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SICA CON Elevación Del ST

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CARDIOLOGÍA

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SICA CON ELEVACIÓN ST
DEFINICIÓN
El termino de infarto del miocardio debe ser utilizado con base en la definición universal, cuando exista
evidencia de necrosis en un escenario clínico consistente con isquemia miocárdica, bajo estas condiciones:

Detección de elevación y/o caída de biomarcadores cardiacos (preferiblemente troponina) con el menos un
valor sobre el percentil 99 del limite superior de referencia (LSR) junto con la evidencia de isquemia miocárdica,
y al menos uno de los siguientes:

A. Síntomas de isquemia.
B. Cambios electrocardiográficos indicativos de isquemia (cambios nuevos en ST-T o LBBB nuevo – Bloqueo
de rama izquierda)
J C. Desarrollo de ondas Q patológicas
O D. Evidencia imagenológica de una pérdida nueva de miocardio viable o anormalidad nueva en la movilidad
Y mural
A E. Datos histopatológicos de infarto.
S
El Síndrome Coronario Agudo es causado por isquemia miocárdica con elevación del segmento ST y de los
marcadores de necrosis miocárdica.

Su fisiopatología es debida a una ruptura de una placa ateroesclerótica y por la forración de trombo, que
E
produce una oclusión total de la luz arterial coronaria. Otras causas pueden ser:
N
A • Angina variante de Prinzmetal (VASOESPASMO CORONARIO)
R • Obstrucción mecánica intensa
M • Ateroesclerosis coronaria progresiva
• Mayor demanda de oxígeno por el miocardio en situaciones
como fiebre, taquicardia, tirotoxicosis.

ARTERIAS AFECTADAS:

ü Coronaria descendente anterior


ü Coronaria derecha
ü Circunfleja
CARDIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA
La ATEROESCLEROSIS es la responsable de la mayoría de los casos de enfermedad cardiaca coronaria.

Este proceso es insidioso e inicia con lesiones incipientes (estría grasa) vistas en la adolescencia, progresando a
placas y culminan en la oclusión trombótica y eventos coronarios en la vida adulta.

FACTORES DE RIESGO.

• Edad hombres +45 años y mujeres +55 años


• Menopausia prematura o sin tratamiento
• Genero masculino
• Historia familiar de enfermedad cardíaca coronaria prematura
• Tabaquismo
• Hipertensión arterial sistémica
• Colesterol Total o LDL Altos
J • Colesterol HDL menor a 40 mg/dL
O • DM
Y
A
• Obesidad
S
ü LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES SON ELÉCTRICAS

CLÍNICA
E
N ü DOLOR PRECORDIAL OPRESIVO CON DURACIÓN +30 MIN.
A
R
• Referido a mandíbula, cuello, brazo izquierdo, espalda o epigastrio
M
• Presencia de 3º o 4º ruido cardiaco.
• Hiper/Hipotensión
• Bradi/Taquicardia.

Presentación atípica: Dolor epigástrico, fatiga, disnea, debilidad o síncope (suele presentarse así en diabéticos
y mujeres).
CARDIOLOGÍA

DIAGNÓSTICO
GOLD STANDARD: ELECTROCARDIOGRAMA
Debe tomarse con prontitud (10 minutos) en sospecha de Síndrome Coronario Agudo
• Elevación del segmento ST en dos derivaciones contiguadas à Es el dato más importante y característico.
• Bloqueo de rama izquierda de reciente aparición
• Aparición de ondas Q patol´gocias después del episodio agudo

ELEVACIÓN DEL ST Y ONDAS Q LOCALIZACIÓN ARETRIAS CORONARIAS


AFECTADAS
V1 – V2 Anteroseptal Descendente anterior
V3 – V4 Anteroapical Descendente anterior
V5 – V6 Anterolateral Coronaria izquierda
I – aVL Lateral alta Coronaria izquierda
II – III – aVF Coronaria derecha, descendente
J Inferior
posterior y coronaria izquierda
O
Y
V7 – V9
A Posterior
S (depresión del segmento ST en V1
– V3 con ondas R altas)

V4R: ve hacia ventrículo


E derecho
N
A
R
M

V7 – V9: ve hacia cara posterior


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CARDIOLOGÍA

J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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CARDIOLOGÍA

ECOGRAFÍA
Estudio de elecciónpara detectar las complicaciones del IAM: ruptura de pared libre, defecto septal ventricular
agudo, regurgitación mitral o isquemia de los músculos papiles; pero no puede distinguir anormlaidades en la
movilidad mural regional debidas a isquemias de las de un infarto.

BIOMARCADORES DE LESIÓN MIOCÁRDICA

Son útiles para diferenciar entre angina inestable e Infarto Agudo Al Miocardio SEST
§ Angina Inestable: Biomacadores negativos
§ IAM SEST: Biomarcadores positivos

§ Es el marcador más sensible y específico

TROPONINA T o I § Se eleva después de 3 – 4 horas

§ Pico máximo: 24 horas


§ Es más económico pero de baja sensibilidad y especificidad en las primeras 6
J horas.
O
Y CK-M
§ Se eleva a las 6 – 12 horas
A
S
§ Pico máximo a las 24 horas.
Escala de TIMI (Thrombolysisis in Myocardical Infarction) Clasificación de KILLIP
Por la facilidad de aplicarse sin necesidad de tecnología en Se utiliza para categorizar el fallo ventricular izquierdo
E
la cama del paciente, la) sirve para estratificar inicialmente en pacientes con IAM y su utilidad es para predecir
N
A
al paciente on IAM Con ST. MORTALIDAD Y MORBILIDAD
R
M Es una escala práctica y facil para decidir el inicio de Complicaciones Eléctricas y Mecánicas.
tratamiento FIBRINOLÍTICO.

Escala de riesgo de GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events)

Predice MORTALIDAD o un nuevo infarto durante la estancia


hospitalaria (requiere laboratoios como creatinina y enzimas cardíacas).

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CARDIOLOGÍA

COMPLICACIONES DEL IAM


Día 1 Falla Cardíaca
Re-Infarto (considerar en una elevación >1mm del ST en paciente con elevación
previa menor u ondas Q patognomónicas, en al menos 2 derivaciones contiguas).
Día 2 – 4 Arritmia y Pericarditis
Día 5 – 10 Ruptura de pared ventricular izquierda (Taponamiento cardíaco, actividad eléctrica
sin pulso)
Ruptura de músculos papilares (ingurgitación mitral severa)
Semanas – Meses Aneurisma Ventricular (Falla cardiaca crónica, arritmia, elevación persistente ST,
regurgitación mitral o formación de trombo)

J
O
Y
A
S

E
N
A
R
M

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CARDIOLOGÍA

TRATAMIENTO
METAS:

1. Prevención de la isquemia recurrente con la corrección del desequilibrio entre el aporte y la demanda
miocárdica de oxígeno.
2. Prevención de la propagación del trombo
3. Estabilización de la placa “vulnerable”

1ra elección: MONA


(en el servcio de urgencias el manejo médico óptimo)
Þ Morfina
Þ Oxígeno suplementario
Þ Nitroglicerina sublingual
Þ Ácido Acetilsalicílico.
Þ Reposo Absoluto
J
O
Y El abordaje prehospitalario y el manejo inicial siguen los mismo principios comentados en el documento de SICA
A SEST. Una vez que el paciente es calificado como un SICA CEST, debe seleccionarse una estrategia de
S recanalización:

1. Fibrinólisis: Inmediatamente en urgencias con una meta PUERTA-AGUJA MENOR 30 MINUTOS.


Æ Contraindicaciones Absolutas: EVC 2 meses previos, TCE reciente, Sospecha Disección aórtica.
Æ Contraindicaciones Relativas: TA >180/110, Cirugía reciente, úlcera péptica activa, embarazo.
E
N
A 2. ICP (Intervención Coronaria Percutánea) Primaria: Transferencia inmedaita del paciente a una laboratorio
R de cateterismo cardiaco con una meta de PUERTA BALÓN MENOR A 90 MINUTOS. (si es referido
M a otro hospital 120 minutos)

ICP TEMPRANA (CATETERISMO CARDÍACO)

Es la estrategia de recanalización preferida: la ANGIOPLASTÍA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA


(PTCA) generalmente es optimizada con la colocación de una endoprótesis en el sitio de la oclusión. (HACER EN
<2 HORAS)

Frecuentemente se prefieren las endoprótesis que liberen fármacos como Sirólimus o Paclitaxel, ya que reducen
la tasa de re-estenosis, pero pueden aumentar el riesgo de trombosis tardía.

Los factores que favorecen el uso de endoprótesis metálicas son la incapacidad de mantener la terapia
antiplaquetaria dual por al menos un año debdio a un riesgo aumentado de de sangrado, requerimiento de
anticoagulación concomitante, riesgo de desapego terapéutico o anticipación de la necesidad de cirugía que
requiera la interrupción del consumo de tienopiridinas.

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CARDIOLOGÍA

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

ü Debe administrarse a todos los pacientes (A menos que tenga alguna contraindicación).

CLOPIDOGREL

Cuando se planea el sometimiento a ICP debe administrarse una dosis de Clopidogrel


Se puede adicionar un inhibidor de la Glucoproteína Iib/IIIa durante el procedimiento si el trombo es grande
HEPARINA, HPBM O BIVALIRUDINA
§ Se debe administrar en la mayoría de los pacientes.
§ La evidencia dice que la bivalirudina como anticoagulante es de elección en los que tendrán ICP.
§ Se emplea junto con una Tienopiridina y se omite la administración de los inhibidores Glucoproteína

TICAGRELOR

Inhibidor no tienopiridina de P2Y12 de acción directa.


J Es más efectivo que el copiogrel
O Contraindicaco en hemorragia intracraneal.
Y
A NITROGLICERINA
S
ü Debe emplearse como un agente anti-isquémico
ü MECANISMO: Provoca vasodilatación por incremento del GMPc, relajando el músuclo liso vascular. Esto
disminuye la PRECARGA (aumenta la capacitancia venosa), con lo que la demanda de oxígeno del miocardio
E disminuye. Puede mejorar el aporte de oxígeno al miocardio al dilatar vasos coronarios.
N
A OXÍGENO
R ü Debe administrarse a una dosis suficiente para evitar la hipoxemia.
M
MORFINA
ü Será el analgésico de elección para el manejo del dolor isquémico persistente.
Æ Contraindicada en DEPRESIÓN RESPIRATORIA

BETABLOQUEADORES

• Se iniciará terapia en presencia de hipertensión, taquicardia o dolor.


• Su inicio agudo está contraindicado ante la insuficiencia cardiaca descompensada
• TA SISTÓLICA IDEAL à 100-140 mmHG
Æ CONTRAINDICADOS en ENFERMEDEDAD REACTIVA GRAVE DE VÍAS RESPIRATORIAS

ATROPINA
Deberá contarse con este medicamento en caso de preentar bradicardia e hipotensión relacionadas con
hipergabotonía (mientras el complejo QRS permanezca estrecho).

IECAs
§ Mejora la remodelación después de un IAM( especialmente si es anterior extenso)

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CARDIOLOGÍA

§ Efectivo ante la insuficiencia cardiaca, dado que previene la progesión de la enfermedad.


§ Debe iniciarse en las primeras 24 horas en IAM anterior, congestión pulmonar o Fracción de expulsión
menor a 0.4 en ausencia de hipotensión).

PRONÓSTICO
El mejor predictor de supervicencia es la FRACCIÓN DE EYECCIÓN DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO (FEVI)
Mortalidad a 6 meses del alta à 7 -12 %

La arritmia más grave es la FIBRILACIÓN VENTRICULAR


Mortaldiad incrementa en las primeras 24 horas

REFERENCIA
J § Enviar a 2º o 3º nivel si hay sospecha de SICA y de ser posible referir con estratificación clínica y ECG
O § Enviar a TERCER NIVEL si hay SICA Con Elevación del ST estratificado en riesgo moderado o grave.
Y
A
S

E
N
A
R
M

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