CARDIOVASCULAR 1

El corazón está conformado por dos

ventrículos:
El ventrículo izquierdo: la fuerza que ejerce
este es durante la contracción el cual tiene
forma de cono y todas las fuerzas que realizan
las fibras musculares son perpendiculares a la
pared por lo tanto la sumatoria de estas
fuerzas pequeñas es lo que constituye la
fuerza de eyección, como es en forma de
cono la fuerza de eyección es casi vertical. La
inyección no requiere fuerza porque es pasiva
ya que es sumatoria de fuerzas la pared del
ventrículo hacia el ápex (parte de abajo) es
mucho mas delgada que hacia la parte de las
válvulas (parte de arriba), se va engrosando a
medida que sube porque la fuerza debe ser mayor en la parte de las válvulas que en
la parte del ápex, esto es debido a que si se presenta un infarto en la parte medio
habría suficiente masa muscular pero si se presenta un infarto en el ápex (en el
extremo de la descendente anterior) el riego que se rompa es muy grande ya que en
esa zona no queda mucho tejido
el ventrículo derecho: prácticamente abraza al ventrículo izquierdo por lo que cuando
se contrae las fuerzas son en direcciones paralelas por lo que la válvula de eyección
debe ser lateral y así la fuerza es mínima, por esta razón no es frecuente la hipertrofia
del ventrículo derecho

TERMINOS
- PRECARGA: grado de tensión que tiene el musculo cuando empieza a
contraerse corresponde a la presión telediastólica y depende la longitud de la
fibra (entre mayor longitud tenga la fibra mayor será la fuerza de contracción)
- POSTCARGA: carga contra la que el musculo ejerce su fuerza contráctil
(resistencia) → la ejerce la circulación arterias muy pequeñas o arteriolas
- MECANISMO FRANK – STARLING: a mayor llenado diastólico, mayor es la
fuerza de contracción y mayor volumen de sangre expulsada
 Ley de starling: se aplica a medida a medida de aumenta la longitud de la fibra
aumenta la fuerza de contracción y luego empieza a estabilizarse posteriormente
a mayor longitud comienza a disminuir la fuerza de contracción es decir existe
un limite el cual es el límite óptimo de presión de precarga o bien sea de la
presión telediastólica

En dilataciones cardiacas: ejemplo enfermedad de Chagas las fibras deben dilatarse

mucho ya la fuerza disminuye

Estado inotrópico
(contractibilidad)

FACTORES QUE CONTRIBUYEN EN EL ESTADO INOTROPICO

-Actividad adrenérgica (Beta- adrenérgica)
-Catecolaminas circulantes de la medula glándula suprarrenal (SPR), un exceso de
catecolaminas podría ser un tumor de la medula suprarrenal es muy común en el
aumento del estado inotrópico y será manifestado con el aumento de la hipertensión
-Relación Fuerza/frecuencia y exceso de calor
-Agentes inotrópicos positivos (generalmente son fármacos)
FACTORES QUE DETERIORAN EL ESTADO INOTROPICO
-Alteraciones en la conducción del calcio (Ca++)
-depresores farmacológicos
-depresores fisiológicos (hipoxia, hipercapnia, acidosis)
-la longitud de la fibra más allá de los limites
IMPIRTANTE
Hipoxia: cuando no hay buena circulación
Hipercapnia: cuando hay problemas de origen respiratorios
Acidosis: cuando hay procesos infecciones sistémico que deterioran el estado
inotrópico
¿Cuándo un paciente tiene un riesgo cardiaco?
-cuanto tiene una neumonía tanto bacteriana como viral
-enfisema pulmonar severo
- hipoxia (las coronarias están parcialmente obstruidas)
-acidosis (septicemia) es decir ácidos metabólica
-depresores farmacológicos (personas con tratamiento para el corazón cuando tienen
cefalea pueden creer que la presión arterial se está subiendo por lo que duplican la
dosis y disminuyen el estado inotrópico óptico y podrían entrar en hipoxia y puede
desencadenar un infarto
-Cuando se libera calcio, del retículo endoplasmático al sarcoplasma por los tubos T
este se va a unir a la troponina y queda la troponina C (TnC) posteriormente bien un
cambio de configuración luego una exposición de la actina a la miosina y un
entrecruzamiento cíclico esto genera que se consuma ATP, y que caigan los niveles
de calcio y el incremento del AMP cíclico
-Cuando caen los niveles de calcio se activa la ATPasa lo que desencadena que los
enlaces actina miosina se deshagan y se relaje la fibra
-Cuando se incrementa el AMP cíclico hay una fosforilación de troponina I, el cual
también rompe los enlaces actina miosina y se produzca la relajación
-Al activarse los canales de calcio en retículo endoplasmático vuelven a caer los
niveles de calcio porque entra en reposo para reiniciar el proceso, todo esto sucede
para poder relajar la fibra (debe haber contracción)

Volumen telediastólico (precarga)

Factores que contribuyen a la distribución del volumen sanguíneo extratorácico: de
acuerdo con esta distribución del volumen sanguíneo depende el volumen tele
diastólico la contracción auricular también contribuye; respecto a las hemorragias y las
hipovolemias modifican el volumen total de sangre y esto afecta también el volumen
telediastólico
-posición corporal (paciente en coma o persistentemente en decúbito)
-presión intratorácica
-presión intrapericárdica
-bombeo musculo esquelético
-fuerza diastólica
-tono venoso
Factores que alteran la contracción auricular por lo que por consiguiente altera el
volumen tele diastólico (disminución)
-disociación auriculo ventricular (A-V)- problema eléctrico
-hipertrofia del ventrículo izquierdo
-alteración del intervalo P-R

Factores que afecta la presión de llenado

-pericarditis restrictiva: desencadena una miocardiopatía restrictiva, es decir no se

puede dilatar adecuadamente
-Amiloidosis: desencadena la miocardiopatía restrictiva por infiltración del tejido
periférico al muscular
-Hemocromatosis: afecta la fibra muscular por lo que no se puede contraer de igual
manera volviéndose un miocardio rígido desencadenando también una miocardiopatía
restrictiva
La miocardiopatía restrictiva va a generar rigidez lo que ocasione que no bombee
adecuadamente y la hipertrofia concéntrica: debido al engrosamiento que va a requerir
energía por lo que ambas cosas pueden generar
1 isquemia
2 posteriormente esa isquemia altera la relajación
3 con esto se genera el llenado ventricular
4 y posteriormente se elevaría la presión diastólica
5 para luego aumentar la presión de llenado

Factores que afectan el bajo gasto cardiaco

ALTERACION EN LA CONTRACTIBILIDAD DE LA FIBRA

-Hipoxia: genera una perdida temporal de función, dañando las fibras ocasionando
que no se lleve a cabo la contractibilidad
-Alteración primaria del miocardio: alteración con enfermedades primaria
(directamente del musculo o también por la hipertensión arterial generando que haya
exceso del trabajo del miocardio, es decir mucho consumo de energía y el aporte de
oxigeno no es suficiente

Si disminuye la contractibilidad va a ir quedando un remanente y va a disminuir el

volumen sistólico es decir el volumen de eyección, el remanente va a generar una
dilatación cardiaca desencadenando que el corazón deba hacer mas fuerza
aumentando la presión diastólica y un poco la presión sistólica todo esto va a generar
el bajo gasto cardiaco

Efectos que tendrá el bajo gasto cardiaco

Al haber bajo gasto cardiaco: es importante entender esta secuencia ya que se debe
tener claro el porque se aplican los medicamentos
-disminuye el volumen arteriolar: activas las células yuxtaglomerulares, para producir
renina y esto produce que el angiotensinógeno se trasforme en angiotensina 1
-disminuye la filtración glomerular: hay disminución de sodio en el túbulo contorneado
distal y esto hace que se active la macula densa y con esto se activa las células
yuxtaglomerulares para producir renina y esto produce que el angiotensinógeno se
trasforme en angiotensina 1 esta al no ser funcional se debe trasformar en
angiotensina 2, la cual se transforma en el endotelio de los vasos pulmonares cuando
la angiotensian2 esta activa se produce: la activación del receptor A-2-1 que produce
vasoconstricción de arteriolas eferentes, la angiotensina 2 también genera el aumento
de la síntesis de aldosterona en la zona glomerular el cual aumenta la síntesis de
factor natriurético, aumento de tasa de filtración glomerular y aumento de la
reabsorción de sodio en el túbulo colector y por ultimo la angiotensina 2 también
aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado principal (TCP) la cual hace
que se produzca arginina, vasopresina aumentando la reabsorción de agua libre,
aumentando así el volumen plasmático
-se produce liberación de endotelina – desencadena que se produzca una
vasoconstricción de la arteriola eferente disminuyendo el pH y aumentando la presión
osmótica, posteriormente se producirá una reabsorción de sodio en túbulo
contorneado proximal (TCP) y la PA en asa de Henle todo esto provoca la retención
de agua
-se produce aumento de vaso presión: también genera la retención de agua
Por lo que es normal que pacientes con bajo gasto cardiaco generen edemas es por
esto que cuando se genera un bajo gasto cardiaco se debe decidir si se disminuye la
endotelina o la vasopresina o dejar que todo tome su conducto regular mientras el
paciente se estabiliza es decir reponer el bajo gasto
EN CONCLUISION la renina es la que permite que el paciente salga de una falla renal

Factores que permiten la adaptación del

corazón a las demandas periféricas
el corazón responde
a cualquier cambio
-calor
-frio
-ejercicio
-deshidratación
¿Qué es una
insuficiencia
cardiaca?
-Es un estado
fisiopatológico y
clínico en el cual el
corazón es incapaz de bombear sangre de acuerdo con los requerimientos
metabólicos periféricos o bien sea que lo haga con presiones de llenado inadecuadas
estas puedes ser excesivas o escasas
Las insuficiencias cardiacas dependen de la causa, respuesta de la precarga,
poscarga o contractibilidad y de esto depende los distintos síntomas y la evolución que
pueda tener
Al hablar de insuficiencia
cardiaca se debe hablar de:
sobrecarga de volumen,
sobrecarga de presión,
deterioro de la
contractibilidad, disminución
de la distensibilidad
ventricular, disfunción
sistólica y disfunción
diastólica.
-SOBRECARGA DE VOLUMEN. Es un aumento de volumen diastólico, con aumento
del volumen de eyección, posteriormente a medida que esto persiste va a tener una
hipertrofia excéntrica, y se a compaña de dos problemas: 1- aumento de presiones
diastólicas con repercusión hacia el territorio venocapilar pulmonar y sistémico (es
decir no es bueno que al territorio de capacitancia aumente la presión, esto aumenta
porque empieza a hacer más presión sobre la aurícula) y 2- aumento excesivo de los
diámetros ventriculares con incremento de la tensión de la pared y aumento adicional
del consumo de O2 miocárdico (si el paciente tiene placas ateroescleróticas en las
coronarias esto lo llevara a un infarto) esto es usual en pacientes que viven en
grandes alturas
-SOBRECARGA DE PRESIÓN
es un incremento de la
capacidad de generar
presión del ventrículo con un
aumento relativamente
menor, de la tensión sobre
la pared ventricular como
consecuencia del
engrosamiento miocárdico
-disminución de la
distensibilidad (disfunción
diastólica) e insuficiencia del riesgo coronario (es decir a medida que se engruese la
pared y aumente la presión va a disminuir el riesgo coronario)
-aparición de fibrosis intestinal lo que produce disminución de la distensibilidad
-DETERIORO DE LA CONTRACTIBILIDAD
Es un déficit de la
capacidad contráctil del
miocardio (difusa o
localizada) lo que
determina un aumento de
volumen diastólico y
sistólica ventricular, con
volúmenes de eyección
pequeños. ( es decir se llena pero no lo expulsa todo ) esto sucede en la enfermedad
de Chagas
- se observa una miocardiopatía dilatada (deterioro difuso) o del daño miocárdico post-
infarto (deterioro localizado por pérdida de masa contráctil)

-DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR

aumento de las
presiones de llenado
ventricular junto con
disminución del
volumen de eyección
participa como un factor
adicional en una
isquemia miocárdica y
la hipertrofia concéntrica

-DISFUNCIÓN SISTÓLICA
- disminución de la
capacidad de llevar
sangre desde el
ventrículo debido de la contractibilidad de aumento de la poscarga, con disminución
del débito cardíaco
- durante la diástole la presión persistentemente elevada en el ventrículo izquierdo se
transmite a las venas y capilares pulmonares. Que es lo que congestiona el sistema
pulmonar
- una presión hidrostática de capilar pulmonar > 20 mm Hg produce transudación de
líquido al intersticio pulmonar y esto genera que no se produzca muy bien el
intercambio de oxígeno desencadenando así disnea
-DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
Se produce por
alteración de la
relajación puede ser
aumento de la rigidez
(durante un episodio de
isquemia miocárdica
aguda) por aumento de la rigidez (HVI, fibrosis o miocardiopatía restrictiva).
-en esta situación el llenado ventricular ocurre a presiones diastólicas mayores de lo
normal que se transmiten en forma retrógrada hacia el territorio pulmonar sistémico

Mecanismos de compensación

1) Mecanismo de Frank-Starling
2) Desarrollo de hipertrofia ventricular
3) Activación neurohormonal, la cual puede ser por el sistema adrenérgico
(activación simpática) también puede ser por el sistema renina–angiotensina-
aldosterona o también puede ser por medio de la hormona antidiurética
Síntomas asociados a la insuficiencia
cardiaca
Disnea es una
sensación de
dificultad
respiratoria. los
pacientes la
describen como
falta de, ahogo,
agitamiento y
cansancio,
debido al
aumento del
contenido del
líquido intersticial pulmonar, por hipertensión de aurícula izquierda
Ortopnea: es la aparición de disnea en decúbito dorsal, que lleva al paciente a
sentarse en su cama. se debe a que la hipertensión capilar pulmonar aumenta en la
posición de decúbito, al aumentar el volumen sanguíneo pulmonar (personas que
deben usar almohadas altas)
Disnea paroxística nocturna: son crisis de disnea durante el sueño, que obligan
al paciente a tomar la posición vertical. se acentúan por reabsorción de edemas
durante la noche. pueden presentarse como tos nocturna y ocasionalmente como
episodios de broncoespasmo (asma cardiaca) debido a edema bronquiolar (pero
tan pronto se levanta las presiones se normalizan)
Edema pulmonar agudo: se acompaña de extravasación del líquido plasmático
con eritrocitos hacia los alvéolos y eventualmente hacia los bronquios, producirse
expectoración espumosa rosada ( es la forma mas severa) ya que es exceso de
aumento de presión esto puede ocasionar una insuficiencia severa
 Otros signos y síntomas asociados a la
insuficiencia cardiaca

Edema periférico: normalmente es de predominio vesperal y tiende a disminuir o

desaparecer durante la noche. se ubica en las zonas de decúbito: región pretibial
en sujetos ambulatorios o región sacra en pacientes en cama
Nicturia: es el aumento de la diuresis nocturna, que se explica por reabsorción de
edemas.
Fatigabilidad: se atribuye a disminución de la perfusión muscular y a la atrofia
muscular por reposo, lo que determina fatiga muscular precoz (sensación de no
querer moverse)
Palpitaciones: es la percepción del latido del corazón el paciente con insuficiencia
cardíaca suele relatar que junto con la disnea nota latidos cardíacos más rápidos
Anorexia y malestar epigástrico: suelen presentarse en los pacientes con
congestión visceral por hipertensión venosa

signos y síntomas asociados a la

insuficiencia cardiaca que mas se presentan
1.DISNEA
2.ORTOPNEA
3.EDEMAS PERIFERICOS
Clasificación de la insuficiencia cardiaca
según su capacidad funcional
el grado de disnea permite clasificar la insuficiencia cardíaca según la magnitud del
esfuerzo que desencadena
Capacidad funcional I: existe patología cardiaca, pero los esfuerzos físicos sólo
producen una disnea fisiológica sin limitación funcional
Capacidad funcional II: aparece disnea con esfuerzos moderados y se acompaña de
una limitación funcional leve/ moderada
Capacidad funcional III: aparece disnea con esfuerzos menores produciendo una
limitación funcional importante
Capacidad funcional IV: hay disnea de reposo o con esfuerzos mínimos limitación
funcional máxima

Clasificación de la insuficiencia cardiaca

depende del tipo y magnitud del compromiso clínico y hemodinámico
insuficiencia cardíaca izquierda o derecha: predominio de signos y síntomas de
hipertensión de aurícula izquierda (congestión pulmonar) o derecha (congestión
visceral) si la insuficiencia es derecha la cogestión pulmonar será secundaria
insuficiencia cardíaca compensada o descompensada: grado de alteración del
débito cardíaco o de la hipertensión venocapilar
insuficiencia cardíaca aguda o crónica: se refiere al tiempo de evolución y a la
velocidad de progresión de las manifestaciones (enfermedad de válvulas cardiacas
generalmente se convierte en insuficiencia cardiaca crónica)
insuficiencia cardíaca congestiva: se refiere a la presencia de signos congestivos
pulmonares o viscerales (todas las insuficiencias son congestivas)
insuficiencia circulatoria aguda o shock: es la falla del sistema circulatorio que se
acompaña de hipotensión arterial e hipoperfusión

Clasificación de la insuficiencia cardiaca

Puede ser de precarga o de postcarga depende del tipo y magnitud del compromiso
clínico y hemodinámico
Tipo de discusión de etiología

Las insuficiencias pueden ser por una disfunción sistólica a una disfunción diastólica,
generalmente la disfunción sistólica se debe por sobrecarga hemodinámica en este
caso podemos encontrar aumento de presión, volumen y puede producirse por fístulas
arteriovenosas A - V la discusión sistólica también produceo disminución de la
contractibilidad en este caso podemos encontrar miocarditis, miocardiopatía (deterioro
del miocardio) e infarto de miocardio
Disfunción diastólica: podemos encontrar isquemias, fibrosis e hipertrofias

Mecanismos que llevan a la insuficiencia

cardíaca congestiva
Sobrecarga de volumen puede desencadenar insuficiencia aórtica, insuficiencia mitral,
fístulas arteriovenosas
Sobrecarga de presión puede desencadenar hipertensión arterial estenosis aórtica
Disminución de contractibilidad: desencadena miocarditis, miocardiopatías, infarto de
miocardio
restricción de llenado diastólico: desencadena estenosis mitral, pericarditis constrictiva

Tipo de disfunción sistólica, diastólica y

correlación clínica

La disfunción diastólica desencadena hipertensión retrógrado, generando disnea y

además
y la disfunción sistólica desencadena bajo gasto, generando cansancio frialidad y
oliguria, en la mayoría de las personas las primeras manifestaciones de insuficiencia
es frialdad o exceso de calor
 corazón normal; el ventrículo
derecho abraza al ventrículo
izquierdo y tiene as pared mas
delgadas
hipertrofia concéntrica: se
engruesa la pared del ventrículo
izquierdo disminuyendo la luz
hipertrofia excéntrica: se
engruesa la pared pero
previamente esta dilatado
dilatación cardiaca: se dilata
porque se dañaron las fibras

1. vasos del sistema

2. grandes vasos
3. válvula
4. pared muscular
5. válvula mitral
6. aurícula
7. vena pulmonar
8. territorio capilar pulmonar
9. arteria pulmonar
10. Válvula pulmonar
11. ventrículo derecho
12. válvula tricúspide
13. aurícula derecha
14. territorio venoso
15. drenaje básico
16. drenaje de hígado
17. vena porta
18. comunicación interventricular
19. comunicación interauricular
20. comunicación entre la arteria pulmonar y la arteria aorta