LINFOADENOPATIA EN NIÑOS

DEFINICIÓN ADENOPATIA: Es el aumento del tamaño de un ganglio linfático; el tamaño normal

varía según la localización y la edad del paciente. Ocurren debido a proliferación de células
inmunitarias por infección/estímulo inmunológico (adenitis reactivas), por depósito de sustancias,
por infiltración de células tumorales o por sobreinfección bacteriana (adenitis bacteriana). En la
infancia, la causa más frecuente de adenopatías son las infecciones.

ANATOMIA

Los ganglios linfaticos son estructuras de forma redondeada u ovoidea, intercaladas entre el
recorrido de los vasos linfáticos. se encargan de filtrar los antígenos procedentes del líquido
intersticial y de linfa, y es el lugar donde los linfocitos proliferan para lograr la respuesta inmunitaria.

Presentan una ligera concavidad en una de sus superficies que recibe el nombre de hilio, lugar por
donde penetran vasos arteriales y emergen vasos venosos y linfáticos (eferentes). Y por su
superficie convexa introducen varios vasos linfáticos con válvulas, denominados aferentes. Se
localizan a lo largo de los vasos linfáticos, pero en lugares donde estos vasos se reúnen en mayor
cantidad, por ejemplo, en la región del cuello, en las ingles y axilas, en la cavidad abdominal y el
mediastino

Está compuesto por:

 Corteza en donde abundan las células B y se localizan los agregados celulares que se
denominan folículos primarios
 Paracorteza abundan los linfocitos T y las células dendríticas que tiene moléculas MHC II
por lo que actúan como presentadoras
 Medula hay macrófagos, linfocitos T, B y numerosas células plasmáticas.

Los ganglios linfáticos normales generalmente:

 tienen menos de 1 cm en la mayoría de las localizaciones.

 En mayores de 8 años son normales hasta 2 cm en la región cervical
 Inguinales: menores a 1.5cm
 Epitrocleares: menores a 0.5 cm
 Neonatos: menores a 0.5cm

EPIDEMIOLOGÍA es común que los niños tengan ganglios linfáticos palpables ya que su sistema
inmunitario esta siendo activado por antígenos ambientales y organismos comunes a los que están
expuestos, la prevalencia varia con la edad y el sitio, pueden presentar adenopatías en:

 Los ganglios occipitales y postauriculares son mas comunes en bebés

 Los ganglios cervicales e inguinales son más comunes después de los 2 años de edad que
en los primeros 6 meses de vida
 La adenopatía epitroclear y supraclavicular son poco frecuentes en cualquier edad. Se
presentan sobre todo entre 3 y 5 años de edad.
La malignidad de estas adenopatías se ha presentado en el 13 a 27% de los casos. En la biopsias de
adenopatías se ha determinado con mayor frecuencia las etiologías de hiperplasia reactiva un
52%, enfermedad granulomatosa 32% e infecciones dermatológicas o bacterianas crónicas 3%,
enfermedad neoplásica en un 13% y poco menos frecuente la enfermedad de HODGKING

Patogenia

El agrandamiento de los ganglios linfáticos puede ser causado por

1.Replicación de células dentro del ganglio en respuesta a un estimulo antigenico

Infección vírica primaria:

El virus infecta las células epiteliales y se replica entre ellas. Se produce activación intracelular de
los genes de las citocinas y de los receptores de estas, en especial de los interferones tipo I, cuyo
objetivo es la inhibición de los genes víricos y la regulación de las moléculas del CMH de clase I.

la infección vírica provoca muerte celular y la replicación vírica. Los componentes víricos activan
las células dendríticas, y las citocinas liberadas, se da la activación de los macrófagos y las células
presentadoras de antígenos los cuales se encargan de fagocitar y presentar las proteínas víricas al
restos celulares. Las células dendríticas titulares transportan el antígeno hasta los ganglios
linfáticos locales.

Algunas citocinas liberadas localmente de las células como los macrófagos y los linfocitos T (IL-1,
TNF alfa) penetran en el torrente circulatorio y producen efectos sistémicos como la fiebre,
artralgias, mialgias etc. La célula dendrítica penetra en los ganglios linfáticos locales y se desplaza
hasta el centro germinal. En el centro germinal del ganglio linfático las células dendríticas u otras
células presentadoras de antígeno, están rodeadas por linfocitos T, donde tiene lugar la
presentación de los péptidos víricos.

Los linfocitos B vírgenes, que adquieren partículas víricas a través de su fijación a la IgM o la IgD de
su superficie, procesan y presentan los péptidos víricos a los linfocitos Th2.

Al mismo tiempo algunos linfocitos B se diferencian y experimentan un cambio de clase, que da

lugar más tarde a la producción de IgG antivírica de alta afinidad (respuesta secundaria de
anticuerpos).

Las células infectadas por virus secretan y expresan proteinas víricas. Estas pueden ser
neutralizadas o eliminadas por anticuerpos en forma de inmunocomplejos, , o pueden utilizarse
anticuerpos para guiar los linfocitos NK que expresan el receptor.

Por otra parte los linfocitos T citotóxicos activados destruyen células infectadas por el virus. En
este momento linfocitos Th1 y 2 locales organizan la respuesta inmunitaria antivírica local.

Tras la resolución de la infección los linfocitos T y B de memoria específica del virus residen
durante largo tiempo en los ganglios linfáticos, el bazo y la médula ósea. Las células plasmáticas
garantizan la circulación a largo plazo de los anticuerpos protectores que neutralizan el virus.
Infección bacteriana primaria: La solución de continuidad en la superficie epitelial permite la
entrada y proliferación de las bacterias. El lipopolisacárido de superficie puede activar la vía del
complemento alterna o la de la lectina de unión y dar lugar a la lisis bacteriana.

Otros activadores del complemento que actúan en ese estadio son la proteina C reactiva, que se
une a los polisacáridos que revisten las bacterias. La desgranulación del mastocito aumenta el flujo
sanguineo percibiéndose como irritación y prurito del área infectada.

2.Entrada de grandes cantidades de células exógenas al nodo.

La mayoría de las células cancerosas que se desprenden del tumor original son transportadas al
sistema sanguíneo o linfático hasta que quedan atrapadas en el siguiente órgano o grupo de
ganglios linfáticos “corriente abajo”

Las células cancerosas que generan las metástasis a distancia viajan desde el tumor primario a
través de la sangre y del sistema linfático. En este último caso, penetran en los vasos linfáticos y,
van a transportadase por la linfa, llegan hasta el ganglio linfático más próximo al tumor, al que en
la clínica se denomina ganglio centinela.

La mayoría de las células que llegan hasta él son destruidas, pero cabe la posibilidad de que
algunas de ellas sobrevivan y puedan reproducirse hasta formar una metástasis ganglionar y de ahí
propagarse hacia otros ganglios siguiendo el orden de recorrido del sistema linfático, pudiendo
causar sucesivas metástasis ganglionares.

en determinados tipos de cáncer este tipo de metástasis, así como el número de ganglios
afectados, constituye un factor pronóstico importante, ya que puede predecir la existencia de
otras metástasis a distancia que afecten a otros órganos. Asimismo, cuanto mayor sea el número
de ganglios afectados, más avanzado está el cáncer primario.

3.Deposición de material extraño dentro de las células histiocíticas del ganglio

Estos trastornos tienen en común un déficit genético de enzimas u otras proteínas relacionadas
con la hidrólisis de macromoléculas en los lisosomas. Se clasifican por el tipo de sustrato que se
acumula en los lisosomas. La enfermedad de Gaucher, es la enfermedad genética más común de
Depósito Lisosomal

4.Congestión vascular y edema secundario a la liberación local de citocinas.

Por la respuesta inmune

5. Supuración secundaria a necrosis tisular.

Clasificación

Linfoadenopatía infecciosa generalizada

está presente en dos o más regiones no contiguas, puede ser una característica de enfermedades
sistémicas bacterianas o virales. Las causas virales mas comunes son virus Epstein Barr -
mononucleosis o CMV, rubeola y sarampión.
 VIRAL
 Virus Epstein Barr produce la mononucleosis se transmite por medio de la saliva, se
caracteriza por la triada de la fiebre moderada a alta, faringitis y linfoadenopatia, aparece
con
 Adenopatías cervicales simétricas son mas comunes en la parte posterior y
auriculares posteriores
 Con frecuencia las adenopatías submaxilares y anteriores,
 Con menor frecuencia pueden aparecer a nivel axilar e inguinal,
 Los ganglios son móviles y no duelen aunque de manera espontanea aparece
dolor a la palpación,
 La linfoadenopatia alcanza su punto máximo en la primera semana y desaparecen
2 a 3 semanas.
La linfoadenopatia se genera por la infección de los linfocitos B ya que el virus atraviesa las
criptas amigdalares diseminándose por el sistema produciendo una proliferación de las
células B infectadas y las células T reactivas.

 Citomegalovirus puede generar en menor porcentaje una mononucleosis, se puede

transmitir de manera congénita, postnatal por LME o después del año de vida que por lo
general son asintomáticas tiene un cuadro clínico similar al VEB, pero es más común los
síntomas sistémicos y la fiebre, en cuanto a las adenopatías predominan las adenopatías
cervicales posteriores.

 Virus del herpes simple esta relacionado con la gingivoestomatitis herpética primaria, por
lo general presenta síntomas de aparición abrupta con fiebre, escalofríos, malestar
general, síntomas gripales, faringitis, adenopatías cervicales, submaxilar y
submandibulares dolorosas. Lo más frecuente son la aparición de pequeñas vesículas
discretas en la encía, mucosas labial y vestibular, paladar blando, faringe, mucosa
sublingual.

 Virus de la varicela Zoster es causante de la varicela como primoinfección y del herpes

zoster, se caracteriza por brotes de lesiones que pasan por diferentes fases como macula,
pápula, vesícula y costra en cara y cuero cabelludo después se va a tronco y extremidades
y se acompaña con linfoadenopatia generalizada.

 Adenovirus causa la fiebre faringoconjuntival que es un síndrome que incluye fiebre,

faringitis, conjuntivitis no purulenta y linfoadenopatias cervicales y preauriculares.

 Togavirus produce la rubeola que genera un exantema rosado no confluente maculo-

papulosa en cara, se generaliza hacia el tronco y las extremidades, desaparece sin
 descamación y el signo acompañante mas característico son las adenopatías generalizadas
sobre todo occipitales, retroauriculares y cervicales.

 Virus de la hepatitis B se puede transmitir de manera vertical y por lactancia materna, en

el periodo prodrómico puede existir un cuadro de enfermedad del suero que cursa con
fiebre ,exantema urticariforme, artralgias y adenopatías

 Paramyxovirus genera el sarampión es exantema rojo vinoso que comienza en la cara y

tiene progresión cráneo caudal, presenta manchas de koplik (son lesiones pequeñas e
irregulares de tipo granular, de color rojizo con el centro blanco), y se acompaña con
linfadenopatias generalizadas.

 VIH la linfoadenopatia no dolorosa localizadas en zona cervical, occipital y axilar junto con
la hepatoesplenomegalia pueden ser signos temprano de infección aparecen en la
segunda semana de la primoinfección.

CAMBIO DE DIAPOSITIVA

HONGOS

 Coccidioidomicosis cocciodiodes immitis genera la fiebre del valle que tiene un inicio
primario con síntomas como malestar general, escalofríos, y sudores nocturnos, genera
una infección pulmonar que pueden ser neumonía grave y persistente y la infección
diseminada que es la extrapulmonar presenta fiebre prolongada, lesiones cutáneas,
subcutaneas, abscesos, lesiones de laringe y adenopatías generalizadas.
 Blastomicosis Blastomyces dermatitidis genera una neumonía sintomática y una
enfermedad diseminada, con fiebre, disnea, tos, dolor torácico y malestar general
acompañado de linfadenopatia hiliar que son la inflamación de los ganglios mediastínicos

 Histoplasmosis genera bronconeumoní y la linfoadenopatia se produce porque las células

levaduriformes son fagocitadas por los macrófago alveolares, donde se replican y acceden
al sistema reticuloendotelial a través del sistema linfático pulmonar y los ganglios
linfáticos hiliares. La enfermedad pulmonar aguda puede presentarse también como una
enfermedad prolongada (de 10 días a 3 semanas), que cursa con pérdida de peso, disnea,
fiebre elevada, astenia y cansancio..

BACTERIAS

 Enfermedad estreptocócica del grupo A setreptococucs pyogenes se manifiesta como

una erupción difusa, eritematosa, papular produce coloración roja intensa que se
blanquea al tocar la piel y al cabo de 3 a 4 días inicia la descamación, Además, la lengua
suele ser saburral y presentar papilas engrosadas. Luego la lengua adquiere un aspecto
aframbuesado y se acompaña con adenopatías.
 El impétigo no ampolloso. Se trata de una infección superficial de la piel que, en un
principio, aparece como una lesión papulovesicular, las vesículas se vuelven purulentas y
se recubren de una costra. Las lesiones pueden aparecer en cualquier localización, pero
son más frecuentes en la cara y las extremidades. Es habitual encontrar linfadenitis
regional

 Brucelosis producido por brecella contacto con animal infectado como vaca, oveja,
camello, cabra o cerdo y consumo de lácteos no pasteurizados.
 Los síntomas más frecuentes son artralgia, mialgia y dolor lumbar.
 Los síntomas sistémicos, como el cansancio, la sudoración, la anorexia, la cefalea,
la pérdida de peso y el malestar
 Otros síntomas asociados son dolor abdominal, diarrea, exantema, vómitos, tos y
faringitis y presencia de adenopatías.

 Tularemia por francisella tularensis se da por la picadura de garrapatas puede ser ulcero
glandular por aparición de una lesión ulcerativa, adenopatía dolorosa regional sin
ulceración detectable en el sitio de inoculación. Esta adenopatía puede desarrollarse
antes, durante o después de la enfermedad ulcerosa o ulcero glandular.

 Leptospirosis anictérica tiene varias fases

1. la septicemia que tiene un comienzo abrupto con síntomas gripales, náuseas,

vómitos, mialgias, fotofobia, dolor orbitario, adenopatías generalizadas y
hepatoesplenomegalia.
2. o fase inmunitaria, se caracteriza por la reaparición de fiebre y meningitis
aséptica.

CAMBIO DE DIAPOSITIVA

ESPIROQUETAS

 Sífilis treponema pallidium transmisión vertical, La sífilis primaria se caracteriza por

chancro que es por donde se da la inoculación de treponema pallidium y linfadenitis
regional
En la secundaria existe un cuadro general de tipo gripal con febrícula, cefalea, malestar
general, anorexia, pérdida de peso, faringitis, mialgias, artralgias y adenopatías
generalizadas.
 Enfermedad de Lyme Borrelia burgdorferi picadura de garrapata. Enfermedad localizada
precoz La primera manifestación clínica es eritema migratorio. Aunque suele aparecer 7-
14 días después de la picadura, en axilas, periumbilical, muslos y las inglés.

PARASITOS
 Toxoplasmosis toxoplasma gondii generalmente se transmite por el consumo de
alimentos contaminados por quistes es debido a los gatos. Los niños inmunológicamente
normales que adquieren la infección después del nacimiento no presentan ningún
 síntoma. Cuando tienen manifestaciones clínicas presentan fiebre, rigidez de nuca,
mialgias, artralgias, erupción maculopapular que respeta las palmas y las plantas,
adenopatías localizadas o generalizadas, hepatomegalia, hepatitis, linfocitosis reactiva,
meningitis, absceso cerebral, encefalitis, confusión, malestar, neumonía, polimiositis,
pericarditis, derrame pericárdico y miocarditis.
Los ganglios linfáticos cervicales, pectorales, mediastínicos, mesentéricos y
retroperitoneales pueden estar afectados. La afectación de los ganglios intraabdominales
puede asociarse con fiebre, simulando una apendicitis. Los ganglios pueden ser dolorosos,
pero no supuran. La linfadenopatía puede aumentar y disminuir durante un periodo de 1-2
años. Sin embargo, casi todos los pacientes con linfadenopatía se recuperan
espontáneamente sin tratamiento.

 Leishmaniasis provocado por leishmania trasmitido por el mosquito flebótomo genera la

leishmaniasis cutánea localiza que se caracteriza por presentar lesiones papulares,
nodulares, u ulceradas en piel expuesta,y produce las linfoadenopatias tienen un aspecto
esporotricoide.

 Malaria por plasmodium los síntomas prodrómicos incluyen cefalea, fatiga, anorexia,
mialgias, febrícula y dolor torácico, abdominal o articular posterior desarrollo de
linfadenopatias

LINFADENOPATIAS GENERALIZADAS CAUSAS NO INFECCIOSAS:

NEOPLASICAS

Linfoma de Hodgkin es un linfoma maligno. La incidencia de LH en la infancia varía según la edad,

es el cáncer infantil más común en el grupo de edad de 15 a 19 años. Presentan linfadenopatía
indolora, generalmente cervical, supraclavicular, axilar o, con menos frecuencia, inguinal. Los
ganglios linfáticos afectados suelen sentirse gomosos y más firmes que la adenopatía inflamatoria;
pueden ser sensibles a la palpación si han crecido rápidamente.

Linfoma no Hodgkin (LNH) consiste en un grupo diverso de neoplasias malignas de los tejidos
linfoides que se derivan de diversas formas de progenitores de células B, progenitores de células T,
células B maduras o células T maduras. La presentación clínica del LNH pediátrico varía según el
tipo de linfoma y las áreas afectadas. Los síntomas se desarrollan rápidamente, generalmente
durante una a tres semanas. Presenta comúnmente como una linfadenopatía no dolorosa y
agrandada o como síntomas debido a la compresión de las estructuras circundantes, como
sibilancias de nueva aparición, hinchazón facial, dificultad respiratoria, amígdalas asimétricas o
dolor abdominal agudo. Los subtipos específicos de LNH tienen características clínicas y
patológicas únicas. Como ejemplos:

●Linfoma de Burkitt: se presenta con frecuencia con dolor abdominal que simula una apendicitis
aguda o una invaginación intestinal. También es común la linfadenopatía de crecimiento rápido en
la región de la cabeza y el cuello.
●Linfoma difuso de células B grandes: tiene una presentación variable en los niños. Los pacientes
pueden presentar una masa sintomática de rápido crecimiento, por lo general agrandamiento de
los ganglios en el cuello o el abdomen

●Linfoma linfoblástico de células T : se da linfadenopatía periférica, dificultad respiratoria,

sibilancias y síndrome de la vena cava superior por afectación mediastínica. El linfoma linfoblástico
de células T es más común en los hombres. La incidencia es estable en todos los grupos de edad
pediátrica con una mediana de edad de diagnóstico de 12 años.

●Linfoma anaplásico de células grandes: es un linfoma periférico de células T que generalmente se

presenta como una linfadenopatía indolora con o sin afectación cutánea o subcutánea. Son
frecuentes la fiebre y los síntomas constitucionales. La edad mediana de presentación también es
de 12 años.

METASTASICAS

Leucemia mieloide aguda (LMA) representa aproximadamente el 15 por ciento de la leucemia

infantil.).

Presentación clínica fiebre, malestar, dolores musculoesqueléticos, linfadenopatía,

hepatoesplenomegalia y hemorragia.

Neuroblastoma se usa comúnmente para referirse a un espectro de tumores neuroblásticos

surgen de células ganglionares simpáticas primitivas y.

Los neuroblastomas pueden surgir en cualquier parte del sistema nervioso simpático. La glándula
suprarrenal es el sitio primario más común , seguida de los ganglios simpáticos abdominales,
torácicos, cervicales y pélvicos. Con menos frecuencia, los tumores surgen dentro del sistema
nervioso central o autónomo.

INMUNOLOGICAS

Lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria autoinmune crónica de causa
desconocida que puede afectar cualquier sistema de órganos, con mayor frecuencia la piel, las
articulaciones, los riñones y los sistemas nervioso, hematológico y cardiovascular. Se caracteriza
por la producción de múltiples autoanticuerpos.

Las manifestaciones de presentación del LESc son diversas y puede estar implicado cualquier
sistema de órganos. Muchos niños y adolescentes tienen un inicio insidioso de fiebre persistente,
pérdida de peso, fatiga y artralgia con deterioro generalizado durante semanas o meses. La
afectación de órganos importantes ocurre típicamente dentro de los primeros dos a tres años del
inicio de la enfermedad. Sin embargo, algunos pacientes nuevos tienen síntomas agudos o incluso
potencialmente mortales en el momento de la presentación debido al síndrome de activación de
macrófagos (SAM) concomitante, enfermedad renal grave, manifestaciones neuropsiquiátricas
graves o enfermedad tromboembólica aguda. Los niños con LESc de inicio más temprano (<10
años) tienden a tener una actividad de la enfermedad más grave y un pronóstico más precario.

Los niños pueden tener artritis de las articulaciones pequeñas y enfermedad renal, las cuales
comúnmente se pasan por alto antes de que se establezca el diagnóstico de LES. La clásica
erupción malar, pueden estar ausentes o pasados por alto cuando solo hay cambios sutiles. La
erupción también puede aparecer como un eritema o hipopigmentación menos notorios en
personas con pigmentación de piel más oscura. Por lo tanto, no se debe confiar en la erupción
malar para sugerir el diagnóstico.

Anemia hemolítica autoinmune (AIHA) es un conjunto de trastornos caracterizados por la

presencia de autoanticuerpos que se unen a los propios eritrocitos del paciente, lo que conduce a
la destrucción prematura de los glóbulos rojos (hemólisis) y, cuando la tasa de hemólisis excede la
capacidad de la médula ósea para reemplazar los glóbulos rojos destruidos, a la anemia y sus
signos y síntomas concomitantes. La linfadenopatía coincide con la hemólisis.

Enfermedad granulomatosa crónica (EGC) es una afección genéticamente heterogénea

caracterizada por infecciones bacterianas y fúngicas recurrentes y potencialmente mortales y
formación de granulomas. Estos defectos genéticos dan como resultado la incapacidad de los
fagocitos (neutrófilos, monocitos y macrófagos) para destruir ciertos microbios. Los sitios
frecuentes de infección son los pulmones, la piel, los ganglios linfáticos y el hígado. Las
complicaciones inflamatorias, como la formación de granulomas, son especialmente
problemáticas en los pulmones y los tractos gastrointestinal y genitourinario.

METABOLICA

Enfermedad de Gaucher (EG) es un error innato del metabolismo que afecta el reciclaje de los
glicolípidos celulares. Las manifestaciones clínicas de la EG son el resultado de la acumulación de
macrófagos cargados de lípidos en el bazo, el hígado, la médula ósea, los huesos y otros tejidos /
órganos.

Se producen varios procesos patológicos dentro del hueso: disminución de la densidad mineral,
infiltración de la médula e infarto del hueso.

Enfermedad de Kikuchi - enfermedad de Kikuchi (también conocida como enfermedad de

Kikuchi-Fujimoto, Kikuchi linfadenitis necrotizante histiocítico) es un trastorno benigno, inusual
caracterizada por fiebre y linfadenopatía cervical, que puede durar de una a cuatro meses.
También pueden aparecer fatiga, hepatoesplenomegalia, náuseas, vómitos, diarrea, dolor
articular, artritis y erupción cutánea. La enfermedad de Kikuchi es más común en mujeres y
pacientes menores de 40 años. Se desconoce la patogenia, pero se cree que está relacionada con
una respuesta histiocítica y de células T a un agente infeccioso. La biopsia de ganglio linfático que
muestra focos paracorticales con necrosis e infiltrado celular histiocítico confirma el diagnóstico.
La enfermedad de Kikuchi puede preceder u ocurrir en asociación con una condición autoinmune.

Medicamentos
 Existe una reacción a medicamentos con eosinofilia y síntomas sistémicos DRESS se puede deber a
la presencia de polimorfismos en los genes HLA para ciertos medicamentos en poblaciones étnicas
, estos codifican la estructura del complejo principal de histocompatibilidad y puede influir en la
interacción entre el fármaco o su metabolito y el receptor de los LT y las proteínas del MHC en las
células presentadoras de antígenos, polimorfismos genéticos sobre todo de los genes que
codifican las enzimas metabolizadoras de fármacos generando una mayor acumulación del
fármaco o su metabolito y un mayor riesgo de hipersensibilidad.

El DRESS se genera por una hipersensibilidad mediada por células T, no se conoce específicamente
la patogenia, pero se cree que están relacionados dos mecanismos patógenos

1. Respuesta inmune especifica al fármaco que depende de los linfocitos T, cuando estos se
unen al fármaco se genera una respuesta en grandes cantidades de factor de necrosis
tumoral alfa e interferón gamma.
2. La reactivación de la familia herpesviridae como HHV 6. HHV7, VEB, CMV los mecanismos
y el momento de la reactivación viral en relación con la respuesta inmune especifica del
fármaco no se ha aclarado, durante la etapa aguda de DRESS, la población de células T
reguladoras se expande, mientras que el número de células B y los niveles plasmáticos de
inmunoglobulinas se reducen, lo que puede facilitar la reactivación viral por un estado de
inmunodeficiencia.

Se caracteriza por síntomas inespecíficos durante la fase prodrómica que son fiebre, malestar y
linfoadenopatía, también hay presencia de una erupción maculopapular, edema facial, lesión
hepática como colestásico, hepatocelular y mixta, lesión renal, tos seca, dificultad para respirar,
taquicardia, hipotensión, dolor torácico con disfunción ventricular izquierda siendo un mal
pronóstico.

También se puede presentar hipersensibilidad a medicamentos de tipo III que están mediados por
complejos antígeno anticuerpo y se presentan con la enfermedad del suero, vasculitis o la fiebre
de drogas. Se cree que el fármaco actúa como un antígeno soluble, en esta capacidad, el fármaco
se une a la IgG específica del fármaco, formando pequeños complejos inmunitarios que pueden
activar el complemento y precipitar en varios tejidos, incluidos los vasos sanguíneos, las
articulaciones y los glomérulos renales. La enfermedad del suero consiste en fiebre, urticaria,
artralgias, glomerulonefritis, linfoadenopatia. Vasculitis purpura palpable, petequias, fiebre,
urticaria, artralgias, linfoadenopatia

 Alopurinol
 Carbamazepina
 Fenitoína
 Lamotrigina
 Oxcarbazepina
 Fenobarbital
 Sulfonamidas: Sulfasalazina Dapsona Trimetoprim-sulfametoxazol Sulfadiazina
 Vancomicina
 Minociclina
 Nevirapina
  Agentes antituberculosos: Rifampicina Etambutol Isoniazida Pirazinamida
 Mexiletina
 Medicamentos de menor riesgo
 Beta-lactámicos: Amoxicilina Ampicilina Piperacilina
 Otros:
 AINE (celecoxib, ibuprofeno, diclofenaco)
 Olanzapina
 Fluoxetina
 Imatinib
 Sorafenib
 Vemurafenib
 Omeprazol

Poco común pero

 Linfohistiocitosis hemafagoctitica es un síndrome de activación autoinmune excesiva que

se asocia con defectos genéticos de la citotoxicidad de los linfocitos. Se puede asociar a
infecciones por VEB, CMV, parvovirus, VHH8, influenza, VIH o malignidad más
comúnmente con canceres linfoides LB y LT y células NK se presenta con una adenopatía
difusa, con fiebre, hepatoesplenomegalia, síntomas neurológicos y lesiones cutáneas.
 Enfermedad granulomatosa crónica es una afección genéticamente heterogéneo, se
caracteriza porque son trastornos por defectos genéticos en la capacidad de los fagocitos,
que se manifiestan como inmunodeficiencia con infecciones frecuentes y graves de
neumonía, abscesos, adenitis supurativa, osteomielitis, bacteriemia e infecciones de piel
 Enfermedad de Castleman es una hiperplasia de los ganglios linfáticos que se caracteriza
por ser multicéntrica es un trastorno linfoproliferativo caracterizado por linfadenopatia
masiva y fiebre, hepatomegalia, esplenomegalia e hipergammaglobulinemia policlonal. La
enfermedad unicentrica afecta a un solo ganglio linfático sin características sistémicas.
 Enfermedad de Kimura es una causa poco frecuente que se trata de un trastorno
inflamatorio crónico y benigno de etiología desconocida de linfadenopatia cervical que se
caracteriza por una triada de masas subcutáneas sin dolor de cabeza y cuello, eosinofilia y
marcado aumento de IgE.
  Pseudotumor inflamatorio es un síndrome de linfadenopatia en uno o mas grupos de
ganglios a menudo con síntomas sistémicos,
 Sarcoidosis c una adenopatía cervical impresionante, tiene perdida de peso, tos, fatiga,
letargo, dolor óseo, articular, anorexia y cefalea.

Diagnostico

ANAMNESIS

 Edad: las adenopatías en niños pequeños se deben mayoritariamente a procesos

infecciosos, mientras que la frecuencia de tumores aumenta en adolescentes(1).
 Dentro de la patología infecciosa, en menores de 4 años destacan Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes y micobacterias atípicas, mientras
 que en mayores de 5 años aumenta la frecuencia de anaerobios, toxoplasmosis,
tuberculosis y enfermedad por arañazo de gato(5).
 Forma de comienzo, tiempo de evolución y velocidad de crecimiento: aumento rápido en
infecciones bacterianas y tumores(12).
 Infecciones recientes: principalmente del tracto respiratorio superior, por la alta incidencia
de adenopatías reactivas. Interrogar también sobre contacto con enfermos de TBC,
infecciones respiratorias, VEB…(6).
 Vacunación: ver si calendario completo y vacunación reciente. Las vacunas BCG, triple
vírica y varicela pueden ser causa de adenopatías.
 Tratamiento farmacológico habitual: existen fármacos que pueden producir adenitis
(véase tabla I)(6).
 Contacto con animales. Considerar enfermedad por arañazo de gato, toxoplasmosis,
brucelosis y tularemia(10).
 Viajes recientes: valorar otras causas de linfadenitis que no aparecen en nuestro medio,
como la histoplasmosis, infección por Yersinia pestis o tripanosomiasis africana(10).
 Sintomatología asociada: anorexia, astenia, pérdida de peso, fiebre, lesiones cutáneas,
artralgias y diátesis hemorrágicas. La clínica constitucional sugiere neoplasia, TBC o
enfermedad reumatológica.
 Tratamiento antibiótico previo: en las adenopatías que no evolucionen bien con
tratamiento antibiótico considerar abscesificación u otras posibilidades diagnósticas
(especialmente virus y micobacterias atípicas).
 Episodios previos similares. Descartar inmunodeficiencia en casos recurrentes

Exploración física
 Adenopatía: tamaño (medir con regla), consistencia, movilidad, dolor a la palpación,
fístulas cutáneas y signos inflamatorios locales.
 Examinar las cadenas ganglionares accesibles a la palpación, valorando si se trata de una
adenitis regional o generalizada.
 Alteraciones cutáneas (exantema, ictericia, púrpura y lesiones cutáneas próximas a la
adenopatía).
 Visceromegalias: valorar síndrome mononucleósico, infección por adenovirus o etiología
tumoral. Otras causas menos frecuentes son la infección por VIH y la brucelosis.
  Exploración de articulaciones: considerar brucelosis y conectivopatías en casos con
afectación articular.
 Presencia de conjuntivitis, palpación tiroidea, área otorrinolaringológica y dentaria. La
inyección conjuntival puede indicar síndrome oculoglandular de Parinaud (asociado a
enfermedad por arañazo de gato, tularemia y adenovirus) o enfermedad de Kawasaki.
 Datos sugestivos de malignidad: síndrome de Horner, opsoclono-mioclono.

Signos de alarma
 Masas duras, adheridas a planos profundos, de diámetro mayor de 3 centímetros y curso
rápidamente progresivo, especialmente si están situadas en región supraclavicular(8,12). 4
Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica
 Adenopatías generalizadas o confluentes
 Clínica constitucional (pérdida de peso, fiebre > 1 semana, sudoración nocturna,
artromialgias), tos, disnea, disfagia, hepatoesplenomegalia dura, palidez, púrpura, ictericia
y síndrome hemorrágico.

Pruebas diagnosticas

puede incluir un recuento sanguíneo completo, velocidad de sedimentación globular, proteína c

reactiva, pruebas microbiológicas, pruebas cutáneas de tuberculina, rx de tórax, ecografía y
biopsia de ganglios linfáticos.

Se puede encontrar:

 Citopenias en más de una línea celular puede relacionarse con leucemia, linfoma,
enfermedad metastásica de la medula ósea, lupus eritematoso sistémico, síndrome
proliferativo autoinmune
 Leucopenia o neutropenia aisladas por infección viral o leucemia
 Leucocitosis con desplazamiento a la izquierda en infección bacteriana
 Linfocitos atípicos VEB, CMV , HH6
 Eosinofilia infección parasitaria
 Anemia por LES o tuberculosis
 Trombocitosis enfermedad de Kawasaki

El VSG y la PCR son marcadores inespecíficos de inflamación, pero no distingue otras causas de
inflación.

Cultivo y serología se indica en:

 Cultivo de garganta para estreptococos del grupo A en niños con linfadenopatia cervical y
amigdalofaringitis exudativa sin características asociadas
 Hemocultivos niños aparentemente enfermos con sospecha de infección bacteriana
 Cultivo bacterianos del drenaje de las lesiones cutáneas
 Cultivos fúngicos de lesiones cutáneas o serología fungía en niños con antecedentes de o
evidencia de infección fúngica y sin respuesta a la terapia
  Cultivos de ganglios linfáticos niños con linfoadenopatia localizada fluctuante, debe
enviarse para tinción de gran y cultivo bacteriano aeróbico y anaeróbico, cultivo de
micobacterias y hongos.
 Pruebas serológicas para confirmar los diagnósticos sospechosos después de la evaluación
inicial y evaluación posterior en niños en quienes el diagnostico sigue siendo incierto.
 Prueba cutánea de tuberculina
 Radiografías de tórax se mandan en linfadenopatia generalizada en el momento de
presentación, linfadenopatia supraclavicular, adenopatías cervical o inguinal de mas de 2
cms que no tiene signos o síntomas de infección o que tiene signos de infección, pero no
responde a tratamiento.

Ultrasonografía es la ecografía del ganglio linfático que puede ser útil para definir la presencia y
extensión de un absceso, puede ayudar a diferenciar los ganglios linfáticos cervicales metastásico
de los infecciosos según la forma mas circular, bordes ganglionares excéntricos y la distribución
hiliar de la perfusión de los ganglios linfáticos metastásicos. La abdominal se hace en niños que
tengan adenopatías no tenga síntomas, en busca de masas abdominales y/o linfoadenopatia
abdominal.

Biopsia de ganglios linfáticos la biopsia inicial se puede hacer en pacientes que presentan
síntomas de malignidad
Se debe realizar en un centro medico adecuado para asegurar que se realicen frotis y cultivos
adecuados, partes de muestra se reservan para permitir estudios marcadores y para el aislamiento
de organismos iniciales sobre todo en la enfermedad granulomatosa crónica.

Aproximadamente el 20 por ciento de las biopsias de ganglios linfáticos demuestran una

enfermedad tratable (por ejemplo, leucemia, linfoma, tuberculosis) [ 2,5,9 ]. La ubicación
supraclavicular es probablemente el factor más importante para predecir malignidad, pero el
carácter o el tamaño de los ganglios también pueden ser útiles para decidir cuándo es necesaria
una biopsia.

Si no predomina un solo nodo, la opción en orden descendente de preferencia es supraclavicular,

cervical, axilar e inguinal porque las posibilidades de un resultado inespecífico son mayores con los
ganglios axilares e inguinales. Además, la probabilidad de complicaciones (p. Ej., Infección, daño a
las estructuras neurovasculares) es mayor en las regiones inguinal y axilar.

Preferimos la biopsia abierta a la aspiración con aguja fina (FNA) para evaluar la realicen periférica
en niños. El examen histológico del tejido intacto proporciona información sobre las células
anormales (carcinoma, microorganismos) y la arquitectura anormal de los ganglios, que es
necesaria para el diagnóstico de linfomas

PRUEBAS SEGÚN LA CLINICA

 Pruebas complementarias de primer nivel (orientar según clínica):
– Hemograma, bioquímica con GOT, GPT, LDH y PCR/VSG.
– Serología (CMV, VEB, toxoplasma, Bartonella henselae).
– Radiografía de tórax (para descartar afectación mediastínica y tuberculosis).
– Prueba de tuberculina.
– El tratamiento empírico con cefadroxilo o amoxicilina-clavulánico durante 14 días tiene
valor diagnóstico. En las adenopatías que no evolucionen bien, considerar abscesificación
u otras posibilidades diagnósticas (especialmente virus y micobacterias atípicas).

 Pruebas complementarias de segundo nivel:

– Ecografía de la adenopatía: localiza abscesos, signos indirectos de malignidad,
diagnóstico diferencial con otras masas que simulan adenopatías.
– Otras serologías (valorar según clínica y epidemiología): Brucella, adenovirus, VIH,
histoplasmosis, coccidiomicosis, sífilis, rubéola, herpes 6.
– Estudio anatomopatológico (PAAF, biopsia abierta). La biopsia proporciona información
sobre presencia de células anormales y alteraciones de la arquitectura ganglionar, pero en
la práctica se realiza en la mayoría de los casos PAAF antes que biopsia por su
accesibilidad, menor invasividad y la rapidez de los resultados; valorar individualmente
cada caso y recordar que la PAAF puede no dar el diagnóstico de una neoplasia.
Indicaciones:
Clínica sistémica.
Localización supraclavicular.
Ganglios duros o adheridos.
Alteraciones en radiografía de tórax, hemograma o aumento de VSG.
 Adenopatías >1 cm en neonatos.
Sospecha de infección por micobacterias.
Adenopatías que se mantiene sin diagnóstico tras 4 semanas y estudio de segundo
nivel (y no han respondido a tratamiento)
Valorar en adenitis agudas que no evolucionan bien tras 48 horas de tratamiento.

• Pruebas complementarias de tercer nivel:

– Estudio de autoinmunidad: ANA, anti-ADN.
– Aspirado de médula ósea.
– TC torácico o abdominal.

Mimicos de la linfoadenopatía son condiciones que pueden imitar una inflamación del ganglio
pero se deben diferenciar por la historia clínica y el examen físico.

 Infección o cálculos en cualquiera de las glándulas salivales puede ser por sialolitiasis son
cálculos dentro de las glándulas salivales o conductos de las glándulas salivales, siliadenitis
que es la inflamación de la glandula salival asociada con hinchazón, también se pueden
producir cálculos en as gladulas subamandibulares, subinguales
 Anomalías congénitas
quiste hendido branquial son nódulos blandos, redondos de color piel crecimiento lento
higroma quístico malformacion linfática macroquistica que se presenta con una masa
grande, blanda, translucida, mal delimitada, localizada en la región cervicofacial, axila o
pared torácica lateral
quiste del conducto triogloso es una anomalia en el desarrollo de la glandula tiroides
producido por la persistencia del conducto tirogloso en la migracias de la glandula tiroudes
que deberia desaparecer en la 10 semana de gestacion.
 Higroma quisitico
  Nódulo tiroideo que puede estar causado por cancer tiroideo maligno que ouede ser
carcinoma papilar de tiroides, carcinoma medular de tiroides, carcinoma folicular de
tiroides o lesiones benignas como inflamación, adenomas tiroideos benignos y quistes
tiroideos
 Hinchazón de los tejidos blandos por traumatismos o picadura de insecto
 Hematoma Acumulación de sangre coagulada o parcialmente coagulada en un órgano,
tejido o espacio del cuerpo debido a la rotura de un vaso sanguíneo.
 Hemangioma

RECOMENDACIONES

 Evitar glucocorticoides
 No se recomienda el tratamiento con glucocorticoides antes de que se haga un
diagnóstico definitivo ya que un tratamiento precoz con glucocorticoides puede retrasar el
diagnostico de leucemia, linfoma o enfermedades histiociticas por la presencia de falsos
positivos y pueden exacerbar una enfermedad infecciosa