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Sindrome Icterico
Sindrome Icterico
Sindrome Icterico
Sindrome Ictérico
SINDROME ICTÉRICO
La Hb se degrada
en globinas y grupo
hemo. Las globinas Sobre el
El proceso consiste en la biliverdina y se
se descomponen grupo hemo actúa
ruptura de la membrana de convertirá en bilirrubina
en aminoácidos la hemo-oxigenasa y se
los hematíes y la fagocitación no conjugada
que entrarán a descompone en
de la hemoglobina (Hb) (indirecta) por acción
formar parte de hierro ferroso (Fe++) y
liberada por parte de los de la biliverdin
aminoácidos que una protoporfirina: la
macrófagos. reductasa
se reutilizará para biliverdina.
formar nuevas
proteínas.
En el sinusoíde hepático
penetran en el espacio
de Dissé y se libera de la Si la glucuronidación se da
La bilirrubina no conjugada
albúmina. A continuación, En el hepatocito la una vez se genera
(indirecta) se libera a la
la bilirrubina se une a bilirrubina se conjuga el monoglucurónido de
sangre desde el macrófago.
untransportador que lo con ácido glucurónido bilirrubina (85%) y si vuelve
Su falta de hidrosolubilidad
introduce en el hepatocito por la acción de la UDP- a producirse una segunda
y toxicidad se soluciona con
por difusión glucuronil transferasa vez se forma
su unión reversible a la
facilitada. Una vez está en (UDP-GT) formándose el diglucurónido de
albúmina. Esta unión impide
el interior se une a unas la bilirrubina bilirrubina (15%). Estas
su paso a través de la barrera
proteínas que impiden su conjugada ( o directa). bilirribunas conjugadas son
hematoencefálica y renal.
reflujo al plasma y la hidrosolubles.
trasportan al
reticuloendoplásmico
La bilirrubina conjugada Desde los canalículos
(directa) llega la parte apical biliares la bilirrubina
de hepatocito y se excreta conjugada pasa a la vesícula a-El 80% del
al canalículo biliar hasta desembocar urobilinógeno
biliar por transporte activo – al duodeno – intestino (estercobilinógeno) se b-El 20% del
consume energía– por delgado. En el intestino la oxida en el colon urobilinógeno se
una bomba ATP-asa: el bilirrubina conjugada se transformándose reabsorbe pasivamente
sistema canalicular deconjuga y reduce por en estercobilina y se en el colon hacia el
trasportador multiespecífico acción de las bacterias elimina por las heces sistema portal.
de aniones orgánicos intestinales dándoles su color
(cMOAT) o multidrug transformándose en marrón.
resistance-associated protein urobilinógeno (o
2 (MRP2). estercobilinógeno) . El 90% de la bilirrubina
El 10% de ese en plasma es no
urobilinógeno llega al conjugada (indirecta).
El 90% de este porcentaje
riñón y se filtra, Una parte de la
regresa al hígado y vuelve a
oxidándose en la orina bilirrubina conjugada en
excretarse por la
hasta plasma se une a la
bilis: circulación
producir urobilina (da el albúmina formando
enterohepática.
color amarillo) por la Delta-bilirrubina y no
donde se excreta. se puede eliminar por la
orina.
3. ¿De qué manera pueden clasificarse las ictericias?
10. ¿Cuál es el significado del término coluria y cuándo se la sospecha por inspección de la
orina?
R: La coluria se le denomina a la orina de color caoba debido a la presencia de pigmento y
sales biliares. Se le sospecha en la ictericia hepatocelular u obstructiva.
15. En caso de hemólisis puede ser necesario demostrar sangre oculta en heces para
descartar ampuloma o cancer de la ampolla de vater o neoplasias digestivas con
metástasis a hígado (V)
19. ¿Cuál es la determinación enzimática cuya elevación sugiere colestasis y masa ocupante
intrahepática?
Elevación marcada de la fosfatasa alcalina (FA), gamma-glutamiltranspeptidasa ( ϒGT) con
leve movilización de transaminasas e hiperbilirrubinemia leve o moderada.
21. ¿Cuál es la presunción sindrómica que sugiere el aumento de la bilirrubina indirecta con
anemia y esplenomegalia?
Sindrome hemolítico : con ictericia flavinica con hiperbilirrubinemia de predominio
indirecto, anemia y bazo palpable
22. ¿En que entidades nosológicas debe pensar si hay esplenomegalia masiva?
Hemopatía maligna (linfoma o síndorme mieloproliferativo)
Hipertensión portal
Amiloidosis
23. ¿Qué entidades nosológicas debe pensar si el paciente padece cuadro clínico y humoral
de colestasis con esplenomegalia?
Colangitis esclerosantes
enfermedades infiltrativas o granulomatosas (TB miliar)
Neoplasia de pancreas con obstrucción de la vena esplénica
(1) La capacidad de conjugación hepática excede largamente la máxima producción de bilirrubina y por esta razón, con excepción del déficit heredado en la actividad de la
glucuroniltransferasa, los niveles séricos no sobrepasan habitualmente los 4 mg/dL. El paso limitante es la excreción que requiere de un importante gasto de energía.
(2) En los linfomas el aumento de la bilirrubina directa puede deberse a conglomerados ganglionares en el hilio hepático (ictericia poshepática) o al compromiso del
parénquima hepático.
(3) El arsénico que contamina el agua para beber, además de las lesiones en piel, puede provocar fibrosis hepática (sin nódulos de regeneración) e hipertensión portal.
(4) En el HIV las causas de ictericia son múltiples y entre ellas se encuentran: hepatitis virales, virus herpes, virus de Epstein-Barr, Mycobacterium tuberculosis y
micobacterias atípicas (especialmente Mycobacterium avium intracelulare), micosis (Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Candida albicans, Coccidioides
immitis), parásitos (Pneumocystis carinii), infiltración tumoral por linfoma, sarcoma de Kaposi y toxicidad hepática por fármacos.