ANEMIA

CASO CLÍNICO: ANEMIA HEMOLÍTICA INMUNOMEDIADA CANINA

El 2 de junio del 2012 (02/06) se recibió, en el Hospital de Especies Menores y

Silvestres de la Universidad Nacional (HEMS) un canino, Pastor Australiano, hembra
entera de 7 años.
La paciente ingresó remitida con la indicación de realizar una segunda transfusión
sanguínea y un diagnóstico presuntivo de erliquiosis canina aguda. La anamnesis
incluyó inapetencia, decaimiento y debilidad, pero estado alerta y un cuadro de vómito
aislado, tres días antes de su internación. Mes y medio previo a su ingreso en el HEMS,
el médico remitente realizó una primera transfusión y preescribió dos meses de
doxiciclina, con base en el diagnóstico presuntivo. Ante el continuo deterioro de la
paciente, pese al tratamiento, el médico remitente optó por recomendar, a la propietaria,
realizar una segunda transfusión en el HEMS. Exámenes hematológicos, realizados en
un laboratorio externo, reportaron un hematocrito (Htc) de 7%, y autoaglutinación,
hallazgo señalado como compatible con anemia hemolítica autoinmune por dicho
laboratorio.
Exámenes, tratamiento y evolución
El examen objetivo general, realizado cuando ingresó al HEMS, mostró: mucosas
ictéricas, 37.8°C de temperatura, frecuencia cardíaca (FC) en 168 latidos por minuto
(lpm), pulso de 160 lpm, jadeo, actitud alerta y debilidad generalizada. En vista de las
anormalidades reportadas en el examen de sangre del laboratorio externo, se recomendó
no efectuar la transfusión y realizar una evaluación adicional. Se realizó un hemograma
en el HEMS, en un equipo automatizado marca Abaxis Vetscan HM2®, que mostró:
Htc en 5%, trombocitopenia y leucocitosis marcada. Ante los hallazgos clínicos y
hematológicos, se propuso anemia hemolítica, como diagnóstico presuntivo. Por tanto,
la doxiciclina y la transfusión fueron suspendidas, pues se podría exacerbar el cuadro
hemolítico de la paciente. Se instauró terapia de fluidos, con soporte de aminoácidos y
dextrosa; terapia, con dexametasona intravenosa, 0.4 mg ⁄Kg cada 24 horas. Durante los
primeros seis días de hospitalización, la paciente sufrió postración. Se mantuvo
inapetente, y desarrolló taquipnea.
La terapia se enfocó, en este momento, en tres aspectos: (i) mantener la perfusión
tisular, (ii) dar el soporte vital adecuado y (iii) disminuir la reacción inmune. La
perfusión tisular se controló mediante la terapia de fluidos con cristaloides isotónicos.
El soporte vital se logró con el aporte de vitaminas, minerales y dextrosa, junto con los
cristaloides y con la alimentación asistida. La paciente respondió, de manera poco
entusiasta, a la alimentación asistida. Cuando un paciente no come por su cuenta o no es
factible la alimentación asistida (por la reacción del paciente o por patologías que
impidan este proceso), lo recomendable es aplicar una sonda de alimentación (Eirman &
Michel 2009). No obstante, ante un Htc tan bajo, se consideró muy elevado el riesgo
anestésico en esta paciente (necesario para colocar dicha sonda), por lo cual, no se
realizó este abordaje. El tercer aspecto (disminuir la reacción inmune) se logró con la
administración de dexametasona. Al día siete de internación, la paciente aceptó
pequeñas cantidades de alimento, por lo cual se cambió el tratamiento inmunosupresor a
prednisolona oral, dosis 1.5 mg⁄Kg cada 24 horas.
La evolución de la paciente, durante su internación, fue controlada mediante evaluación
hematológica, realizada en el Laboratorio de Análisis Clínicos de la Escuela de
Medicina Veterinaria (cuadro 1).

Dado que la propietaria insistió en la posibilidad de una transfusión, se realizaron tres

pruebas de compatibilidad, en tres ocasiones diferentes, con el fin de hallar un donador
potencial. Los resultados, en todas las ocasiones, incluyeron severa leucocitosis, suero
ictérico, esferocitosis y autoaglutinación, por lo que no se logró determinar la
compatibilidad con el donador.
El décimo día de internación (11/06), la paciente ingirió mayor cantidad de alimento; se
observó mejoría en los valores hematológicos (evaluados el día previo) y en los
parámetros fisiológicos. Con base en el último resultado de hematología, el día 15/06, y
la mejoría clínica observada, la paciente se dio de alta. Se indicó continuar la terapia
con prednisolona durante los 15 días siguientes. Una semana después de la salida de la
paciente (22/06), regresó al HEMS para seguimiento. Los resultados del hemograma
evidenciaron un aumento considerable del Htc y una disminución importante en el
conteo de células blancas (Cuadro 1). Se recomendó seguir con la terapia
inmunosupresora y se estableció una segunda cita de seguimiento para 15 días después;
sin embargo, no se presentó. Se continuó verificando el estado general de la paciente vía
telefónica, en tres ocasiones posteriores, reportándose la condición como muy adecuada.
Se indicó suspender la terapia inmunosupresora al cumplir los dos meses, desde su
inicio. El último reporte, de la condición de la paciente, fue en febrero de 2013, en el
cual la propietaria indicó que la condición de la perra era normal, sin recidiva ni efectos
secundarios evidentes causados por la enfermedad o el tratamiento.

ANEMIA
La anemia se define como la reducción de la capacidad de la sangre para transportar
oxígeno y se caracteriza por una disminución del hematocrito, hemoglobina y
eritrocitos. El organismo, como respuesta a la anemia, compensa con un incremento de
la frecuencia cardiaca y respiratoria, además hay un aumento del 2,3-DPG, lo que
ocasiona una rápida liberación del oxígeno por parte de la hemoglobina. La anemia
generalmente se considera como un signo clínico de enfermedad y los animales que la
padecen manifiestan mucosas pálidas, debilidad, depresión, pérdida de peso, etcetéra,
son raras las ocasiones en que se presenta de manera subclínica.
Cuando se realice un diagnóstico de anemia se debe descartar la disminución del
hematocrito por hemodilución, que es común al excederse la terapia de líquidos. La
anemia se clasifica de acuerdo con:

✦ La presentación clínica de las hemorragias.

✦ La respuesta medular.

✦ Los índices eritrocitarios.

✦ La presencia de hemólisis en el organismo.

✦ La severidad de la anemia.
Presentación clínica de las hemorragias
Se basa en el tiempo de instalación de la hemorragia y se clasifica en:
Aguda, si se presenta en las primeras 48 horas, las causas comunes son: quirúrgicas,
traumáticas y gastroentéricas.
Crónica, manifiesta cuando la hemorragia es paulatina, por lo que la anemia es de
instalación gradual. Algunos ejemplos de presentación son: ectoparásitos, como pulgas
y garrapatas o por endoparásitos, como Ancylostoma spp. y Haemonchus contortus, en
pequeñas especies y borregos, respectivamente.
Anemia según la Respuesta medular
Regenerativa. Una anemia regenerativa se presenta cuando la médula ósea responde
ante la anemia y se caracteriza por:

✦ Reticulocitosis. Incremento de reticulocitos circulantes, estos son eritrocitos

inmaduros que se distinguen por presentar un precipitado reticular de ácido ribonucleico
(RNA), Guadalupe Ramírez Díaz 48 mitocondrias y organelos que se hacen evidentes
mediante el uso de tinciones supravitales, como la tinción de azul de metileno o el azul
de cresil brillante. Existen dos tipos de reticulocitos: los agregados y los punteados; los
primeros presentan la malla reticular agregada, son los más inmaduros y los que se
toman en consideración cuando se realiza el conteo; los punteados son más maduros y
tienen pequeños agregados de RNA. Para realizar la técnica del conteo de reticulocitos,
en un tubo de ensaye se colocan unas gotas de sangre y se adiciona la misma cantidad
de tinción supravital, se deja reposar por 20 minutos a temperatura ambiente o, en su
defecto, se incuban a 37 °C por 10 minutos. Posteriormente se realiza un frotis y se
cuentan los reticulocitos.

✦ Anisocitosis. Son eritrocitos de diferentes tamaños.

✦ Policromasia. Son eritrocitos grandes de color grisáceo que indican la presencia de

reticulocitos en circulación, se observan de esta manera cuando se utilizan tinciones de
tipo Romanowsky, como el Wright o el Diff Quick.

✦ Hipocromía. Es la disminución en la concentración de hemoglobina del eritrocito y es

común observarla en hemorragias.

✦ Cuerpos de Howell Jolly. Son remanentes nucleares, que junto con la presencia de
metarrubricitos (eritrocitos nucleados) y de policromasia indican eritropoyesis activa. Si
se observan en ausencia de policromasia, se deben descartar otros problemas, como
desórdenes mieloproliferativos.

✦ Puntilleo basófilo. Se presenta por retención de RNA; en rumiantes puede indicar

regeneración, aunque también ocurre por intoxicación con metales pesados. En perros
puede llegarse a encontrar en eritropoyesis intensa. Es importante indicar que el
principal elemento para evaluar la regeneración es la cantidad de reticulocitos
circulantes, que varía de acuerdo con el tiempo de instalación de la anemia, la severidad
y la duración de la misma. En perros, gatos y cerdos normalmente se presentan en
circulación pequeñas cantidades de reticulocitos; mientras que en rumiantes, su
aparición es rara. En caballos no se observan reticulocitos, ya que el eritrocito madura
por completo en la médula ósea, por lo que para evaluar regeneración se requiere una
punción de la médula ósea, cuyo resultado sea una hiperplasia eritrocítica y un conteo
de reticulocitos > 5%; en animales de laboratorio, mamíferos pequeños y peces es
común observar reticulocitosis de leve a moderada, que se asocia a la vida corta de los
eritrocitos en estas especies. En aves se evalúa la regeneración de la anemia por la
presencia de eritroblastos basófilos. La principal causa de las anemias regenerativas se
da por procesos hemolíticos y en la recuperación de hemorragias agudas; sin embargo,
la regeneración es más importante en procesos hemolíticos. En animales jóvenes en
rápido crecimiento es frecuente encontrar en bajas cantidades reticulocitosis,
policromasia y normoblastemia. También se puede llegar a presentar reticulocitosis sin
anemia en animales que cursan con hipoxia.
No regenerativa: Anemia que no manifiesta ninguno de los cambios anteriores y
cuando se presentan reticulocitos resultan insuficientes para el grado de la anemia, entre
las causas más frecuentes está la ocasionada por inflamación crónica, administración de
fármacos (estrógenos, sulfas, quimioterapéuticos), insuficiencia renal crónica,
enfermedades virales, deficiencia de hierro en cerdos en crecimiento y endocrinopatías,
entre otras.
 Índices eritrocitarios

✦ Anemia normocítica normocrómica: Este tipo de anemia se caracteriza por

presentar eritrocitos de tamaño y color normal; puede ocurrir por una disminución en la
síntesis de eritropoyetina a nivel renal, lo que ocasiona una disminución en la
diferenciación del eritrocito, por daño directo en médula ósea que afecta a las células
progenitoras eritrocíticas. Las causas comunes son: Insuficiencia renal crónica,
quimioterapia y radioterapia, administración de fármacos como los estrógenos y el
empleo de sulfas, hemorragias agudas y hemólisis. Las anemias normocíticas
normocrómicas son no regenerativas, con excepción de la que se presenta por
hemorragias agudas y hemólisis, que tiende a la regeneración. Anemia macrocítica
hipocrómica. Anemia macrocítica hipocrómica. En Anemia macrocítica hipocrómica.

✦ Anemia macrocítica hipocrómica: esta anemia los eritrocitos son más grandes de
lo normal y tienen menor cantidad de hemoglobina; se caracteriza por reticulocitosis,
policromasia e hipocromía, esta última se asocia a una síntesis de hemoglobina
incompleta; se presenta cuando existe recuperación del volumen sanguíneo debida a
alguna pérdida por procesos hemolíticos. Este tipo de anemia es la única que es
regenerativa.

✦ Anemia macrocítica normocrómica: Se caracteriza por un mayor tamaño de los

eritrocitos y con la misma cantidad de hemoglobina que un eritrocito normal. Se
presenta por una detención en la diferenciación del eritrocito en la etapa de rubricito, lo
que ocasiona una falta de división celular. Este tipo de anemia se presenta por
deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 y cobalto. El ácido fólico actúa como
coenzima con la vitamina B12, en la formación de ácido nucleico. Cobalto, esencial en
el metabolismo de la vitamina B12 en rumiantes. Es raro encontrar este tipo de anemia
en animales, las causas más comunes son: en gatos, leucemia viral felina e
inmunodeficiencia felina, y como un paso previo a la anemia macrocítica hipocrómica;
probablemente esta anemia se presenta por un efecto mielodisplásico directo del virus.

✦ Anemia microcítica hipocrómica: Es una anemia con eritrocitos más pequeños y

con menos cantidad de hemoglobina que un eritrocito normal. Ocurre cuando se detiene
la etapa de diferenciación en rubricito, ocasionando una doble división del mismo, cuya
consecuencia son eritrocitos más pequeños, con menos cantidad de hemoglobina. La
causa de este tipo de anemia es la deficiencia de hierro, piridoxina o cobre. El cobre, en
su forma de ceruplasmina, es importante en la liberación del hierro del tejido al plasma.
El hierro es necesario para la síntesis de la hemoglobina. La piridoxina, vitamina del
complejo, actúa como coenzima en la formación del grupo hem de la hemoglobina. Otra
de las causas de este tipo de anemia se observa cuando los animales presentan
inflamación crónica debida al secuestro de hierro por los macrófagos. Este efecto se
presenta por liberación de interleucinas por los macrófagos, principalmente IL-1, IL-6 y
el factor de necrosis tumoral. Es importante destacar que en casos de inflamación
crónica es más común encontrar la anemia normocítica normocrómica. Otra causa de
anemia microcítica hipocrómica se ha visto en animales con puentes portosistémicos
por alteración del metabolismo del hierro.
Presencia de hemólisis en el organismo
Hemólisis intravascular: La destrucción de eritrocitos ocurre dentro del vaso
sanguíneo, se caracteriza por hemoglobinemia y hemoglobinuria. Algunas causas de
este tipo de hemólisis son:

✦ Parásitos: Babesiosis. El agente etiológico es Babesia spp., protozoario transmitido

por garrapatas del género Boophilus, se localiza dentro del eritrocito y puede ocasionar
hemólisis intravascular por daño directo del eritrocito por el protozoario.

✦ Bacterias. Leptospira spp., no afectan directamente los glóbulos rojos, sino que
liberan una hemolisina hacia la circulación, ocasionando hemólisis intravascular aguda.

✦ Virus. se asocia a anemia hemolítica inmunomediada por absorción del virus a la

membrana del eritrocito, esto se puede presentar en anemia infecciosa equina, con unión
del complemento.

✦ Anemia hemolítica inmunomediada (AHII). Es la causa más común de anemia en

algunas especies, la etiología se desconoce, pero es posible que se desarrolle la síntesis
de anticuerpos por algunos virus o drogas que alteran la membrana del eritrocito. La
AHII se desencadena por la presencia de anticuerpos antieritrocíticos que se fijan a la
superficie del glóbulo rojo y la destruyen. La hemólisis puede ser intravascular o
extravascular, esto depende del anticuerpo involucrado. Los anticuerpos contra los
eritrocitos son inmunoglobulinas IgG e IgM; cuando las inmunoglobulinas se fijan al
eritrocito, se libera complemento, y si la cascada se completa, se destruye el eritrocito
en el vaso sanguíneo. La mayoría de las anemias mediadas por IgM son intravasculares,
ya que estas inmunoglobulinas activan gran cantidad de moléculas de complemento, por
lo que el sistema inhibidor del mismo es excedido. Las anemias mediadas por IgG son
extravasculares, ya que no activan el complemento con rapidez. La AHII se caracteriza
por ser muy regenerativa, por presentar aglutinación y esferocitosis. Los esferocitos se
forman porque los eritrocitos que se hallan revestidos de inmunoglobulinas y de
complemento, al pasar por el bazo y el hígado, son detectados por los macrófagos ahí
presentes, que tienen receptores superficiales para inmunoglobulinas y complemento; el
macrófago se fija entonces a la membrana del eritrocito y elimina esa porción,
formando, por lo tanto, el esferocito. Existe una prueba para confirmar el diagnóstico de
AHII; es una prueba directa para inmunoglobulinas que se hace mezclando eritrocitos
lavados del paciente con el reactivo de Coombs (anticuerpos anti IgG y anti C3
específicos de especie). Si el eritrocito está cubierto, las moléculas de reactivo de
Coombs sirven de puente y ligan los eritrocitos afectados entre sí para formar un
enrejado aglutinado. Esta prueba no es necesaria si ya es evidente la aglutinación.
Existen casos donde los anticuerpos antieritrocíticos se adhieren cuando la temperatura
corporal es inferior a la normal, a esto se le llama enfermedad por crioaglutininas, se
manifiesta principalmente en invierno o en climas fríos, se ven afectadas con mayor
frecuencia las extremidades y puede provocar necrosis de orejas, dedos y cola. ✦
Anemia hemolítica neonatal (isoeritrólisis). Se presenta en potros que adquieren
anticuerpos para sus propios eritrocitos a través del calostro de la madre que ha sido
sensibilizada durante el parto con antígenos eritrocíticos liberados del feto; estos
antígenos son heredados del padre. Fragmentación del eritrocito por daño intravascular.
Ocurre cuando los eritrocitos se lisan al circular por vasos sanguíneos anormales,
algunas enfermedades que ocasionan esto son: hemangiosarcomas y coagulación
intravascular diseminada. En frotis es común encontrar esquistocitos.

✦ Deficiencia de piruvato cinasa. Es un problema genético recesivo que ocasiona

anemia hemolítica, se ha informado en perros. La piruvato cinasa es una enzima
esencial de la glucólisis, si no se produce no existe ganancia de ATP, la energía es
necesaria para mantener la integridad de la membrana y la forma del glóbulo rojo. La
producción disminuida de ATP disminuye la vida del eritrocito.

✦ Hemólisis extravascular: Se presenta cuando la destrucción del eritrocito se lleva a

cabo . en el sistema macrófago fagocitario. Las causas son: Haemobartonellosis, que es
una enfermedad ocasionada por Haemobartonella spp. y que hoy en día se clasifica
como micoplasma (anteriormente clasificado como rickettsia). Ocasiona anemia
hemolítica, principalmente en gatos, aunque también se ha informado de casos en
perros. Los microorganismos de Hemobartonella felis son pequeños cuerpos esféricos,
aproximadamente de 1 µm de diámetro, que forman cadenas en la superficie del
eritrocito; los eritrocitos infectados son secuestrados en bazo, reconocidos como
anormales por los macrófagos esplénicos y eliminados mediante fagocitosis.
Anaplasmosis. El agente causal es una rickettsia, conocido como Anaplasma spp. Es
una enfermedad de rumiantes; la presencia del Anaplasma en la membrana del eritrocito
resulta en la formación de anticuerpos, que posteriormente son reconocidos por los
macrófagos. Cuerpos de Heinz. Los cuerpos de Heinz son masas de hemoglobina
precipitada, que se forman por la oxidación de la globina de la molécula de
hemoglobina. Normalmente, los eritrocitos poseen un sistema glutatión
peroxidasa/reductasa junto con el fosfato de dinucleótido nicotinamida-adenina
(NADPH) reducido, que protege la globina de la oxidación. La presencia de estos
precipitados disminuye la flexibilidad de los eritrocitos y si se destruye al pasar por
pequeños aberturas sinusoidales, se produce una hemólisis intravascular, pero si el
eritrocito es atrapado y fagocitado por el sistema macrófagos fagocitario, se presenta
una hemólisis extravascular. Los gatos son más susceptibles a la formación de cuerpos
de Heinz porque las moléculas de globina contienen gran cantidad de aminoácidos
azufrados que se oxidan con facilidad; en gatos normales se espera encontrar 10% de
cuerpos de Heinz en los eritrocitos circulantes y principalmente en aquellos animales a
los que se les aporte alimento con propilen glicol. En frotis sanguíneos teñidos con
Wright, los cuerpos de Heinz se observan como pequeñas salientes en la superficie del
eritrocito, y con tinciones supravitales adquieren un color azul intenso. Entre las causas
que favorecen la formación de cuerpos de Heinz se encuentran aquellas que propician la
liberación de fuertes oxidantes como: intoxicación con cebolla, acetaminofeno, ácido
acetil salicílico, propilen glicol (aditivo de alimento comercial para animales),
intoxicación con zinc, intoxicación con cobre, etcétera.
Severidad de la anemia
Esta clasificación de anemia es más utilizada en pequeñas especies y se basa en la
concentración celular y/o hematocrito (Hto); en perros se considera anemia leve anemia
leve cuando presentan un hematocrito de 0.30 a 0.37 L/L; moderada, moderada,
moderada, con un Hto de 0.20 a 0.29; severa, severa, de severa, 0.13 a 0.19, y muy
severa, < muy severa 0.13%. En gatos se considera anemia leve con un hematocrito de
0.20 a 0.24 L/L; moderada, con Hto de 0.14 a 0.19 L/L; severa, con un Hto de 0.10 a
0.13 L/L y muy severa, con un paquete celular < 0.10 L/L.

Eritrocitosis o policitemia
La eritrocitosis se define como el aumento de la masa de eritrocitos en la circulación y
se evidencia por el aumento del hematocrito por encima de los valores de referencia.
El aumento en el número de eritrocitos puede desencadenar alteraciones sanguíneas
graves que dan lugar a manifestaciones clínicas secundarias a la hiperviscosidad.
La eritrocitosis se puede clasificar en:
 Eritrocitosis relativa: es causa por una hemoconcentración, por ejemplo en una
deshidratación, hay aumento del hematocrito asociado al aumento de
concentraciones plasmáticas o proteínas séricas. En este caso los hematíes
mantienen una masa normal. La eritrocitosis se resuelve con tratamiento
apropiado de líquidos.
 Eritrocitosis absoluta o verdadera: en este caso la masa de los hematíes está
aumentada. Puede clasificarse como primaria o secundaria, dependiendo de la
patogénesis y de la concentración de la eritropoyetina sérica:

o Eritrocitosis primaria: es el resultado de una proliferación de

precursores de hematíes en la médula ósea independientemente de la
eritropoyetina, se considera una enfermedad mieloproliferativa.

o Eritrocitosis secundaria: es el resultado del incremento en la

producción de eritropoyetina, ya sea por los riñones o en un lugar
diferente a éstos.
La producción renal de eritropoyetina se da en respuesta a una hipoxia
tisular, como por ejemplo en altitudes elevadas, en enfermedades
cardiopulmonares crónicas y en carboxihemoglobinemia.
La producción de eritropoyetina en un lugar diferente a los riñones, está
asociado a tumores, neoplasias, sarcomas.

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas pueden aparecer de forma aguda por anomalías del SNC
como ser: cambios en el comportamiento, motores o sensitivos, y temblores.
La mayoría de los animales afectados no muestran signos clínicos hasta que los
hematíes han alcanzado su masa crítica.
En el examen físico se halla mucosas de color rojo brillante (plétora), eritema, poliuria,
polidipsia, esplenomegalia, masas renales y neoplasias.
Diagnostico
Primero debe descartarse la eritrocitosis relativa por deshidratación. Luego buscar la
causa de la eritrocitosis mediante evaluación del estado cardiopulmonar (auscultación,
palpación precordial, radiografía y ecocardiografía), medición de la concentración de
gases en la sangre, ecografía o tomografía para determinar la presencia de masas o
lesiones infiltrativas renales, y por último la búsqueda de neoplasias extrarrenales.
Las evaluaciones de médula ósea son infructuosas.
Tratamiento
El tratamiento de la eritrocitosis absoluta consiste en disminuir la viscosidad de la
sangre, reduciendo el número de hematíes circulantes, esto se realiza mediante
flebotomías terapéuticas donde se extrae un cierto volumen de sangre de una vena
central (20 ml/kg aproximadamente). Disminuir súbitamente el volumen sanguíneo
produce hipotensión, por lo tanto a medida que se extrae un volumen sanguíneo en
simultáneo se administra solución salina en igual volumen que la sangre extraída.
(Couto, )

Caso clínico:
Eritrocitosis absoluta primaria (Policitemia vera) en paciente felino
Descripción del caso: paciente felino de 18 meses de edad que acuda a consulta con
historia de convulsiones de dos días de evolución, tiene resultado negativo para
leucemia viral felina y virus de inmunodeficiencia felina, calendario de vacunación y
desparasitación vigente.
Convive con otro gato, habita en el patio y dentro de la casa. Dos días antes de la
consulta, el paciente cayó al piso y durante un minuto hizo movimientos masticatorios
al tiempo que movía la cabeza de lado a lado, después salivó abundantemente y tardo
unos minutos en recuperarse. Una hora después volvió a convulsionar, esa noche
convulsionó cuatro veces, al día siguiente, tres, la segunda de ellas fue generalizada.

Hallazgos clínicos: en el examen físico general se observaron mucosas hiperémicas

(plétora), en el hemograma presento un hematocrito de 0.86 L/L (valor de referencia
0.27-0.45), por lo tanto se sospechó de eritrocitosis absoluta primaria y se descartaron
otras causas de eritrocitosis. Se realizó ultrasonido abdominal, cardiaca y radiografía
pulmonar donde no se hallaron asociaciones clínicas. Se realizó aspirado de médula
ósea del fémur, donde se obtuvo pobre celularidad e hiperplasia eritrocítica. Se tomó
muestra para medir la eritropoyetina, con un resultado dentro de valores normales, con
lo cual se confirmaba el diagnostico de eritrocitosis absoluta primaria.
Tratamiento y evolución: se instauró tratamiento médico con hidroxiurea con
diferentes ajustes de dosis y flebotomías cuando el hematocrito se encuentra por encima
de 0.50 L/L, lo que fue efectivo para mantener al paciente sin signos clínicos.
El tratamiento enfocado a eritrocitosis absoluta primaria comenzó el día tres, que
consistió en flebotomías con la posterior reposición del volumen perdido con terapia de
líquidos con solución Hartmann (lactato de Ringer). En total se realizaron tres
flebotomías, la primera a 4.9 mL/kg, una semana después se incrementó el volumen
retirado a 6 mL/kg por la pobre respuesta en la reducción del Ht (0.77 L/L), la última
flebotomía se realizó a 4 mL/kg, el día 50, ya que hubo una mejor respuesta (Ht de 0.69
L/L). Después de la segunda flebotomía, se tomó la decisión de complementar la
terapia con hidroxiurea a 10 mg/kg PO SID, (per os semel in die, vía oral una vez al
día). Esta dosis y la última flebotomía no fueron suficientes para bajar el Ht al valor
deseado, por lo que se incrementó la dosis de hidroxiurea a 20 mg/kg PO por la mañana
y 10 mg/kg PO por las noches. Ésta fue la única terapia que recibió el paciente a partir
del día 64, donde, al inicio, mostró una mejor respuesta con un Ht en 0.61 L/L; sin
embargo, al persistir el daño oxidativo con 30 % de cuerpos de Heinz, el paciente se
mantuvo en observación ante la posibilidad de desarrollar anemia hemolítica por daño
oxidativo. El Ht se mantuvo estable los siguientes dos meses con valores entre 0.50 y
0.52 L/L y los cuerpos de Heinz oscilaron entre 20 y 46 %, estos aun asociados a la
terapia actual con hidroxiurea. El paciente se mantuvo estable y en seguimiento
continuo.

Pruebas de laboratorio: hemogramas en cada consulta, donde se observó reducción

del hematocrito desde 0.86 hasta 0.50 L/L. No se encontraron otras alteraciones que
sugieran otras causas de eritrocitosis absoluta; y de eritropoyetina se obtuvo una
concentración menor a 1 mui/L.

Relevancia clínica: la eritrocitosis absoluta primaria es una alteración poco común en

gatos, es un trastorno mieloproliferativo que se caracteriza por una producción
incrementada de eritrocitos independiente de eritropoyetina, en la que se observa
eritrocitosis marcada persistente, que provoca signos clínicos secundarios, como
convulsiones.
El Ht de los pacientes afectados puede ser mayor a 0.85 L/L, sin embargo, los signos
clínicos se observan desde que el Ht es mayor a 0.60 L/L, estos incluyen mucosas
hiperémicas, piel eritematosa, debilidad, letargo, vasos esclerales y retinianos
congestionados, epistaxis, signos neurológicos (ceguera, ataxia o convulsiones)
secundarios al aumento de la viscosidad sanguínea, lo que provoca una disminución de
la perfusión cerebral.

El origen de este desorden mieloproliferativo se caracteriza por la proliferación clonal

de células troncales eritrocíticas, que requieren muy poca concentración o nada de
eritropoyetina, para la expansión clonal, el crecimiento y la diferenciación, sin
retroalimentación negativa para la eritropoyesis. Se sospecha que sea por mutaciones en
la cascada de señalización eritropoyética, aunque existen teorías alternativas que
sugieren que la condición existe debido a una hipersensibilidad a eritropoyetina en lugar
de una proliferación maligna. (Osorio et al, 2018).

Cuadro 1. Resultados de hemogramas

Coagulopatías
1- Defectos hemostásicos primarios
Los defectos hemostásicos primarios son la causa más habitual de hemorragia
espontanea. Puede ser cauda por trombocitopenia, o alteraciones plaquetarias.
Se caracterizan por presencia de hemorragias superficiales y de las mucosas,
como ser: petequias, equimosis, hematuria y epistaxis. Habitualmente se asocia a
la trombocitopenia.
Las alteraciones plaquetarias no suelen ser causa de hemorragia espontanea en
perros y gatos.
a. Trombocitopenia
Es la causa más común de hemorragia espontanea en perros.
La disminución de la cantidad de plaquetas circulantes puede ser el
resultado de una o más de las siguientes anomalías:

 Disminución de la producción plaquetaria: resultado de

o hipoplasia megacariocítica inmunomediada
o aplasia idiopática de la médula ósea
o hipoplasia megacariocítica inducida por fármacos
(estrógenos, fenilbutazona, melfalan, lomustina,
betalactámicos)
o mieloptisis (infiltración de la médula ósea por
células no hematopoyéticas)
o trombocitopenia cíclica
o infección retroviral
o Ehrlichiosis

 Aumento de la destrucción plaquetaria

 Aumento del consumo plaquetario

 Aumento del secuestro plaquetario

o Trombocitopenia inmunomediada
o Infecciones (Anaplasma spp, Bartonella spp)
o Fármacos
o Vacunas de virus vivos modificados
o Sepsis
o Vasculitis
o CID
o Síndrome urémico hemolítico
o Esplenomegalia
o Torsión esplénica
o Endotoxemia
o Necrosis hepática aguda
o Neoplasia

Trombocitopenia inmunomediada (TIM)

Es la causa más habitual de hemorragia espontanea en perros, pero rara
en gatos.
Manifestaciones clínicas
 Las manifestaciones clínicas son las típicas de un defecto de hemostasia
primaria e incluyen petequias, equimosis y sangrado de mucosas, puede
hallarse esplenomegalia. Puede presentarse con o sin anemia.
La TIM es de presentación aguda o hiperaguda en la mayor parte de los
perros.
Al diagnosticar la TIM, lo ideal sería primeramente descartar las
enfermedades transmitidas por garrapatas y la trombocitopenia inducida
por fármacos.
Tratamiento
El tratamiento con dosis inmunosupresoras de corticosteroides
(prednisona, pues posee menor riesgo de producir ulceración gástrica que
la dexametasona). Puede administrarse sangre fresca entera, sangre
almacenada, concentrado de hematíes o soluciones de hemoglobina si se
necesita para el mantenimiento de una capacidad adecuada de transporte
de oxígeno.
El pronóstico es bueno en la mayoría de los perros con TIM, a pesar de
que pueden necesitar tratamiento de por vida.
En gatos la presentación clínica resulta diferente, pues la mayoría de los
gatos presenta una trombocitopenia crónica que no produce una
hemorragia espontanea.

b. Alteración plaquetaria
Los síndromes de alteración plaquetaria pueden ser congénitas o
adquiridas, sin embargo, raramente provocan hemorragia espontanea.
Las deficiencias de factores de coagulación son consideradas alteraciones
congénitas.
Las alteraciones de la función plaquetaria adquirida son resultados
secundarios a la uremia, gammapatías monoclonales, ehrlichiosis,
infecciones retrovirales o tratamiento farmacológico.

Enfermedad de von Willebrand

Es una alteración hemorrágica hereditaria frecuente en perros, pero raro
en gatos. El resultado de esta alteración es una leve o ninguna
hemorragia espontanea, pero más probablemente una hemorragia
quirúrgica prolongada.
La enfermedad de von Willebrand (EvW) produce una concentración
baja, una concentración anómala o ausencia total de la proteína FvW,
que interviene en los procesos de hemostasia.
El FvW es responsable que las plaquetas se adhieran a las estructuras
endoteliales, en áreas de elevado roce, áreas de daño de las células
endoteliales.
2- Defectos hemostásicos secundarios
Las manifestaciones más frecuentes son colapsos, intolerancia al ejercicio,
disnea, distensión abdominal, cojera o masas.
El colapso y la intolerancia al ejercicio habitualmente los provoca la anemia
producto de una hemorragia intracavitaria, así como la disnea y la distención
abdominal.
Las cojeras se originan por la hemartrosis, y las masas o bultos por son
hematomas.
Los perros y gatos con alteraciones hemostásicas secundarias no tienen
petequias o equimosis, y raramente se observa sangrado de mucosas.
La gravedad de la hemorragia está relacionada directamente con la deficiencia
de uno/s factor/es de coagulación.
Las causas más comunes de defectos hemostásicos secundarios son la
enfermedad hepática y el envenenamiento con rodenticidas que provocan una
deficiencia de vitamina K.

Deficiencias congénitas de factores de coagulación:

Las deficiencias congénitas de factores de coagulación son frecuentes en perros,
pero raras en gatos.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas son formación de hematomas en forma espontánea,
hemorragias hemorragia en el interior de cavidades, hemorragia del cordón
umbilical tras el nacimiento, abortos o muertes al nacimiento.
No se observan petequias ni equimosis en perros con deficiencias congénitas de
un factor de coagulación. Los gatos con deficiencias congénitas raramente
sangran de manera espontánea, más bien tienen hemorragias intraoperatorias o
postoperatorias demoradas.
Tratamiento
El tratamiento incluye sólo medidas de soporte y transfusión, ningún otro
tratamiento parece adecuado.
Perros y gatos con coagulopatía congénitas no deben cruzarse.

Deficiencia de vitamina K:
Normalmente se produce por ingestión de antagonistas de la vitamina K, como
ser la warfarina, difacinona y sus derivados, brodifacoum y bromadiolona;
aunque también puede darse por malabsorción por colestasis obstructiva,
enfermedad intestinal infiltrativa o enfermedad hepática.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de perros intoxicados con rodenticidas son colapso
agudo, tos, dolor torácico, disnea, hematomas y hemorragias en el interior de las
cavidades, más frecuentemente en el hemotórax y hemoabdomen. Puede
producirse muerte súbita como resultado de la hemorragia en el sistema nervioso
central o en el pericardio.
Tratamiento
 Si la ingestión de rodenticidas fue minutos u horas antes de la presentación
clínica, se puede inducir al vómito y administración de carbón activado para
eliminar y neutralizar el producto.
Los perros afectados evidencian una leve trombocitopenia, probablemente
causada por el consumo excesivo de plaquetas en la hemorragia prolongada.
Éstos animales a menudo necesitan de una transfusión inmediata de sangre
fresca entera o plasma fresco congelado para reemplazar los factores de
coagulación.
La presentación de vitamina K más eficaz es la vitamina K1, de uso oral o
parenteral, no se recomienda su aplicación intravenosa por riesgo a reacciones
anafilácticas, mientras que la aplicación intramuscular genera hematomas, por
ello lo recomendado es aplicarla vía subcutánea cada 8 horas (siempre que el
paciente esté apropiadamente hidratado), o vía oral cada 8 horas, puesto que la
vitamina K es liposoluble, su absorción aumenta si se administra con comidas
grasas. Dependiendo del tipo de rodencitida ingerido, el tratamiento con
vitamina K1 vía oral puede ser de una semana incluso hasta 6 semanas, al
cumplir una semana del inicio del tratamiento determinar el TPUP, si está
aumentado, reinstaurar el tratamiento.

3- Defectos hemostásicos mixtos/combinados

Coagulación intravascular diseminada
La CID es un síndrome en el que una coagulación intravascular excesiva
provoca una microtrombosis orgánica múltiple, lo que conlleva a una
insuficiencia orgánica múltiple (isquemia) y hemorragia paradójica
provocada por la inactivación o el consumo excesivo de plaquetas y
factores de coagulación como resultado del aumento de la fibrinólisis.
El síndrome resulta frecuente en perros y gatos.
Patogénesis de la CID: se da por la respuesta exagerada de los
mecanismos hemostásicos normales, las causas pueden ser:

 Daño endotelial: resultado de electrocución o de un golpe de

calor, también la sepsis.

 Activación plaquetaria: las plaquetas pueden activarse por

variedad de estímulos, pero principalmente por infecciones
virales o sepsis.

 Liberación de procoagulantes tisulares: se liberan cuando hay

traumatismos, hemolisis, pancreatitis, infecciones bacterianas,
hepatitis aguda y algunas neoplasias.
El proceso hemostásico desenfrenado desarrolla:
 Isquemia: por los tapones hemostásicos en los pequeños
vasos, se forman múltiples trombos en la
microcirculación.
  Trombocitopenia: por consumo y destrucción masiva de
plaquetas y factores de coagulación.
 Activación del sistema fibrinolítico, provocando la lisis
del coagulo y la inactivación de los factores de
coagulación.
 Agotamiento de los factores de coagulación por consumo
de antitrombina.
 Anemia hemolítica por la formación de fibrina dentro de
la microcirculación y hematíes dañados por hebras de
fibrina.
Cuando se consideran estos sucesos podemos comprender lo
siguiente:
1- Por qué un animal con trombosis múltiple (por un
exceso de coagulación intravascular y depleción de
anticoagulantes naturales) tiene hemorragias de forma
espontánea (por la trombocitopenia, la función
plaquetaria dañada y la inactivación de factores de
coagulación).

2- Por qué se utiliza heparina u otros anticoagulantes en

perros y gatos con hemorragia por CID (la heparina
detiene la coagulación intravascular, disminuye la
activación del sistema fibrinolítico, evitando la
inactivación de los factores de coagulación y la
función plaquetaria).
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de hemorragia indican tanto
sangrado primario como petequias, equimosis y hemorragia de
mucosas, como también secundario con hemorragias en cavidades
corporales; alteraciones orgánicas.
Diagnostico
En el hematocrito se evidencian anemia hemolítica regenerativa,
hemoglobinemia (provocada por la hemolisis), fragmentos de
hematíes y trombocitopenia.
En pruebas séricas se encuentra hiperbilirrubinemia por la
hemolisis o trombosis hepática, también azoemia e
hiperfosfatemia por microembolización renal.
En urianálisis se encuentra hemoglobinuria y bilirrubinuria,
proteinuria. En perros con CID no deben tomar muestras de orina
mediante cistocentesis, puede desencadenarse una hemorragia
intravesical.
 Tratamiento de perros y gatos con CID:
1- Detención de la coagulación intravascular:
o Heparina
o Sangre o productos sanguíneos (proporcionan
antitrombina, anticoagulantes y factores de
coagulación).
2- Mantener perfusión en los órganos:
o Tratamiento agresivo con líquidos, con el
propósito de diluir los coágulos y los factores
fibrinolíticos circulantes, expulsar los
microtrombos de los capilares. Hidratar con
precaución a un animal con la función renal o
pulmonar comprometida.
3- Prevención de complicaciones secundarias:
o Oxígeno
o Corrección de desequilibrio ácido-base
o Anti arrítmicos
o Antibióticos (Nelson et al, 2010)

Caso clínico:
Hemopericardio en un perro intoxicado por rodenticidas
anticoagulantes
Descripción del caso: se presenta al servicio de urgencias un perro de raza Braco
Alemán, macho de 6 años de edad. Motivo de la consulta era apatía, anorexia y
debilidad de 12 horas de evolución.
Hallazgos clínicos: en el examen físico se detectó hipotermia, mucosas pálidas, tiempo
de llenado capilar de 3 segundos, taquipnea, taquicardia, auscultación cardiaca atenuada
y pulso débil. El ritmo cardiaco era regular y no se observaron la presencia de pulsos
yugulares, petequias ni equimosis. En el examen rectal se detectó melena. Se realizó
radiografía torácica, donde se observó cardiomegalia generalizada con aspecto globoide,
en el electrocardiograma se detectó taquicardia y un ritmo alternante, que sugería
efusión pericárdica. La ecocardiografía confirmó la presencia de derrame pericárdico.
Tratamiento y evolución: tratamiento de fluidoterapia a pauta de shock, se decidió
practicar una pericardiocentesis ecoguiada. Se extrajeron 60 ml de fluido pericárdico
hemorrágico, y se detectó inmediatamente una notable mejoría en el estado
cardiovascular del perro. La fluidoterapia fue con Ringer Lactato, además de ranitina
para tratar la melena y vitamina K1 por la posibilidad de intoxicación por rodenticidas.
Se realizó un control de PT y PTT 18 horas después del inicio del tratamiento con
vitamina K1. Los tiempos de coagulación habían disminuido de forma significativa,
indicando que los problemas hemostáticos eran debidos a un antagonismo de la
vitamina K, por intoxicación por rodenticidas anticoagulantes.
Luego de 48 horas de haber ingresado se da el alta al paciente con un tratamiento oral
con vitamina Kl durante un mes.
Una transfusión de plasma o sangre antes de realizar la punción, disminuiría el riesgo de
hemorragia secundaria, al proporcionar factores de coagulación. Al no poder disponer
de plasma o sangre de forma inmediata y considerando el grave estado cardiovascular
del animal, se decidió practicar una pericardiocentesis de urgencia. Al no observarse
después recurrencia de la efusión pericárdica o hemorragias internas, no se consideró
necesaria una transfusión sanguínea.

Pruebas de laboratorio: se tomaron muestras sanguíneas para cursas hemograma,

tiempo de protrombina (PT) y tiempo parcial de tromboplastina activada (PTT), y
muestra de orina. Los análisis sanguíneos demostraron incremento marcado de PT y
PTT, indicando presencia de una coagulopatía. En el hemograma se observó anemia y
trombocitopenia; en el urianálisis se detectó hematuria.
Relevancia clínica: Las intoxicaciones por rodenticidas anticoagulantes pueden
provocar hemorragias en diferentes cavidades del organismo. El acúmulo de pequeñas
cantidades de líquido hemorrágico en el espacio pericárdico, puede provocar un shock
cardiovascular. En ocasiones, es necesario extraer el fluido para restablecer la función
cardiovascular correcta del animal.
Ante la sospecha de una coagulopatía, debería considerarse el riesgo de provocar una
hemorragia si se practica una pericardiocentesis. (Montoliu et al, 2012).
Bibliografía

Montoliu Stevers P, Camps PM. Hemopericardio en un perro intoxicado por

rodenticidas anticoagulantes. Rev AVEPA [Internet]. 2012; 2: 144. Disponible

en: https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v22n2/11307064v22n2p144.pdf

Nelson, R. W., & Couto, C. G. (2010). Medicina Interna De Pequeños Animales

(4.a ed.). Elsevier España, S.L.U.

Osorio CX, Espinosa CL, Marín J, Lima A. Eritrocitosis absoluta primaria

(Policitemia vera) en un gato. Clínica veterinaria: abordaje diagnóstico y terapéutico.

2018;4 (3). Disponible en: https://revistas.fmvz.unam.mx/index.php/Clinica-Veterinaria