DR Prieto 11va

Manual de preparación para el ENARM décima primera edición - Curso Dr.
Prieto
AENA AA ATA Ma A aa
Embolismo Valvulopatías aórticas o mitrales, trombo Tipo 1 Infarto miocárdico espontáneo relacionado a isquemia
coronario auricular o ventricular izquierdo, válvulas debida a un accidente coronario primario, como la
protésicas, embolismo graso, neoplasias erosión, ruptura, fisura o disección de una placa
intracardiacas, endocarditis infecciosa, Tipo 2 Infarto miocárdico secundario a isquemia debida a
embolismo paradójico aumento en la demanda o disminución en el aporte de
Arteriopatía — Uso de anticonceptivos orales, drepanocitosis y oxígeno (espasmo arterial coronario, embolismo
trombótica otras hemoglobinopatías, policitemia vera, coronario, anemia, arritmias, hipertensión,
coronaria trombocitosis, púrpura trombocitopénica hipotensión)
trombótica, coagulación intravascular Tipo 3 Muerte cardiaca súbita inesperada, incluyendo paro
diseminada, deficiencia de antitrombina III y cardiaco, frecuentemente con síntomas sugestivos de
otros estados hipercoagulables, isquemia cardiaca y acompañada por elevación del
macroglobulinemía y otros estados de segmento ST o LBBB presumiblemente nuevo o
hiperviscosidad, mieloma múltiple, leucemia, evidencia de un trombo fresco en la angiografía o la
malaria, inactivación del sistema fibrinolítico autopsia, pero con el suceso de la muerte antes de la
secundaria a activación alterada o inhibición toma de muestras sanguíneas o antes de la aparición
excesiva del plasminógeno de biomarcadores en la sangre
Vasculitis Enfermedades de Takayasu y Kawasaki, poliarteritis Tipo Ja Infarto miocárdico asociado con ICP
coronaria nodosa, lupus eritematoso sistémico, Tipo 4b Infarto miocárdico asociado con trombosis de stent,
esclerodermia, artritis reumatoide, degeneración documentado por angiografía o autopsia
vascular mediada inmunológicamente en
aloinjertos cardíacos
| Tipo5 Infarto miocárdico asociado con CABG
Vasoespasmo Angina variante, deprivación de nitratos, abuso

coronario de cocaína o anfetaminas, angina con arterias
coronarias “normales”
| Vasculopatias Amiloidosis, trastornos del tejido conjuntivo
Inicio de los síntomas
coronarias (pseudoxantoma elástico), trastornos por
infiltrativas y almacenamiento de lípidos y
degenerativas — mucopolisacaridosis, homocistinuria, diabetes Alerta al sistema de emergencias
mellitus, enfermedad vascular del colágeno,

distrofias musculares, ataxia de Friedreich Llegada del personal paramédico, obtención de un EKG
en <10 minutos
| Oclusión ostlal— Asociada con disección aórtica, aortitis luética,
coronaria estenosis aórtica y síndromes de espondilitis
anquilosante Administración de estatinas y dosis de carga de clopidogre
y AAS (oxígeno sólo en caso de saturación <90%)
Anomalías — Sindrome Bland-White-Garland (origen anómalo de
coronarlas — la artería coronaria izquierda en la arteria
Traslado a un centro con laboratorio de cateterismo (si
congénitas — pulmonar), origen anómalo de la arteria coronaria estará disponible en <120 minutos)
izquierda en el seno de Valsalva anterior, fístula
>
arteriovenosa o aneurisma coronario, puenteo
Centro con sala de Centro sin sala de
miocárdico secundario a degeneración vascular hemodinamia hemodinamia
Trauma Asociado y responsable de disección coronaria, | I
laceración o trombosis, radiación, contusión cardiaca ICP en <90 minutos Bolo fibrinolítico
Aumento en los Encontrado con estenosis aórtica,
requerimientos insuficiencia aórtica, hipertensión con
E |
Con signos de reperfusión Sin signos de reperfusión en
de oxigeno hipertrofia ventricular izquierda severa, en EKG EKG
excediendo el feocromocitoma, tirotoxicosis,
aporte metahemoglobinemia, envenenamiento por
Traslado para ICP en <120 Traslado para ¡CP de rescate
monóxido de carbono, choque y síndromes minutos en <24 horas
| de hiperviscosidad
Figura 8. Proceso de atención del lAM en los servicios de urgencias
con énfasis en el tiempo (adaptado de la GPCj. EKG,
electrocardiograma, ICP, intervención coronaria percutánea.
209
Manual: de preparación para €1 £nAara ueciola prilliera culitiod - wuisd nds as
a e] EE A ea ea A
a Calificación Mortalidad Meal el]

Factor de riesgo Puntos hal 2:30 das
Clase | Sin evidencia clínica o radiológica de insuficiencia
Edad >75 años 3 0 0.8% | JM ventricular izquierda A
| Edad 65-74 años 2 1 1.6% Clase ll Insuficiencia ventricular izquierda moderada
| Diabetes o hipertensión 1 2 2.2% e Clínica: Estertores pulmonares basales bilaterales
| PAS <100 mm Hg 3 3 4,4% y galope
e Radiografía: Dilataciones venosas en el tercio
| FC>100 latidos/minuto 2 4 7.3%
superior de ambos campos pulmonares, hilios
| Clase II-1V de Killip 2 5 12.4%
| congestivos, ligero moteado pulmonar difuso
infarto anterior o LBBB 2 6 16.1%
Clase lll Edema pulmonar agudo
Peso <67 kg . 1 7 23.4%
e Clínica: Disnea intensa, estertores pulmonares
Evolución pre- 1 £ 26.8%
diseminados bilaterales (“marea ascendente”)
tratamiento >4 horas 29 35.9%
+ Radiografía: Grandes zonas de condensación
ls confluentes (“alas de mariposa”)
Tradicionalmente el diagnóstico de infarto miocárdico dependía de la Clase IV Choque cardiogénico
triada de dolor torácico de tipo isquémico, anormalidades e Diagnéstico: Presión arterial sistólica <90 mm Hg
electrocardiográficas y la elevación de la concentración sérica de los e Clínica: Datos de hipoperfusión celular
biomarcadores cardiacos; el diagnóstico se consideraba al (obnubilación, desorientación, diaforesis)
presentarse al menos dos de las tres características. Con el aumento . Radiografía: Hallazgos de edema pulmonar agudo
en su sensibilidad y especificidad, los marcadores cardiacos
(troponinas | y T) han asumido un papel dominante en la e Infarto posterior: típicamente es causado por la oclusión de una
confirmación del diagnóstico en pacientes con características arteria circunfleja izquierda no-dominante (CX) o la cara
clínicas o electrocardiográficas sugestivas. inferolateral del ventrículo izquierdo (dominante) o
únicamente la cara inferior (cuando la arteria es corta).
La identificación del patrón electrocardiográfico con elevación del
o Fase aguda temprana: se caracteriza por la depresión del ST
segmento ST sugiere que la oclusión coronaria genera una isquemia
(a pesar de la isquemia transmural) e imágenes en espejo en
marcada, por lo que debe emplearse una estrategia de recanalización
Vi a Va-Va.
de emergencia (angioplastia primaria o fibrinólisis) a menos que se
o Fase aguda evolucionada y fase crónica: ondas R amplias y
encuentren contraindicaciones. El electrocardiograma presenta una
ondas Q ensanchadas.
evolución temporal con fases que se superponen entre sí.
e Circunfleja izquierda: requiere la obtención de un
electrocardiograma extendido (VWzVs), que presenta una
o Fase aguda temprana: comienza en minutos, persiste y
especificidad excelente.
evoluciona en varias horas. Se encuentran ondas T ensanchadas
e Infarto ventricular derecho: la oclusión proximal de la arteria
y de amplitud elevada en el área dañada (patrón hiperagudo) y
coronaria derecha (antes de la rama marginal aguda). puede
segmento ST elevado que evoluciona de cóncavo a recto O
causar infarto ventricular derecho o inferior en 30% de los casos;
convexo (patrón agudo). Puede encontrarse la fusión de 5T-T en
la diferenciación es importante porque significa cambios
forma de “lápida” cuando el daño es prominente. La depresión
importantes en las decisiones terapéuticas. Una o más de Var a
de ST en derivaciones contrarias se conoce como cambio
Von pueden presentar elevación 21 mm del segmento ST, o
recíproco, asociado a un daño extenso y un pronóstico peor.
presencia de ondas Q patológicas o complejos OS.
e Fase aguda evolucionada: inicia la regresión de las ondas T
elevadas; puede encontrarse inversión de la onda T y aparición
La presencia de un LBBB frecuentemente dificulta el análisis del
de ondas Q patológicas (anchas o de voltaje alto) o complejos
segmento ST ante la sospecha de un infarto miocárdico. La presencia
as. de un LBBB nuevo (o presuntamente nuevo) asociada a hallazgos
+» Fase crónica (estabilizada): resolución variable de la elevación
elínicos y laboratoriales sugestivos de infarto miocárdico se asocia con
del segmento ST (su persistencia está relacionada con áreas
una mortalidad elevada, por lo que los pacientes se benefician de la
extensas de acinesia o discinesia y aneurismas ventriculares) y
terapia de recanalización. Aunque relativamente insensibles, algunos
de las ondas T invertidas; las ondas Q patológicas usualmente
patrones electrocardiográficos sugieren la presencia de un infarto en
persisten después de un infarto anterior y se resuelven después
el contexto de un LBBB:
de un infarto inferior.
e Dos derivaciones de 1, aVL, Ys o Vs con ondas Q patológicas,
Los hallazgos electrocardiográficos pueden variar dependiendo de la
e Regresión de la onda R en Vi Va.
localización del infarto:
210
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A A AO e Fibrinólisis: iniciada inmediatamente en el departamento de
A A A urgencias con una meta puerta-aguja <30 minutos (GPC marca
Normal No se requieren intervenciones <60 min).
Hiperdinámico Control del dolor y ansiedad, bloqueador
f, mantención de la PAS <140 mm Hg La 1CP temprana es la estrategia de recanalización preferida; la
Hipovolemia Adición de fluidos para mantener una angioplastia coronaria transluminal percutánea (percutaneous
presión normal; puede desarrollar edema transluminal coronary angioplasty, PTCA) generalmente es
pulmonar si la hipotensión es causada por optimizada con la colocación de una endoprótesis en el sitio de la
insuficiencia ventricular izquierda no- oclusión. Frecuentemente se prefieren las endoprótesis que liberan
reconocida fármacos como
sirólimus o paclitaxel, ya que reducen la tasa de
Falla ventricular Diuresis, nitratos, JECA, dosis bajas de reestenosis, pero pueden aumentar el riesgo de trombosis tardía,
izquierda leve bloqueadores B
Falla ventricular Diuresis, nitratos, dosis bajas de lECA, Los factores que favorecen el uso de endoprótesis metálicas desnudas
izquierda severa evitación de bloqueadores fB; debe son la incapacidad de mantener la terapia antiplaquetaria dual por al
considerarse el uso de inotrópicos y la menos un año debido a un riesgo de sangrado aumentado,
revascularización urgente requerimiento de anticoagulación concomitante, riesgo de desapego
Choque Evitación de hipotensores, colocación de terapéutico o anticipación de la necesidad de cirugía que requiera la
cardiogénico bomba de balón intraaórtico, interrupción del consumo de tienopiridinas.
revascularización urgente si es posible
' Infarto ventricular Fluidos intravenosos, evitación de La terapia trombolítica encuentra su indicación en los casos de infarto
derecho nitratos e hipotensores; administración miocárdico con elevación del segmento ST o bloqueo de la rama
de dobutamina si es refractario a la izquierda presuntamente nuevo que se presentan en las 12 horas
reposición de fluidos siguientes al inicio de los síntormas, en caso de no encontrarse
contraindicaciones para la fibrinólisis. El empleo de la terapia
= Elevación >1 mm del segmento ST en derivaciones con fibrinolítica cuenta con las siguientes contraindicaciones:
complejo GRS positivo.
+. — Absolutas:
e Depresión 21 mm del segmento ST en una derivación de V¡-Va.
Antecedente de hemorragia intracraneal.
e Elevación >5 mm del segmento ST con complejo QRS negativo.
2000.00
Lesión vascular cerebral estructural conocida.

Un bloqueo de rama derecha (right bunndle branch block, RBB8) Neoplasia maligna intracraneal conocida.
sólo enmascara patrones típicos en infartos posteriores Accidente cerebral vascular en los últimos 3 meses.
(caracterizados por ondas R altas y depresión del segmento ST en Sospecha de disección aórtica.
derivaciones precordiales). La radiografía torácica es la única prueba Sangrado activo o diátesis hemorrágica (excepto la
de imagen obtenida “rutinariamente” ante la admisión por sospecha menstruación).
de infarto miocárdico; aunque esta es frecuentemente normal, la Cirugía intracraneal o intraespinal en los últimos 2 meses,
identificación de congestión venosa pulmonar, cardiomegalia o o Enel caso de la estreptoquinasa, el uso del agente en los
ensanchamiento mediastinal pueden contribuir importantemente en últimos 6 meses.
el diagnóstico y la toma de decisiones. La ecocardiografía es el e Relativas:
estudio ¡magenológico de elección en la detección de o Antecedente de hipertensión arterial sistémica crónica,
complicaciones del infarto miocárdico agudo, incluyendo ruptura de severa y pobremente controlada.
la pared libre, defecto septal ventricular agudo y regurgitación mitral o Presentación con presión arterial sistólica >180 mm Hg o
secundaria a ruptura o isquemia de los músculos papilares. Sin diastólica >110 mm Hg.
embargo, la ecocardiografía no puede distinguir las anormalidades en o Reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada (>10
la movilidad mural regional debidas a la isquemia de las de un infarto. minutos) o cirugía mayor en los últimos 3 meses.
Demencia.
000000
El abordaje prehospitalario y el manejo inicial siguen los mismos Hemorragia interna en las últimas 2-4 semanas.
principios expuestos para los SEST-SCA. Una vez que el caso es Punciones vasculares inaccesibles para la compresión.
calificado como un lAMCEST, debe seleccionarse una estrategia de Embarazo.
recanalización: Úlcera péptica activa.
Uso actual de un anticoagulante (warfarina) que haya
e —ICP primaria: transferencia inmediata del paciente a un producido elevación de la razón internacional normalizada
laboratorio de cateterismo cardiaco con una meta puerta-balón >1.7 o tiempo de protrombina >15 segundos.
<90 minutos.
211
Debe administrarse ácido acetilsalicílico a todos los pacientes a
Paciente mayor de 20 años con
estratificación temprana menos que se encuentren contraindicaciones. Cuando se planea el
sometimiento a ICP debe administrarse una dosis de carga de
clopidogrel o prasugrel.
Sin complicaciones Falla ventricular
La nitroglicerina debe emplearse como agente anti isquémico y el

oxígeno debe administrarse a una dosis suficiente para evitar la
Prevención de complicaciones, Identificar si se encuentra hipoxemia. El dolor isquémico persistente puede tratarse con
escalas GRACE y TIME, metas en estado de choque o con
terapéuticas complicación mecánica morfina. La iniciación de la terapia con bloqueadores B,
especialmente en presencia de hipertensión, taquicardia o dolor; sin
embargo, su Inicio agudo está contraindicado ante la insuficiencia
Alteraciones en la cardiaca descompensada. La presión arterial sistólica ideal es de 100-
Arritmias
conducción AV
140 mm Hg; la hipertensión usualmente responde a la administración
de nitroglicerina, bloqueadores f y morfina. la hipotensión relativa
Fibrilación auricula Fibrilación Marcapaso definitivo puede manejarse con la suspensión de estos medicamentos,
ventricular en caso de
| persistencia o grao 2 0 administración de soluciones y otras medidas apropiadas para el
3 escenario hemodinámico; debe contarse con atropina para el
Control del ritmo y Cardioversión tratamiento de la bradicardia e hipotensión relacionadas con
la frecuencia eléctrica
hipervagotonía (mientras el complejo GRS permanezca estrecho).
Taquicardia La transferencia directa al laboratorio de cateterismo o la fibrinólisis

ventricular
seguida por transporte a una unidad de cuidados coronarios debe
realizarse de la forma más pronta posible, Se ha demostrado que el
Identificar si uso de un lECA mejora la remodelación después de un infarto
presenta deterioro
miocárdico agudo (especialmente un infarto anterior extenso).
hemodinámico
También se ha demostrado su efectividad ante la insuficiencia
cardiaca, dado que previene la progresión de la enfermedad, ta
Figura 9. Vigilancia post-infarto en la unidad de cuidados intensivos.
hospitalización y la muerte. La terapia oral con un lECA debe iniciarse
Las metas de tratamiento incluyen niveles de LDL <55 mg/dl,
en las primeras 24 horas en los pacientes con infarto anterior,
hemoglobina Alc <6%, presión arterial <130/80 mm Hg y cese del
congestión pulmonar o fracción de expulsión menor que 0.4 en
consumo de tabaco.
ausencia de hipotensión (presión arterial sistólica menor que 100
mm Hg a con disminución mayor a 30 mm Hg con respecto a la basal)
Paciente mayor de 20 años, estable y en hospitalización o contraindicaciones conocidas. Los ARA pueden emplearse en los
pacientes intolerantes a los lECA. El uso de lECA o ARA debe
considerarse en otros pacientes con lAMCEST, especialmente los
Revisión clínica integral por el médico tratante o residente
que presentan indicaciones relativas (hipertensión, dlabetes o
insuficiencia renal leve). Todos los pacientes que no presentan
Con estabilidad hemodinámica y Sin estabilidad contraindicaciones o intolerancia a lECA o ARA deben recibir estos
eléctrica hemodinámica y fármacos durante la fase de convalecencia intrahospitalaria.
] eléctrica
Con éxito en la Sin éxito en la | REINFARTO

reperfusión y estado reperfusión Reingreso a la UCI
asintomático La posibilidad de reinfarto debe considerarse ante la recurrencia de
una elevación >1 mm del segmento $T en un paciente con una
| Abordaje de angina |
post-lAM y
elevación previa menor u ondas Q patognomónicas, en al menos dos
Egreso al segundo Evaluación médica-
nivel o domicilio, complicaciones quirúrgica para derivaciones contiguas, particularmente cuando se asocian con
seguimiento | manejo con síntomas isquémicos por 220 minutos. La re-elevación del segmento
ambulatorio y envío cateterismo o cirugía
referencia a Protocolización para
ST puede, sin embargo, observarse ante la amenaza de ruptura
rehabilitación cardiaca cateterismo o cirugía miocárdica y debe dirigir a un abordaje diagnóstico adicional.
La angina postinfarto desarrollada espontáneamente durante la

Figura 10. Vigilancia postuinfario de un adulto estable y en hospitalización por infarto miocárdico a pesar del tratamiento médico
hospitalización (adaptado de la GPC). Las metas terapéuticas en el usualmente amerita una angiografía coronaria, Las terapias médicas
seguimiento incluyen el nivel de LDL <55 mg/dl, hemoglobina Ale <6% recomendadas son los bloqueadores f y nitroglicerina. El dolor con
e índice de masa corporal <25 kg/m? elevación recurrente del segmentoST o de las concentraciones de
212
marcadores cardiacos puede tratarse con la administración [o re-
REHABILITACIÓN CARDIACA
administración) de activador del plasminógeno tisular [t-PA) o,
La GPC emplea la definición de rehabilitación cardiaca establecida por
posiblemente, un inhibidor de la glucoproteína Ilb/llla, en conjunto
la Organización Mundial de la Salud (World Health Organization,
con nitroglicerina, bloqueo $ y heparina. Si se cuenta con los recursos
para angiografía, ICP y cirugía, se recomienda un tratamiento invasivo WHO), designándola como un conjunto de actividades necesarias
para asegurar a los cardiópatas una condición física, mental y social
para el alivio del dolor que ocurre horas o días después de un infarto
óptima, permitiéndoles ocupar, por sus medios, un lugar tan normal
miocárdico agudo y se asocia con signos objetivos de isquemia.
como sea posible en la sociedad. Se identifican las siguientes fases,
COMPLICACIONES
«Fase 1: atención durante la hospitalización por el evento agudo.
Las complicaciones posibles incluyen arritmias ventriculares por e Fase 2: cada vez es más frecuente que se realice fuera del
reentrada, arritmias supraventriculares, bradicardia (reflejo Bezold-
hospital con la cooperación de un equipo multidisciplinario-
Jarisch), retardos de conducción, bloqueos de rama oO (psicólogo, cardiólogo, fisioterapeuta, especialista en medicina
auriculoventriculares, estados de gasto cardiaco bajo y del deporte, profesionales relacionados con el cese del
complicaciones mecánicas (ruptura o aneurisma de la pared libre del
tabaquismo y el control ponderal).
ventrículo) y tromboembólicas (cerebrovasculares y pulmonares).
o Fase 2A: periodo temprano después del egreso.
o Fase 2B: periodo de entrenamiento para el ejercicio,
ALTA HOSPITALARIA
e Fase 3: seguimiento a largo plazo; implica el mantenimiento de!
El periodo previo a la descarga del paciente representa una cambio en la actividad física y el estilo de vida. :
oportunidad extraordinaria para su educación acerca de los factores
de riesgo cardiovascular y el inicio del fomento de un estilo de vida La prescripción del ejercicio deberá basarse en la prueba de esfuerzo,
saludable. Los medicamentos que suelen indicarse al egreso (omitidos cuando el caso lo amerite, en la fase 2 del programa de rehabilitación
sólo bajo circunstancias muy específicas son los siguientes, cardiaca. La prescripción del ejercicio se basará en la escala Borg
tradicional o actualizada cuando el paciente sea portador de arritmia
+ Ácido acetilsalicílico, o trasplante cardiacos, así como el uso de agentes bloqueadores fB o
* Tienopiridina (clopidogrel o prasugrel). digitálicos.
e Bloqueador B (metoprolol o carvedilol).
e IECA (ramipril o lisinopril) o ARA (valsartán, losartán).
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES |
+ Estatina (atorvastatina, simvastatina).
= — Nitroglicerina sublingual. Las arritmias supraventriculares se clasifican en bradiarritmias y
taquiarritmias. Cualquier ritmo de origen proximal a la bifurcación
del haz de His en sus ramas derecha e izquierda es considerado de
origen supraventricular.
Paciente en fase 3 de rehabilitación cardiaca
BRADIARRITMIAS
VALORACIÓN CLÍNICA Y REVISIÓN DE REFERENCIA DEL SEGUNDO O Las opciones en el abordaje diagnóstico de las bradiarritmias incluyen
TERCER NIVEL al electrocardiograma, monitorización Holter o monitorización de asa
Interrogatorio y exploración física, factores de riesgo y estratificación de prolongada y al estudio electrofisiológico. El tratamiento siempre
riesgo cardiovascular, resultados de electrocardiograma y prueba de
esfuerzo, tratamiento farmacológico y quirúrgico previos, prescripción de incluye el retiro de los factores precipitantes.
ejercicio y manejo nutricional, manejo psicológico y rehabilitación sexual,
manejo por clínica de tabaquismo, plan de reintegración laboral
Disfunción sinusal
Cuando una bradiarritmia se asocia con síntomas como fatiga, mareo,

¿Existe adherencia al plan de rehabilitación cardiaca?
síncope o presíncope, o insuficiencia cardiaca en deterioro, se llama
síndrome del seno enfermo.
NO
si Las causas incluyen hipotiroidismo, degeneración fibrocálcica,
Revisión de la intensidad, duración
Continuar con la supervisión de la y frecuencia del ejercicio, aumento del tono vagal (especialmente con apnea
del sueño),
adherencia, cita en tres meses supervisión del apego
(posteriormente semestral), farmacológico, reforzamiento del mutaciones congénitas, esclerosis sistémica, amiloidosis, enfermedad
referencia al segundo nivel en caso control de factores de riesgo de Chagas, traumatismo (incluyendo cirugía cardiaca) y fármacos
de síntomas de isquemia cardiovascular, revaloración
[calcioantagonistas, bloqueadores Pf, digoxina, amiodarona,
periódica
dronedarona, sotalol, flecainida, propafenona, y litio).
Figura 11. Algoritmo de la rehabilitación cardiaca posterior a un
infarto miocárdico,
213
EN a
a a as
Pacientes con infarto miocárdico fuera de la fase aguda Fármacos
» Bloqueo AV de segundo grado que alterne con bloqueo del ¡|Clase Reducen la tasa de ascenso Quinidina, |
sistema His-Purkinje o AV de tercer grado JA en la fase O del potencial de procainamida,
e Bloqueo AV infranodal transitorio de segundo o tercer grado acción, prolongan ta disopiramida, ajmalina
asociado a bloqueo de rama del haz de His duración del potencial de
e Bloqueo AV persistente de segundo o tercer grado con acción
sintomas —ClaselB_ Disminuyen la duración del Mexiletina, fenitoína,
Bloqueo AV de segundo grado avanzado o tercer grado, potencial de acción lidocaina
Independientemente del nivel anatómico del bloqueo, bajo las Clase IC Reducen la tasa de ascenso Flecainida,
siguientes circunstancias en la fase O del potencial de — propafenona,
+ Sintomáticos acción, disminuyen moricizina
e Arritmias u otras situaciones clínicas que ameriten el primariamente la velocidad
consumo de fármacos condicionantes de bradicardia de conducción, prolongan
e Ritmo de rescate sinusal con periodos de asistolia >3 minimamente el periodo
segundos, o cualquier ritmo de escape <40 latidos/minuto o refractario
inferior al nodo AV "Clase ll Bloquean los receptores Propranolot, timolol,
« Fibrilación auricular como ritmo de rescate con >1 pausa con adrenérgicos PB metoprolol, carvedilol,
duración 25 segundos atenolo!, esmolo!,
Posterior a la ablación del nodo AY por catéter acebutolol, nadolol,
+ Bloqueo asociado a cirugía cardiaca, esperándose que no se betaxolol, pindolol,
resuelva en el postquirúrgico (persistencia esperada >7 días) bisoprolol
e. Asociación con enfermedad neuromuscular o distrofia Clase HI Bloquean Sotalol, amiodarona,
miotónica (sindrome Kearns-Sayre) predominantemente los dronedarona,
+ Bradicardia sintomática, disfunción ventricular o gasto canales de potasio, ibutilida, dofetilida,
cardiaco bajo prolongan la repolarización bretitio
e Ritmo de rescate con frecuencia ventricular <40 Clase Bloquean Verapamito, diltiazem,
latidosfminuto en presencia de cardiomegalia o disfunción W predominantemente los nifedipino, felodipino
ventricular, o con bloqueo inferior al nodo AV canales lentos de calcio
e Aparición durante el ejercicio en ausencia de isquemia Otros Adenosina, digoxina, propofol
miocárdica
A lO congénito: o Segundo grado tipo 2: Pausa que es igual a un múltipio de la
e Ritmo de escape con complejos ORS ensanchados, o .
extrasistoles ventriculares complejas o disfunción frecuencia sinusal con un intervalo PP constante antes y
ventricular después de la pausa.
+e — Prolongación del intervalo QT o Segundo grado alto: Ausencia de varas ondas P con una
s Bloqueo mediado por la presencia de anticuerpos (síndrome pausa que corresponde a un múltiplo de los intervalos PP
Sjdgren y lupus eritematoso sistémico materno) subyacentes:
e Después del primer año de vida, con frecuencia cardiaca o Tercer grado: Ausencia de ondas P sinusales.
media <50 latidos/minuto, pausas ventriculares con e Arresto sinusal: Pausa >2-3 segundos con ritmo sinusal,
duración de 2-3 veces la duración del ciclo básico, o + Sindrome — bradicardia-taquicardia: Se manifiesta con
asociado a síntomas | palpitaciones y mareo (ocasionalmente con síncope o como
sindrome del seno enfermo). Puede tratarse la taquicardia o
colocarse un marcapaso.
e Bradicardia sinusal: Frecuencia sinusal <60 latidos/minuto.
+ Incompetencia cronotrópica: Incapacidad de aumento de la
» Bloqueo de salida sinoauricular: Fenómeno electrofisiológico de
frecuencia sinusal en respuesta a demandas fisiológicas
activación sinusal con retraso o bloqueo del impulso mientras
[frecuencia cardiaca máxima <100 latidos/minuto).
este viaja desde el seno al tejido auricular circundante.
o Primer grado: Es difícil de diagnosticar
con el Bloqueo auriculoventricular
electrocardiograma torácico.
o Segundo grado tipo 1: Pausa sinusal precedida de un Los pacientes asintomáticos sólo se tratan en caso de presentar
acortamiento progresivo del intervalo PP; la duración del prolongación del intervalo QT. El manejo agudo de los bloqueos de
intervalo PP que sigue a la pausa debe ser mayor que el dobie segundo y tercer grado sintomáticos incluye atropina (puede no
del que precedió a la pausa. funcionar su administración en estos tipos de bloqueos, siendo de
elección para bradicardia sinusal) y un marcapaso temporal. Al
214
documentarse electrofisiológicamente el daño del haz de His o recomienda su uso para determinar el nivel anatómico del
cuando el bloqueo es persistente, el manejo crónico consta de la bloqueo AV en pacientes con cardlopatía isquémica.
de un marcapaso permanente.
colocación o Tratamiento: el tratamiento farmacológico se orienta a la
situación clínica en que se presente el bloqueo (síncope,
Las causas de bloqueo auriculoventricular (AV) incluyen todas las de
arritmias, insuficiencia cardiaca, isquemia miocárdica,
la disfunción sinusal, además de enfermedad Lyme, endocarditis
estenosis aórtica).
bacteriana con formación de absceso, sarcoidosis cardiaca con
granuloma, infarto miocárdico inferior o anterior (menos común y
RITMOS SUPRAVENTRICULARES CON FRECUENCIA
frecuentemente asociado con choque cardiogénico), mutaciones
CARDIACA NORMAL
congénitas (probablemente asociadas a lupus materno), corrección
de la transposición de grandes vasos, enfermedad Chagas y algunas Usualmente son asintomáticos; el abordaje diagnóstico incluye
condiciones neurológicas (especialmente distrofia miotónica). electrocardiograma, monitorización tipo Holter o asa registradora de
eventos. El tratamiento incluye el uso de atenolol, diltiazem o
+ Bloqueo AV de primer grado: retraso en la conducción AY con marcapaso.
intervalo PR >200 ms y relación P/QRS de 1:1.
e Bloqueo AV de segundo grado. e Latidos auriculares prematuros: emergen de las aurículas o
o Mobitz tipo | (fenómeno Wenckebach): prolongación venas pulmonares, la onda P puede tener una morfología normal
progresiva del intervalo PR con el bloqueo eventual de una o anormal y conducir o presentar bloqueo; se manifiesta como
onda P con duración <2 intervalos, la prolongación inicial del una alteración del segmento ST y la onda T.
e Latido de la unión AV: complejo QRS prematuro con la
intervalo PR es la mayor, los intervalos RR subsecuentes se
acortan y el intervalo PR que sigue a la onda P bloqueada morfología de un ritmo sinusal subyacente, pero en ausencia de
tiene una duración menor que el que precede a la última onda P.
onda P conducida. Suele representar un trastorno del nodo e Ritmo auricular ectópico: ritmo auricular no-sinusal con foco
AV (PR >300 milisegundos y ORS estrecho). único y una sola morfología de la onda P; en ocasiones raras
o Mobitz tipo ll: falla abrupta en la conducción de una onda P puede asociarse a sintomas de fatiga.
que no es precedida por la prolongación del intervalo PR. + Marcapaso auricular errante: ritmo auricular ectópico con al
Suele representar un trastorno distal al nodo AV y menos tres morfologías distintas de la onda P y frecuencia
frecuentemente evoluciona a bloqueo completo. cardiaca de 50-100 latidos/minuto.
o Grado alto o avanzado: bloqueo de segundo grado en la que
las fallas en la conducción del impulso de la onda P son TAQUIARRITMIAS
múltiples y/o sucesivas. Frecuentemente recurre o persiste, Se definen como 23 latidos con frecuencia >100 latidosfminuto; los
= — Bloqueo AV de tercer grado: ritmo en el que las actividades complejos QRS pueden ser regulares o irregulares, usualmente
auricular y ventricular se dan independientemente, estrechos (son amplios cuando se asocian a bloqueo de rama o
usualmente con fa frecuencia auricular excediendo a la conducción por una vía accesoria), Las causas incluyen la dilatación
ventricular y que puede asociarse a una prolongación del auricular, infarto miocárdico agudo, embolismo pulmonar, estados
intervalo QT (riesgo de taquicardia ventricular polimorfa). Puede inflamatorios agudos o crónicos o cicatrices por cirugía previa
encontrarse con ritmo sinusal o cualquier taquiarritmia auricular involucrando el miocardio o pericardio auricular.
con un ritmo de escape regular en la unión AV o distal a ella; en
ausencia de ritmo de escape, el bloqueo resulta en asistolia. Taquicardias auriculares
o Manifestaciones clínicas: la GPC establece que es raro el
curso asintomático; la auscultación manifiesta un * Taguicardía sinusal: incremento gradual de la frecuencia
reforzamiento del ruido $ “ruido de cañón”, con cardiaca que suele no superar 180 latidos/minuto, intervalo RR
reforzamiento intermitente del ruido H o desdoblamiento regular, y onda P positiva en derivaciones Él, IH y aVF, y negativa
marcado en caso de ritmo idioventricuiar. Son frecuentes los en aVR. Usualmente es una respuesta fisiológica a ansiedad,
ejercicio, anemia, hipotensión, hipoxemia, fiebre, tirotoxicosis o
soplos expulsivos (pulmonar o aórtico) o regurgitantes
falla cardiaca.
(mitral o tricuspídeo). El pulso venoso muestra ondas “en
cañón” y el pulso arterial es lento y amplio. + Taquicardia sinusal inapropiada: se desarrolla en respuesta a un
o Diagnóstico: el electrocardiograma en reposo es muy estrés mínimo y se extiende más allá de lo que debería durar
importante en el proceso diagnóstico, mientras que la normalmente; puede responder a bloqueadores PB.
monitorización — Holter puede identificar formas e Reentrada del nodo sinusal: inicia y termina abruptamente
intermitentes. El estudio electrofisiológico invasivo puede (frecuentemente disparada por un latido auricular prematuro);
emplearse en pacientes con síncope o bloqueo AV no- la morfología de la onda P es idéntica a la del ritmo sinusal y el
demostrado cuando otras causas han sido excluidas; se tratamiento de elección son B bloqueadores.
215
Cuadro 22. Clasificación European Heart Rythm ArssocioNon
Fibrilación auricular de inicio <48 horas
E ES O E
1 Sin síntomas l E
¿Inestabilidad hemodinámica? Il. Síntomas leves, la actividad diaria normal no está afectada
IL. Síntomas graves, la actividad diaria normal está afectada
[ i Y Síntomas incapacitantes, se interrumpe la actividad diaria
si
normal
No
Cuadro 23, Escala CHA/DSVASc para la decisión de administrar

Cardioversión eléctrica ¿Anormalidad estructural? E Te
—— —— Condición
Sa Falla cardíaca o disfunción ventricular izquierda 1
si Hecainida, Hipertensión 1
Amiodarona |Y propafenona o Edad 275 años 2
ibutilida IV Diabetes mellitus 1
Embolismo cerebral, ataque isquémico transitorio o 2
Figura 12. Cardioversión eléctrica y/o farmacológica de la fibrilación
auricular de inicio reciente, SS
Enfermedad vascular 1
Control de la frecuencia en Edad de 65-74 años 1

fibrilación auricular Género femenino 1
—————————, Interpretación
Estilo de vida Estilo de vida activo O puntos — Tratamiento antiplaquetario
inactivo 1 punto Tratamiento con agentes antiplaquetarios o .
| | anticoagulantes
Digitálicos Enfermedad 22 puntos Tratamiento anticoagulante
. asociada
A
J l l
Ninguna o Insuficiencia
hipertensión cardiaca DUsS
l ] Característica Puntos
Bloqueadores $ Diltiazem, Hipertensión 1
diltiazem, " Bloqueadores B, verapamilo, Función renal y hepática io2
verapamilo, digitálicos ET B Accidente cerebrovascular 1
digitálicos selectivos Sangrado 1
Figura 13, Elección de fármacos para el control de la frecuencia en Labilidad del ¡NR 1
pacientes con fibrilación auricular. Edad >65 años i
Fármacos o etanol
Aleteo auricular Una puntuación 23 indica un riesgo de sangrado elevado
= — Tratamiento agudo: ibutilida, cardioversión eléctrica (en caso de

Arritmia con frecuencia auricular de 300 latidos/minuto y respuesta
persistencia >48 horas, con ecocardiograma transesofágico que
ventricular de 2:10 más lenta.
descarte la presencia de trombo en la orejuela izquierda o
e Etiología: enfermedades cardiacas o pulmonares subyacentes, anticoagulación con INR de 2-3-en las 4 semanas previas).
fibrilación auricular tratada con bloqueadores de los canales de + Tratamiento crónico: ablación por radiofrecuencia, bloqueantes
sodio, formas atípicas originadas en cirugía de reparación mitral. B o BCC, digitálicos, anticoagulación,
e Fisiopatología: macrocircuito de reentrada en la aurícula
derecha con sentido horario o antihorario, Fibrilación auricular
e Electrocardiograma: ondas P con morfología de “dientes de
+ Etiología: los factores asociados con su aparición incluyen al
sierra” e intervalos RR regulares (irregulares con bloqueo AV
envejecimiento, hipertensión arterial sistémica, diabetes
variable).
mellitus, tirotoxicosis, falla cardiaca, arteriopatía coronaria,
o Sentido horario: ondas P predominantemente
valvulopatía, neumopatía obstructiva crónica, apnea obstructiva
negativas en ll, lll y aVF, positivas en Vx.
del sueño, cirugía cardiaca, ingesta aguda de alcohol, aumento
o Sentido antihorario: ondas P predominantemente
agudo del tono vagal.
positivas en Il, IIl y aVF, negativas en Va.
216
e Fibrilación auricular tosca: actividad auricular residual en Va.
Puntaje en la escala de riesgo . , .
CHAD.S,VASC » — Tratamiento agudo: puede incluir esmolol, metoprolol,
1 1 . verapamilo, diltiazem (o digoxina como agente de tercera línea),
0 1 >) heparina, control del ritmo (cardioversión eléctrica O
farmacológica) o de la frecuencia (80-100 latidos en reposo,
- AC de la <140 latidos con ejercicio).
Sin
indicación iindicación
Pa Mujer
riesgoo con]
de [sin riesgoad formaÑ e Tratamient ánico: incl
ratamiento crónico: blació
incluye ablación icul
auricular é
por catéter o
in de TAD (ICP d sangrado descrita a o, o .— o
de TAD feto] sangrado quirúrgica (con resección de la orejuela izquierda), amiodarona,
' [ propafenona, sotalol, dronedarona (otras alternativas son
AC uinidina, procainamida, disopriamida, flecainida y dofetilida),
ACno Aspirina con EL AC q p . : oP o nn y oe ilida), y
indicada clopidogrel agentes antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, clopidogrel) o
3 anticoagulantes (warfarina con INR de 2-3, dabigatrán,
Con accesoa Acceso apixabán) dependiendo de la calificación en la escala
fármacos limitado a CHA¿DS¿VASc.
A, fármacos
Sin contraindicación! | Contraindicación L SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN |

para el uso de AOD para el uso de ADD Warfarina >
Los pacientes con preexcitación ventricular presentan una activación
l l
ventricular a través de una vía alterna al sistema de conducción
AOD Warfarina ventricular normal. Se encuentra un tracto de puenteo o vías
accesorias a través de las cuales puede activarse directamente el
Figura 14. Algoritmo para la recomendación de tromboprofilaxis en miocardio ventricular, en vez de hacerlo a través del nodo AV y la red
los adultos con fibrilación auricular (modificado de la GPC). En caso His-Purkinje. Estas vías, que se desarrollan por un fracaso en la
de contralndicaciones para el uso de warfarina debe considerarse la separación fibrosa normal de las aurículas y los ventrículos, se
indicación del dispositivo oclusor de la aurícula izquierda. TAD, localizan en proximidad con las válvulas tricúspide y mitral,
terapia antipiaaquetaria dual; ICP, intervencionismo coronario
percutáneo; AC, anticoagulación; AOD, anticoagulantes orales En el caso del sindrome Wolff-Parkinson-White (WPW), la activación
directos. del miocardio ventricular sin el retraso usual en el nodo AY provoca
una anormalidad en da deflexión positiva del complejo ORS
= Fisiopatología: se detona por una despolarización prematura .
denominada onda 5.
originada en las venas pulmonares y, al presentarse por
periodos prolongados, lleva a la remodelación estructural y
eléctrica de la aurícula, con lo que se perpetúa la arritmia. Se
Cusdro 25. Recomendaciones para la indicación de ablación por
plerde la contribución auricular al llenado ventricular y hay
MEA
estasis y turbulencia sanguínea en la aurícula, que lleva a la
Arritmia Recomendación Clase Evidencia
formación de trombos en la orejuela izquierda. La respuesta Taquicardia por Ablación transcatéter
ventricular rápida perpetuada provoca cardiomiopatía. reentrada AV con — porradiofrecuencia | B
a complejo QRS — ' Flecainida,

o Paroxística: termina espontáneamente puede ser estrecho, propafenona lla c
autolimitada por décadas o volverse permanente. sintomática y Sotalol, amiodarona,
o Persistente: persiste por >7 días o hasta ser cardiovertida; tolerada bloqueador B lla Cc
generalmente se vuelve permanente sin cardioversión. Verapamilo,
o Permanente: persiste a la cardioversión eléctrica O dittiazem, digoxina Ml c
farmacológica. Taquicardia por Ablación transcatéter
. Manifestaciones clínicas: fatiga, palpitaciones, mareo, reentrada AV con — por radiofrecuencia
acortamiento de la respiración, incomodidad torácica, ORS estrecho,
presiíncope, síncope, ondas “a” en las venas yugulares, sintomática y no- 1 B
disminución de la frecuencia sin terminación de la arritmia con tolerada o
el masaje carotídeo. fibritación
» Diagnóstico: electrocardiograma, Holter, asa registradora de auricular
eventos, estudio electrofisiológico. EE AcIació Ninguno | c
+. Electrocardiograma: ausencia de ondas P (ondas “f” de asintomática Ablación transcatéter 1la B
fibrilación irregulares) con frecuencia ventricular por radiofrecuencia
irregularmente irregular.
217
Diagnóstico de WPW Taquitardia supraventricular en paciente con WPW
Cuadro clínica, laboratorio, radiografía torácica,

electrocardiograma, Holter, ecocardiograma, prueba Complejo QAS Complejo URS
de esfuerzo, estudio electrofisiológico estrecho ensanchado
e —————L—_—_—_—_—_——, == —,
Intervalo RR Intervalo RR Intervalo RR Intervalo RR

Sintomático Asintomático regular irregular regular irregular
=== l |
¿Datos de pronóstico malo? ¿Datos de Estabte Inestable Estable Inestable
Periodo refractario accesorio <250 ms, vías pronóstico malo? l 1 | ]
accesorias múltiples, fibrilación auricular,
taquicardia >240/minuto, cardiopatías Maniobras Amiodarona y/o
vagales, Cardioversión cardioversi e Cardioversión
asociadas adenosina, eléctrica . eléctrica
: eléctrica
verapamilo
==
Si
No Figura 16. Manejo de la taquicardia supraventricular en el paciente
Ablación Ablación con sindrome de Wolff-Parkinson-White,
transcatéter electiv transcatéter Ablación
urgente transcatéter electiv
La ablación transcatéter es considerada el tratamiento curativo de
Figura 15. Abordaje terapéutico del paciente con síndrome de Wolff- elección; todos los casos deben enviarse al tercer nivel de atención
Parkinson-Wáhite (incluido en la GPC). para tratarse con ablación y realización de la estratificación de riesgo.
El tratamiento farmacológico a largo plazo sólo es aceptable en los
SÍNDROME WOLFF-PARKINSON-WH!tTE casos con episodios taquicárdicos infrecuentes y tolerables o ante el
rechazo del tratamiento ablativo; no se recomienda la monoterapia
Es un trastorno congénito de la conducción AV relacionado con la
con digitálicos o calcioantagonistas no-dihidropiridínicos debido a un
presencia de' un fascículo muscular de conducción anormal (vía
aumento en el riesgo de favorecer la conducción anterógrada por la
accesoria de Kent) que conecta directamente la aurícula con el
vía accesoria.
ventrículo, estableciendo un cortocircuito en paralelo con el sistema
de conducción normal. Es el más frecuente de los síndromes de
SÍNDROME LOWN-GANONG-LEVINE
preexcitación y en la mayoría de los casos se encuentra en forma
Es un síndrome de preexcitación raro, caracterizado por taquicardia
aislada, aunque puede asociarse a cardiopatías congénitas como la
relacionada a un tracto que hace un puente de conducción
anormalidad Ebstein. Las manifestaciones electrocardiográficas son:
atriohistano (puenteo directo hacia el sistema de conducción
e Intervalo PR de < 0.12 segundos (<0.09 segundos en niños). ventricular; en WPW el puenteo se dirige hacia el músculo
+ Complejo URS de 20.12 segundos (20.09 segundos en niños). ventricular). Los signos electrocardiográficos incluyen acortamiento
e Repolarización de tipo secundario, habitualmente con oposición del PR y complejo GRS normal.
de la onda T con la onda $,
ARRITMIAS VENTRICULARES
Las vías accesorias relacionadas con el WPW conducen en sentido
bidireccional (retrógrado y anterógrado). La taquicardia es Las arritmias ventriculares ocurren en todas las formas de
ortodrómica cuando la despolarización ventricular se realiza usando enfermedad cardiaca; las que son sostenidas o se encuentran
el nodo AY como brazo anterógrado; es la más frecuente y conduce asociadas a anormalidades congénitas en los canales iónicos son
un complejo ORS estrecho, a menos que se encuentre un bloqueo de causa de muerte súbita. Pueden ser agravadas por situaciones que
rama preexistente o conducción aberrante según la frecuencia aumenten el tono simpático, fiebre, infarto o isquemia miocárdica,
cardiaca. La taquicardia es antidrómica cuando la vía accesoria es taquicardia, bradicardia, anormalidades electrolíticas (hipocalemia,
usada como brazo anterógrado (y el nodo AV como brazo retrógrado); hipomagnesemia, hipocalcemia), hipoxia, tirotoxicosis, apnea del
conduce un complejo ORS ensanchado de preexcitación máxima. sueño y toxinas (anfetaminas, cafeína, efedrina, pseudoefedrina,
Pueden observarse variaciones en el grado de preexcitación cuando fármacos que prolongan el intervalo QT, digitálicos). Las arritmias
WPW coexiste con fibrilación auricular. Las manifestaciones clínicas ventriculares pueden originarse por anormalidades en el
son inespecíficas e incluyen palpitaciones y mareo; es rara la automatismo (posdespolarizaciones tempranas o tardías) o por
presencia de síncope. Los factores predictores del desarrollo de corrientes de reentrada. Las posdespolarizaciones tempranas
eventos arrítmicos y taquiarritmias potencialmente graves son: ocurren antes del final de la repolarización (al final de la onda T)
porque el tiempo de repolarización prolongado permite la
e Edad <30 años al momento del diagnóstico. recuperación de los canales iónicos antes del fin de la repolarización;
. Inducibilidad de arritmias en el estudio electrofisiológico. están involucradas en la génesis de taquicardia ventricular polimorfa
e Periodo refractario anterógrado de la vía accesoria <250 relacionada a la prolongación del intervalo QT.
milisegundos.
218
Manual de preparación para el ENARM décima primera edición - Curse Dr. Prieto
Cuadro 26. Fármacos relacionidos cón prolongación adquirida o Morfología: determinada por las secuencias
de activación
iS de cada latido,
| Antiarrítmicos Disopiramida Quinidima = — Monomorífa: activación repetitiva desde el mismo
Dofetilida Sotalol origen.
Ibutilida Amiodarona (raro) + — Muy rápida (aleteo ventricular): apariencia
| Procainamida sinusoidal por imposibilidad para distinguir el
Psicotrópicos — Haloperidol Pimozida complejo ARS de la onda T.
Droperidol Mesoridazina » Relativamente lenta con apariencia sinusoidal:
Fenotiazinas Antidepresivos tricíclicos enlentecimiento de la conducción ventricular
Antibióticos Cloroquina Halofrantina producido por hipercaliemia, toxicidad de
Eritromicina Esparfloxacino bloqueadores de los canales de sodio
| Pentamidina Trimetoprim-sulfametoxazol (flecainida, — propafenona, antidepresivos
| Otros Arsénico Metadona tricíclicos) o isquemia miocárdica global.
» Polimorfa: secuencia de activación continuamente
Las posdespolarizaciones tardías ocurren después del final de la onda
cambiante (torcida de puntas).
T porque la sobrecarga intracelular de calcio aumenta la actividad del
» Fibrilación ventricular: activación irregular continua sin
intercambiador de sodio-calcio, produciendo un influjo de sodio que
complejos GRS específicos; es uno de los ritmos desfibrilables.
resulta despolarizarte; este es el mecanismo de las arritmias
provocadas por toxicidad digitálica, la taquicardia ventricular
En ausencia de una enfermedad cardiaca subyacente, las
polimorfa catecolaminérgica familiar y algunas arritmias idiopáticas
contracciones ventriculares prematuras y la taquicardia ventricular
del tracto de salida del ventrículo derecho. El aumento en la
no-sostenida no requieren un tratamiento específico a menos que los
frecuencia cardiaca y la estimulación adrenérgica B promueven las
síntomas sean significativos o se encuentre evidencia de que la
posdespolarizaciones tardías, por lo que estas arritmias
ectopia está deprimiendo la función ventricular. Los síntomas pueden
frecuentemente son inducidas por el ejercicio. Las corrientes de
ser tratados con bloqueadores B o calcioantagonistas no-
reentrada son provocadas por anormalidades estructurales como
dihidropiridínicos; puede considerarse la ablación transcatéter o el
cicatrices miocárdicas asociadas a ondas O (debidas- a infarto
uso de amiodarona para el control a largo plazo.
miocárdico, cardiomiopatías, sarcoidosis o cirugías ventriculares) o
por el mecanismo de ondas en espiral. El resto de las situaciones clínicas deben recibir un tratamiento
adecuado a cada una de ellas. En general, las opciones terapéuticas
Los pacientes pueden encontrarse asintomáticos (detectadas por
incluyen bloqueadores B, verapamilo, diltiazem, amiodarona y
identificación de un pulso irregular, electrocardiograma o
ablación transcatéter; deben emplearse lECA y estatinas en el
monitorización hospitalaria rutinarios, o una prueba de esfuerzo), o
contexto de taquicardia ventricular relacionada a infarto miocárdico.
presentar manifestaciones como palpitaciones, mareo, intolerancia
Las arritmias postinfarto o relacionadas a insuficiencia cardiaca,
al ejercicio, síncope o paro cardiaco súbito. El abordaje diagnóstico
cardiomiopatía hipertrófica o cardiopatía congénita pueden
puede requerir la obtención de electrocardiograma, monitorización
responder a la implantación de un cardiovertor-desfibrilador. El
ambulatoria o prueba de esfuerzo. Las arritmias ventriculares son
manejo inicial de la taquicardia ventricular monomorfa sostenida es
marcadores de depresión de la función ventricular en el contexto de
el establecido en las guías ACLS. A diferencia de las formas
un infarto miocárdico, Se identifican los siguientes tipos de arritmia
monomorfas, la taquicardia ventricular polimorfa no siempre indica
ventricular,
la presencia de una cardiopatía estructural subyacente y
frecuentemente degenera en fibrilación ventricular; las opciones
e Latido ventricular prematuro: latido único con complejo GRS
terapéuticas iniciales en el contexto de los síndromes de intervalo QT
amplio; puede ser unifoca! o multifocal.
largo adquirido incluyen al sulfato de magnesio, isoproterenol y
e Acoplamiento ventricular: dos latidos consecutivos con
marcapasos temporal, mientras que en las formas congénitas se
complejo GRS amplio.
obtiene respuesta con bloqueadores fi.
e Taquicardia ventricular: presencia de 23 latidos ventriculares
consecutivos con una frecuencia >100 latidos/minuto; es uno
de los ritmos desfibrilables y puede degenerar en fibrilación VALVULOPATÍAS
ventricular, Puede clasificarse con base en su duración y
morfología.
ESTENOSIS AÓRTICA
o Duración.
= — No-sostenida: termina espontáneamente en 30 El área de la válvula aórtica normal es de 3-4 cm?. Las causas más
segundos, frecuentes de la estenosis aórtica incluyen calcificación idiopática de
» Sostenida: persiste por más de 30 segundos. una válvula bicúspide o tricúspide, estenosis congénita y estenosis
reumática. Los factores de riesgo (indicados en la GPC) para el
desarrollo de estenosis aórtica son los siguientes.
219
hipertrofia y el exceso en la poscarga llevan a disfunción diastólica y
Paciente de cualquier ettad con probable
enfermedad cardiaca sistólica del ventrículo izquierdo.
Las manifestaciones clínicas incluyen angina, síncope (relacionado

Historia clínica, exploración física, búsqueda de soplo con ejercicio), insuficiencia cardiaca (disnea) y soplo sistólico (de
acentuación protosistólica o mesosistólica en la enfermedad leve,
¿Manifestaciones de insuficiencia cardiaca haciéndose más telesistólico con la progresión) en el foco aórtico y
congestiva? con irradiación al cuello. Pueden identificarse el fenómeno
Gallavardin (desplazamiento del soplo hacia el ápex cardiaco), retraso
NO sí en la onda de pulso carotídeo, presencia de Sa, S; suave o paradójico
Radiografía torácica, electrocardiograma, Envio al médico con reforzamiento de Az y punto de choque hiperactivo sin
ecocardiograma especialista desplazamiento. $; puede estar seguido de un chasquido en las
estenosis congénitas no calcificadas. También puede encontrarse
SIN DATOS DE CON DATOS DE CARDIOPATÍA eczema del pezón que no responde al tratamiento convencional, El
CARDIOPATÍA electrocardiograma puede mostrar agrandamiento auricular
Envío al médico especialista
Observación periódica
izquierdo e hipertrofia ventricular izquierda. La radiografía torácica
Figura 17. Algoritmo de manejo del paciente con estenosis aórtica. revelará una silueta cardiaca en forma de bota; la calcificación aórtica
es visible en la proyección lateral,
MOE e OR O
endocarditis infecciosa, en la prevención de la estenosis aórbica El ecocardiograma (indispensable en el abordaje) demostrará la
[indicadas en la GPC] hipertrofia ventricular izquierda concéntrica y reducción de la
Procedimientos Amoxicilina 3 g 1 hora antes y 1.5 g 6 distancia entre las cúspides de la válvula aórtica (que pueden
dentales horas después acompañarse por engrosamiento y calcificación de las velos aúrticos),
Eritromicina 1 g 1 hora antes y 0.5 g 6 mientras que la modalidad Doppler muestra un gradiente
horas después (alergia a penicilina) transvalvular medio >40 mm Hg en los casos más severos; finalmente,
Procedimientos Ampicilina 2 g y gentamicina 1.5 mg/kg permite la diferenciación de otras formas de obstrucción [estenosis
dentales, riesgo alto IV 0 1M 30 minutos antes subaórtica o supraaórtica, miocardiopatía). La prueba de esfuerzo
Vancomicina 1 g IV en ta hora previa a está indicada sólo en los pacientes asintomáticos.
la cirugía (alérgicos a la penicilina)
Cirugía Gentamicina 1.5 mg/kg IM o IV El cateterismo puede mostrar el aumento de la presión telediastólica
gastrointestinal o del ventrículo izquierdo, gradiente transaórtico 250 mm Hg y área
genitourinaria valvular aórtica <0.7 cm? en los casos más severos. ta obtención del
cateterismo está indicada cuando el diagnóstico hemodinámico no ha
sido establecido con la clínica y el ecocardiograma.
A A E A ii
Pediátricos Adultos Todos los pacientes bajo sospecha clínica de estenosis aórtica deben
Fatiga Angina ser referidos para su valoración por un especialista. El tratamiento
Mareo al realizar esfuerzos Síncope médico incluye el uso de digitálicos, diuréticos y nitroglicerina en los
Dificultad respiratoria Insuficiencia cardiaca casos inoperables; deben evitarse los vasodilatadores. Las
Latidos irregulares o Disnea de esfuerzo indicaciones para el tratamiento quirúrgico son la aparición de
palpitaciones Disnea paroxística nocturna
síntomas en pacientes con estenosis severas o el estrechamiento de
Dolar torácico Ortopnea
1-2 mmfaño.
Palpitaciones (fibrilación
ventricular transitoria)
REGURGITACIÓN AÓRTICA
e Edad (prevalencia creciente a partir de los 40 años). Las causas incluyen a la ectasia anuloaórtica, hipertensión arterial,
e Obesidad y sedentarismo. endocarditis, - síndrome de Marfan, espondilitis anquilosante,
e Arteriosclerosis. disección aórtica, sífilis y enfermedad vascular del colágeno. La
e Enfermedad reumática. fisiopatología, manifestaciones clínicas y tratamiento dependen del
+ Endocarditis, tiempo de evolución de la insuficiencia valvular.
e Válvula unicúspide, bicúspide o tetracúspide.
» Calcificación de las arterias coronarias. Insuficiencia aórtica crónica
La sobrecarga de presión al ventrículo izquierdo lleva a hipertrofia Se produce un estado de circulación hiperdinámica en el que se
compensatoria del mismo; con la progresión de la enfermedad se encuentra hipertensión arterial que lleva a sobrecarga de volumen y
reduce la reserva de flujo coronario y se produce angina. La presión para el ventrículo izquierdo, la cual es compensada con
220
hipertrofia concéntrica y excéntrica. La sintomatología producida por
ESTENOSIS MITRAL
estos fenómenos incluye disnea, ortopnea, disnea paroxística
El área normal de la válvula mitral es de 4-5 crmn?; en la estenosis leve
nocturna, angina y síncope. La exploración física revelará un soplo
se encuentran superficies de 1.5-2 cm?, en la moderada de 1-1.5 cmn?,
diastálico, circulación hiperdinámica, desplazamiento del punto de
choque, pulso Quincke, signo de Musset y soplo Austin-Flint (soplo y en la severa de <1 cm?. Los procesos etiológicos incluyen la fiebre
reumática, la calcificación anular anormalidades congénitas de los
diastólico mitral).
músculos papilares (válvula “en paracaídas”). Se presenta obstrucción
El electrocardiograma puede mostrar agrandamiento del flujo de la aurícula al ventrículo izquierdo con aumento de la
auricular
izquierdo e hipertrofia ventricular izquierda, mientras que presión auricular izquierda, produciendo limitación del gasto
la
radiografía torácica puede contribuir con la identificación cardiaco con simulación de insuficiencia del ventrículo izquierdo e
de
cardiomegalia y desenrollamiento aórtico. Mediante hipertensión pulmonar con la consecuente sobrecarga de presión del
el
ecocardiograma pueden identificarse agrandamiento ventricular ventrículo derecho. Las «manifestaciones electrocardiográficas
izquierdo y tiempo medio de presión <400 milisegundos. Finalmente, posibles incluyen agrandamiento auricular izquierdo, hipertrofia
el cateterismo revelará una presión de pulso amplia y regurgitación ventricular derecha, insuficiencia tricuspídea funcional y fibrilación
del medio de contraste hacia el ventrículo izquierdo. auricular. La radiografía torácica puede revelar la rectificación con
presencia de 4 arcos en el borde cardiaco izquierdo y densidad
La insuficiencia aórtica crónica asintomática con función normal del auricular doble en el borde derecho, líneas B de Kerley (cuando la
ventrículo izquierdo puede ser tratada con vasodilatadores. La presión pulmonar es >20 mm Hg) y agrandamiento de las arterias
aparición de síntomas o la identificación de una fracción de expulsión pulmonares. El ecocardiograma puede mostrar restricción del
<55% o un volumen telesistólico 255 mm son indicaciones para la movimiento de la válvula mitral, disminución del área valvular e
corrección quirúrgica. hipertensión pulmonar en el estudio Doppler tricúspideo. El
cateterismo revelará la elevación de la presión capilar pulmonar,
Insuficiencia aórtica aguda gradiente transmitral >10 mm Hg y disminución del área valvular.
El aumento en la presión diastólica del ventrículo izquierdo produce El tratemiento médico consta de la administración de diuréticos
el cierre prematuro de la válvula mitral, presentándose isquemia del (síntomas leves), anticoagulación (INR de 2.5-3.5 en caso de
ventrículo izquierdo e insuficiencia de este. La sintomatología puede fibrilación auricular), digitálicos, y B bloqueadores.o verapamilo
ser similar a la de las formas crónicas. La exploración física puede diltiazern (control de ta frecuencia cardiaca). El tratamiento quirúrgico
revelar un soplo diastólico corto y 5, suave. La radiografía torácica está indicado ante el agravamiento de los síntomas o el desarrollo de
puede identificar congestión pulmonar, mientras que el hipertensión pulmonar o fibrilación auricular persistente, La GPC
ecocardiogramaá puede revelar un ventrículo izquierdo pequeño y indica que la estenosis pura puede ser tratada con valvuloplastía
clerre mitral prematuro. Los haltazgos en el cateterismo incluyen uria percutánea cuando la anatomía es favorable; otras indicaciones son
presión de pulso amplia y regurgitación del medio de contraste hacia la identificación de una clase funcional NYHA H-IV o de evidencia de
el ventrículo izquierdo. El tratamiento médico consiste en la valvulopatía hemodinámicamente severa. La cirugía valvular
administración de agentes vasodilatadores, Las indicaciones para la (preferentemente reparación) debe realizarse cuando no es posible la
intervención quirúrgica son la insuficiencia cardiaca leve y el clerre valvuloplastía. La GPC recomienda utilizar el índice ecocardiográfico o
mitral prematuro. Score de Wilkins (16 puntos) en los casos con estenosis mitral para
definir si el paciente es candidato a valvuloplastia mitral percutánea
Estenosis mitral con clase funcional I-1Y (VMP) con balón de inoue o requiere cambio valvular quirúrgico.
I —
f T
Leve Moderada Severa

Insuficiencia mitral
PSAP<50 mm PSAP >50 mm Anatomía Ligera Moderada Severa

Hg, gradiente Hg, gradiente favorable
<10 mm Hg >10 mm Hg
Sin síntomas Con síntomas FEVI >30%, FEVI <30%,
DSFVI <55 mm DSFVI >53 mm
Tratamiento Anatomía Anatomía E 1 Hg, VSF/m2 <90' | Hg, VSF/m2 >90'
médico y favorable desfavorable FEVI >60%, FEV! <60%,
vigilancia | ] PSAP<50 mm | | PSAP>50 mm |
Hg, ritmo He, fibrilación .
Plastía mitral a sinusal auricular Tratamiento
IS Cirugía mitral médico con
Í [ pronóstico malo
Tratamiento (valoración de
Figura 18. Manejo del paciente con estenosis mitral. médico y Cirugia mitral trasplante)
vigilancia
Figura 19. Manejo de la insuficiencia mitral
221
Manual de preparación para el ENARM décima primera edición - Curso Dr, Prieto
Estenosis tricuspidea con o sin sintomas insuficiencia tricuspídea asintomática
Leve o moderada
> AAA
coo
Severa Leve o moderada Severa
! rn tERAAÁA
Tratamiento Aparato valvular Aparato valvular
co
Disfunción ventricular Función ventricular
farmacológico adecuado inadecuado
derecha derecha adecuada
Plastía valvular con Cirugía valvular

Hemoglobina <11.5 gdl, Hemoglobina >11.5 gfdl,
balón
VD >20 cm?, plaquetas VD <20 cm, plaquetas
<120000/mmn? >120000/mm?
Figura 20, Manejo de la estenosis tricuspidea
REGURGITACIÓN MITRAL Tratamiento : . .

farmacológico Cirugía tricuspidea
Las causas incluyen al prolapso valvular mitral (degeneración

mixomatosa), fiebre reumática, ruptura de cuerdas tendinosas, Figura 21. Manejo de la insuficiencia tricuspídea asintomática
endocarditis, disfunción o ruptura isquémica de los músculos
papilares, síndromes y colagenopatías vasculares, enfermedades Insuficiencia tricuspídea sintomática
miocárdicas del ventrículo izquierdo (formas secundarias) y uso de
fármacos anorexigénicos (dexfenfluramina, fenfluramina). La rr ! 1
sobrecarga de volumen al ventrículo izquierdo induce la Leve Moderada o severa e dl
con disfunción ventricular dl h
compensación con hipertrofia excéntrica y dilatación, con lo que ventricular derecha A
preservada
aumenta el volumen latido para progresar finalmente al desarrollo de
disfunción del ventrículo izquierdo.
Hemoglobina <11.5 g/dl, Hemoglobina >11.5 gfd!,
Las manifestaciones clínicas incluyen disnea, ortopnea, disnea VD >20 crr?, plaquetas WD <20 cm”, plaquetas
<120000/mm? >120000/mm3
paroxística nocturna, soplo hotosistólico apical irradiado a la axila y
desplazamiento hacia abajo y a la izquierda de punto de choque. El
electrocardiograma puede mostrar agrandamiento auricular Tratamiento . : .
farmacológico Cirugía tricuspídea
izquierdo e hipertrofia ventricular izquierda. La radiografía torácica
puede revelar cardiomegalía a expensas de la aurícula y el ventrículo
Figura 22. Manejo de la insuficiencia tricuspídea sintomática.
izquierdos.
El ecocardiograma identificará el agrandamiento de cámaras Todos los pacientes deben reciblr medidas profilácticas contra
izquierdas (casos crónicos y severos) y un gran chorro regurgitante endocarditis infecciosa. En caso de desarrollar fibrilación auricular,
(estudio Doppler). El cateterismo puede identificar la elevación de la los pacientes pueden ser tratados con digitálicos, calcio antagonistas
presión capilar pulmonary regurgitación del medio de contraste hacia o B bloqueadores y anticoagulación oral.
la aurícula izquierda. Las formas agudas pueden tratarse con la
administración de diuréticos y vasodilatadores. Estenosis tricuspídea
Las indicaciones para la intervención quirúrgica en las formas crónicas La auscultación revela un chasquido de apertura, retumbo y
son la aparición de síntomas o la identificación de una fracción de reforzamiento presistálico. El ecocardiograma puede revelar una
expulsión <60% o un volumen telesistólico 255 mm. imagen “en domo”, fusión de las comisuras y, en los casos severos,
área valvular tricuspidea <1 cr?.
ENFERMEDAD TRICUSPÍDEA
Las causas de enfermedad tricuspidea son la fiebre reumática (la más
Insuficiencia tricuspídea
frecuente), endocarditis infecciosa, enfermedad Ebsteln y, más
La auscultación revela un soplo holosistólico posinspiratorio en la
raramente, síndrome carcinoide, enfermedad de Fabry, enfermedad
parte baja de la región paraesternal izquierda. En los casos severos,
de Whipple y uso de fármacos anorexigénicos y antimigrañosos.
el ecocardiograma puede revelar dilatación de la vena cava inferior y
de las venas suprahepáticas con latido sistólico y flujo regurgitante
De forma general, las manifestaciones clínicas son secundarias a
transtricuspídeo. Mientras se mantenga el ritmo sinusal, el
congestión venosa sistémica, edema de miembros pélvicos y ascitis.
tratamiento puede constar de diuréticos y vasodilatadores.
La radiografía torácica y el electrocardiograma pueden revelar
crecimiento de las cavidades derechas y, en algunos casos, fibrilación
auricular.
222
FIEBRE REUMÁTICA | Cuadro 23, Recomendación de la duración de la proflaxds

antibiótica en pacientes con febre reumática
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria no-supurativa Fiebre reumática con Durante 10 años o hasta que cumpla
causada por una reacción inmunológica desencadenada por una carditis y daño valvular 40 años; puede ser vitalicia
infección faríngea por Streptococcus pyogenes, apareciendo 2-3 persistente
semanas después del cuadro de faringitis; esta afecta principalmente Fiebre reumática con Durante 10 años o hasta que cumpla
carditis y sin daño 21 años; puede tener una duración
al corazón, articulaciones, piel, tejido celular subcutáneo y sistema
valvular mayor
nervioso central. La complicación más seria es la cardiopatía
Flebre reumática sin Durante 5 años o hasta que cumpla
reumática.
carditis 21 años; puede tener una duración
La enfermedad puede manifestarse con varios signos de inflamación, mayor
que pueden incluir artritis, carditis, corea (debilidad muscular,
labilidad emocional, movimientos involuntarios rápidos de casi todos o Electrocardiograma con características de bloqueo
los músculos), nódulos subcutáneos y eritema marginado. La carditis cardiaco, como prolongación del intervalo PR dependiente
puede presentarse como un soplo cardiaco nuevo (regurgitación de la edad,
mitral, insuficiencia aórtica, soplo diastólico mitral), cardlomegalía, " 3-1L2años, intervalo PR >0.16 segundos.
insuficiencia cardiaca congestiva, frote o derrame pericárdico. El "» 12-16 años, intervalo PR >0,18 segundos.
diagnóstico de fiebre reumática se realiza con los criterlos Jones, cuya = 217 años, intervalo PR >0.2 segundos.
positividad en un primer episodio se establece con la presencia de dos o Evidencia de infección estreptocócica: títulos de
criterios mayores o un criterio mayor con dos criterios menores con antiestreptolisina O (ASLO) o antíDNAsa B elevados o
evidencia de infección estreptocócica (las excepciones son la corea y elevándose.
la carditis indolente, ya que cualquiera puede indicar fiebre * o Episodio previo de fiebre reumática o enfermedad
reumática por sí sola), En un episodio recurrente, el diagnóstico se cardiaca inactiva.
obtiene con la presencia de tres criterios menores y la evidencia de
un cuadro precedente de infección pos Streptococcus pyogenes. El estándar de oro diagnóstico de la colonización faríngea por $.
pyogenes es el cultivo en agar sangre de cordero al 5%: la muestra
e Criterios mayores. debe enviarse al laboratorio en los medios de transporte Cary-Blair o
o Pollartritis migratoria: inflamación temporal migratoria de Amies. ka evidencia de una infección previa puede obtenerse
articulaciones grandes, usualmente iniciando en las mediante la determinación de ASLO, con puntos de corte
piernas y migrando en dirección cefálica. determinados por la edad del paciente:
o Carditis: inflamación miocárdica que puede manifestarse
como insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis con un e ¿d-Saños, 120 unidadesfmi.
frote, o un soplo cardiaco nuevo. + 6-9años, 480 unidadesfmi.
o Nódulos subcutáneos: colecciones firmes de fibras de + 10-14 años, 320 unidades/mk
colágeno sobre huesos o tendones, con diámetro de
Todos los pacientes can corea deben referirse al segundo nivel de
0.5-2 cm, comúnmente en la cara dorsal de la muñeca,
atención para la obtención de electrocardiograma y ecocardiograma
la cara lateral del codo o la cara frontal de la rodilla.
debido a que esta manifestación se asocia en 71% de los casos a la
o Eritema marginado: se presenta en 2% de los casos y
presencia de carditis. El etectrocardiograma puede revelar
resulta altamente específico; consiste en máculas o
prolongación del intervalo QT, mientras que el ecocardiograma puede
pápulas de color rosa brillante y que presentan diascopia,
revelar valvulitis, miocarditis o pericarditis, Todos los pacientes bajo
son indoloras y se extienden centrífugamente con un
sospecha de episodio inicial o recurrente de fiebre reumática deben
patrón circular o serpiginoso.
hospitalizarse a la brevedad posible. Antes de la confirmación del
o Corea de Syndenham (baile de San Vito): serie
característica de movimientos rápidos de la cara y brazos diagnóstico, el dolor debe ser tratado con paracetamol. Una vez que
se confirma el diagnóstico de fiebre reumática, las artralgias severas
sin propósito, generalmente de forma tardía en la
pueden manejarse con sálicilatos (naproxeno es una alternativa
enfermedad. Algunos signos son la “prensión de la
aceptable). El tratamiento inicial de la escorea severa
lechera”, “el cuchareo” y el signo del pronador.
carbamazepina; las formas refractarias pueden tratarse con ácido
e Criterios menores.
valproico o inmunoglobulina intravenosa. La carditis debe tratarse
o Fiebre.
con prednisona o prednisolona; las formas severas pueden
o Artralgia: Dolor articular sin edema.
manejarse con metilprednisolona.
o Elevación de la velocidad de erltrosedimentación (>30
mmf/hora) o de la concentración de proteína C reactiva
La GPC establece que las medidas específicas de prevención primaria
(230 ug/l).
corresponden a saneamiento básico, incluyendo la construcción de
o Leucocitosis.
223
viviendas con espacio, luz y ventilación adecuados, con disponibilidad Cunedro 30. Clasificaciones de los procesos de perjcarditis
de agua potable, disposición adecuada de basura y excretas, y manejo Etiología Idiopática (>40%)
higiénico de los alimentos. La auscultación debe ser cuidadosa en las Infecciosa
pacientes escolares. Los pacientes que reciban el diagnóstico de e Yírica: Coxsackievirus A9 y B1-4,
faringoamigdalitis bacteriana con base en los criterios Centor deben echovirus 8, parotiditis, virus Epstein-
recibir un tratamiento antibiótico para abatir la infección aguda, Barr, citomegalovirus, sarampión,
seguido de un esquema de erradicación definitiva 9 días después de VIH, parvovirus B19
la conclusión del primer régimen. El manejo específico de S. pyogenes . Bacteriana: Meumococo,
acorde a las últimas actualizaciones de las guías mexicanas de meningococo, gonococo,
infecciones de vías respiratorias altas, es: Haemophilus, T. pallidum, borreliosis,
Chlamydia, M. tuberculosis
= Penicilina G benzatínica. Alternativas Penicilina Benzatínica + e Fúngica: Candida, Histoplasma
procaínica o penicilina oral (V potásica o Amoxicilina). e Parasitaria: E. histolytica,
e Tratamiento en caso de alergia a la penicilina: macrólido, Echinococcus, Toxoplasma
clindamicina o cefalosporinas de primera generación. Neoplásica (pulmón, mama, estómago,

colon, leucemia, linfoma, melanoma)
El cuidado dental de los pacientes con antecedente de fiebre o Autoinmune (lupus eritematoso sistémico,
cardiopatía reumáticas resulta primordial en el periodo previo a la artritis reumatoide, esclerodermia,
realización de la cirugía valvular. La duración de la profilaxis contra vasculitis, dermatomiositis)
endocarditis bacteriana depende de la presentación clínica. Secundaria a miocarditis
Urémica
e Agentes de elección. Posinfarto miocárdico [síndrome Dressler)
o Amoxicilina 2 g o 50 mg/kg, 30-60 minutos antes del Inducida por radiación mediastinal
procedimiento, inducida por fármacos (procainamida,
o Ampicilina 2 g o 50 mgfkg, 30-60 minutos antes del hidralazina, fenitoína, isoniazida,
“procedimiento. rifampicina, doxorrubicina, mesalamina)
e Profilaxis para pacientes alérgicos a la penicilina. Postraumática
o Cefalexina 2 g o 50 mg/kg, 30-60 minutos antes del Otros (sarcoidosis, amiloidosis, púrpura
procedimiento. trombocitopénica idiopática, fiebre
» Profilaxis para pacientes con historia de anafilaxia o angioedema. mediterránea familiar)
o Clindamicina 600 mg o 15-20 mg/kg, 30-60 minutos antes Presentación Seca
del procedimiento. ecocardiográfica Con derrame
o Azitromicina 500 mg o 15 mg/kg, 30-60 minutos antes del e Contaponamiento
procedimiento. e Sin taponamiento
Constrictiva
Evolución Aguda (<3 meses)
PERICARDITIS
“Crónica (>3 meses)
La pericarditis aguda es la inflamación pericárdica caracterizada por

dolor torácico, frote pericárdico y cambios electrocardiográficos Estadio |: se encuentra en los primeros días y puede durar 2
como elevación del segmento ST, depresión del intervalo PR e semanas; es caracterizado por elevación difusa y usualmente
inversión de la onda T. Generalmente es causada por infecciones (la cóncava del segmento ST, frecuentemente con depresión del PR
etiología vírica es más frecuente que la bacteriana). La inflamación en las mismas derivaciones y cambios recíprocos en aVR y Vs.
erónica con fibrosis y calcificación puede provocar rigidez pericárdica, Este patrón corresponde a la presentación en el 80% de los
con la posibilidad de progresión a la constricción cardiaca. Las Casos.
características clínicas más importantes son el dolor torácico anterior Estadio II: tiene una duración de 1-3 semanasy se caracteriza por
que se exacerba con la inspiración y es aliviado al inclinarse hacia la resolución de las anormalidades del intervalo PR, el segmento
delante, frote pericárdico, cambios electrocardiográficos sugestivos ST y ta aparición de alteraciones inespecíficas (disminución o
y derrame pericárdico; el cuadro puede sospecharse en presencia de aplanamiento) de la onda T.
>2 de estas manifestaciones. El cuadro puede acompañarse por Estadio Ill: inicia al final de la segunda o tercera semana y se
síntomas inespecíficos como astenia, malestar general, fiebre, disnea, caracteriza por la inversión de la onda T.
tos no-productiva y palpitaciones. La evolución etectrocardiográfica Estadio (Y: puede tardar más de 3 meses y se caracteriza por la
típica (presente en 60% de los casos) es la siguiente: normalización del intervalo PR, el segmento ST y la onda T.
224
Motel de Mpara el ENARM décima primera «egicion - Carso Dr. Prieto
AE! AA electrocardiográficos, leucocitosis y elevación
de la velocidad de
ge eritrosedimentación y del nivel de proteína Creactiva.
L Indicaciones Contraindicaciones |
Derrame pericárdico Alteraciones anatómicas de la El uso de corticoides se asocia al desarrollo de complicaciones en los
sintomático y evidencia de pared torácica o su contenido cuadros de naturaleza vírica e idiopática, por lo que debe limitarse a
taponamiento cardíaco Infección cutánea cercana o en los pacientes con enfermedades del tejido conjuntivo, autoinmunes y
Sospecha etiológica alta sin el sitio de punción en caso de encontrarse intolerancia o contraindicaciones para el uso
posibilidad de comprobar el Trastornos de la coagulación | de AINE. La GPC establece que el pilar terapéutico es la
diagnóstico por otro método Derrame pericárdico de administración de AINE (con o sin colchicina, cuyo uso suele
Derrame pericárdico localización posterior o reservarse para los casos graves o recurrentes); ibuprofeno es el
moderado-severo sin encapsulado agente de elección, aunque también pueden emplearse ácido
compromiso hemodinámico ni Derrame anterior escaso
acetilsalicílico o indometacina. La pericardiocentesis tiene utilidad
respuesta al tratamiento (riesgo de perforación
diagnóstica y terapéutica. La biopsia pericárdica y ta
médico ventricular)
pericardioscopía deben realizarse en centros especializados; sus
Disección aórtica con apertura
indicaciones son la liberación del taponamiento cardiaco, sospecha de
al pericardio
pericarditis bacteriana o tuberculosa y empeoramiento de la
La GPC establece que la evaluación diagnóstica básica debe incluir pericarditis (a pesar del tratamiento médico) sin diagnóstico
auscultación, electrocardiograma, exámenes séricos generales, específico. La pericardiectomía es el único tratamiento en caso de
radiografía torácica, marcadores de lesión miocárdica (troponina, CK- constricción pericárdica permanente. La ventana pericárdica es una
MB) y de inflamación (proteína € reactiva, velocidad de opción menos invasiva recomendada en caso de derrames
eritrosedimentación) y ecocardiograma transtorácico; las pruebas recurrentes de etiología neoplásica.
complementarias para la investigación de causas específicas deben
obtenerse de acuerdo a la sospecha clínica e incluyen La GPC recomienda el seguimiento periódico cada 7-10 días en los
determinaciones de desaminasa de adenosina (adenosine deominase, casos no complicados para la evaluación de la respuesta clínica hasta
ADA), anticuerpos antinucleares (antinuciear antibodies, ANA) y la remisión completa de la sintomatología y la normalización del
serología para el VIH, entre otras. Se recomienda que, ante la conteo leucocitario y la concentración de proteína C reactiva; se
sospecha clínica de pericarditis bacteriana, tuberculosa, fúngica 0 recomienda la obtención de estas determinaciones paraclínicas 30
maligna, debe realizarse pericardiocentesis para enviar líquido días después del inicio del tratamiento. En caso de evolución
pericárdico a estudio citoquímico, tinciones especiales (Ziehl- desfavorable (pericarditis complicada, recurrente o miopericarditis)
Neelsen, Gram, Papanicolaou), cultivos, actividad de ADA o PCR para también debe realizarse ecocardiograma al término de los meses 1, 6
M. tuberculosis o virus cardiotrópicos. El ecocardiograma y 12, En caso de miopericarditis se recomienda la restricción de la
transtorácico es el estudio de imagen de elección para la evaluación actividad física por 4-6 semanas. Las complicaciones incluyen a la
de la enfermedad pericárdica. La radiografía torácica puede mostrar pericarditis recurrente (25%), taponamiento cardiaco (5-28%) y
una silueta cardiaca normal o un “corazón en forma de garrafa” en su pericarditis constrictiva (19%).
proyección posteroanterior, mientras que la proyección lateral puede
mostrar un contorno doble del perfil cardiaco.
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
La tomografía computarizada y la resonancia magnética pueden

La insuficiencia cardiaca crónica es un síndrome heterogéneo en el
emplearse en los casos en que se necesite definir características
que las anormalidades en la función cardiaca son responsables de la
morfológicas, engrosamiento pericárdico, tamaño y extensión de un
incapacidad del corazón para bombear sangre con un gasto
derrame pericárdico simple o complejo.
suficiente para cubrir los requerimientos metabólicos de los tejidos,
o la capacidad de hacerlo sólo mediante volúmenes o presiones
La GPC establece que todos los pacientes bajo sospecha clínica de
diastólicos anormalmente elevados.
pericarditis deben ser enviados al segundo nivel de atención. Los
factores de pronóstico precario en los cuadros de pericarditis aguda
Los síntomas incluyen fatiga, disnea, tos, ortopnea, disnea paroxística
son temperatura >38%2 C y leucocitosis, evidencia sugestiva de
nocturna, respiración Cheyne-Stokes, edema pulmonar agudo,
taponamiento cardiaco, derrame pericárdico severo (separación >20
anorexia, náusea, saciedad temprana, hepatalgia, confusión,
mm entre las capas pericárdicas), estado de inmunodepresión, uso de
desorientación, trastornos del sueño y del estado de ánimo, y nicturia.
anticoagulantes orales, pericarditis secundaria a traumatismo,
La exploración física puede revelar taquicardia sinusal, cianosis,
fracaso terapéutico con AINE después de 7 días y miopericarditis; la
distensión yugular, reflujo hepatoyugular, ondas v gigantes,
presencia de cualquiera de estos factores dicta la necesidad de
estertores crepitantes, sibilancias, derrame pleural, cardiomegalia,
internamiento.
tercer (compromiso hemodinámico) o cuarto (disfunción diastólica)
ruidos cardiacos, hepatalgia, edema por declive y caquexia cardiaca.
La GPC indica que los criterios para considerar a la pericarditis como
recurrente incluyen a la fiebre persistente, frote pericárdico, cambios
225
Manual de preparación para el £ENAKM decima primera ed1cion - Curso 191, Prieto
Cuadro 32. Etiología de la insuficiencia cordiaca-crónica E ee cea

- Fracción de expulsión <40% insuficiencia cardiaca congestiva
Enfermedad Infarto miocárdico Criterios mayores
coronaria Isquemía miocárdica e Edema pulmonar agudo
Sobrecarga de Hipertensión arterial sistémica e Presencia de ruido S3
presión crónica Valvulopatía obstructiva Estertores crepitantes
Cardiomegalia en la radiografía torácica
Sobrecarga de Cardiopatía regurgltante
volumen crónica Distensión venosa yugular
Cortocircuito izquierda-derecha
Reflujo hepatoyugular
Cortocircuito extracardiaco
Presión venosa yugular >16 mm H20
Cardiomiopatía Desórdenes familiares y genéticos
Disnea paroxística nocturna
dilatada no- Desórdenes infiltrativos
Criterios menores
isquémica Daño inducido por fármacos o tóxicos
e Derrame pleural
Desórdenes metabólicos
e Taquicardia
Virus
e Disnea de esfuerzo
Enfermedad de Chagas
e Edema de miembros pélvicos
Arrítmias Bradiarritmias crónicas
* — Tosnocturna
Taquiarritmias crónicas e. Hepatomegalia
Fracción de eyección 40-50% . Pérdida de un tercio de la capacidad vital
Hipertrofia Primaria (cardiomiopatías hipertróficas) Criterio mixto
patológica Secundaria (hipertensión arterial sistémica) * Pérdida ponderal de 4.5 Kg en 5 días después de iniciar el
Cardiomiopatía Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, tratamiento
restrictiva sarcoidosis) La positividad de los criterios requiere la presencia de 2 criterios
Desórdenes por depósito (hernocromatosis) mayores o 1 criterio mayor acompañado por 2 criterios
Envejecimiento menores
Desórdenes endomiocárdicos
La GPC recomienda la realización de una prueba de caminata de 6
Fibrosis isquémica
minutos para la obtención de información pronóstica similar a la
Enfermedad cardiaca pulmonar
prueba de esfuerzo cardiopulmonar en pacientes ambulatorios con
Corazón pulmonar
insuficiencia cardiaca sistólica; esta puede emplearse de forma
Desórdenes vasculares pulmonares
seriada para la evaluación de la clase funcional, capacidad de
Estados de gasto alto
ejercicio, determinación de la gravedad de la enfermedad y vigilancia
Desórdenes Tirotoxicosis
de la respuesta terapéutica y la progresión. El objetivo del
metabólicos Desórdenes nutricios (Beriberi)
tratamiento es llevar al paciente del estado de retención hídrica
Requerimiento Cortocircuito arteriovenoso sistémico
(usando diuréticos) a uno sin retención (iniciando I£CA y bloqueantes-
excesivo de flujo Anemia crónica A) y tratar los síntomas y a las poblaciones especiales (ARA, aliskireno,
sanguineo
hidralazina con dinitrato de isosorbida, digoxina). El tratamiento debe
adecuarse al estadio de la enfermedad:
El. abordaje diagnóstico debe incluir biometría hemática,
determinación de creatinina sérica y enzimas hepáticas, examen e Estadio A: las metas del incluyen el tratamiento de la
general de orina, electrocardiograma, radiografía torácica, hipertensión y dislipidemia, motivación del cese del hábito
ecocardiograma, biomarcadores (PNB, pro-PNB, troponinas Y e l, tabáquico, alcohólico y consumo de drogas ilícitas y la práctica
proteína € reactiva, receptores de TNF, ácido úrico) y pruebas de regular de ejercicio, además del control del sindrome
esfuerzo; puede considerarse la obtención de una resonancia metabólico. Pueden emplearse JECA o ARA,
magnética. El diagnóstico clínico o sospecha de insuficiencia cardiaca e Estadio B: las metas terapéuticas son las mismas que en el
crónica en el primer nivel de atención indica la referencia al segundo estadio A. Puede requerirse el uso de IECA, ARA, bloqueadores
nivel de atención para la obtención de un diagnóstico estructural o B o desfibriladores implantables.
fisiopatológico mediante un ecocardiograma. De acuerdo con los +. Estadio C: las metas terapéuticas incluyen la institución de las
diagnósticos fisiopatológicos se reconocen formas con fracción de medidas generales y la restricción del consumo de sodio. Se
expulsión reducida (<40%) o preservada (250%). recomienda la inmunización contra infecciones neumocócicas e
influenza. Debe evitarse el uso de AINE debido a que pueden
producir retención hídrica y disfunción renal; también debe
tenerse precaución en el uso de metformina, tiazolidinedionas,
sildenafil y antiarrítmicos, ya que pueden precipitar
exacerbaciones.
226
Cuadro 34. Estadificación evolutiva de la insuficiencia cardiaca Cuadro 36. Evldenciós generales en el manejo de la insuficiencia
(dalla! ae eE
Estadio Pacientes en riesgo de desarrollar insuficiencia Los diuréticos de asa son la piedra angular del tratamiento de la
A cardiaca, pero asintomáticos y sin anomalías insuficiencia cardiaca aguda y crónica
estructurales cardiacas (hipertensión arterial, Los JECÁ se encuentran indicados en todos los casos de disfunción
aterosclerosis, diabetes mellitus, obesidad, síndrome ventricular izquierda, mejorando tanto los síntomas como la
metabólico, alcoholismo, uso de fármacos supervivencia
cardiotóxicos, historia familiar de cardiomiopatía, Los bloqueadores $ mejoran los síntomas y la supervivencia en
anomalía genética asociada con cardiomiopatía) todos los pacientes con clase NYHA l1-1Y
Estadio Pacientes asintomáticos con anormalidades Digoxina mejora los síntomas y las tasas de rehospitalización, pero
B estructurales documentadas predisponentes al no la mortalidad; su uso de recomienda en pacientes sintomáticos
desarrollo de insuficiencia cardiaca (infarto a pesar del tratamiento adecuado con IECA y diuréticos o los que
miocárdico previo, hipertrofia ventricular izquierda presentan fibrilación auricular coexistente
diagnosticada por electrocardiograma o El bloqueo de la aldosterona (espironolactona, eplerrenona)
ecocardiograma, disminución en la fracción de
mejora los síntomas y la supervivencia en casos selectos de
expulsión ventricular izquierda, dilatación ventricular insuficiencia cardiaca
izquierda, valvulopatía asintomática, pero
Los cardiovertores-desfibriladores implantables y la terapia de
hemodinámicamente significativa)
resincronización cardiaca mejoran la supervivencia en pacientes
Estadio Pacientes con cardiopatía estructural documentada | con función ventricular izquierda reducida
C que han presentado síntomas o signos de
Warfarina debe emplearse en los pacientes con fibrilación
insuficiencia cardiaca (aunque hayan mejorado hasta
auricular concomitante, trombo visible en el ecocardiograma o
volver a encontrarse asintomáticos, por lo que siguen
con accidente cardioembólico previo
recibiendo bloqueadores f y del sistema renina-
angiotensina-aldosterona)
o Arritmias: amiodarona, dofetilida.
Estadio Insuficiencia cardiaca refractaria (pacientes
o Gran cardiomegalia, fracción de expulsión muy baja,
D sintomáticos a pesar de recibir terapia médica
arritmias susceptibles: digoxina.
| máxirna)
La GPC establece las siguientes generalidades para la estructuración

del plan terapéutico en el paciente con insuficiencia cardiaca crónica
Cuadro 35, Clasificación funcional New York Heort Associotion
de acuerdo con la función ventricular y la clase funcional:
A E
Clase l Enfermedad cardiaca sin limitación en la actividad
e Fracción de eyección reducida y clase funcional t del sistema
| física ordinaria
NYHA: uso de HECA y bloqueantes-f, además del tratamiento
Clase Il Enfermedad cardiaca con limitación ligera en la
específico de la etiología básica (cardiopatía isquémica,
actividad física cotidiana
hipertensión arteria!) en el primer nivel de atención.
Clase 111 Enfermedad cardiaca con limitación marcada en la
e. Fracción de eyección reducida y clase funcional Il-IV del sistema
actividad física cotidiana
NYHA: uso de diuréticos para el control sintomático en los 3
Clase IV Enfermedad cardiaca con incapacidad para la
niveles de atención, además de lECA (o ARA) en combinación con
realización de cualquier actividad física
bloqueantes-B; ante la intolerancia a estos agentes pueden
o Uso rutinario: diuréticos, JECA, bloqueadores PB. emplearse hidralazina y dinitrato de isosorbida. En caso de
o Pacientes selectos: antagonistas de aldosterona persistencia de los sintomas se recomienda el uso de
(espironolactona, —eplerrenona) ARA, digitálicos, antagonistas del receptor de mineralocorticoides
hidralazina, nitratos, marcapaso biventricular, (espironolactona, eplerrenona); se recomienda el uso de
desfibriladores implantables. digoxina en caso de persistencia de fracción de expulsión <45%,
e Estadio D: las metas incluyen las mismas medidas del estadio € y intolerancia a lECA, ARA y bloqueantes-B, o de fibrilación
la referencia a un nivel de atención apropiado, Puede requerirse auricular. Ante la persistencia de los síntomas con fracción de
el empleo de cuidados del final de la vida, trasplante cardiaco, expulsión s35%, frecuencia cardiaca 270 latidosfminuto y
tratamiento crónico con inotrópicos, soporte mecánico refractariedad O intolerancia a bloqueantes-B, la GPC
permanente, cirugía y fármacos experimentales, recomienda el uso de ivabradina en la siguiente línea
* Condiciones específicas: terapéutica.
o NYHAIL-I: desfibrilador cardiaco.
o NYHA IIbIW con QRS >120 milisegundos: terapia de La terapia de resincronización cardiaca debe considerarse en
resincronización cardiaca. pacientes con síntomas (clase funcional l1-IV), fracción de eyección
o Riesgo tromboembólico: warfarina con INR de 2-3, persistentemente baja a pesar del tratamiento óptimo y fibrilación
auricular o con una indicación para la instalación de un marcapasos
227
convencional. Los candidatos potenciales para el trasplante cardiaco e Perfil B (tibio y húmedo): presión de llenado ventricular
son aquellos con insuficiencia cardiaca terminal y síntomas graves, izquierdo elevada y perfusión normal! (sobrecarga de volumen).
pronóstico malo y sin alternativas terapéuticas, motivación e Es el perfil hemodinámico más común.
información adecuadas, estabilidad emocional y capacidad para e Perfil C (frio y húmedo): presión de llenado ventricular izquierdo
cumplir con el tratamiento intensivo requerido tras la cirugía. Las elevada e hipoperfusión.
contraindicaciones para el trasplante cardiaco son las siguientes: » Perfil L (frío y seco): presión de llenado ventricular izquierdo
normal o baja e hipoperfusión. Este pequeño subgrupo de
e Infección activa. pacientes tiene evidencia de gasto cardiaco bajo en ausencia de
e Enfermedad arterial periférica o cerebrovascular grave, elevación de las presiones de llenado ventricular.
e Abuso actual de alcohol o estupefacientes.
e Tratamiento oncológico en los últimos 5 años. La presión de pulso proporcional se calcula con la ecuación (presión
e Úlcera péptica no-cicatrizada. arterial sistólica — presión arterial diastólica) + presión arterial
e Tromboembolismo reciente. sistólica; un resultado <0.25 tiene una sensibilidad de 91% y
e Depuración de creatinina <50 mi/minuto. especificidad de 83% en la detección de un estado de gasto cardiaco
e Enfermedad hepática significativa. bajo (índice cardiaco <2.2 l/minuto/m?).
e Enfermedad sistémica con afectación multiorgánica.

EAT EA A do
+ Comorbilidad grave con pronóstico malo. lo
e Inestabilidad emocional o enfermedad mental no tratada.
Interrupción del tratamiento
e Resistencia vascular pulmonar alta y fija.
Administración de fármacos que agravan la insuficiencia cardiaca
(calcioantagonistas, bloqueadores fi, AINE, antiarrítmicos)
La prevención del desarrollo de insuficiencia cardiaca crónica
Sobrecarga de volumen ¡atrogénica (transfusión, administración
depende del tratamiento de la hipertensión arterial sistémica,
de fluidos)
prevención del infarto miocárdico, uso de 1ECA, bloqueadores de
Excesos en la dieta
aldosterona y bloqueadores fB en pacientes con disminución en la
Consumo de alcohol
fracción de expulsión ventricular izquierda, y el tratamiento de las
Aumento en la actividad física
valvulopatías.
Embarazo
Exposición a grandes altitudes
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Arritmias
NO
Isquemia o infartos miocárdicos
La GPC la define como un sindrome clínico resultado de la disfunción
Hipertensión arterial empeorada
ventricular, con signos y síntomas de retención hídrica intravascular
Regurgitación mitral o tricuspídea empeoradas
e intersticial.
Fiebre o infección
La fisiopatología depende de una disminución del gasto cardiaco que Anemia

lleva a una redistribución del flujo (con preferencia al cerebro y el
Evaluación inicial
corazón), disminución del filtrado glomerular, activación del eje
Aseguramiento de la vía aérea, oxígeno por puntas nasales, canalización
renina-angiotensina-aldosterona y retención de sodio y agua con periférica, interrogatorio y examen físico, electrocardiograma, radiografía
aumento del volumen diastólico. La historia clínica puede identificar torácica portátil, monitorización de signos vitales
la presencia de factores desencadenantes.

Acclones iniciales
Los hallazgos a la exploración física pueden ser sutiles o incluir palidez Reposo absoluto, nitroglicerina, opioides, furosemida, tratamiento de
trastornos asociados
tegumentaria, peso bajo, taquicardia, polipnea, disnea, ortopnea, /
LL... l
plétora yugular, cianosíis, trastornos del ritmo cardiaco, tercer y
cuarto ruidos cardiacos, .estertores inspiratorios, hepatomegalia, Respuesta adecuada Respuesta inadecuada
edema de miembros pélvicos o signos de las enfermedades o factores Seguimiento, Vigilancia de la diuresis, frecuencia cardiaca y
tratamiento etiológico respiratoria, presión arterial, pulsos periféricos,
precipitantes. Estas manifestaciones pueden presentarse agrupadas y de factores condiciones de la piel, estado de alerta
en los siguientes patrones (la determinación de estos perfiles precipitantes T
hemodinámicos es el paso más importante en la evaluación bajo
Ausencia de respuesta
sospecha de insuficiencia cardiaca).
Envío al tercer nivel de atención
= Perfil A (tibio y seco): presión de llenado ventricular izquierdo y Figura 23. Generalidades del manejo de la insuficiencia cardiaca
perfusión normales. Representa a la insuficiencia cardiaca
aguda.
compensada y usualmente no requiere manejo
intrahospitalario.
228
ARA A A e “calentados” antes de ser “secados”. La perfusión puede ser
Congestión en reposo mejorada con el uso de vasodilatadores, aunque la hipotensión
| No sí puede limitar el tratamiento y marcar el requerimiento de
| Hipoperfusión en No Perfil A Perfil B inotrópicos como depamina, milrinona o dobutamina. En los
| reposo Sí Perfil L Perfil € casos sin respuesta al tratamiento inotrópico puede instaurarse
un soporte circulatorio mecánico con dispositivos de asistencia
La GPC establece que el abordaje laboratorial debe incluir citometría
ventricular izquierda o bomba con balón intraaórtico como
hemática, examen general de orina, electrólitos séricos (incluyendo
medidas para salvar la vida, funcionando como un puente
calcio y magnesio), nitrógeno ureico, creatinina sérica, glucosa
terapéutico hacia el trasplante cardiaco.
plasmática en ayuno (puede incluirse la hemoglobina- glucosilada),
“ Seco y tibio (perfil A): los esfuerzos deben dirigirse al
perfil lipídico, pruebas de función hepática, hormona tiroestimulante
mantenimiento de un estado de volumen estable y a la
y péptido natriurético. Siempre deben obtenerse radiografías
prevención de la progresión de la enfermedad,
torácicas en proyecciones posteroanterior y lateral; los hallazgos
» Seco y frio (perfil Lj: los pacientes pueden responder
pueden ser normales o incluir cardiomegalia, cefalización del flujo
transitoriamente a los inotrópicos, pero:el uso a largo plazo ha
pulmonar, borramiento de los senos costofrénico y cardiofrénico,
producido efectos adversos. El manejo cuidadoso con IECA,
líneas A y B de Kerley y cisuritis. El electrocardiograma de reposo
bloqueadores $ y digoxina puede llevar a la mejoría en algunos
puede ser normal o revelar taquicardia sinusal, arritmias O
pacientes, mientras que otros (con congestión no reconocida)
crecimiento de cavidades cardiacas. *
pueden beneficiarse con los diuréticos.
El ecocardiograma transesofágico es un apoyo diagnóstico muy
La GPC establece que los pacientes deben ser referidos al tercer nivel
importante; ya que puede hacer una distinción entre la naturaleza del
de atención bajo las siguientes indicaciones:
proceso de fracaso miocárdico (aunque en muchos pacientes
coexisten ambas anormalidades):
* Insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento médico.
= insuficiencia cardiaca sistólica (fracción de expulsión ventricular + Deterioro de la clase funcional (NYHA) con fracción de expulsión
<40%,
izquierda anormal): la causa primaria es un problema en el
vaciado de una cavidad dilatada con motilidad mural disminuida e Requerimiento de monitorización hemodinámica en cuidados
intensivos (edema pulmonar agudo).
(disminución del inotropismo e hipertrofia excéntrica). La
fracción de expulsión del ventrículo Izquierdo es <40%. e Falla cardiaca aguda con síndrome coronario agudo.
« Insuficiencia cardiaca diastólica (fracción de expulsión e Requerimiento de intervención quirúrgica (revascularización

ventricular izquierda normal): la causa primaria es un problema miocárdica, sustitución valvular, corrección septal, etcétera).
en el llenado de una cavidad ventricular de tamaño normal
(disminución de la relajación y complianza con hipertrofia COR PULMONALE CRÓNICO l
concéntrica). La fracción de expulsión ventricular izquierda es
normal y se identifica alteración en la relajación y llenado del La GFC lo define como la hipertrofia del ventrículo derecho, dilatación
ventrículo izquierdo en el estudio Doppler transmitral. o ambas debido a hipertensión pulmonar como resultado de
enfermedades que involucran al parénquima pulmonar, la circulación
El manejo de los pacientes con cuadros de insuficiencia cardiaca pulmonar O al control ventilatorio. Se debe buscar
aguda requiere la admisión en un hospital de segundo nivel. De forma intencionadamente los antecedentes que se asocian a la presencia de
general, el tratamiento puede requerir la administración de esta patología como son: tabaquismo, tos crónica, producción de
diuréticos, vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato, nesiritida), esputo, disnea de aparición repentina, embolia pulmonar, flebitis,
inotrópicos (dobutamina, milrinona, dopamina, levosimendán) o trombosis venosa y dolor pleurítico.
vasoconstrictores (dopamina, epinefrina, fenilefrina, vasopresina). El
tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente (si se identifica y es En la exploración física se debe investigar la presencia de congestión
tratable) y el manejo estándar de la insuficiencia cardiaca debe venosa sistémica (plétora yugular, reflujo hepatoyugular, edema
elegirse con base en el perfil hemodinámico: periférico, hepatoesplenomegalia, derrame pericárdico, anasarca),
disfunción ventricular derecha (tercer ruido cardiaco, soplo
* Húmedo y tibio (perfil B): la congestión puede ser aliviada con holosistólico tricúspideo, pulso hepático). Bajo gasto cardiaco
diuréticos de asa intravenosos, y los pacientes pueden (hipotensión, taquicardia, extremidades frías, oliguria, alteraciones
beneficiarse con vasodifatadores orales O intravenosos del sistema nervioso central).
(nitroglicerina). Los agentes inotrópicos positivos
frecuentemente son innecesarios, pudiendo ser dañinos en Se deben solicitar radiografía de tórax y electrocardiograma para su
pacientes sin evidencia de hipoperfusión. abordaje inicial. En el electrocardiograma se buscará la presencia de
« Húmedo y frío (perfil Cj: los pacientes con congestión e patrón $1, 52, 53 o un eje de P mayor a 90 grados, en sujetos con cor
hipoperfusión críticamente limitada frecuentemente deben ser pulmonale crónico por sus implicaciones pronósticas.
229
Manual de preparación para e LENARM décima primera edicion Curso Dr, Prieto
Cuadro 39. Causas comunes de Cor pulmonale crónico trasplante cardiaco o pulmonar. De acuerdo con la GPC se debe tratar
Enfermedades Enfermedad pulmonar obstructiva crónica de manera integral con medidas farmacológicas y no farmacológicas.
pulmonares Enfisema
obstructivas Asma e — Medidas generales: actividad física, rehabilitación física y
Fibrosis quística pulmonar supervisada, consejería reproductiva, vacunación,
Bronquiectasias terapia psicológica. Medidas de terapia médica: oxígeno,
Bronquitis obliterante anticoagulantes, diuréticos, vasodilatadores, corrección de
Enfermedad intersticial difusa anemia, flebotomía.
Enfermedades Fibrosis pulmonar idiopática +. Medidas en situaciones específicas: uso de ventilación mecánica
pulmonares Escoliosis y malformaciones de la caja torácica no invasiva en presencia de síndrome de apnea obstructiva del
restrictivas Tuberculosis pulmonar
sueño y síndrome de hipoventilación —obesidad, considerar
Sarcoidosis pulmonar
tromboendarterectomía en casos seleccionados, cirugía de
Neumoconiosis
reducción de volumen pulmonar en enfermedad pulmonar
Enfermedad pulmonar relacionada con drogas
obstructiva crónica grave, y considerar trasplante pulmonar.
Alveolitis alérgica extrínseca
+ Eloxígeno se recomienda cuando la presión arterial de oxígeno
Enfermedades del tejido conectivo
Fibrosis pulmonar intersticial de origen es menor de 60 mm Hg o la saturación menor de 88%.
desconocido
Existen 5 grupos farmacológicos de utilidad en el mejoramiento de la
Insuficiencia Síndrome de apnea obstructiva del sueño
hemodinámica cardio pulmonar de estos pacientes: bloqueadores de
respiratoria Síndrome de obesidad/hipoventilación
los canales de calcio, antagonistas de los receptores de endotelina
de origen Hipoventilación alveolar central
central Enfermedades neuromusculares (ambrisentan, —bosentan, macitentan) inhibidores de la
Enfermedades Tromboembolia pulmonar fosfodiesterasa 5 (sildenafil, tadalafil, vardenafil), estimulantes de la

por oclusión Embolia tumoral guanilatociclasa (Riociguat), análogos de la prostaciclina
del lecho Parásitos fepoprostenol, ¡loprost, treprostinil, beraprost), agonistas del
vascular Hipertensión arterial pulmonar idiopática receptor IP (selexipag). Los diuréticos recomendados son furosemide
pulmonar Enfermedad veno-octusiva pulmonar y espironolactona. Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5 se pueden
Hemangioma capilar pulmonar utilizar como monoterapia, ya que han demostrado mejoría clínica y
Drepanocitosis de los parámetros hemodinámicos. El uso de digital no está
Embolia grasa recomendado en la GPC ni en las guías internacionales.
Mediastinitis fibrosante
Tumor mediastínico
Angeltis pulmonar secundaria a enfermedad
SÍNDROME CARDIORRENAL |
sistémica
La disfunción aguda o crónica del corazón o los riñones puede inducir
disfunción agudao crónica del otro órgano. Además, tanto la función
La radiografía de tórax deberá ser en proyección postero anterior y cardiaca como la renal pueden verse afectadas por un trastorno
lateral, dado que permite observar datos sugestivos de enfermedad sistémico agudo o crónico. £l síndrome cardiorrenal (SCR) se puede
pulmonar como origen de la hipertensión pulmonar y evaluar el definir como aquella situación clínica en la que hay compromiso
crecimiento ventricular derecho. simultáneo de la función cardiaca y renal. Por lo tanto, es una
condición de afectación de ambos órganos, que potencian sus efectos
El ecocardiograma permite identificar mediante imagen la
deletéreos, de forma que el daño renal y cardiaco, progresan en
repercusión de la hipertensión pulmonar en las cavidades derechas
forma acelerada y retroalimentarse mediante mecanismos neuro
del corazón y estimar la presión sistólica de la arteria pulmonar
humorales y hemodinámicos, lo cual dificultad el manejo de estos
mediante la velocidad de regurgitación tricuspídea, también se debe
pacientes,
medir las dimensiones del corazón derecho en comparación con el
lado izquierdo especialmente el ventrículo, La prevalencia de SCR tipo | en pacientes con compromiso agudo de
la función cardíaca, y de SRC tipo lí en pacientes con compromiso
También hay que realizar pruebas de función pulmonar y gases
crónico de la función cardiaca es de 20-30% aproximadamente en
arteriales para identificar la repercusión de la enfermedad
ambos casos. Actualmente se distinguen cinco tipos de síndrome
subyacente. La polisomnografía es útil en sujetos con sospecha de
cardiorrenal y para su mejor compresión es importante que revise los
sindrome de apnea obstructiva del sueño.
criterios para establecer el diagnóstico de lesión renal aguda (LRA) y
enfermedad renal crónica (ERC), respectivamente.
El cateterismo cardiaco derecho está indicado en pacientes con signos
y síntomas de cor pulmonale en los que los estudios no invasivos
resulten normales, pacientes en los que se requiera descartar
patología de corazón izquierdo, pacientes en evaluación para
230
CANA carga anormal (valvulopatía, hipertensión, defectos cardiacos
Tipo | (Síndrome cardiorrenal agudo]
congénitos) suficientes para explicar el grado de hipertrofia.
Compromiso agudo de la función cardiaca (choque cardiogénico,
insuficiencia cardiaca aguda o descompensada) que genera LRA El trastorno usualmente es familiar con herencia autosómica
Tipo 1! (Sindrome cardiorrenal crónico)
dominante. Las mutaciones en los genes de las proteínas contráctiles
Insuficiencia cardiaca crónica que causa en forma progresiva y
sarcoméricas representan aproximadamente 50-60% de los casos; se
potencialmente permanente ERC
han identificado más de 400 mutaciones diferentes, con una variación
Tipo lIl (Síndrome renocardiaco agudo)
marcada en la penetrancía y la expresión clínica. En la forma común
Cormpromiso agudo de la función renal (isquemia renal aguda,
necrosis tubular o glomerulonefritis aguda) que causa disfunción de cardiomiopatía hipertrófica autosómica dominante, la hipertrofia
cardiaca aguda (insuficiencia cardiaca, arritmias o enfermedad miocárdica usualmente afecta al septo interventricular más que a
coronaria) otras regiones del ventrículo izquierdo.
Tipo IV (Síndrome renocardiaco crónico)
ERC que contribuye al deterioro de la función cardiaca de forma AM EN AE e
crónica (insuficiencia cardiaca, arritmias o enfermedad coronaria) A A E ta grado dedos pacientes
Tipo V (Sindrome cardiorrenal secundario) 5 ale
Condición sistémica aguda o crónica (p, ej. sepsis o diabetes CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
mellitus) que causa disfunción cardiaca y renal
Ecocardiografía
Espesor mural ventricular Espesor mural ventricular
En el SCR tipo ) el principio fisiopatológico básico de la LRA es la izquierdo >13 mm en el septo izquierdo >12 mm en el septo
hipoperfusión, perpetuada por la asociación de bajo gasto cardiaco y anterior o la pared posterior o anterior o la pared posterior o
aumento marcado de la presión venosa lo que resulta en congestión 215 mm en el septo posterior 214 mm en el septo posterior o
renal, aunado a una disminución de la respuesta a diuréticos como O ta pared libre la pared libre
Movilidad anterior sistólica Movilidad anterior sistólica
consecuencia de la retención de sodio. En el SCR tipo Il, la ERC se
severa de la válvula mitral moderada de la válvula mitral
genera a largo plazo por la hipoperfusión renal y sobreexpresión de
[contacto septo-valva) (sin contacto septo-valva)
vasoconstrictores (epinefrina, angiotensina, endotelina) con
Redundancia de valvas
disminución de la sensibilidad y liberación de vasodilatadores mitrales
endógenos (péptidos natriuréticos, óxido nítrico).
Electrocardiografía
Hipertrofia ventricular Bloqueo completo de rama
Hasta el momento no existe un tratamiento único para el SCR y este
izquierda con cambios en la (menor) o defectos en la
está encaminado a proteger y, si es posible, a lograr la mejoría
repolarización conducción interventricular (en
funcional. Muchos fármacos utilizados en el manejo de la insuficiencia
Inversión de la onda T en las fas derivaciones ventriculares
cardiaca actúan a través del riñón, por lo que son frecuentes los
derivaciones | y aVL (23 mm izquierdas)
efectos secundarios renales, con diferencia en el eje QRS-T Cambios menores en la
2309), Va-Vs (23 mm) o li, Hl y repolarización de las
En la fase avanzada del SCR aparece la sobrecarga de volumen y la
aWF (25 mm) derivaciones ventriculares
resistencia a diuréticos; en este punto debe recordarse que la Ondas Q anormales (>40 izquierdas
protección cardiaca debe predominar sobre la renal, ya que milisegundos o >25% de la Onda $ profunda en V), (>25
disponemos de técnicas de sustitución para el riñón, mientras que onda R) en >2 derivaciones de mm)
sólo el trasplante cardiaco puede suplir el fallo completo de ese Il, 115, aVF (en ausencia de Dolor torácico, disnea o
órgano y, además no hay terapias médicas que hayan demostrado hemi-bloqueo anterior síncope inexplicables
aumentar directamente la tasa de filtrado glomerular (TFG) en izquierdo), y Vi-Va; o L, aVL, Vo-
pacientes con SCR; por otro lado, mejorar la función cardiaca si puede Ve
producir mejoria de la TFG. El diagnóstico de cardiomiopatía hipertrófica en los familiares

de primer grado de los pacientes afectados se basa en la
presencia de
CARDIOMIOPATÍAS l « Un criterio mayor
e Dos criterios ecocardiográficos menores
El término se refiere a los trastornos en los que el músculo cardiaco
» Un criterio ecocardiográfico menor y dos criterios
es anormal en su estructura y función en ausencia de arteriopatía
electrocardiográficos menores
coronaria, hipertensión, valvulopatía o cardiopatía congénita
suficientes para causar la anormalidad miocárdica observada,
El distintivo histológico de la cardiomiopatía hipertrófica es la triada
CARDIOMIOPATÍA HIPERTRÓFICA de hipertrofia miocitaria, desagrupamiento de los miocitos y fibrosis
La cardiomiopatía hipertrófica se define como la hipertrofia intersticial. Estas características mecánicas e histológicas contribuyen
ventricular izquierda inexplicable en ausencia de condiciones de en el desarrollo de disfunción ventricular diastólica, manifestada por
231
elevación en las presiones telediastólicas ventriculares, síntomas de anormales (más comúnmente en las derivaciones inferolaterales) y
insuficiencia cardiaca y disminución en la tolerancia al ejercicio. cambios en el segmento ST o la onda T.
La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos o sólo El ecocardiograma bidimensional es el estándar diagnóstico, pero la
tienen síntomas leves o intermitentes. La progresión sintomática resonancia magnética y la tomografía computarizada proporcionan
usualmente es lenta, relacionada con la edad y asociada con un alternativas si el ecocardiograma es de calidad subóptima. El
deterioro gradual de la función ventricular izquierda a lo largo de ecocardiogramá permite la medición de la obstrucción del tracto de
décadas. Las manifestaciones clínicas posibles incluyen dolor torácico salida en reposo y después de maniobras provocativas. Un espesor
(con ejercicio, en reposo o nocturno), angina posprandial, disnea de mural >2 desviaciones estándar por encima de la media, corregida
estrés leve-moderada, disnea paroxística nocturna, síncope, para la edad, género y estatura, generalmente es aceptado como
presíncope y palpitaciones (atribuidas a arritmias ventriculares o diagnóstico; en los adultos, el valor es típicamente 21.5 cm en los
supraventriculares o a contracciones cardiacas potentes). varones y 21.3 cm en las mujeres.
La evaluación diagnóstica inicial incluye la investigación familiar El manejo se basa en el control sintomático; se encuentran
acerca de muerte o enfermedad cardiaca prematura en 3-4 excepciones en el caso de las terapias específicas para las
generaciones, exploración física cuidadosa, electrocardiograma de enfermedades por depósito lisosomal, como las enfermedades de
12 derivaciones y ecocardiograma de 2 dimensiones, Pompe y Fabry. El tratamiento del resto de los pacientes con
cardiomiopatía hipertrófica se enfoca en la asesoría de los miembros
Ao de la familia, el manejo de los síntomas y la prevención de
crdiomiopatia complicaciones relacionadas con la enfermedad.
Evaluación — Electrocardiograma
general Radiografía torácica EE eo
Ecocardiograma bidimiensional y Doppler Soplo no funcional
Química - Disnea
+ Sodio, potasio, glucosa, creatinina, nitrógeno Edema
ureico, calcio, magnesio Embolismo sistémico
+ Albúmina, proteínas totales, pruebas de Dolor torácico
función hepática, hierro sérico, ferritina Síncope inexplicable (sospecha de etiología cardiaca)
+ Urianálisis | Tamaño cardiaco anormal.en radiografía torácica, |
é — Cinasa de creatina Evaluación de un electrocardiograma anormal con sospecha de
e Hórmona tirotropa | infarto miocárdico antiguo o pericarditis
Hematología Diagnóstico o evaluación de la severidad hemodinámica o
+ Hémoglobina/hematocrito función ventricular:
+. Conteo leucocitario con diferencial, + Estenosis o regurgitación valvular
incluyendo eosinófilos e Endocarditis infecciosa
e Velocidad de eritrosedimentación » Prolapso mitral
| Evaluación Serología para infecciones sospechadas e Válvulas protésicas
de pacientes +. Vírica aguda (coxsackievirus, echovirus, Evaluación de presencia, área y complicaciones de isquemia o
selectos influenza) infarto miocárdica
e Virus de inmunodeficiencia humana y Evaluación de disfunción ventricular izquierda por arteriopatía
Epstein-Barr | coronaria |
e. Enfermedad Lyme, toxoplasmosis Determinación de la etiología y función ventricular en
+. Enfermedadde Chagas insuficiencia cardiaca
Cateterismo con angiografía coronaria en 4 "identificación y seguimiento de enfermedad pericárdica, masas
pacientes con angina y que son candidatos a cardiacas, anormalidades de grandes vasos o enfermedad
intervención pulmonar
Estudios serológicos para enfermedad Evaluación de la función ventricular izquierda en pacientes
reumatológica activa hipertensos, cuando esto influye en la toma de decisiones
Biopsia endomiocárdica ! Sospecha de enfermedad cardiaca (arritmias)
Las anormalidades electrocardiográficas más comunes son el Usualmente, la vigilancia ecocardiográfica y electrocardiográfica
incremento del voltaje del complejo QRS compatible con hipertrofia puede comenzar a los 12 años en los familiares del caso Índice, a
ventricular izquierda, desviación izquierda del eje eléctrico, ondas Q menos que se encuentre una historia familiar “maligna” de muerte
232
súbita prematura, el niño se encuentre sintomático o sea un atleta neuromusculares representan 26% (distrofias Duchenne, Becker
competitivo. y Emery-Driefuss) de estas entidades.
+ Cardiomiopatía dilatada adquirida: las causas más comunes
La estrategia de tratamiento sintomático depende de la presencia de
incluyen a la miocarditis infecciosa, quimioterapia, radioterapia,
obstrucción del tracto de salida ventricular o de arritmias
etanol, cocaína, deficiencias nutricionales, sobrecarga de hierro,
supraventriculares:
trastornos inflamatorios, autoinmunes, endocrinopatías y
embarazo.
+ Ausencia de gradientes al flujo de salida ventricular: los
bloqueadores $ pueden mejorar el dolor torácico y la disnea al Aunque la presentación Inicial puede ser muerte súbita o un
obtener una frecuencia cardiaca de 50-70 latidosfminuto; los accidente tromboembólico, la mayoría de los pacientes se presentan
BCC no dihidropiridínicos pueden ser útiles en los casos con síntomas de aumento en la presión venosa pulmonar o
refractarios. Los pacientes con elevación crónica de las presiones disminución en el gasto cardiaco. Los adultos suelen presentarse con
pulmonares pueden requerir la administración de furosemida. disminución de la tolerancia al ejercicio acompañada por disnea; el
* Obstrucción al flujo de salida ventricular: la reducción del empeoramiento en la función ventricular izquierda provoca disnea en
gradiente de salida puede requerir la administración de reposo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema periférico y
inotrópicos negativos (bloqueadores fi), miectomía septal ascitis, Los síntomas relacionados con isquemia mesentérica (dolor
ventricular, marcapasos auriculoventricular
secuencial y abdominal posprandial, náusea, vómito, anorexia] pueden
ablación etílica percutánea del septo interventricular, predominar, especialmente en los niños. Los síntomas arrítmicos
* Arritmia supraventricular: ante la
de fibrilación presencia (palpitaciones, presíncope, síncope) pueden ocurrir a cualquier edad,
auricular sostenida o paroxística debe iniciarse el tratamiento El electrocardiograma puede ser normal, aunque típicamente
con warfarina para mantener un INR de 2-3 y amiodarona; la muestra taquicardia sinusal, cambios inespecíficos en el segmento
adición de bloqueadores (3 (sotalo!) o BCC no-dihidropiridínicos ST y la onda T (más comúnmente en las derivaciones inferiores Y
puede requerirse para el control de la frecuencia. laterales), agrandamiento auricular y criterios de voltaje para el
diagnóstico de hipertrofia ventricular; las arritmias
La prevención de la muerte súbita implica la evitación de los
supraventriculares y ventriculares son comunes. La radiografía
deportes competitivos y ejercicios intensos; puede requerir la
torácica suele mostrarun Índice cardiotorácico >0.5 [dilatación
implantación de un cardiovertor-desfibrilador bajo las siguientes
auricular y ventricular izquierdas) y, en caso de edema pulmonar,
indicaciones:
aumento en las tramas vasculares y derrame pleural. El diagnóstico
» Historia familiar ecocardiográfico puede realizarse al ¡identificar un volumen

de muerte súbita cardiaca prematura (<40
telediastólico ventricular con una elevación >2 desviaciones estándar
años).
por encima de las medias corregidas para la superfície corporal (o
e. Síncope ¡inexplicable (no-relacionado con mecanismos
>112% del volumen esperado) y acortamiento fraccionario <25%;
neurocardiogénicos).
otras características comunes son las regurgitaciones funcionales de
+ Respuesta plana o hipotensiva al ejercicio en posición erecta,
las válvulas mitral y tricúspide y anormalidades en la función
»s Hipertrofia ventricular izquierda severa (espesor mural máximo
diastólica del ventrículo izquierdo. La resonancia magnética puede
230 mm) en ecocardiografía.
demostrar la presencia de áreas de fibrosis.
CARDIOMIOPATÍA DILATADA El tratamiento de soporte incluye la restricción hídrica y de sodio, la

La cardiomiopatía dilatada es un trastorno del músculo cardiaco evitación del consumo de etanol, toxinas y el tratamiento de la
definido por dilatación y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo insuficiencia cardiaca establecida. La evitación del ejercicio físico
o ambos ventrículos, en ausencia de arteriopatía coronaria, debe restringirse a los pacientes con miocarditis o cardiomiopatía
anomalías valvulares o enfermedad pericárdica; es la cardiomiopatía periparto; el resto de los pacientes pueden practicar ejercicio de
más frecuente entre los niños (58% de los casos). En la mayoría de intensidad submáxima.
los pacientes no hay una causa identificable, por lo que la enfermedad
es llamada cardiomiopatía dilatada idiopática. Las cardiomiopatías Los pacientes con fibrilación auricular o que presentan evidencia
dilatadas pueden clasificarse de la siguiente forma de acuerdo con su ecocardiográfica de trombosis mural auricular o ventricular izquierda
origen. deben ser anticoagulados con un INR de 2-3, Se prefiere el uso del
desfibrilador intracardiaco para el tratamiento de las arritmias;
* Cardiomiopatía dilatada genética: el 20-50% de los casos algunos pacientes pueden requerir el tratamiento de la insuficiencia
muestra evidencia de enfermedad familiar; la herencia es cardiaca avanzada con marcapasos biventricular, agentes inotrópicos,
autosómica dominante (68% de las formas familiares) suele
dispositivos de asistencia ventricular y trasplante cardiaco,
encontrarse de forma aislada y asociada con trastornos en el
sistema de conducción. Las formas ligadas al cromosoma X
representan 2-5% de los casos familiares; los trastornos
233
MENE a tr] cuarto) ruido cardiaco. Son comunes el edema periférico, ascitis y
Trastornos Amiloidosis hepatomegalia.

infiltrativos Sarcoidosis
ME A A
Trastornos por Hemocromatosis
A ae
depósito Enfermedad de Fabry
Parámetro Cardiomiopatía Pericarditis
Trastornos por almacenamiento de
restrictiva constrictiva
glucógeno
¡Presentación Congestión sistémica y pulmonar debida a la
Trastornos Radiación
clínica disfunción diastólica biventricular con gasto
fibróticos Esclerosis sistémica
| cardiaco limitado
Fármacos (doxorrubicina, serotonina,
| Alcance Paliación con Cura con
ergotamina)
terapéutico tratamiento médico pericardiectomía
Trastornos Deficiencia de creatina
Historia Enfermedad Pericarditis aguda,
metabólicos Defectos en el metabolismo de los ácidos sistémica que cirugía cardiaca,
grasos involucra al radioterapia, trauma
Trastornos Fibrosis endomiocárdica miocardio, mieloma torácico, enfermedad
endomiocárdicos Síndrome hipereosinofílico (endocarditis múltiple, amiloidosis, — sistémica que
Lóffler) trasplante cardiaco involucra al
| Causas misceláneas — Síndrome carcinoide pericardio
l Radiografía Ausencia de Útil en presencia de
torácica calcificación, calcificación,
La evaluación ecocardiográfica y electrocardiográfica de los
agrandamiento atrial agrandamiento atrial
familiares puede realizarse cada 5 años hasta la edad de 50 años; la
masivo moderado
detección temprana permite el inicio del tratamiento con un lECA o Repolarización
Electrocardiogr Bloqueos de rama y
bloqueante-B (aún sin efectividad probada).
ama auriculoventriculares anormal
Tomografía o Pericardio normal, Útil en caso de
El pronóstico de las formas idiopáticas y genéticas es determinado por
resonancia patrones engrosamiento
la severidad de la enfermedad en su presentación y la respuesta
cardiaca característicos en la pericárdico >4 mm
terapéutica; la mayoría de los casos presenta mejoría, pero la
resonancia
supervivencia a 5 años es <50%,
magnética
“Hemodinámica — Útil en presencia de Equilibrio diastólico
CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA presiones diastólicas en las depresiones y
Las cardiomiopatías restrictivas se caracterizan por rigidez, alteración desiguales, efecto mesetas
del llenado, elevación de las presiones diastólicas del ventrículo concordante de la
del volumen diastólico del ventrículo respiración en las
izquierdo, y disminución
presiones diastólicas |
izquierdo o derecho a pesar de una función sistólica y grosor mural
Biopsia Fibrosis, hipertrofia, Normal |
normales o casi normales. Aproximadamente 30% de los pacientes
| infiltración
con cardiomiopatía restrictiva tienen una enfermedad familiar. Las
características macroscópicas del trastorno incluyen la dilatación
biauricular y cavidades ventriculares pequeñas; en muchos casos se Las anormalidades electrocardiográficas más comunes incluyen
encuentra un trombo en las orejuelas auriculares y parches de fibrosis ondas P mitrales y pulmonares y anormalidades inespecificas del
endocárdica. segmento ST y la onda T (depresión del segmento ST, inversión de la
onda T) en derivaciones inferolaterales; las anormalidades de
La mayoría de los pacientes se presenta con signos y síntomas de conducción incluyen retraso en la conducción intraventricular y
insuficiencia cardiaca y arritmia. Los síntomas comunes incluyen ondas Q anormales. Los estudios de imagen pueden mostrar una
disnea con el ejercicio, infecciones respiratorias recurrentes, fatiga dilatación notoria de ambas aurículas, función sistólica global normal
y debilidad; estos pueden progresar rápidamente a disnea en reposo, y un ventrículo izquierdo sin hipertrofia ni dilatación.
ortopnea y disnea paroxística nocturna. Muchos pacientes presentan
dolor torácico y palpitaciones; algunas manifestaciones iniciales La evaluación diagnóstica está dirigida a la exclusión de condiciones
menos comunes son síncope y muerte súbita. La exploración física potencialmente reversibles, por lo que se busca la identificación de
suele revelar un aumento en la presión yugular con ondas y características específicas como la proteína amiloide (amiloidosis),
prominentes y que no disminuye (o aumenta) durante la inspiración granulomas no caseosos (sarcoidosis), anormalidades en los estudios
(signo Kussmaul). La auscultación puede revelar un Pz intenso en de hierro (hemocromatosis) o disminución en los niveles de a-
presencia de hipertensión pulmonar, tercer (y ocasionalmente galactosidasa Á (enfermedad Fabry).
234
Los diuréticos son el tratamiento principal de los síntomas de
A a Mol
insuficiencia cardiaca, pero debe evitarse la reducción de las
presiones de llenado ventricular izquierdo hasta el punto de producir Al final de esta parte del libro debes dominar las siguientes
hipotensión. Comúnmente se recomienda el uso de JECA y competencias:
bloqueadores B, aunque la evidencia no es contundente en cuanto a
su beneficio. En los pacientes con formas secundarias de e Conocimiento detallado de la descripción morfológica de las
cardiomiopatía restrictiva debe instítuirse un tratamiento específico enfermedades dermatológicas más frecuentes de acuerdo con
para la enfermedad sistémica subyacente. La referencia para la sus lesiones primarias y secundarias,
evaluación de trasplante debe considerarse tempranamente porque » Entendimiento general de los objetivos y modalidades
puede desarrollarse hipertensión pulmonar que obligue al trasplante terapéuticas para las enfermedades de la piel,
de corazón y pulmones,
ACNÉ |
El curso clínico en los adultos suele ser lento y prolongado, con una
supervivencia de 10 años a partir del diagnóstico (excepto en caso
El acné vulgar es la condición pustular de la piel más frecuente;
de amiloidosis, que progresa mucho más rápido). Los síntomas de
usualmente afecta a los adolescentes, pere la enfermedad puede
insuficiencia cardiaca generalmente son progresivos y responden
persistir durante la adultez. La producción de andrógenos después de
pobremente al tratamiento.
la pubertad estimula la secreción de las glándulas sebáceas, cuyo
flujo es obstruido por una queratinización anormal dentro del canal
pllosebáceo. La proliferación bacteriana (Propionibacterium acnes)
en el comedón predispone a la ruptura de la unidad pilosebácea con
extravasación hacia la dermis circundante, resultando en pápulas,
pústulas y quistes.
Las lesiones primarias corresponden a comedones abiertos o

cerrados (folículos pilosos cerrados por queratina), pápulas, pústulas
(2 a 4 mm de diámetro, con base eritematosa), nódulos (6 a 20 mm
de diámetro, profundos y eritematosos) o cualquier combinación de
ellos, distribuidos en cara, cuello, espaida, pecho, brazos, piel
cabelluda, nalgas y muslos. Puede haber sensibilidad o picazón en el
área de las lesiones, además del componente emocional por la
apariencia física. Las lesiones secundarias se encuentran como
depresiones y cicatrices evidentes en los casos severos; se encuentra
excoriación de las pápulas en algunos adolescentes.
La Guía de Práctica Clínica (GPC) establece que el diagnóstico es

eminentemente clínico, debiendo realizarse una historia clínica
completa que identifique factores de riesgo como antecedentes
familiares de acné, historia ginecológica, consumo de complejos
vitamínicos, corticoides, andrógenos y otros medicamentos (litio,
fenitoína, fenobarbital, isoniazida).
También debe evaluarse la evolución de la enfermedad e identificarse

los factores que atenúan y exacerban las manifestaciones. También
se indica que la obtención de estudios laboratoriales (hormonas
luteinizante, estimulante de folículos y tirotropa, testosterona libre,
17-hidroxiprogesterona, tetrayodotironina libre,
dehidroepiandrosterona y su sulfato) debe realizarse en el caso de las
mujeres con ciclos menstruales >35 días, con amenorrea secundaria
o hirsutismo.
La meta del tratamiento es cubrir toda la evolución del

padecimiento (crónica con recurrencias y exacerbaciones),
previniendo complicaciones como sobreinfección y cicatrices; se
cuenta con las siguientes modalidades (GPC).
235
Manual de preparación para el ENAKM decima primera edición - CUrso ($T. FrIeco
* Tratamiento tópico: indicado en los casos donde predomina la ae

presencia de comedones; se empiea tretinoína (la bibliografía Urticaria que puede acompañarse con angioedema y anafilaxia
extranjera también considera a adapaleno y tazaroteno) con un Productos Eritrocitos, plaquetas
antibiótico (peróxido de benzoilo, clindamicina o eritromicina). sanguíneos Gammaglobulina
s Tratamiento oral: indicado en los casos donde predominan las Fármacos Antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, 7
lesiones inflamatorias (pápulas y pústulas). Se combina un sulfonamidas, isoniazida)
antibiótico-antinflamatorio oral (limeciclina, minociclina u Ácido acetilsalicílico, salicilatos, benzoatos,
oxitetraciclina) con un antibiótico tópico (peróxido de benzoilo, fenilbutazona
eritromicina o clindamicina) por 6-12 semanas. Anticonvulsivos (hidantoína)
Quimioterapéuticos (doxorrubicina,
e Enlos casos con acné severo, falta de respuesta al tratamiento,
daunorrubicina, l-asparaginasa, clorambucilo,
afección psicológica, foliculitis con gram negativos o recaídas se
ciclofosfamida, melfalán, metotrexato,
requiere Isotretinoína oral, considerando siempre una revisión
mostazas nitrogenadas, procarbazina)
previa por un dermatólogo. Recuerda que al usar Isotretinoína
Dextranos
se debe evitar el embarazo por sus efectos embriotóxicos, por Antiinflamatorios no-esteroideos
lo que se deben usar anticonceptivos. Opioides
a — Eltratamiento debe ser adecuado de forma dinámica con la Quinidina
evolución del paciente. Los pacientes pueden ser referidos al Contrastes radiológicos, yoduro
dermatólogo (acné inflamatorio o que no responde a! manejo - Ambientales Proteínas animales, formaldehído, polen, maho,
inicial) o al endocrinólogo (mujeres hirsutas, acné de inicio plantas, látex, tuberías plásticas, ejercicio, calor,
tardío, historia de oligomenorrea o amenorrea secundaria). frío, luz solar
Alimentos Bayas, huevos, leche, cacahuates, jitomates,
mariscos, soya
ROSÁCEA l
Aditivos Benzoato de sodio, tartrazina (colorante
Es una enfermedad inflamatoria crónica de la cara que afecta las _ alimenticios amarillo 4t5)
unidades pilosebáceas y vasos sanguineos y suele presentarse en la Hormonas Hormonas tiroideas, reemplazo hormonal
adultez. Las personas con tendencia a ruborizarse (en respuesta al

Infecciones Estreptocócicas, estafilocócicas, sinusitis o
abscesos, hepatitis vírica, mononucleosis
calor, alimentos condimentados, bebidas calientes, alcohol o
infecciosa, candidosis
estímulos emocionales) tienen un riesgo mayor de desarrollar
Mordeduras o Himenápteros, mosquitos, pediculosis,
rosácea; con el tiempo, el rubor prolonga su duración hasta que
veneno de escabiosis
persiste.
insectos
Estímulos Dermografismo, angioedema vibratorio,
Las lesiones primarias incluyen eritema, telangiectasias, pápulas
mecánicos urticaria tardía por presión
eritematosas y pústulas localizadas en la parte central de la cara. Las
Vacunas
formas más severas provocan el desarrollo de lesiones secundarias
| Erupciones urticariformes y eritemas reactivos
como rinofima (nariz bulbosa, grasosa e hipertrófica), mentofina,
Eritema multiforme Herpes simple, virus de DNA,
otofima y cigofima, debidas a la hiperplasia de las glándulas sebáceas.
Mycoplasma pneumoniae, fármacos
El tratamiento consta de la aplicación de metronidazol tópico con una Eritema marginado Fiebre reumática
dosis subantimicrobiana de doxiciclina oral. Los cuadros más severos Artritis idiopática juvenil
pueden requerir la administración de tetraciclina por vía oral a dosis Eritema migratorio crónico — Borrelia
estándar. El ácido azelaico resulta muy útil en la rosácea Eritema anular centrífugo Tiña, fármacos
papulopustular. El cuadro puede complicarse con rosácea ocular, que Eritema figurado Eritema repens (frecuentemente
produce queratitis, iritis blefaritis y chalazión recurrente, debiendo cen un carcinoma subyacente)
ser tratada por un oftalmólogo. Urticaria pigmentosa Mastocitosis |
La incidencia a lo largo de la vida es de 15-25% y la prevalencia en

URTICARIA | México es de 3.4%, con edad media al diagnóstico de 20-40 años,
existe predominio en el sexo femenino y origen idiopático en 70-80%
Es uno de los patrones de reacción cutánea más comunes; es de los casos.
detonada por una gran variedad de antígenos o estímulos físicos
(fría, presión, luz solar). La distinción clínica entre la urticaria aguda y La urticaria puede deberse a reacciones inmunológicas
crónica es importante para el diagnóstico y tratamiento; la urticaria (autoinmunes, dependientes de IgE, mediadas por complejos
crónica (>6 semanas) suele tener una causa desconocida. inmunológicos o dependientes del complemento y quininas) o no
inmunolégicas (inductores directos de la degranulación de los
mastocitos, estímulos vasoactivos, fármacos). La degranulación
236
Manual de preparación para el ENARM décima primera edición - Curso Dr, Prieto
mastocitaria provoca la liberación local de histamina y factores
e — Anafilaxia: secuencia ABC (intubación, oxigeno, epinefrina
como la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia, que originan
la acuosa, expansores de volumen), corticoides intravenosos
urticaria. Adicionalmente, los basófilos reclutados sostienen
la (metilprednisolona), antagonistas de los receptores
respuesta al liberar histamina. Los eosinófilos contribuyen mediante Hi y Ha
(difenhidramina con ranitidina).
la liberación de los leucotrienos Ca, Da, Es y la proteína básica mayor.
e Urticaria idiopática crónica: antihistamínicos no sedantes
La urticaria suele ser transitoria y autolimitada, sin fuga de células (cetirizina, fexofemadina) solos o con O montelukast,
sanguíneas hacia la piel o daño vascular. La fuga de plasma hacia la antagonistas de los receptores H, y Ha solos a con corticoides a
dermis desde los capilares y las vénulas poscapilares se correlaciona dosis bajas.
clínicamente con el desarrollo de lesiones elevadas, demarcadas

y
rosadas (habones). FARMACODERMIAS
AAA 2 2 A
La lesión prototípica es la que da después de una picadura de Los fármacos se hán asociado a todos los patrones de reacción
mosquito. Las lesiones son ronchas rosadas, palidecen con la presión cutánea, yendo desde las leves y autolimitadas hasta las severas y que
y se elevan de la superficie de la piel; el centro de la lesión puede amenazan la vida; las más comunes son la urticaria (hipersensibilidad
ser
más pálido. En muchos casos las lesiones pueden ser precedidas inmediata) y las erupciones exantemáticas
por (hipersensibilidad
prurito. Los habones pueden coalescer para formar placas gigantes retardada).
o
lesiones anulares. La urticaria confluente puede acompañarse
de
edema de las mucosas subyacentes (angioedema) y anafilaxia. La Las erupciones que resultan de toxicidad, sobredosis, interacciones
urticaria colinérgica se caracteriza por la aparición de pápulas de 2-3 o metabolitos pueden ser causadas por mecanismos inmunológicos
y
mm inducidas por el calor o el ejercicio. no inmunológicos. Los fármacos o sus metabolitos pueden actuar
como haptenos e inducir respuestas humorales o celulares.
Cuando las lesiones persisten >24 horas debe sospecharse de
vasculitis urticariana subyacente; la confirmación de esta entidad Los mecanismos incluyen la anafilaxia y urticaria dependientes de IgE,
requiere la obtención de una biopsia cutánea. Cuando se encuentra reacciones citotóxicas (trombocitopenia y petequias), enfermedad
daño vascular la lesión es denominada vasculitis leucoclástica, la del suero mediada por complejos inmunológicos e hipersensibilidad
expresión más severa de las reacciones de hipersensibilidad que retardada (erupciones exantemáticas o fijas, síndrome Stevens-
involucran los vasos sanguíneos cutáneos. Johnson).
La urticaria crónica puede ser causada Las reacciones inmediatas como prurito, habones, angioedema y
por infecciones ocultas
(sinusitis, trastornos de la vesícula biliar, anafilaxia ocurren entre minutos y horas después de la ingesta del
Helicobacter pylori,
candidiosis, abscesos dentales, hepatitis silente), fármaco. La erupción farmacológica más común es una reacción de
por así como
colagenopatías vasculares y tumores, especialmente el Linfoma de hipersensibilidad mediada por linfocitos T que se presenta como un
Hodgkin. La deficiencia del inhibidor de la esterasa de C1 puede exantema macular asalmonado que aparece 7-14 días después de la
manifestarse como urticaria crónica con angioedema. Las pruebas de primera dosis; una vez ocurrida la sensibilización a un fármaco en
alergia están recomendadas en caso de que la historia clínica no sea particular, este puede detonar la reacción en 24-72 horas en las
reveladora. En caso de que se sospeche de infecciones, colagenopatía exposiciones subsecuentes. Las reacciones de hipersensibilidad a
vascular o neoplasia debe obtenerse una evaluación serológica fármacos suelen ser simétricas, iniciando en la cara y tórax superior
completa. En ausencia de un antígeno conocido, el estrés es para progresar hacia las extremidades inferlores, donde pueden
frecuentemente sugerido como la causa subyacente de la urticaria volverse purpóricas. El prurito es el síntoma más común. Los
crónica recurrente idiopática. pacientes que sufren mononucleosis infecciosa pueden desarrollar un
exantema cuando se les administra ampicilina,
El tratamiento encuentra
sus pilares en la evitación del antígeno
detonador y la terapia farmacológica basada en la severidad. A IEEE
Fototóxicos Fotoalérgicos
e Urticaria aguda leve-moderada: antihistamínicos orales Clorpromazina Ciorotiazida
(difenhidramina, hidroxicina, cetirizina, loratadina) o, en caso de Hidralazina Griseofulvina
persistencia, antagonistas de leucotrienos, La GPC establece que Levaquina Normoglucemiantes
en caso de que los síntomas persistan por 1-4 semanas puede Procainamida Prometazina
considerarse el uso de ciclosporina A, dapsona, omalizumab Y Psoralenos
antagonistas de los receptores Ha. Porfirinas
» Urticaria severa con o Sulfonamidas
sin angioedema: antihistamínicos
(difenhidramina), Tetraciclinas
— corticoides (prednisona, — triamcinolona,
Tiazidas
dexametasona).
237
El tratamiento comienza con el retiro del fármaco involucrado; el
resto de las medidas son principalmente de soporte. Puede aplicarse ELE Le ALTERAR AE [
triamcinolona a las áreas afectadas e indicarse antihistamínicos
El eritema multiforme es un trastorno mucocutáneo raro, mediado
orales para disminuir el prurito y acortar la evolución.
por inmunidad y considerado una reacción de hipersensibilidad
desencadenada por infecciones y ciertos medicamentos. En el 50% de
Cuadro 3. Categorías delas erupciones farmacológicas por
los casos se trata de una entidad idiopática. El 90% de los casos con
e
una causa conocida se relacionan con infecciones, principalmente por
Exantemas maculopapulares — Cualquier fármaco puede
los virus herpes 1 y 2 (>50%). Otros agentes infecciosos relacionados
producir una erupción 7-10 días después de la primera dosis
son Mycoplasma pneumoniae, candidosis vulvovaginal, virus de la
e Alopurinol
+ Antibióticos (penicilina, sulfonamidas) hepatitis C, virus Epstein-Barr, influenza y citomegalovirus. Las
+ Anticonvulsivos (fenitoína, fenobarbital) reacciones medicamentosas explican <10% de los casos,
e. Antihipertensivos (captopril, tiazidas) relacionándose con agentes como los antiinflamatorios no
e Medios de contraste (yoduro) esteroideos, penicilinas, sulfonamidas y fenotiazinas.

barbitúricos,
e Sales de oro Por último, una minoría de los casos puede relacionarse con
+ Normoglucemiantes enfermedades inflamatorias del intestino, leucemia, linfoma,
* — Meprobramato carcinoma de células renales, adenocarcinoma gástrico y
e Fenotiazinas colangiocarcinoma extrahepático.
+. “Quinina
y síntomas sistémicos
Erupciones con eosinofilia Se caracteriza por lesiones en forma de diana y distribuidas
+ — Anticonvulsivos (fenitoína, fenobarbital, valproato, simétricamente, encontradas principalmente en las extremidades
lamotrigina) distales y pudiendo acompañarse de lesiones mucosas. De acuerdo
* Antibióticos (sulfonamidas, minociclina, dapsona) con el tipo de lesiones, puede clasificarse de la siguiente forma:
+. Alopurinol
e Eritema multiforme mayor: forma más severa, caracterizada por
s — Fenotiazinas
lesiones concéntricas extensas, involucramiento de las
Erltema multiforme, SJS, TEN (síndrome Lyell)
membranas mucosas y síntomas sistémicos prominentes. Las
e Sulfonamidas, fenitoína, barbitúricos, carbamazepina,
erosiones severas pueden
abarcar al menos 2 superficies
alopurinol, amikacina, fenotiazinas
+ Necrólisis epidérmica tóxica: Además de los causantes de mucosas y acompañarse por las características costras hemáticas
eritema multiforme, acetazolamida, oro, nitrofurantolna, en los labios.

pentazocina, tetraciclina y quinidina e Eritema multiforme menor: forma menos severa, caracterizada
Pustulosis exantemática generalizada aguda por la ausencia de afectación mucosa.
e Antibióticos (penicilinas, macrólidos, cefalosporinas,
dlindamicina, imipenem, fluoroquinolonas, isoniazida, En función de la frecuencia de presentación, se reconocen formas
vancomicina, minocticlina, doxiciclina, linezolid) aisladas [forma autolimitada, vista en la mayoría de los casos),
recurrentes (alrededor de 6 episodiosfaño por 6-10 años) y
» Antipalúdicos (cloroquina, hidroxicloroquina)
e Antifúngicos (terbinafina, nistatina) persistentes (forma rara, caracterizada por la aparición continua de
e Anticonvulsivos (carbamazepina) lesiones).
e- — Bloqueadores de los canales de calcio
e Furosemida El padecimiento suete ser autolimitado. La mayoría de los pacientes
e Corticoides sistémicos sólo experimentan sintomas prodrómicos leves, aunque es difícil
establecer si estos son debidos al eritema multiforme o a la infección
= — Antirretrovirales (Inhibidores de las proteasas)
subyacente. El pródromo antecede por >1 semana a la aparición de
Reacciones similares a lupus o colagenopatías vasculares
las lesiones, pudiendo conformarse por fiebre, malestar y mialgias en
e. Procainamida, hidralazina, fenitoína, penicilamina,
trimetadiona, a-metildopa, carbamazepina, griseofulvina, los casos con involucramiento mucoso.
ácido nalidíxico, anticonceptivos orales, propranolol
Las lesiones más precoces son pápulas eritematosas redondas y bien
Eritema nodoso
delimitadas, rodeadas por áreas blanquecinas. El aspecto en diana
* Anticonceptivos orales, penicilina, sulfonamidas, diuréticos,
aparece con el crecimiento gradual y la necrosis epidérmica central,
oro, clonidina, propranolol, opivides
resultando en una lesión redonda de 3 zonas concéntricas (centro
+. Reacciones fijas: Fenolftaleína, barbitúricos, oro,
| sulfonamidas, meprobramato, penicilina, tetraciclina oscuro, área intermedia pálida, anillo rojo periférico). Estas lesiones
suelen distribuirse simétricamente, con preferencia por las regiones
distales de las extremidades y de sus superficies extensoras; el
involucramiento palmar y plantar es común. El prurito no es
característico, pero algunos pacientes experimentan picor y ardor en
238

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Manual de preparación para el ENARM décima primera edición - Curso Dr.

Vasoespasmo Angina variante, deprivación de nitratos, abuso

mellitus, enfermedad vascular del colágeno,

a Calificación Mortalidad Meal el]

Lesión vascular cerebral estructural conocida.

La nitroglicerina debe emplearse como agente anti isquémico y el

Taquicardia La transferencia directa al laboratorio de cateterismo o la fibrinólisis

Con éxito en la Sin éxito en la | REINFARTO

La angina postinfarto desarrollada espontáneamente durante la

Cuando una bradiarritmia se asocia con síntomas como fatiga, mareo,

Cuadro 23, Escala CHA/DSVASc para la decisión de administrar

Control de la frecuencia en Edad de 65-74 años 1

= — Tratamiento agudo: ibutilida, cardioversión eléctrica (en caso de

Sin contraindicación! | Contraindicación L SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN |

a complejo QRS — ' Flecainida,

Diagnóstico de WPW Taquitardia supraventricular en paciente con WPW

Cuadro clínica, laboratorio, radiografía torácica,

Intervalo RR Intervalo RR Intervalo RR Intervalo RR

Las manifestaciones clínicas incluyen angina, síncope (relacionado

Leve Moderada Severa

PSAP<50 mm PSAP >50 mm Anatomía Ligera Moderada Severa

Figura 19. Manejo de la insuficiencia mitral

Estenosis tricuspidea con o sin sintomas insuficiencia tricuspídea asintomática

Plastía valvular con Cirugía valvular

REGURGITACIÓN MITRAL Tratamiento : . .

Las causas incluyen al prolapso valvular mitral (degeneración

FIEBRE REUMÁTICA | Cuadro 23, Recomendación de la duración de la proflaxds

clindamicina o cefalosporinas de primera generación. Neoplásica (pulmón, mama, estómago,

La pericarditis aguda es la inflamación pericárdica caracterizada por

La tomografía computarizada y la resonancia magnética pueden

Cuadro 32. Etiología de la insuficiencia cordiaca-crónica E ee cea

La GPC establece las siguientes generalidades para la estructuración

e Enfermedad sistémica con afectación multiorgánica.

La fisiopatología depende de una disminución del gasto cardiaco que Anemia

la presencia de factores desencadenantes.

« Insuficiencia cardiaca diastólica (fracción de expulsión e Requerimiento de intervención quirúrgica (revascularización

Enfermedades Tromboembolia pulmonar fosfodiesterasa 5 (sildenafil, tadalafil, vardenafil), estimulantes de la

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