico a cargo de pacientes con criptosporidiosis presentan un riesgo más
alto de desarrollar la enfermedad. Se informaron brotes en guarderías. El pequeño
número de ovoquistes necesarios para causar la infección, la excreción prolongada de
ovoquistes, su resistencia a la cloración y su pequeño tamaño generan preocupación
en las piscinas utilizadas por niños con pañales.

La diarrea crónica grave secundaria a criptosporidiosis es un problema importante en

pacientes con sida, en particular aquellos que no recibieron terapia antirretroviral
(TAR)

Ciclo evolutivo El ciclo de vida de este parásito comienza con la ingesta de un pequeño
número de ooquistes –tan sólo 30– que pueden provocar la infección. Dentro del
individuo estos huevecillos se rompen en el tracto digestivo y se liberan cuatro
esporozoítos que van a infectar a las células intestinales.
Clínica El período de incubación de la criptospiridiasis es de alrededor de 1 semana
y > 80% de las personas infectadas desarrolla enfermedad clínica. La presentación es
suele súbita, con diarrea acuosa, dolor abdominal tipo cólico y, con menor frecuencia,
náuseas, anorexia, fiebre y malestar general. Los síntomas suelen persistir durante 2 a
3 semanas, rara vez ≥ 1 mes, para luego desaparecer. La excreción fecal de los
ovoquistes puede persistir varias semanas tras la desaparición de los síntomas. La
diseminación asintomática de los ovoquistes es frecuente en niños de países con
condiciones sanitarias inadecuadas. La criptosporidiasis también se asocia con
desnutrición en niños que viven en estas áreas.
En los huéspedes inmunodeficientes, el establecimiento puede ser más gradual, pero la
diarrea puede ser más grave. Salvo que se corrija la inmunodeficiencia subyacente, la
infección puede persistir y provocar una diarrea que no responde al tratamiento y
persiste durante toda la vida del paciente. En algunos pacientes con sida, se
informaron pérdidas de > 5 a 10 L de líquido por día. En los huéspedes
inmunodeficientes, el intestino es el órgano que alberga la infección con mayor
frecuencia; no obstante, pueden comprometerse otros órganos (p. ej., las vías biliares,
el páncreas y el aparato respiratorio).

 Diagnostico Enzimoinmunoensayo en busca del antígeno en las heces o sondas

moleculares para detectar el DNA del parásito
 Examen microscópico de las heces (se requieren técnicas especiales)

La identificación de ovoquistes ácido alcohol resistentes en las heces confirma el

diagnóstico de criptosporidiosis, aunque los métodos convencionales para el examen
de las heces (es decir, como las pruebas de rutina de "heces para huevos y parásitos")
son poco confiables. La excreción de los ovoquistes es intermitente y pueden ser
necesarias varias muestras de materia fecal. Varias técnicas de concentración
aumentan el rendimiento de la prueba. Los ovoquistes de Cryptosporidium pueden
identificarse con microscopia de contraste de fase o con tinción con técnicas de Ziehl-
Neelsen o Kinyoun. La microscopia inmunofluorescente con anticuerpos
monoclonales marcados con fluoresceína aumenta la sensibilidad y la especificidad.
El enzimoinmunoensayo para detectar el antígeno del Cryptosporidium en las heces es
más sensible que el examen microscópico en busca de ovoquistes.
Existen ensayos basados en DNA sensibles y específicos para la detección y la
identificación de C. parvum y C. hominis.

 Tratamiento Nitazoxanida en pacientes sin sida y con infección persistente

 Terapia antirretroviral (TAR) en pacientes con sida; la nitazoxanida puede
mejorar los síntomas, pero no cura la infección en pacientes con sida

En personas inmunocompetentes, la criptosporidiosis es autolimitada. Para las

infecciones graves o persistentes se administra nitazoxanida por vía oral; las dosis
recomendadas, que recibe el paciente durante 3 días, son las siguientes:
 Entre 1 y 3 años: 100 mg 2 veces al día

 Entre 4 y 11 años: 200 mg 2 veces al día

 ≥ 12 años: 500 mg 2 veces al día

Ningún fármaco ha demostrado ser eficaz en pacientes inmunosuprimidos. Para los

pacientes infectados por HIV, la reconstitución inmunitaria con terapia
antirretroviral es la clave. La nitazoxanida (500 a 1.000 mg 2 veces al día) durante 14
días o más ha sido eficaz en la reducción de los síntomas en adultos con recuentos de
CD4 > 50 mcL. Puede intentarse la paromomicina, o una combinación de
paromomicina y azitromicina, para disminuir la diarrea y la malabsorción que no
responde al tratamiento, ocasionadas por antibioticos y que pueden ocurrir en la
criptosporidiosis crónica (1).

Nommatodos

Oxiuriasis (enterobius Vermicularis)

Definicion Es un gusano (verme o parásito) blanco que puede alojarse en el intestino
grueso del hombre. Mide alrededor de media pulgada de longitud. Mientras la persona
infectada duerme, la hembra sale del tracto intestinal y pone los huevos en la piel que
rodea el ano

Epidemiologia: Las hembras grávidas adultas de E. vermicularis depositan los huevos

en los pliegues perianales. La auto-infección puede ocurrir tras el rascado de la zona y el
traslado de los huevos infectivos a la boca por las manos contaminadas. La transmisión
entre personas ocurre si se ingieren alimentos contaminados con los huevos o si se
manipula ropa contaminada.
También se puede adquirir la infección tras el contacto con otras superficies
contaminadas con los huevos (cortinas, alfombras…). Tras la ingesta los huevos
eclosionan y liberan las larvas en el intestino delgado. Los adultos se establecen en el
tracto gastrointestinal, principalmente en la zona del ciego y del apéndice.

Ciclo evolutivo Su ciclo de vida comprende dos estadios: la forma vegetativa móvil, que
parasita el intestino delgado (trofozoíto) y la forma de vida libre e infectante (quiste). El
trofozoíto es anaerobio aerotolerante, heterótrofo y se multiplica por fisión binaria
longitudinal cada 9 a 12 horas.
Clínica La mayoría de las personas infectadas no experimenta signos ni síntomas, pero
algunas presentan prurito y excoriaciones perianales debido al rascado. Puede ocurrir
una infección cutánea bacteriana. Rara vez, los helmintos hembra ascienden por el
aparato reproductor femenino y causan vaginitis y, con menor frecuencia, lesiones
peritoneales.

Muchas otras condiciones (p. ej., dolor abdominal, insomnio, convulsiones) se

asociaron con la infestación por oxiuros, pero la relación causal es poco probable. Se
identificaron obstrucciones de la luz apendicular por oxiuros en pacientes con
apendicitis, pero la presencia de los parásitos puede ser una coincidencia.

 Diagnostico Examen de la región perianal en busca de helmintos, huevos o

ambos

La infestación por oxiuros puede diagnosticarse a través del hallazgo del helminto
hembra, que mide alrededor de 8 a 13 mm de longitud (los machos miden de 2 a 5
mm), en la región perianal entre 1 y 2 horas después de que el niño se acuesta por la
noche, en la mañana o mediante el uso de un microscopio de bajo aumento para
identificar huevos sobre una cinta de celofán. Las muestras se recolectan temprano por
la mañana antes de que el niño se levante, dando unos golpecitos en los pliegues
perianales con una cinta de celofán, que luego se adhiere dada vuelta sobre un
portaobjetos, para observarla bajo el microscopio. Los huevos, que miden 50 por 30
micrómetros, son ovalados y tienen una cubierta delgada que contiene una larva
enrollada. Una gota de tolueno colocada entre la cinta y el portaobjetos disuelve el
adhesivo y elimina las burbujas de aire debajo de la cinta, que de lo contrario pueden
afectar la identificación de los huevos. Si se considera necesario, este procedimiento
debe repetirse 3 mañanas sucesivas.

En ocasiones, el diagnóstico puede hacerse examinando muestras tomadas de debajo

de las uñas del paciente.

También pueden hallarse huevos en las heces, la orina o frotis vaginales, aunque con
menor frecuencia.
  Tratamiento Mebendazol, pamoato de pirantelo o albendazol

Dado que la infestación por oxiuros rara vez es peligrosa, la prevalencia es elevada y
la reinfestación es habitual, el tratamiento sólo se indica en pacientes con infecciones
sintomáticas. No obstante, la mayoría de los padres de niños con oxiuros solicitan
tratamiento.

Una sola dosis de cualquiera de los siguientes, repetida en 2 semanas, es eficaz para
erradicar los oxiuros (pero no los huevos) en > 90% de los pacientes:
 Mebendazol 100 mg por vía oral (independientemente de la edad)

 Pamoato de pirantel 11 mg/kg (dosis máxima de 1 g) por vía oral (de venta
libre)

 Albendazol 400 mg por vía oral

La aplicación de vaselina con ácido carbólico u otras cremas o ungüentos

antipruriginosos en la región perianal puede aliviar el prurito.

Tricocefalosis(trichuris trichura)
Definicion La infección por tricocéfalos es una infección intestinal causada por el
nematodo Trichuris trichiura. La infección se adquiere al ingerir alimentos
contaminados con tierra que contenga huevos de gusano o por ingestión de huevos
después del contacto con tierra contaminada.
Epidemiologia: La trichuriosis es de distribución mundial. Junto con otras
geohelmintiasis prevalece en zonas donde se defeca a ras de piso en regiones donde el
suelo es húmedo, caliente y sombreado, por lo que es más común en regiones tropicales.
El huevo desarrolla una larva en su interior en dos a cuatro semanas. Es mucho más
frecuente en niños que en adultos, donde las condiciones higiénicas son deficientes y en
quienes tienen el hábito de comer tierra (geofagia o pica). La parasitosis afecta a 500
millones de personas en el mundo y la población más infectada es la de cinco a 14 años
de edad. El perro puede ser una fuente de transmisión adicional de tricocéfalos para el
humano.
Ciclo evolutivo Ciclo biológico de Trichuris trichiura. Una persona se infecta al ingerir
huevos larvados de T. trichiura a su paso por estómago e intestino delgado; la acción de
las secreciones de estos órganos favorece la liberación de la larva de primer estadios, la
cual migra por todo el intestino delgado.
Clínica La tricuriasis normalmente es asintomática en los humanos; sin embargo, las
infecciones muy fuertes pueden causar diarrea crónica, que puede ser hemorrágica.
Otros síntomas pueden incluir dolor y distensión abdominal, nauseas, vómitos,
flatulencia, cefalea, pérdida de peso, desnutrición y anemia. En algunas personas se han
observado signos inespecíficos como nerviosismo, anorexia y urticaria. Las infecciones
graves no tratadas pueden causar hipocratismo digital en los niños, a través de un
mecanismo desconocido. Las complicaciones pueden incluir prolapso rectal
(especialmente en los niños), apendicitis, colitis y proctitis. En los humanos se han
registrado casos muy aislados de larva migrans viscerales por T. vulpis.
 Diagnostico Análisis de una muestra de heces

El médico basa el diagnóstico de tricuriasis en la visualización de huevos

característicos del gusano con forma de limón en muestras de materia fecal
examinadas al microscopio o, a veces, por medio de la observación de gusanos adultos
durante una colonoscopia o una proctoscopia (exploración del recto con una sonda de
visualización).

Se realiza un hemograma completo para comprobar si hay anemia.

 Tratamiento Mebendazol, albendazol o ivermectina (fármacos antiparasitarios

que eliminan gusanos, fármacos antihelmínticos)

Para tratar la infección por tricocéfalo se

usan mebendazol, albendazol o ivermectina por vía oral. En caso de infecciones
graves, es preferible tomar mebendazol dos veces al día durante 3 días.
La toma diaria de albendazol o de ivermectina durante 3 días es una alternativa.
Por regla general no se administra ninguno de estos fármacos a mujeres embarazadas,
ya que dichos fármacos pueden causar daño al feto.

Si la persona ha estado en zonas de África donde se transmite el Loa loa, los médicos
descartan la presencia de loiasis antes de administrarles ivermectina, ya que
la ivermectina puede causar inflamación cerebral grave (encefalitis) en personas con
loiasis.

Ascariosis (Ascaris Lumbricoides)

Definicion es un tipo de infección por nematodo. Estos gusanos son parásitos que usan
el cuerpo como hospedador para madurar y pasar de ser larvas o huevos a gusanos
adultos. Los gusanos adultos, que se reproducen, pueden medir más de un pie (30
centímetros) de largo
Epidemiologia: Está perfectamente establecido que el desarrollo, supervivencia y
transmisión de los helmintos parásitos del cerdo en el medio ambiente depende de una
serie de factores bióticos y abióticos, incluyendo la presencia de 5 de 10 Sitio Argentino
de Producción Animal 6 de 10 hospedadores intermediarios que son esenciales para
algunas especies parásitas (ROEPSTORFF y NANSEN, 1994). Las prácticas de manejo
influyen de manera determinante en los niveles de contaminación y en el riesgo de
adquirir la enfermedad. También el desarrollo de una inmunidad protectora, es un factor
de los más importantes que influyen en la epidemiología y niveles de helmintosis, lo
cual puede ser modificado con las prácticas de manejo tanto en explotaciones intensivas
como extensivas.
Ciclo evolutivo El ciclo evolutivo de Ascaris es directo, y el hombre o cerdo se infectan
al ingerir huevos embrionados con larva infectante. Una vez ingeridos, los huevos
infectantes llegan al duodeno, donde los jugos gástricos dejan en libertad a las larvas.
Clínica Las larvas de Ascarisque migran a través de los pulmones pueden causar tos,
sibilancias y a veces hemoptisis u otros síntomas respiratorios en personas sin
exposición previa a Ascaris.
Una pequeña cantidad de helmintos adultos no suele causar síntomas
gastrointestinales, aunque un paciente asintomático que expulsa un helminto adulto
por la boca o el recto puede buscar atención médica. La obstrucción intestinal o biliar
causa dolor abdominal cólico, náuseas y vómitos. La ictericia es infrecuente.

Incluso las infecciones moderadas pueden provocar desnutrición infantil. Su

fisiopatología es incierta y puede asociarse con competencia por los nutrientes,
alteraciones de la absorción y disminución del apetito.

 Diagnostico Examen microscópico de las heces

 Identificación de gusanos adultos en las heces o que salen de la nariz, la boca o
el recto

El diagnóstico de la ascariasis se basa en la detección microscópica de huevos en

heces o la observación de gusanos que emergen de la nariz o la boca. A veces, pueden
hallarse larvas en el esputo durante la fase pulmonar. Pueden verse gusanos adultos en
los estudios radiológicos del tubo digestivo.

Mientras las larvas migran a través de los pulmones, la eosinofilia  puede ser
significativa, pero ésta suele disminuir luego, cuando los helmintos adultos se alojan
en el intestino. Durante la fase pulmonar, la radiografía de tórax puede mostrar
infiltrados que en presencia de eosinofilia conduce al diagnóstico de síndrome de
Löffler.

 Tratamiento Albendazol, mebendazol o ivermectina

Todas las infecciones intestinales por Ascaris deben tratarse.

Es eficaz la administración de albendazol 400 mg por vía oral en 1 sola dosis,
mebendazol 100 mg por vía oral 2 veces al día durante 3 días o 500 mg por vía oral
una sola vez, o ivermectina entre 150 y 200 mcg/kg en 1 sola dosis por vía oral.
El albendazol, el mebendazol, y la ivermectina pueden dañar al feto y el riesgo del
tratamiento en embarazadas infectadas por Ascaris debe ser evaluado frente al riesgo
de la enfermedad no tratada. Antes del tratamiento con ivermectina, los pacientes
deben evaluarse para detectar una coinfección con Loa loa si han estado en áreas de
África Central donde Loa loa es endémica porque la ivermectina puede inducir
reacciones graves en pacientes con loiasis y niveles altos de microfilarias.

Anquilostomiasis o uncinariasis (Ancylostoma duodenale y Necator americanus)

Definicion Los anquilostomas son pequeños gusanos parásitos (menos de 0.5 pulgadas
de largo) que pueden ocasionar infecciones en el intestino delgado. Las principales
especies de anquilostomas asociadas con infecciones en humanos son el Ancilostoma
duodenal y Necator americanus.
Epidemiologia: La infección por Ancylostoma es más común en países de clima
tropical o subtropical. Regiones de distribución endémica: África subsahariana, Asia
Oriental, Sudeste Asiático, América Central, Sudamérica y Oceanía. Ocasionalmente
también se encuentran casos en el sur de Europa.
1. Agente etiológico: son los helmintos nematodos Ancylostoma duodenale y Necator
americanus. Las formas adultas pueden llegar a superar los 10 milímetros de longitud.
Las hembras depositan diariamente 20-30 mil huevos ovalados (60-80 × 35-45 µm) que
tienen una estructura delicada, y que son expulsados con las heces del humano
infectado. Cuando se depositan en el suelo húmedo y sombreado, y la temperatura
ambiental es de 20-30 °C, eclosionan liberando larvas rabditiformes. Transcurridos 5-10
días tras sucesivas extrusiones se convierten en la forma invasiva para el ser humano,
las larvas filariformes. Cuando entran en contacto con la superficie de la piel humana,
las larvas liberan sustancias que les permiten migrar activamente por la piel hasta
alcanzar el flujo sanguíneo a través del cual llegan a los pulmones. Luego, desde los
capilares pasan a los alvéolos y junto con las secreciones de las vías respiratorias migran
a través de los bronquios y la tráquea hacia la faringe. Al ser deglutidos con la saliva
llegan a su destino, el intestino delgado, donde alcanzan la madurez. En caso de una
infección por vía oral las larvas se sitúan directamente en el intestino delgado, donde
después de varias mudas se transforman en formas adultas. Con sus característicos
dientes de quitina cortan la mucosa intestinal, se adhieren a su superficie y empiezan
a nutrirse con la sangre del huésped.

Durante la migración por la piel, las larvas liberan anticoagulantes, enzimas

proteolíticas e inmunomoduladores, lo que puede ocasionar síntomas alérgicos locales
en los puntos de invasión. El tránsito de las larvas por el pulmón puede provocar una
reacción tóxico-alérgica. La acumulación de eosinófilos en los pulmones ocasiona la
formación de infiltrados inflamatorios.

2. Reservorio y vías de transmisión: el ser humano es el único reservorio. Ancylostoma

duodenale y Necator americanus pertenecen al grupo de geohelmintos, es decir,
parásitos cuyas infecciones son transmitidas a través del contacto con el suelo
contaminado con heces humanas. La infección puede adquirirse por el contacto directo
de la piel con el suelo (al andar descalzo, sentarse en suelo, trabajar en el suelo sin
guantes de protección) o por la ingesta de agua o alimentos contaminados con las larvas
invasivas.

Ciclo evolutivo Ciclo vital de los anquilostomas: (1) Los huevos de las heces
contaminan el suelo. En condiciones favorables (humedad, calor, sombra), las larvas
eclosionan en 1-2 días. (2) Las larvas rabditiformes crecen en las heces y/o en el suelo,
y (3) posteriormente se convierten en las larvas filariformes infecciosas
Clínica 1. Síntomas locales: en el sitio de la penetración del parásito puede aparecer un
exantema maculopapular y prurito.
2. Síntomas pulmonares: tos, disnea, otras manifestaciones de neumonía o bronquitis.
Aparecen solamente en casos de invasiones masivas.

3. Síntomas intestinales: en la fase intestinal de la infección con mayor frecuencia se

observa anemia por déficit de hierro e hipoproteinemia. En casos de invasiones masivas
también pueden aparecer náuseas, vómitos, debilidad, diarrea sanguinolenta y pérdida
de peso corporal.

Diagnostico El diagnóstico se establece sobre la base de la identificación de los huevos

de Ancylostoma duodenale o Necator americanus en el estudio microscópico de las
heces. Habitualmente se emplea el método de frotis grueso según Kato y Miura. Los
huevos de las dos especies son idénticos, por eso en cada caso de sospecha de
anquilostomiasis se realiza adicionalmente el coprocultivo según el método de Harada-
Mori, en la cual se imitan las condiciones tropicales (temperatura y humedad elevadas)
para observar las larvas rabditiformes. La especie se define según su morfología.

En la sangre periférica se aprecia eosinofilia importante.

Diagnóstico diferencial

1) infección por otros geohelmintos (tricuriasis, ascariasis, estrongiloidosis)

2) otras causas de anemia

3) otras causas de eosinofilia

4) otras causas de diarrea infecciosa

Tratamiento Tratamiento antiparasitario:

1) tratamiento de elección: mebendazol 500 mg en dosis única, albendazol 400 mg en

dosis única, tiabendazol 25 mg/kg 2 x d durante 2-4 d

2) tratamiento alternativo: pirantel 11 mg/kg en dosis única, levamisol 150 mg en dosis

única, prazicuantel 25 mg/kg en dosis única, piperazina (en forma de citrato) 4,5 g en
2 dosis en el intervalo de 14 d.

Estrongiloidiasis (Strongyloides stercolaris)

Definicion El S stercoralis es un ascáride común en áreas cálidas y húmedas. En pocas
ocasiones, se puede encontrar en regiones tan septentrionales como Canadá. Las
personas contraen la infección cuando su piel entra en contacto con suelo contaminado
con estos gusanos. Este pequeño gusano es apenas visible a simple vista.
Epidemiologia: El parásito de la estrongiloidiasis tiene la capacidad única de persistir
en el huésped humano durante décadas, sin necesidad de reinfección exógena. La
infección por s.stercoralis es a menudo asintomática, aunque hay pacientes que pueden
presentar síntomas gastrointestinales, cutáneos y respiratorios. Sin embargo, algunas
condiciones inmunosupresoras en los pacientes pueden amplificar este ciclo de
autoinfección y provocar presentaciones graves, como como el síndrome de
hiperinfección por s. stercoralis y la estrongiloidiasis diseminada. etiológico, reservorio,
modo de transmisión, periodo prepatente, periodo de incubación, periodo de
transmisibilidad
Ciclo evolutivo Las larvas viajan por el torrente sanguíneo hasta los pulmones, penetran
en los alvéolos, ascienden por las vías respiratorias, son deglutidas y luego maduran en
los intestinos; los gusanos adultos producen huevos que eclosionan en el intestino,
liberando larvas; éstas pueden convertirse en larvas filariformes 
Clínica La estrongiloidiasis aguda y crónica puede ser asintomática.

En la estrongiloidiasis aguda, la manifestación inicial puede ser una erupción

eritematosa pruriginosa en el sitio donde las larvas ingresaron en la piel. Se puede
desarrollar tos a medida que las larvas migran a través de los pulmones y la tráquea.
Las larvas y los gusanos adultos en el tubo digestivo pueden causar dolor abdominal,
diarrea y anorexia.
La estrongiloidiasis crónica puede persistir durante años debido a la autoinfección.
Puede ser asintomático o caracterizarse por síntomas gastrointestinales, pulmonares
y/o cutáneos. Las molestias gastrointestinales incluyen dolor abdominal y diarrea y
estreñimiento alternados. Las pruebas de sangre oculta en las heces pueden ser
positivas y, en raras ocasiones, puede ocurrir una hemorragia digestiva franca. Los
síntomas pueden imitar los síntomas de la colitis ulcerosa , los de otras causas
de malabsorción crónica , o los de obstrucción duodenal.
La larva currens (infección serpiginosa) es una forma de larva cutánea migratoria
específica de Strongyloides producida por la autoinfección. La erupción generalmente
comienza en la región perianal y se acompaña de prurito intenso. Típicamente, la larva
currens es una lesión cutánea urticariana eritematosa, lineal o serpiginosa, de rápida
migración (hasta 10 cm/hora). También pueden identificarse erupciones
maculopapulares o urticarianas inespecíficas.

 Diagnostico Identificación de larvas mediante el examen microscópico de las

muestras, incluidasheces o material aspirado del duodeno y, en pacientes con
síndrome de hiperinfección y estrongiloidiasis diseminada, lavados bronquiales,
de esputo o de otros líquidos corporales
 Enzimoinmunoensayo para detectar anticuerpos

El examen microscópico de una muestra única de heces detecta larvas en alrededor del
25% de las infecciones por Strongyloides no complicadas. El examen repetido de
muestras de materia fecal concentradas aumenta la sensibilidad; se recomienda un
mínimo de 3 y hasta 7 muestras de heces. Los métodos especializados para el examen
de las heces aumentan la sensibilidad. Incluyen cultivo en placa de agar nutritivo, la
técnica de embudo de Baermann y la técnica de papel de filtro de Harada-Mori.
La aspiración endoscópica del intestino delgado o la biopsia de lesiones duodenales o
yeyunales sospechosas puede ser positiva en infecciones leves.

En el síndrome de hiperinfección y estrongiloidiasis diseminada, pueden identificarse

larvas filariformes en las heces, los contenidos duodenales, el esputo y lavados
bronquiales, y también, pero con menor frecuencia, en el líquido cefalorraquídeo, la
orina, el líquido pleural o ascítico. También se pueden ver en biopsias de tejido
pulmonar o de otros órganos. Las radiografías de tórax pueden mostrar infiltrados
intersticiales difusos, una consolidación o un absceso.

Hay varias pruebas diagnósticas inmunológicas para identificar los anticuerpos

antiestrongiloides. El enzimoinmunoensayo (EIA) se recomienda debido a su mayor
sensibilidad (> 90%). Los anticuerpos IgG séricos suelen poder detectarse incluso en
pacientes inmunodeficientes con estrongiloidiasis generalizada, pero la ausencia de
anticuerpos detectables no excluye la infección. Las reacciones cruzadas en pacientes
con filariasis u otros nematodos pueden provocar resultados falsos positivos. Los
resultados de la evaluación de anticuerpos no pueden usarse para distinguir la
infección actual de la pasada. Una prueba positiva justifica usar todos los esfuerzos
posibles para confirmar el diagnóstico parasitológico.

Tratamiento Ivermectina

Alternativamente, albendazol

Todos los pacientes con estrongiloidiasis deben tratarse. La tasa de curación es

más alta con ivermectina que con albendazol (1).
La infección no complicada se trata con 200 mcg/kg de ivermectina por vía oral 1
vez al día durante 2 días, que en general se tolera bien. Antes del tratamiento con
ivermectina, los pacientes deben ser evaluados para detectar coinfección con  Loa
loa si han vivido o viajado a áreas de África central donde Loa loa es endémico
porque la ivermectina puede causar reacciones graves en pacientes con loiasis y
niveles elevados de microfilarias. Otra alternativa para el tratamiento de la
estrongiloidiasis es la administración de albendazol 400 mg por vía oral 2 veces al
día durante 7 días.
Los pacientes inmunodeficientes requieren una terapia prolongada hasta que el
esputo y/o las heces sean negativos durante 2 semanas. En ocasiones se requieren
cursos repetidos de tratamiento. En los pacientes muy graves incapaces de recibir
fármacos por vía oral se han utilizado preparados de ivermectina por vía rectal o la
fórmula subcutánea de ivermectina para uso veterinario.

Teniasis (Taenia y solium)

Definicion La teniasis humana es una infección parasitaria causada por las especies de
la tenia Taenia saginata (tenia bovina), Taenia solium (tenia porcina) y Taenia asiatica
(tenia asiática). Las personas se pueden infectar con estos parásitos al comer carne de
res (T. saginata) o de cerdo (T.
Epidemiologia: Las tenias causantes de teniasis (Taenia saginata, T. solium y T.
asiatica) están en todo el mundo. El primer factor de riesgo para contraer teniasis es el
consumo de carne de cerdo cruda o mal cocida. Las personas que no comen carne de res
o de cerdo cruda o mal cocida no tienen probabilidad de contraer teniasis.
Las infecciones por T. saginata ocurren por el consumo de carne de res contaminada
cruda, en especial en Europa oriental, Rusia, África oriental y América Latina. La
teniasis debido a T. saginata es inusual en los Estados Unidos, excepto en lugares donde
hay una concentración de ganado y personas y saneamiento inadecuado, como los lotes
para alimentar ganado que puede estar expuesto a aguas negras. Las infecciones debido
a tenia T. solium son más prevalentes en comunidades subdesarrolladas donde hay un
saneamiento inadecuado y donde las personas comen carne de cerdo cruda o mal cocida.
Se han registrado mayores tasas de enfermedad en personas de América Latina, Europa
oriental, África subsahariana, la India y Asia. La teniasis por Taenia solium también se
observa en los Estados Unidos, por lo general en inmigrantes latinoamericanos.
La Taenia asiatica se halla solamente en Asia, principalmente en la República de Corea,
China, Taiwán, Indonesia y Tailandia.

Cuando se ingieren los huevos de T. solium, puede sobrevenir una enfermedad llamada
cisticercosis. Por ejemplo, las personas que no practican una buena higiene y que tienen
teniasis, con o sin síntomas, pueden eliminar los huevos de la tenia en sus heces y
contaminar el ambiente sin querer. Esto puede llevar a que se contagien de cisticercosis
ellas mismas o que contagien a los demás.

Ciclo evolutivo 1. Los seres humanos ingieren carne de cerdo con cisticercos (larvas)
cruda o poco cocinada. 2. Después de la ingestión, los quistes se evaginan, se adhieren
al intestino delgado por sus escólices y maduran para convertirse en tenias adultas en
unos 2 meses.
Clínica La mayoría de las personas con teniasis no tiene síntomas o estos son leves. Los
pacientes con teniasis por T. saginata a menudo presentan más síntomas que los que
tienen T. solium , porque el parásito T. saginata es de mayor tamaño (hasta 10 metros
(m) ) que el  T. solium (por lo general 3 m). La teniasis puede causar problemas
digestivos como dolor abdominal, pérdida del apetito, pérdida de peso y malestar
estomacal. Los síntomas más visibles de teniasis son la eliminación de proglótidos
(segmentos de la tenia) a través del ano y las heces. En casos inusuales, los segmentos
de tenia se alojan en el apéndice o en las vías pancreáticas y biliares.

Las infecciones por T. solium pueden ocasionar cisticercosis humana, una enfermedad

que puede ser muy grave y causar convulsiones epilépticas o daños en los músculos o
los ojos.

Diagnostico El diagnóstico de la teniasis se hace a través del examen de las muestras

fecales; también se les debe preguntar a los pacientes si han defecado segmentos de
tenia. Las muestras deben recolectarse en tres días distintos para que el laboratorio
examine con el microscopio si contienen huevos de tenia. Los huevos de tenia se
pueden detectar en las heces 2 a 3 meses después de que ha comenzado la infección.

Los huevos de T. solium también pueden infectar a las personas y causar cisticercosis.

Es importante diagnosticar y tratar todos los casos de teniasis.
Tratamiento Existen tratamientos para la enfermedad luego de que se haga un
diagnóstico correcto. Su médico le prescribirá medicamentos, ya sea praziquantel o
niclosamida, que se toman por vía oral. Estos medicamentos también están disponibles
en dosis pediátricas. Hable con su proveedor de atención médica para determinar las
opciones de tratamiento adecuado para usted y su familia.

Cisticercosis(taenia solium)
Definicion La cisticercosis es una infección parasitaria de los tejidos causada por los
quistes larvarios de la tenia porcina. Estos quistes infectan el cerebro, los músculos y
otros tejidos y son una de las causas principales de epilepsia en los adultos de la
mayoría de los países de bajos ingresos.
Epidemiologia: La neurocisticercosis humana es una enfermedad que se relaciona con el
subdesarrollo, se presenta en países que no tienen una buena infraestructura sanitaria ni
suficiente educación para la salud. Se considera que es la parasitosis más frecuente del
sistema nervioso central que, en alrededor de 70% de los casos, genera crisis
convulsivas de inicio tardío.8 La cisticercosis es una enfermedad fascinante por su
componente epidemiológico. La mayoría de los libros de parasitología muestran el ciclo
de vida del T. solium, que incluye al ser humano como hospedero definitivo y a los
cerdos como hospederos intermediarios. Siempre se había considerado que la
enfermedad se adquiría por comer verduras y frutas, incluyendo las fresas,
contaminadas con huevos por haber sido irrigadas con aguas negras. Sin embargo, en la
última década del siglo pasado, después de varios estudios de campo, se ha identificado
al principal factor de riesgo: la presencia de un portador del gusano intestinal entre los
convivientes o en la cercanía. Este hallazgo cambia el concepto del control de la
enfermedad en vista de que es más fácil tratar a un portador de la solitaria intestinal que
modificar el manejo del drenaje y de la infraestructura de irrigación de los países en
desarrollo. La cisticercosis es endémica en varios países de América Latina, África y
Asia; además, debido a la migración, hay múltiples pacientes de países en desarrollo
que acuden a hospitales en diversas ciudades de los Estados Unidos; también se han
encontrado portadores de T. solium intestinal en ese país y aún en los países
musulmanes que, en principio, no ingieren carne de cerdo. Por lo tanto, ahora se
considera a la cisticercosis como una enfermedad infecciosa
Ciclo evolutivo El Taenia solium es el parásito causal de la cisticercosis humana; es un
helminto de la clase cestoda. El ciclo de vida incluye al estadio adulto, al huevo y a la
forma larvaria. El parásito adulto, comúnmente llamado solitaria intestinal, se alberga
de manera exclusiva en el intestino de los seres humanos, mide alrededor de 2 metros de
largo y está formado por una cabeza o escólex, del tamaño de una cabeza de alfiler, que
tiene una doble corona de ganchos y 4 ventosas con las que se fija a la mucosa
intestinal. Después del escólex continúa el cuello a partir del cual se forman los
segmentos llamados proglótidos, que básicamente son unidades reproductoras y de
diseminación del parásito. Estos segmentos forman el estróbilo que semeja un listón
formado por cientos de ellos. Los proglótidos más cercanos al cuello son inmaduros; les
siguen los maduros que contienen órganos sexuales masculinos y femeninos y en ellos
se lleva a cabo la fecundación; estos últimos, que se desalojan con la materia fecal, son
grávidos ya que contienen alrededor de 60,000 huevos cada uno. Cuando un cerdo
ingiere heces humanas con proglótidos, la cubierta del huevo, llamada embrióforo, se
rompe en su intestino; las oncosferas o embriones hexacantos eclosionan, se activan y
atraviesan la pared intestinal. Por la circulación viajan a través del torrente sanguíneo y
se desarrollan en los músculos, en los ojos y en el sistema nervioso central,
transformándose en cisticercos
Clínica manifestaciones clínicas más importantes son causadas por los quistes que se
localizan en el sistema nervioso central, lo que se llama neurocisticercosis.
Diagnostico El diagnóstico de la neurocisticercosis se efectúa generalmente
por exploración cerebral con métodos de resonancia magnética (MRI) o tomografía
computarizada (TC). Las pruebas de sangre ayudan a diagnosticar la infección, pero si
esta es leve, puede que no siempre arrojen resultados positivos.
Tratamiento Varios estudios indican que para el tratamiento de la neurocisticercosis,
el albendazol (dosis convencional de 15 mg/kg/día fraccionadas en 2 tomas durante 15
días) puede ser superior al praziquantel (50 mg/kg/día durante 15 días).

Conclusion

Para concluir con este trabajo se tomo conciencia acerca de las enfermedades
parasitarias como son provocadas y el daño que nos causan a nuestro organismo, en el
ámbito de la medicina tendremos que consientisar y hacer llegar la inoframcion a la
población venezolana acerca de la enfermedades parasitarias
Bibliografia
https://www.msdmanuals.com/es-ve/hogar
https://www.cdc.gov/parasites/taeniasis/es/tratamiento.html
https://www.who.int/es