Clase 4 - Bii - 2023

¡Bienvenidos!
Acción de la lipasa sensible a hormonas. Destino metabólico de

los ácidos grasos y del glicerol. Beta oxidación de los ácidos
grasos saturados.
Mg. Elizabeth Liz Chávez Hidalgo

FARMACIA Y BIOQUÍMICA
Niveles bajos de glucosa activan la movilización
El glucagón y la adrenalina activan la adenilato

ciclasa
La hidrólisis de los enlaces ésteres la realiza la

triacilglicerol lipasa.
Son transportados hacia el tejido músculo

esquelético por la sangre a través de la albúmina
sérica.
El 95% de la energía reside en los ácidos grasos

y 5 % en el glicerol.
1‐La hormona es reconocida por
el receptor
2‐Se estimula la adenilato ciclasa
vía proteína G.
Se produce AMPc que activa PKA
3‐PKA fosforila a la lipasa
4‐PKA fosforila a perilipin
5‐La lipasa accede a los TAGs y
los hidroliza
6‐Liberación de AG a sangre
7‐Los AGs ingresan a los miocitos
vía un
transportador específico
8‐ Los AGs son oxidados ATP
El glucagón y la adrenalina activan una
lipasa sensible a hormonas en el tejido
adiposo, en coordinación con la activación
de la proteólisis en el músculo y la
gluconeogénesis en el hígado.
El metabolismo de los ácidos grasos a

través de la β-oxidación en el hígado
genera ATP para la gluconeogénesis.
El acetil-CoA es convertido y liberado a la

sangre como cuerpos cetónicos. Estos
efectos son revertidos por la insulina
después de una comida.
Ácidos grasos y glicerol son
productos de la hidrólisis de los
triglicéridos
El glicerol se transporta al hígado
Activación de los ácidos grasos para el
transporte al interior de las mitocondrias
Ingreso del ácido graso al interior celular, su

activación a acil-CoA y la transferencia al interior de
la mitocondria mediante el sistema dependiente
de la carnitina, para su utilización en la β-
oxidación, con aprovechamiento del potencial
reductor derivado de la misma para la síntesis de
ATP.
CAC: ciclo del ácido cítrico; CAT: acilcarnitina

translocasa; CPTI: carnitina palmitoil (acil) transferasa-I;
CPTII: carnitina palmitoil (acil) transferasa-II; FACS: acil-
CoA sintetasa.
Los ácidos grasos se activan para formar acil-CoA por medio de la sintetasa de acil-CoA, una enzima de la membrana mitocondrial
externa.
Luego la acil-CoA reacciona con la carnitina para formar un Tras el transporte de la acilcarnitina a través de la membrana
derivado de acilcarnitina. Esta reacción es catalizada por la interna por una proteína transportadora, vuelve a reconvertirse
carnitina aciltransferasa I. en carnitina y acil-CoA mediante la carnitina aciltransferasa II.
β-Oxidación mitocondrial de ácidos grasos con número par
de átomos de carbono
Inicia con una oxidación que supone la eliminación de dos
átomos de hidrógeno en las posiciones 2 y 3 del acil-CoA.
Catalizada por la acil-CoA deshidrogenasa, y en ella
participa el FAD.
En la última etapa se produce la ruptura de la cadena

hidrocarbonada del ácido graso en el enlace de los
carbonos 2 y 3, con la incorporación de una coenzima A y la
acción catalítica de la tiolasa.
Se forma un acetil-CoA y un acil-CoA con dos átomos de

carbono menos que el acil-CoA inicial. Ese acil-CoA
formado vuelve a comenzar el proceso, de forma que por
esta vía cualquier ácido graso con número par de átomos
de carbono termina siendo degradado completamente a
moléculas de acetil-CoA. CAC
Rendimiento energético de la β-oxidación de los ácidos grasos
La β-oxidación del ácido palmítico (C16:0), el proceso dentro de la mitocondria

implica siete vueltas, en cada una de las cuales se forman un FADH2 y un NADH + H+
La utilización a través de la cadena respiratoria y su acoplamiento con la fosforilación

oxidativa dan lugar, respectivamente, y de forma aproximada, a dos y tres moléculas de ATP
Se forman ocho moléculas de acetil-CoA, cuya oxidación

completa por el ciclo del ácido cítrico implica un rendimiento
energético de 12 ATP. La activación inicial del ácido graso implica la pérdida de dos
enlaces ricos en energía (Formación de AMP en la reacción de
la acil-CoA sintetasa), el rendimiento completo de la oxidación
de una molécula de palmitato hasta CO2 y H2O supone un
rendimiento neto de 129 moléculas de ATP.
β-Oxidación de ácidos grasos con número impar de átomos de carbono
La oxidación de los ácidos grasos con número impar de átomos de

carbono también se lleva a cabo en el interior de las mitocondrias, Con la diferencia de que la última reacción de tiólisis genera
donde ingresan por un proceso igual al descrito para los ácidos una molécula de 3 carbonos en forma de propionil-CoA
grasos con número par de átomos de carbono. aparte de la de 2 carbonos de acetil-CoA.
El propionil-CoA se carboxila mediante la propionil-CoA

carboxilasa, con biotina como cofactor, para dar un compuesto
de 4 carbonos, el (S)-metilmalonil-CoA que se transforma en
su forma R (o L) mediante la metilmalonil-CoA racemasa; el
(R)-metilmalonil-CoA es sustrato de la metilmalonil-CoA
mutasa, dependiente de la vitamina B12, que mediante un
reordenamiento intramolecular produce succinil-CoA que se
puede incorporar al ciclo de Krebs.
El propionil-CoA derivado de la β-oxidación de los ácidos grasos con número impar de átomos de carbono es la única parte de estos ácidos
grasos que puede llegar a convertirse en glucosa. También es el producto final del metabolismo de algunos aminoácidos (isoleucina, valina y
metionina) y de la degradación de la cadena lateral del colesterol.
β-Oxidación de los ácidos grasos insaturados
La β-oxidación de los acil-CoA de ácidos grasos

insaturados se lleva a cabo de la misma forma
que los saturados, hasta llegar a un Δ3-cis-enoil-
CoA o a un Δ4-cis-enoil-CoA, en función de la
posición de los dobles enlaces.
Oxidación peroxisomal de ácidos
grasos de cadena muy larga
En los peroxisomas tiene lugar una β-

oxidación modificada en la que el proceso
termina con la formación de acetil-CoA y un
acil-CoA de cadena más corta, como es el
caso del octanoil-CoA, los cuales pueden ser
transferidos a la carnitina para alcanzar el
interior de las mitocondrias, donde son
oxidados completamente.
Diferencias entre la β-oxidación peroxisomal y mitocondrial
La β-oxidación peroxisomal necesita una carnitina aciltransferasa para

la entrada de los acil-CoA al interior de los peroxisomas, en vez de las
carnitina aciltransferasas I y II que se utilizan en la mitocondria.
La primera enzima de oxidación en los peroxisomas es la acil-CoA

oxidasa.
La β-cetotiolasa utilizada en la β-oxidación peroxisomal tiene una

especificidad diferente de la mitocondrial en cuanto al sustrato.
La β-oxidación peroxisomal no se produce sobre los ácidos
grasos de cadena corta, mientras que es especialmente activa
para los ácidos grasos de cadena muy larga (más de 22 átomos
de carbono).
Los peroxisomas contienen también las enzimas que

catalizan la α-oxidación de los ácidos grasos, que es
la que se requiere para la oxidación de ácidos grasos
con ramificaciones metílicas.
En la α-oxidación se degradan los ácidos grasos de cadena

ramificada con grupos metílicos, como es el caso del ácido
fitánico, que es de origen vegetal y se ingiere con la dieta.
¿Qué hace el hígado con el exceso de acetil-CoA que se acumula en el ayuno
y la inanición?
La mayor proporción de la acetil-CoA que se produce durante la

oxidación de los ácidos grasos se utiliza en el ciclo del ácido cítrico o
en la síntesis de isoprenoides.
En condiciones normales, el metabolismo de los ácidos grasos está regulado con

tanto cuidado que sólo se producen pequeñas cantidades sobrantes de acetil-
CoA.
En un proceso que se denomina cetogénesis, el exceso de moléculas de acetil-

CoA se convierte en acetoacetato, β-hidroxibutirato y acetona, un grupo de
moléculas que se denominan cuerpos cetónicos.
La formación de cuerpos cetónicos, que ocurre dentro de la matriz

de las mitocondrias hepáticas, comienza con la condensación de
dos acetil-CoA para formar acetoacetil-CoA.
Los cuerpos cetónicos son captados en los tejidos extrahepáticos, incluido
el músculo esquelético y el músculo cardíaco, donde son convertidos en
derivados CoA para su metabolismo.
Los cuerpos cetónicos aumentan en el plasma durante el ayuno y la

inanición y son una fuente de energía abundante. Se emplean en el
músculo cardíaco y el esquelético en proporción a su concentración
plasmática.
Durante la inanición, el cerebro también cambia su perfil metabólico y

emplea los cuerpos cetónicos para más del 50% de su metabolismo
energético, ahorrando glucosa y reduciendo con ello la demanda de
degradación de las proteínas musculares para la gluconeogénesis.

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La hidrólisis de los enlaces ésteres la realiza la

Son transportados hacia el tejido músculo

El 95% de la energía reside en los ácidos grasos

El metabolismo de los ácidos grasos a

El acetil-CoA es convertido y liberado a la

Ingreso del ácido graso al interior celular, su

CAC: ciclo del ácido cítrico; CAT: acilcarnitina

En la última etapa se produce la ruptura de la cadena

Se forma un acetil-CoA y un acil-CoA con dos átomos de

La β-oxidación del ácido palmítico (C16:0), el proceso dentro de la mitocondria

La utilización a través de la cadena respiratoria y su acoplamiento con la fosforilación

Se forman ocho moléculas de acetil-CoA, cuya oxidación

La oxidación de los ácidos grasos con número impar de átomos de

El propionil-CoA se carboxila mediante la propionil-CoA

La β-oxidación de los acil-CoA de ácidos grasos

En los peroxisomas tiene lugar una β-

La β-oxidación peroxisomal necesita una carnitina aciltransferasa para

La primera enzima de oxidación en los peroxisomas es la acil-CoA

La β-cetotiolasa utilizada en la β-oxidación peroxisomal tiene una

Los peroxisomas contienen también las enzimas que

En la α-oxidación se degradan los ácidos grasos de cadena

La mayor proporción de la acetil-CoA que se produce durante la

En condiciones normales, el metabolismo de los ácidos grasos está regulado con

En un proceso que se denomina cetogénesis, el exceso de moléculas de acetil-

La formación de cuerpos cetónicos, que ocurre dentro de la matriz

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