UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

PRÁCTICA DE LABORATORIO N° 10
AUTORA:
VEGA TRUJILLO, ORIANA MASSIEL

ID:
000237273

CURSO:
BIOQUIMICA Y NUTRICIÒN HUMANA (Practica)

NRC:
3862 HORARIO 2:20PM

SEMESTRE ACADEMICO:
2021-10

DOCENTE:
MARTHA KARINA LEZAMA ESCOBEDO

Trujillo-Perú

2021
 LABORATORIO N° 10

DETERMINACIÓN DEL PERFIL LIPÍDICO

1. INTRODUCCIÓN.
La determinación del perfil lipídico incluye la medición sérica de colesterol total,
triglicéridos, HDL colesterol y LDL colesterol.
Indicaciones: despistaje, diagnóstico y monitoreo de las dislipidemias. Se
consideran como tales a las alteraciones del perfil lipídico sea aumento o
disminución de alguno de sus componentes.

Clasificación de las dislipidemias:

Según su etiología las dislipidemias pueden ser primarias (como el

hipercolesterolemia familiar, hiperlipidemia familiar combinada, etc) o secundarias
a obesidad, diabetes, etc.

Según la alteración: hipercolesterolemia aislado, hipertrigliceridemia aislada,

dislipidemia mixta, disminución del HDL colesterol solo o acompañando a una de
las anteriores.

El hipercolesterolemia, la hipertrigliceridemia, el aumento de LDL y la disminución

de HDL se asocian a mayor riesgo coronario.

DETERMINACIÓN DE COLESTEROL
1. INTRODUCCIÓN.

El colesterol es una molécula lipídica, base de síntesis de los demás esteroides

como las hormonas masculinas, femeninas, gluco y mineralocorticoides, así
como las sales biliares y la vitamina D, con ellas comparte el núcleo
ciclopentano perhidrofenantreno. Forma parte de las biomembranas regulando
su fluidez.
Tiene origen endógeno por síntesis a nivel hepático, intestino y otros tejidos; y
exógeno de la dieta (de origen animal como la yema de huevo, carnes etc.).

Se considera importante su participación en la aterogénesis unida a la

Lipoproteína de baja densidad o LDL, por ello su determinación aislada o como
parte del perfil lipídico es muy importante para evaluar el riesgo coronario.

2. FUNDAMENTO
La secuencia reaccional es la siguiente:
 CHE
ésteres del colesterol -----------------colesterol + ácidos grasos
CHOD
colesterol + O2 -------------------colesten-3-ona + H2 O2
POD
H2 O2 + 4-AF + aceptor------------------ quinonimina roja

Siendo CHE: colesterol esterasa; CHOD: colesterol oxidasa; POD: peroxidasa

4 AF: aminofenazona Aceptor: fenol

3. MATERIAL Y REACTIVOS
• Toma de muestra: agujas o jeringas, ligadura, tubos
• Standard de colesterol: 200 mg/dl
• Reactivo A para colesterol: con CHE, CHOD, POD, AF, fenol
• Pipeta para 10 ul
• Puntas
• Espectrofotómetro

4. MUESTRA: suero sanguineo

5. PROCEDIMIENTO
Armar el siguiente sistema

B St Desconocido

Standard 10 ul

Muestra 10 ul

Reactivo A 1 ml 1 ml 1 ml

Se trabajará con tres muestras de pacientes: desconocido 1, 2 y 3

Incubar 5 minutos en BM a 37 °C
Leer en espectrofotómetro a 505 nm llevando a cero con el blanco. Estable 30
minutos
Cálculos:
Colesterol mg/dl = D x factor
Factor= 200 mg/dl
S

6. RESULTADOS
Blanco= 0,00
 Estándar: = 0,200
Factor=
Desconocido 1: = 0,300
Desconocido 2 = 0,260
Desconocido 3 = 0, 180
Colesterol desconocido 1= 300 mg/dl
Colesterol desconocido 2= 260 mg/dl
Colesterol desconocido 3= 180 mg/dl

7. VALORES DE REFERENCIA, SEGÚN ATP III (PANEL DE EXPERTOS NCEP)

Deseable: < 200 mg/dl
Moderadamente alto: 200 a 239 mg/dl
Alto: >=240 mg/dl
Se habla de hipercolesterolemia :>= 200 mg/dl

8. INTERPRETACIÓN
 Paciente 1: En caso del primer paciente se observa que su colesterol esta por los
300 mg/dl y en comparación, podríamos decir que el paciente estaría
presentando un hipercolesterolemia por sus es la presencia de niveles elevados
de colesterol en la sangre. No puede considerarse una patología sino un
desajuste metabólico que puede ser secundario a muchas enfermedades y puede
contribuir a muchas formas de enfermedad, especialmente enfermedad de las
arterias coronarias. Debido esto podemos afirmar que este paciente podría
padecer de enfermedades coronarias.

 Paciente 2: En el siguiente resultado es de 260 mg/dl por el cual podemos afirmar

que esta alto los niveles de colesterol, lo cual puede generar pueden ser causados
por: Falta de ejercicio esto puede aumentar sus niveles de LDL. No sólo eso, el
ejercicio se ha demostrado que incrementa los niveles de HDL saludables. Y si
este paciente también puede aumentar el colesterol malo, causando la
acumulación de placa en las arterias.

 Paciente 3: El ultimo paciente si se encuentra en el rango deseable de colesterol,

por el cual podemos decir que el colesterol es una molécula esencial que forma
parte del grupo de los lípidos o grasas, de las membranas de nuestras células y
necesario para la formación de hormonas, metabolismo de la vitamina D,
imprescindible para la absorción de calcio y ácidos biliares. Lo que era muy
beneficioso para nuestro paciente

9. CUESTIONARIO
1. ¿Cuál es la estructura del colesterol?
 El colesterol es un lípido esteroide, formado por una molécula de
ciclopentanoperhidrofenantreno, constituida por cuatro carboxilos
condensados o fundidos, denominados A, B, C y. Su estructura incluye:
 Dos radicales metilos en las posiciones C-10 y C-13.
 Una cadena hidrocarbonada ramificada de ocho carbonos en la posición
C-17.
 Un grupo hidroxilo en la posición C-3.
 Un doble enlace entre los carbonos C-5 y C-6.
En la molécula de colesterol se puede distinguir una cabeza polar constituida
por el grupo hidroxilo y una cola o porción apolar formada por el carbociclo de
núcleos condensados y los sustituyentes alifáticos. Así, el colesterol es una
molécula tan hidrófoba que la solubilidad de colesterol libre en agua es de 10-
8 M y, al igual que los otros lípidos, es bastante soluble en disolventes apolares
como el cloroformo.

2. ¿Cuál es la importancia del colesterol?

El colesterol es una molécula esencial que forma parte del grupo de los lípidos
o grasas, de las membranas de nuestras células y necesario para la formación
de hormonas, metabolismo de la vitamina D, imprescindible para la absorción
de calcio y ácidos biliares. El colesterol está presente en el cerebro, el hígado,
los nervios, la sangre y la bilis tanto en los humanos como en los animales, por
eso se dice que para reducir los niveles de colesterol debemos evitar alimentos
de origen animal.
El hígado es capaz de sintetizar colesterol y el organismo puede obtenerlo de
los alimentos ya que se encuentra en mayor proporción en huevos, carnes y
productos lácteos. El colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) es el que
comúnmente se llama “colesterol malo” cuya función es transportar colesterol
a los tejidos, pero, cuando hay en exceso puede acumularse en las paredes de
venas y arterias provocando ateroesclerosis.

3. ¿Cuál es la enzima de regulación de la síntesis del colesterol?

La síntesis metabólica de la mayor parte de los productos se regula mediante
un mecanismo cibernético de control negativo o retroalimentación (feed-back),
similar al que produce el flotador de un depósito de agua, que al alcanzar un
cierto nivel cierra el conducto de alimentación. En muchas rutas metabólicas
el producto final inhibe la actividad de la enzima que cataliza el primer paso,
como muestra la figura.
 Figura: Mecanismo de inhibición feed-back (retroalimentación). El producto
P que se va a usar para diversas funciones se produce mediante una cadena
de reacciones a partir del precursor X a través de una cadena de
intermediarios S , S
1 2

4. ¿Cuáles son los alimentos ricos en colesterol?

Según el Instituto Nacional de Cáncer de Estados Unidos, éstos son los
alimentos consumidos en ese país que tienen más colesterol:
Todos los guisos que contengan mezclas o sólo:
 Huevo – En 100 mg tiene 373 mg de colesterol
 Pollo rostizado – En 100 mg tiene 84 mg de colesterol
 Carne de res y hamburguesa – En 100 mg tiene 90 mg de colesterol
 Quesos de leche entera – En 100 mg tiene 51 mg de colesterol (
 Salchichas – En 100 mg tiene 160 mg de colesterol
 Tocino – En 100 mg tiene 110 mg de colesterol
 Sardinas – En 100 mg tiene 142 mg de colesterol
 Pastas – En 100 mg tiene 33 mg de colesterol
 Pizzas – En 100 mg tiene 17 mg de colesterol
 Carne de Cerdo – En 100 mg tiene 80 mg de colesterol
 Camarones – – En 100 mg tiene 211 mg de colesterol
Este tipo de alimentos no necesariamente tiene un impacto negativo en tu
salud ni en tus niveles elevados; 75% de las personas toleran los alimentos ricos
en colesterol sin que afecten sus niveles que tenemos en sangre. En relación
con la población adulta, 25% sí es afectada por el consumo de grandes
cantidades de colesterol, elevando los niveles en sangre y el riesgo de padecer
enfermedades cardiovasculares.

5. ¿Cuáles son las causas de hipercolesterolemia primarias y secundarias?

 Primarias. - Las alteraciones lipídicas pueden ser la consecuencia de la
afectación genética de la persona.
 Causas genéticas: el hipercolesterolemia familiar es una alteración
genética que conlleva una elevación muy por encima de los valores
deseables en las cifras de colesterol. Existe, por tanto, mayor
probabilidad de enfermedad cardiovascular entre los miembros de las
familias con este trastorno. En estos casos, la detección precoz y el inicio
de las medidas terapéuticas adecuadas de manera precoz es
imprescindible para evitar complicaciones.

 Secundarias. - Como la Diabetes mellitus, el Hipertiroidismo, el Síndrome

Nefrótico, la Insuficiencia Renal Crónica, la Cirrosis Biliar primaria, la
Obstrucción Biliar extrahepática, y el consumo de alcohol, o la consecuencia
de factores exógenos (alimentarios, culturales, socio-económicos etc.) que
conducen a la elevación de los lípidos plasmáticos. Sin embargo, en los
últimos años, el estudio de los lípidos y particularmente del colesterol y los
triglicéridos se han profundizado por su relación con el proceso de
aterogénesis, en relación con la prevalencia de enfermedad coronaria y
 accidente cerebro vasculares. La aterosclerosis es la principal causa de
morbilidad y mortalidad dentro de las cardiovasculopatías.

6. ¿Cuál es la frecuencia de hipercolesterolemia en nuestro medio?

Las prevalencias de obesidad y sobrepeso fueron 17,9% y 46,8%,
respectivamente. Se encontró 123 (34,7%) sujetos con hipercolesterolemia. Las
proporciones de sujetos con valores anormales de colesterol fueron: para HDL-
C 0,0%, LDL-C 29,7%, triglicéridos 19,5%, CT/HDL-C 24,9% y LDL-C/HDL-C
16,7%. El sexo masculino, la edad mayor de 50 años y la condición de sedentario
estuvieron asociadas con obesidad (p<0,05). El sexo masculino y la edad mayor
de 40 años estuvieron asociadas con valores anormales de lípidos séricos. Los
valores de colesterol total, LDL-C, triglicéridos, CT/HDL-C y LDL-C/HDL-C
fueron significativamente mayores en los sujetos obesos (p<0,05). El nivel de
HDL-C fue mayor en el grupo con peso adecuado (p<0,05).

7. ¿Cuál es la base molecular del tratamiento del hipercolesterolemia?

Existen varias estrategias farmacológicas para reducir el colesterol. Pueden
usarse fármacos que reducen la producción de colesterol dentro del hígado o
que facilitan que el hígado capte o “limpie” más colesterol de la sangre., o bien
los que disminuyen la absorción de colesterol de la alimentación o facilitan su
eliminación intestinal.
 Estatinas. Son el tratamiento de elección y del que se dispone de más
experiencia. En la actualidad es el más utilizado. Dentro de esta familia
hay diferentes compuestos y los dos más representativos son la
simvastatina y la atorvastatina. Actúan reduciendo el colesterol dentro
del hígado lo que hace que capte más colesterol de la sangre y que
disminuyan los niveles circulantes. En dosis elevadas pueden reducir las
cifras de colesterol LDL (colesterol “malo”) hasta en un 50%.
 Ezetimiba. Actúa reduciendo la absorción de colesterol en el intestino. Es
un fármaco muy bien tolerado que se asocia a reducciones del colesterol
LDL de un 15-20%.
 Fibratos (fenofibrato o gemfibrozilo). Se usan sobre todo para reducir las
cifras de triglicéridos, aunque pueden tener un efecto discreto o
moderado de reducción del colesterol.
 Resinas. Son fármacos que actúan a nivel intestinal por lo que favorecen
la eliminación de la bilis (muy rica en colesterol). En este sentido, el
organismo ha de fabricar más bilis y “gastar” más colesterol de la sangre
para su producción.
 Aféresis. En personas con enfermedades genéticas graves del colesterol y
que tienen niveles muy elevados, a pesar del tratamiento farmacológico
habitual o que no toleran la medicación, existen técnicas de depuración
del colesterol de la sangre (aféresis) parecidas, aunque muchos más
sencillas y mejor toleradas, a la diálisis de las personas con enfermedades
del riñón.
10. CONCLUSIONES:
 Se concluyó que el colesterol es una sustancia cerosa y parecida a la grasa que
se encuentra en todas las células de su cuerpo. Su hígado produce colesterol.
También se encuentra en algunos alimentos, como la carne y los productos
lácteos. Su cuerpo necesita algo de colesterol para funcionar bien.

 También aprendimos acerca del hipercolesterolemia una elevación del colesterol

total (TC) y/o del colesterol de lipoproteínas de baja densidad (colesterol LDL) o
del colesterol de lipoproteínas de alta densidad (colesterol HDL) (definido como
la sustracción del colesterol HDL del colesterol total) en la sangre, también se
conoce como dislipidemia,

DETERMINACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS
1. INTRODUCCIÓN.
Los triglicéridos son lípidos simples formados por esteres de glicerol con tres ácidos
grasos. Estos pueden ser saturados, monoinsaturados o poliinsaturados.

Según ATP III son considerados factores de riesgo coronario; asimismo es un

constituyente del síndrome metabólico (>= 150 mg/dl).Pueden tener origen exógeno
(dieta) o endógeno (síntesis en hígado, tejido adiposo u otros tejidos).

Las hipertrigliceridemias (>=200 mg/dl) pueden ser primarias o secundarias

(obesidad, diabetes)

2. FUNDAMENTO
El esquema de reacción es el siguiente:
lipoprotein lipasa triglicéridos-----------
--------------- glicerol + ácidos grasos
glicerol kinasa
glicerol + ATP ---------------------------glicerol-3-P + ADP
GPO
glicerol-3-fosfato + O2 -----------------H2 O2 + dihidroxiacetonafosfato
POD
2 H2 O2 + 4-AF + clorofenol ---------------quinonimina roja
GPO: glicerolfosfato oxidasa
POD: peroxidasa
4-AF: 4 aminofenazona

3. MATERIAL Y REACTIVOS
• Toma de muestra: agujas o jeringas, ligadura, tubos
• Standard de triglicéridos: 200 mg/dl
• Reactivo A para triglicéridos AA
 • Pipeta para 10 ul
• Puntas
• Espectrofotómetro

4. MUESTRA: suero sanguíneo

5. PROCEDIMIENTO
Homogeneizar la muestra antes de usar, especialmente frente a sueros lechosos
Armar el siguiente sistema
B S D

Muestra 10 ul

Standard 10 ul

Reactivo A 1 ml 1 ml 1 ml

Se trabajarán muestras de tres pacientes: desconocidos 1, 2 y 3

Mezclar, incubar 5 minutos a 37o C o 20 minutos a temperatura ambiente (1825o C).
Enfriar y leer en espectrofotómetro a 505 nm llevando el aparato a cero con agua
destilada

6. RESULTADOS
Lecturas
Blanco= 0,00
Estándar= 0, 250
Factor=
Desconocido 1 = 0, 360
Desconocido 2= 0, 310
Desconocido 3= 0,150
Triglicéridos desconocidos 1= 360 mg/dl
Triglicéridos desconocidos 2 = 310 mg/dl
Triglicéridos desconocidos 3= 150 mg/dl

7. VALORES DE REFERENCIA (ATPIII, NCEP)

Normales: menos de 150 mg/dl.
Límite alto de la normalidad: entre 150 y 199 mg/dl.
Elevados: entre 200 y 499 mg/dl. (Hipertrigliceridemia moderada)
Muy elevados: igual o superior a 500 mg/dl. (Hipertrigliceridemia severa)

8. INTERPRETACIÓN
 Paciente 1: En el primer paciente se observa que tiene sus triglicéridos elevados
por lo cual podemos decir que el paciente presenta hipertrigliceridemia
 moderada ya que como sabemos es la presencia de una concentración de
triglicéridos en la sangre superior a 150 mg/dl. Se asocia al aumento del riesgo
de desarrollar enfermedad coronaria, si bien el ajuste estadístico por otros
factores de riesgo atenúa su nivel de influencia en forma independiente. Por lo
cual podemos decir que este paciente puede desarrollar alguna enfermedad
coronaria
 Paciente 2: El siguiente paciente igual nos muestra nivel alto de triglicéridos ya
que son los valores de 310 mg/dl, podemos asociar este aumento con una
alimentación excesivamente grasa, lógicamente, la reducción de los triglicéridos
es resultado de una falta de este material. Sin embargo, una baja tasa de
triglicéridos en la sangre no es responsable de ninguna enfermedad en
particular.

 Paciente 3: Podemos decir que este paciente si tiene los valores normales,
Aunque los niveles de triglicéridos varían con la edad, se considera que un nivel
es "normal" si es menor que 150 mg/dL. Los valores normales pueden variar
según el laboratorio. Las causas de hipertrigliceridemia pueden incluir: Edad:
los niveles de triglicéridos aumentan con la edad.

9. CONCLUSIONES:
 Se aprendió que la hipertrigliceridemia es el exceso de triglicéridos en la sangre.
Los triglicéridos son sustancias grasas en la sangre y en el organismo que
obtienen su nombre por su estructura química.

 Indague que el hígado produce triglicéridos. Cualquier caloría adicional en su

dieta puede convertirse en triglicéridos. Los triglicéridos también pueden
transformarse en colesterol.

 Además, se concluyó que el alimento que consume se usa o se almacena. Cuando

come, la grasa de los alimentos es digerida y los triglicéridos son liberados al
torrente sanguíneo. Esto le dará energía para realizar actividades, o
simplemente para mantener sus funciones vitales. Si come de más, el resto del
alimento se almacenará como grasa. Aunque los niveles de triglicéridos varían
con la edad, se considera que un nivel es "normal" si es menor que 150
mg/dL. Los valores normales pueden variar según el laboratorio.

10. CUESTIONARIO
1. ¿Cuál es la estructura de un triglicérido? ¿De qué depende su estado físico?
Los triglicéridos son químicamente triesteres de ácidos grasos y glicerol. Los
triglicéridos se forman combinando glicerol con tres moléculas de ácidos grasos.
Los alcoholes tienen un grupo hidroxilo (HO–). Los ácidos orgánicos tienen un
grupo carboxilo (-COOH). Los alcoholes y ácidos orgánicos se unen para formar
ésteres. La molécula de glicerol tiene tres grupos hidroxilo (HO–). Cada ácido
graso tiene un grupo carboxilo (–COOH). En los triglicéridos, los grupos
hidroxilo del glicerol se unen a los grupos carboxilo del ácido graso para formar
enlaces éster:
Los tres ácidos grasos son generalmente diferentes, pero se conocen muchos
tipos de triglicéridos. Las longitudes de cadena de los ácidos grasos en los
 triglicéridos naturales varían, pero la mayoría contiene 16, 18 o 20 átomos de
carbono.

2. ¿Cuáles son las principales fuentes de triglicéridos en la dieta?

 Aceite de oliva: El aceite de oliva extra virgen está compuesto por ácidos
grasos monoinsaturados. Estos estimulan el aumento del colesterol bueno en
las arterias.
 Legumbres: Son valoradas por su alto contenido de nutrientes esenciales. Las
legumbres son una excelente opción alimentaria para proteger la salud
cardiovascular. Su significativo aporte de fibra soluble, ayuda a remover los
niveles altos de colesterol y triglicéridos en el organismo, y también evita su
acumulación en las paredes arteriales.
 Pescado azul: Los pescados grasos son uno de los mejores alimentos para
proteger la salud cardiovascular y también la cognitiva.Se destacan como la
principal fuente de ácidos grasos omega 3, un tipo de lípido saludable que
facilita la disminución de los triglicéridos, según un estudio publicado en
Endocrine Practice.
 Avena: Se destaca por ser una de las principales fuentes energéticas para el
organismo. La avena también es un excelente apoyo para disminuir la
presencia de estos lípidos en las arterias. Cuenta con una cantidad
importante de fibra soluble, nutriente que impide la acumulación de grasas
dañinas.
 Frutos secos: Las nueces, las almendras y otras variedades de frutos secos
aportan una cantidad interesante de ácidos grasos omega 3. Este es un
nutriente esencial que limpia la sangre y protege la salud cardíaca.
 Aguacate: La ingesta de un aguacate al día le brinda muchos beneficios a la
salud cardiovascular y al bienestar general del organismo. Este delicioso fruto
cuenta con una increíble riqueza en nutrientes que, entre otras cosas,
disminuyen la inflamación y también el riesgo de padecer enfermedades
crónicas.
 Ajo para los triglicéridos: El ajo es uno de los condimentos que no deben faltar
en los planes de alimentación de los pacientes con hipertrigliceridemia. Rico
en sustancias sulfurosas que, según estudios, contribuyen a regular los
lípidos de la sangre y, a su vez, favorece la eliminación de las toxinas. Se
aconseja su ingesta en ayunas, crudo, ya que es la mejor forma de aprovechar
al máximo sus propiedades.

3. ¿Cuáles son las vías de síntesis de triglicéridos?

Síntesis de triglicéridos
 El hígado (excretado como VLDL) y el tejido adiposo (sintetizado para
almacenaje) son los principales lugares donde se lleva a cabo la síntesis de
triglicéridos.
 Los triglicéridos son sintetizados por la esterificación de Acil CoA con
glicerol-3-fosfato o el dihidroxiacetona fosfato.
 Los triglicéridos del tejido adiposo se movilizan bajo efecto de las hormonas
glucagón y epinefrina.
  Adipocinas: grupos de factores activos implicados en el mantenimiento
del homeostasis de la energía, así como la resistencia a la insulina,
derivan del tejido adiposo y las más importantes son:
 Leptina: regula el balance energético y ejerce un efecto de sensibilización
a la insulina
 Adiponectina: aumenta la sensibilidad a la insulina en el músculo y el
hígado, ejerce un efecto anti-aterogénico.
 Resistina
 TNF-alfa o IL-6

 El tejido adiposo blanco su componente principal son los triglicéridos, su

función es almacenar energía.
 Los ácidos grasos de VLDL son tomados por el tejido adiposo con ayuda de
la lipoproteína lipasa y almacenados como triglicéridos, esta grasa neutra
es hidrolizada por la lipasa sensible a hormonas en NEFA, el cual es
transportado por la albúmina en sangre.

4. ¿Qué es el hígado graso?

La enfermedad del hígado graso por alcohol se debe al alto consumo de alcohol.
Su hígado descompone la mayor parte del alcohol que bebe para que sea
eliminado del cuerpo, pero el proceso de descomposición puede generar
sustancias dañinas. Estas sustancias pueden dañar las células del hígado,
provocar inflamación y debilitar las defensas naturales del cuerpo. Cuanto más
alcohol usted bebe, más daña su hígado. La enfermedad del hígado graso por
alcohol es la etapa más temprana de la enfermedad del hígado por el alcohol (o
hepatopatía alcohólica). Las siguientes etapas son la hepatitis alcohólica y la
cirrosis.

5. ¿Cuáles son las causas de hipertrigliceridemia primarias y secundaria?

 Primarias:
o Quilomicronemia familiar (hiperlipoproteinemia tipo 1)
o Hiperlipidemia mixta primaria (tipo 5)
o Hipertrigliceridemia familiar(tipo 4)
o Hiperlipoproteinemia familiar combinada (tipo 2B)
o Disbetalipoproteinemia familiar (tipo 3)

 Secundarias a otras condiciones:

o Obesidad
o Síndrome metabólico
o Resistencia a la insulina
o Diabetes mellitus
o Enfermedades renales (como la enfermedad renal crónica)
o Hipotiroidismo
o Embarazo
o Algunas enfermedades autoinmunes
 o Uso de algunos fármacos, como los corticosteroides, los diuréticos
tiazídicos, y los antipsicóticos.

 Secundarias a cambios en la dieta y el estilo de vida:

o Dieta alta en calorías, grasas, e carbohidratos simples, como la sacarosa o
la fructosa.
o consumo excesivo de alcohol
o Insuficiente actividad física (sedentarismo)

6. ¿La hipertrigliceridemia se considera factor de riesgo coronario?

Aunque se ha demostrado una asociación estadística entre elevación de
triglicéridos y
mortalidad por cardiopatía isquémica, esta asociación no se mantiene cuando se
realiza el análisis teniendo en cuenta otros factores de riesgo. Cabe considerar a
la elevación de triglicéridos como un marcador biológico de riesgo, junto con los
niveles de HDL y LDL colesterol, pero aún se evalúa su nivel de influencia en la
enfermedad, de manera independiente.
Podemos concluir que los triglicéridos per se no son un factor de riesgo
cardiovascular, por este motivo la hipertrigliceridemia aislada no aumenta el
riesgo de eventos cardiovasculares. Pero su incremento en asociación con otras
alteraciones de las lipoproteínas es indicador de reducción de HDL, cambios en
su fenotipo y función o ambos, así como también del incremento en la cantidad
de LDL con cambios en su subtipo, incluso en ausencia de valores
elevados de C-LDL.

7. ¿Cuál es la prevalencia de la hipertrigliceridemia en nuestro medio?

El objetivo de determinar la prevalencia de dislipidemia y su relación con el IMC,
perímetro abdominal, sexo y edad en personas mayores de 40 años que acuden
al Centro de Salud Subtanjalla, Ica. Diciembre 2017- mayo 2018. La metodología
empleada se realizó mediante pruebas del perfil lipídico comprendido por:
colesterol total, HDL, LDL, triglicéridos determinado por el método enzimático
colorimétrico en el cual se aplicó un estudio descriptivo, donde se contó con una
muestra de 123 pacientes los mismos que cumplieron los criterios de inclusión.
Entonces, del total de pacientes que intervinieron en el estudio el 74% fueron
mujeres y el 26% fueron varones, la prevalencia de dislipidemia mixta fue de un
79,4% siendo mayor en mujeres que en varones, el 29,3% presentó colesterol
total alto, el 65,9% colesterol HDL bajo, el 43,9% colesterol LDL alto y el 47,2 %
triglicéridos alto, afectando en mayor proporción a las personas con sobrepeso y
obesidad y los pacientes con un perímetro abdominal elevado presentaron con
mayor frecuencia niveles altos en triglicéridos, colesterol HDL y LDL. De estos
resultados se concluyó que las dislipidemias en personas mayores de 40 años
siguen comportándose como un problema en salud pública que es necesario
prevenir
 DETERMINACIÓN DEL HDL COLESTEROL
1. INTRODUCCIÓN.
La lipoproteína de baja densidad o HDL, es considerada antiaterogénica porque
interviene en el transporte reverso del colesterol de los tejidos hacia el hígado. Su
disminución <40 mg/dl es considerado por ATPIII (NCEP) como un factor de riesgo
coronario y como componente del síndrome metabólico (<40 mg/dl en varones y <50
mg/dl en mujeres)

2. FUNDAMENTO.
Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) se separan precipitando selectivamente
las lipoproteínas de baja y muy baja densidad (LDL y VLDL) mediante el agregado
de sulfato de dextrán de PM 50.000 en presencia de iones Mg++. En el sobrenadante
separado por centrifugación, quedan las HDL y se realiza la determinación del
colesterol ligado a las mismas, empleando el sistema enzimático Colesterol
oxidasa/Peroxidasa con colorimetría según Trinder (Fenol/4- Aminofenazona).

3. MATERIAL Y REACTIVOS
• Toma de muestra: agujas o jeringas, ligadura, tubos
• Standard de colesterol: 200 mg/dl
• Reactivo A: solución de sulfato de dextrán (PM 50.000)0,032 mmol/l.
Reactivo B: solución de cloruro de magnesio 1,5 M Reactivo
precipante: A + B en cantidades iguales.
• Pipeta para 10 ul
• Puntas
• Espectrofotómetro
• Centrífuga
• Baño María
• Reactivo de trabajo

4. MUESTRA: suero sanguíneo

5. PROCEDIMIENTO
En un tubo de vidrio medir 0,5 ml (500 ul) de muestra, y agregar 50 ul de
Reactivo Precipitante.
Homogeneizar agitando (sin invertir) durante 20 segundos y dejar 30- 40
minutos en refrigerador (2-10o C) o 15 minutos en baño de agua a la misma
temperatura. No colocar en congelador.
 Centrifugar 15 minutos a 3000 r.p.m.
Usar el sobrenadante límpido como muestra.

Armar el siguiente sistema

B S D

Sobrenadante 1 00 ul

S 20 ul

Reactivo de trabajo 2 ml 2 ml 2 ml

Se trabajará con muestras de tres pacientes, desconocidos 1, 2 y 3

Mezclar e incubar 5 minutos a 37o C si se usa el Reactivo de Trabajo de Colestat
enzimático AA/líquida o 15 minutos con Colestat enzimático
Retirar del baño y enfriar. Leer a 505 nm en espectrofotómetro o en colorímetro
con filtro verde (490-530 nm), llevando a cero con el Blanco.
Color es estable 2 horas
Cálculos: HDL Colesterol (mg/dl) = D x f
f = 45.77
S
45.77 resulta de corregir los diferentes volúmenes y se aplica para reactivo de
2ml y concentración de S de 200 mg/dl

6. RESULTADOS:

Blanco = 0,00
Estándar= 0,200
Desconocido 1=0, 150
Desconocido 2= 0, 180
Desconocido 3= 0,250

7. VALORES DE REFERENCIA

Normal: 40 a 60 mg/dl
Bajo o de riesgo: < 40 mg/dl
Protector. >= 60 mg/dl

8. INTERPRETACIÒN:
 Paciente 01: El primer paciente nos muestra que tiene bajo nivel de colesterol
HDL con 34.3 mg/dl por lo cual podemos decir que el paciente con valores bajos
de colesterol HDL, también conocido como colesterol 'bueno', tienen una mayor
probabilidad de padecer síndrome coronario agudo es un conjunto de
manifestaciones de cardiopatía isquémica o insuficiencia coronaria, con
empeoramiento clínico del paciente en horas o días. Comprende tres grupos de
 afecciones: angina de pecho inestable aguda, el infarto miocárdico agudo y la
muerte cardiaca súbita. La forma más común de presentarse es el denominado
dolor anginoso (en el pecho).

 Paciente 02: Este paciente tiene un valor debajo de lo debido que es 41.1mg/dl
En la mayoría de los casos, el bajo HDL tiene un origen genético. El paciente
tiene HDL bajo porque su organismo produce, naturalmente, poco HDL.
Además, los valores se pueden reducir en virtud de malos hábitos de vida, como
mala alimentación, inactividad física y tabaquismo.

 Paciente 03: En el último paciente si tiene sus valores de colesterol de HDL son
57.2 mg/dl por lo cual se dice que son buenos, Ya el HDL es una lipoproteína que
hace una función opuesta al LDL. El HDL actúa como un «selector» de colesterol
tomando el exceso circulante en la sangre o depositado en los vasos sanguíneos
para llevarlo de vuelta al hígado, donde será «desmantelado», agregado a la bilis
y eliminado por las heces.

9. CONCLUSIONES:
 Se aprendió que cuánto mayores son los niveles de colesterol HDL, menor será
el riesgo de formación de placas de colesterol en los vasos sanguíneos. Por eso
el HDL es considerado el colesterol bueno o colesterol saludable.

 Se concluye que el hecho de no haber medicamentos desarrollados

específicamente para aumentar los valores de HDL impide que el paciente
pueda aumentar los niveles de esta lipoproteína tomando solamente un
comprimido al día, como es el caso de aquellos que desean reducir el LDL. Los
fármacos utilizados para el control del LDL suelen aumentar el HDL, pero no
están indicados en aquellos pacientes con LDL normal y HDL bajo.

 Además, que las únicas medidas para bajar el HDL son aquellas relacionadas
con los cambios de los hábitos de vida, lo que buena parte de las personas se
muestra muy resistente a hacerlo.

10. CUESTIONARIO
1. ¿Cómo es el metabolismo del HDL?
la Vía para el transporte del colesterol desde la periferia al hígado (vía de
retorno). Es un sistema mediado por apo AI, contenido en las HDL, utilizado en
el transporte del colesterol desde la periferia hacia el hígado. Este sistema está
interconectado con la vía exógena y endógena del transporte de lípidos. Sirve de
reservorio circulante para apoproteínas: apo C-I, apo C-II y apo E. Las partículas
HDL derivan de precursores complejos aportados por el hígado e intestino. La
vía se inicia cuando las HDL nacientes, provenientes del hígado o intestino
delgado incorporan colesterol libre desde las membranas celulares. En este
proceso la lecitin-colesterol-acil-transferasa LCAT) esterifica el colesterol libre
con ácidos grasos provenientes de la posición C-2 de la lecitina que son
transferidos al C-3- OH del colesterol libre. Al incorporar colesterol la partícula
HDL se transforma de discoidal en esférica HDL2 y luego en HDL3 y vuelve
nuevamente al hígado donde es incorporada mediando receptores específicos
 para apo A-I. Los macrófagos también vía receptores incorporan a las HDL y
éstas captan colesterol y apo E en el interior de ellos. La presencia de apo E en
las HDL facilita posteriormente la captación por los receptores hepáticos y su
catabolismo. La función principal de las HDLs es el intercambio de colesterol
libre y su esterificación. Las HDL al captar el colesterol de las membranas
celulares, reducen el colesterol almacenado dentro de las células al momento que
éste se desplaza para reemplazar el colesterol retirado de las membranas. El
colesterol esterificado de las HDL a su vez puede ser transferido a las LDL y
VLDL mediante la acción de la enzima asociada, denominada proteína de
transferencia para ésteres de colesterol (CETP). La ventaja de este paso es
permitir mediante un doble mecanismo de receptores para LDL y HDL devolver
colesterol al hígado.

2. ¿Cuál es la importancia de la determinación del HDL?

La función principal de las HDL en el metabolismo lipídico es la captación y
transporte de colesterol desde los tejidos periféricos al hígado en un proceso
conocido como transporte reverso de colesterol (mecanismo cardioprotectivo). El
HDL-colesterol bajo, está asociado con un alto riesgo de enfermedad cardíaca.
Por este motivo la determinación de HDL-colesterol es una herramienta útil en
la identificación de individuos de alto riesgo. En las personas adultas debe
realizarse cada 4-6 años. En los niños, adolescentes y adultos jóvenes debería
realizarse una determinación de colesterol entre los 9 y 11 años de edad, y
nuevamente entre los 17 y 21. Se realiza más
frecuentemente en los pacientes en tratamiento por tener un colesterol elevado
o si se tiene uno o varios factores de riesgo de enfermedad cardíaca. También en
los casos con antecedentes de resultados alterados en la prueba o en los
pacientes con un tratamiento para disminuir los lípidos.

3. ¿Qué alteraciones pueden reportarse de los valores de HDL colesterol?

Las lipoproteínas de alta densidad (HDL), al constituir una de las clases de lipoproteínas que
transportan el colesterol en la sangre, es de gran importancia en cuanto a sus valores en la
sangre. Estas se consideran beneficiosas ya que eliminan el exceso de colesterol de los tejidos
y lo transportan hacia el hígado para eliminarlo del organismo. Por ello, el colesterol HDL
se denomina a menudo colesterol “bueno”. El colesterol en exceso puede depositarse en
forma de placas en las paredes de los vasos sanguíneos. Estas placas pueden crear
estrechamientos u obstrucciones de los vasos o dificultar la dilatación de los vasos
sanguíneos, resultando todo ello en un endurecimiento de las arterias (aterosclerosis) y
aumentando el riesgo de desarrollar acontecimientos graves como enfermedades cardíacas o
accidentes vasculares cerebrales Debido a esto, el tener como resultados, valores bajos de
colesterol HDL, no es algo bueno, ya que este es precisamente el cual es de ayuda para el
organismo. Los niveles normales pueden variar de acuerdo al sexo y la edad, pero el rango
es mínimo. Podemos decir que los valores desde 50 a más son normales, pero el exceso
tampoco es bueno, ya que también está asociado a una concentración muy alta podría estar
asociada a un mayor riesgo de infarto agudo de miocardio y de muerte, es decir, efectos
contrarios a los que se quiere lograr.

4. ¿Cuándo se considera riesgo los valores de HDL?

En general, unas concentraciones de lípidos dentro del rango de normalidad
permiten mantener un corazón sano y disminuir el riesgo de infarto agudo de miocardio o
 de accidente vascular cerebral. El médico valorará el colesterol en conjunto con los
demáscomponentes del perfil lipídico, además de otros factores de riesgo de
enfermedad cardíaca, para decidir si es necesario instaurar un tratamiento y, en caso de serlo,
cuál sería el más indicado. En cuanto a los valores en sí, se considera preferible el
predominio del colesterol HDL al del colesterol LDL, ya que están asociados con
enfermedades coronarias, teniendo diferentes efectos en ella. En varones, un valor de menos
de 40 mg/dl indicaría riesgo grande de cardiopatía; mientras que valores de menos de 50
mg/dl en mujeres, indicaría lo mismo.

5. ¿Cómo se mejoran los niveles de HDL colesterol?

Un valor bajo aislado de colesterol HDL generalmente no necesita tratamiento.
Algunos fármacos usados para disminuir el colesterol LDL también incrementan el de HDL,
pero no se prescriben basándose en los valores de colesterol HDL. La introducción de
ciertos cambios en el estilo de vida puede contribuir a aumentar la concentración de
colesterol HDL. Fumar puede disminuir los valores de colesterol HDL y por ello, dejar el
tabaco es una buena manera de aumentar los valores de colesterol HDL. El ejercicio es otra
buena manera de aumentarlos. Limitar el consumo de alcohol, sabemos es que un exceso de
alcohol puede hacer que aumente de peso, lo que reduce el nivel de HDL, y eso es lo que se
desea evitar. En cuanto a la alimentación se recomienda:
 Reduzca su ingreso de carne roja y huevos para reducir sus grasas saturadas y colesterol.
 Toma leche y yogurt que sea sin o bajo en grasa.
 Límite comida frita y usa aceites saludables para cocinar, como aceite de verduras.
Aumenta la cantidad de fibra que comes. Una dieta alta en fibra puede bajar niveles de
colesterol por 10%.
 Comer grasas insaturadas, que se encuentran en el aguacate, aceites vegetales como el
aceite de oliva y nueces. Limite los carbohidratos, especialmente el azúcar. También
intente comer más alimentos naturalmente ricos en fibra, como avena y frijoles
 Chequea su historia familiar de colesterol alto. Si se tiene un riesgo más alto a causa de
sus genéticos. Entonces, hay que reducir su riesgo con una buena dieta y mucho ejercicio.
 DETERMINACIÓN DEL LDL COLESTEROL
1. INTRODUCCIÓN
La lipoproteína de baja densidad o LDL se encarga del transporte del colesterol en
la sangre. Es la principal lipoproteína aterogénica. Habituamente se determina por
la fórmula de Friedwald empleando la fórmula: +
LDL-col = Colesterol total (mg/dl)- (TG) – HDL col 5
Si los Tg >=400 mg/dl se determina directamente

2. FUNDAMENTO
Las lipoproteínas de baja densidad (LDL o β­lipoproteínas) se separa del suero
precipitándolas selectivamente mediante el agregado de polímeros de alto peso
molecular. Luego de centrifugar, en el sobrenadante quedan las demás
lipoproteínas (HDL y VLDL); el colesterol ligado a las mismas se determina
empleando el sistema enzimático Colesterol oxidasa/ Peroxidasa con colorimetría
según Trinder (Fenol/4-AF). Por diferencia entre el colesterol total y el determinado
en el sobrenadante, se obtiene el colesterol unido a las LDL.

3. MATERIAL Y REACTIVOS
• Reactivo precipitante; sulfato de polivinilo disuelto en polietilen glicol al 5 %
• Reactivo de trabajo (para colesterol)
• Estándar: colesterol 200 mg/dl
• Material para toma de muestras
• Espectrofotómetro
• Centrífuga
• Pipeta
• Baño María 37 °C

4. MUESTRA: suero sanguíneo

5. PROCEDIMIENTO
En un tubo colocar: muestra 200 ul y 100 ul de reactivo precipitante.
Homogeneizar agitando (sin invertir) durante 20 segundos y dejar 15 minutos en
un baño de agua a 20-25oC.
Centrifugar 15 minutos a 3000 r.p.m.
Separar inmediatamente el sobrenadante.
Usar el sobrenadante como Muestra para el ensayo colorimétrico. Armar el
siguiente sistema:
B S D
 Sobrenadante 100 ul

S 20 ul

Reactivo de 2 ml 2 ml 2 ml
trabajo

Mezclar e incubar 5 minutos a 37oC si se usa el Reactivo de trabajo AA (o 15

minutos si se usa el colestat enzimático) Retirar del baño y enfriar.
Leer en espectrofotómetro a 505 nm o en fotocolorímetro con filtro verde (490-530
nm), llevando el aparato a cero de absorbancia con el Blanco. Se trabajarán tres
muestras: desconocido 1, desconocido 2 y desconocido 3, de los mismos pacientes
anteriores

6. RESULTADOS
Blanco = 0,00
Estándar= 0,200
Factor= 62.4/ estándar
Desconocido 1 = 0,670
Desconocido 2= 0,540
Desconocido 3 = 0,316

7. VALORES DE REFERENCIA (ATP III)

Deseable: < 100 mg/dl
Casi deseable: 100-129 mg/dl
Alto limítrofe: 130 a 159 mg/dl
Alto: 160 a 189 mg/dl
Muy alto: >= 190 mg/dl

8. INTERPRETACIÓN
 Paciente 1: En el primer paciente se observa el LDL con 209 mg/dl, por lo cual podemos
decir que es muy alto de colesterol LDL es demasiado alto, puede acabar acumulándose
en las paredes de las arterias. Esta acumulación es conocida como placa de colesterol, la
cual puede llegar a estrechar las arterias, limitando el flujo sanguíneo y, finalmente,
aumentando el riesgo de formación de coágulos sanguíneos.

 Paciente 2: En el siguiente paciente igual nos muestra niveles altos con un 168 mg/dl esto
significa que tiene demasiado colesterol LDL en la sangre. Este LDL adicional, junto con
otras sustancias, forma placa. La placa se acumula en sus arterias; lo que se conoce
como arterioesclerosis. La enfermedad de las arterias coronarias ocurre cuando la
acumulación de placa se encuentra en las arterias de su corazón. Hace que las arterias se
endurezcan y se estrechen, lo que disminuye o bloquea el flujo de sangre a su corazón.

 Paciente 3: El ultimo paciente tiene un LDL de 99 mg/dl por lo cual podemos decir que es
óptimo, por lo que podemos decir que el valor de LDL debe ser siempre el menor posible y
 es por esto que, para la población en general, el LDL debe mantenerse por debajo de 130
mg/dl. Sin embargo, las personas que tienen un alto riesgo de tener un problema
cardiovascular se benefician de tener niveles aún más bajos de LDL.

9. CONCLUSION:
 Se concluyó que el HDL significa lipoproteínas de alta densidad en inglés. A
veces se le llama colesterol "bueno" porque transporta el colesterol de otras
partes de su cuerpo a su hígado. Su hígado luego elimina el colesterol de su
cuerpo. A comparación del LDL significa lipoproteínas de baja densidad en
inglés. En ocasiones se le llama colesterol "malo" porque un nivel alto de LDL
lleva a una acumulación de colesterol en las arterias.

 Adema se aprendió que Normalmente, las personas con un estilo de vida

sedentario, que no hacen una alimentación adecuada, que tienen exceso de peso
y que tienen otros factores de riesgo como fumar o beber alcohol, tienen un riesgo
cardiovascular alto y, por lo tanto, deben tener un LDL bajo.

 También se aprendió que El colesterol total encima de 190 es menos preocupante

si los valores de LDL se encuentran normales, pero la persona deberá tomar
ciertos cuidados como reducir la ingestión de alimentos ricos en grasa para
evitar que el colesterol se mantenga muy alto y perjudique la salud.

10. CUESTIONARIO
1. Haga un esquema con la síntesis del LDL colesterol

2. ¿Cuáles son las causas primarias y secundarias del aumento del LDL
colesterol?
Causas primarias
 Edad y sexo. El colesterol empieza a elevarse hacia los 20 años y continúa subiendo
hasta los 60 o 65 años. Por ejemplo, a medida que envejeces, el hígado puede cada vez
menos eliminar el colesterol LDL.El colesterol en los hombres tiende a ser más alto
 antes de los 50 años que el de las mujeres con esa misma edad. Pero después de los 50
ocurre lo contrario. Los niveles de colesterol LDL en las mujeres tienden a subir con la
menopausia.

Causas secundarias:
 Es importante saber que las grasas saturadas dentro de su dieta son las que más suben los
niveles de su c-LDL. Dietas con demasiada grasa saturada, ácidos grasos “trans” y
colesterol son la principal causa de aumento de colesterol en sangre. Y contribuyen de
manera determinante en el elevado número de infartos de miocardio.
 Peso: Tener sobrepeso tiende a elevar su nivel de LDL, disminuir su nivel de HDL y
aumentar su nivel de colesterol total. Un índice de masa corporal (IMC) de 30 o más
aumenta el riesgo de tener colesterol alto.
 Sedentarismo: el ejercicio ayuda a aumentar los niveles de colesterol HDL (“colesterol
bueno”) a la vez te permite reducir el colesterol LDL (“colesterol «malo”). La práctica
de ejercicio habitual es buena para casi todo, y el colesterol no es una excepción.
 Diabetes: los pacientes con diabetes tienen niveles de azúcar elevados por encima de la
normalidad y también presentan un aumento del colesterol LDL y reducción del HDL.
Dado que los niveles de azúcar en sangre dañan la pared de las arterias, ambos factores
unidos suman riesgo.
 Fumar: las sustancias nocivas que contiene el tabaco causan daño en las paredes de los
vasos sanguíneos, lo que facilita el depósito de grasa y, por lo tanto, favorece el
desarrollo de aterosclerosis.

3. ¿Cuál es el fundamento bioquímico para el tratamiento de la elevación del

LDL?
Se puede intentar llevar una vida más saludable para bajar los niveles de riesgo en cuanto
al colesterol LDL. El reducir el consumo de grasas saturadas que se encuentra en
algunas carnes, productos lácteos, chocolate, productos horneados y alimentos procesados
y fritos, evitar las grasas trans que se encuentra en la margarina en barra, las galletas saladas
y papas fritas, aumentar el consumo de verduras y frutas, la fibra también es de mucha
ayuda ya que ayuda a evitar que el tracto digestivo absorba el colesterol. Ya que el
organismo de cada persona es diferente, no siempre se puede resolver de manera natural,
por lo que muchas veces el médico recomienda algunos medicamentos, los cuales pueden
actuar de manera más eficiente y exitosa en el organismo. Unos ejemplos de estos son
las estatinas: Son medicamentos que pueden reducir el colesterol, por ejemplo, la
lovastatina, pravastatina y simvastatina. Actúan como bloqueadores de una sustancia que
el cuerpo necesita para producir colesterol. La reducción del colesterol no es el único
beneficio asociado a las estatinas. Estos medicamentos también se han relacionado con un
menor riesgo de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares. Pueden ayudar a
estabilizar las placas presentes en las paredes de los vasos sanguíneos y reducir el riesgo
de ciertos coágulos de sangre.

4. ¿Cuál es el rol de la LDL en la aterogénesis? Haga un esquema

 5. ¿Cuáles son el colesterol bueno y el malo?
El colesterol HDL y colesterol LDL son dos tipos de lipoproteínas, una combinación de
grasas (lípidos) y proteína. Los lípidos necesitan unirse a las proteínas para poder moverse
en la sangre. Además, tienen funciones diferentes.
 HDL: A veces se le llama colesterol "bueno" porque transporta el colesterol de otras
partes de su cuerpo al hígado. El hígado luego elimina el colesterol de su cuerpo a través
de la bilis. Un nivel bajo de colesterol HDL (c-HDL) aumenta el riesgo de enfermedad
cardiovascular. Su síntesis inicia con el transporte del colesterol de la membrana celular
al espacio extracelular donde se une a la apolipoproteína A-I (apoA-I), principal proteína
de las HDL.
 LDL: Se considera que el colesterol LDL es el "malo", ya que contribuye a la aparición
de depósitos de ácidos grasos en las arterias (aterosclerosis). Esto estrecha las arterias y
aumenta el riesgo de ataques cardíacos, ataques cerebrales y enfermedad arterial
periférica, por lo que los niveles de LDL deben ser bajos.

11. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. ATP III., 2004
2. Harper, Bioquímica ilustrada, 30 ed, 2016
3. Vademecum Wiener Lab , Rosario, Argentina
4. Huamán-Saavedra J. Laboratorio clínico. Procedimiento e interpretacion
, 2 edición Edit. Universitaria . Trujillo, 2018
5. Huamán J. Rios A. Dislipidemia en Trujillo según su indice de masa
corporal .Rev Med Trujillo 2014; 10(2):1-23 ISS 1028 7272 (Open
Access) http://revistas.unitru.edu.pe/index.php/RMT/article/view/688

Videos

https://www.youtube.com/watch?v=LiqsW6gLI_Q

https://www.youtube.com/watch?v=QUgvD-FLirY&t=4s