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GINECOLOGIA
CICLO : XIII
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-2
3era SEMANA ACADEMICA
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
CLAVE AZUL
Generalmente, los niveles de factores proangiogénicos están disminuidos PIGF ( factor de crecimiento placentario) y VEGF
(factor de crecimiento endotelial vascular), mientras que los factores antiangiogénicos están incrementados en la circulación
materna sFlt-1 = tirosina quinasa 1 similar a fms soluble, y sEng = endoglina soluble.
Manoj Kumar Jena,1,* Neeta Raj Sharma Pathogenesis of Preeclampsia and Therapeutic Approaches Targeting the Placenta
Biomolecules. 2020 Jun; 10(6): 953.
La patogenia de la preeclampsia.
• Los factores genéticos, los factores maternos y los factores
inmunológicos pueden causar disfunción placentaria (estadio I),
que a su vez conduce a la liberación de factores
antiangiogénicos (como la tirosina quinasa 1 soluble similar a
fms (sFLT1) y la endoglina soluble (sENG)) y otros factores
inflamatorios. mediadores que inducen la preeclampsia (estadio
II).
• Lo cual conllevara a disminución de factores proangiogénicos
PlGF ( factor de crecimiento placentario) y VEGF (factor de
crecimiento endotelial vascular).
Elizabeth A. Phipps1,2, Ravi Thadhani2, Pre-eclampsia: pathogenesis, novel diagnostics and therapies Nat Rev Nephrol.
2019 May ; 15(5): 275–289. doi:10.1038/s41581-019-0119-6
Elizabeth A. Phipps1,2, Ravi Thadhani2, Pre-eclampsia: pathogenesis, novel diagnostics and therapies Nat Rev Nephrol. 2019 May ; 15(5): 275–289.
doi:10.1038/s41581-019-0119-6
Juanjuan Chen and Raouf A. Khali l Matrix Metalloproteinases in Normal Pregnancy and Preeclampsia Prog
Mol Biol Transl Scl 2017 :148:87 -165
Disfuncion endothelial :Desequilibrio en factores
angiogénicos
• Los niveles excesivos del factor antiangiogénico sFLT1, que
se produce en la placenta y se libera en la circulación
materna, inducen disfunción endotelial materna que conduce
a signos y síntomas preeclámpticos
• sFLT1 es una variante de empalme soluble del receptor
VEGFR1 unido a la membrana que se une a las proteínas
proangiogénicas factor de crecimiento endotelial
vascular(VEGF) y al factor de crecimiento placentario (PlGF);
por lo tanto, sFLT1 actúa como una trampa de ligando y
antagoniza la señalización angiogénica mediada por ligando a
través de los receptores de la superficie celular.
Elizabeth A. Phipps1,2, Ravi Thadhani2, Pre-eclampsia: pathogenesis, novel diagnostics and
therapies Nat Rev Nephrol. 2019 May ; 15(5): 275–289. doi:10.1038/s41581-019-0119-6.
Elizabeth A. Phipps1,2, Ravi Thadhani2, Pre-eclampsia: pathogenesis, novel diagnostics and therapies Nat Rev Nephrol. 2019 May ; 15(5): 275–289.
doi:10.1038/s41581-019-0119-6
FACTORES DE RIESGO
PREDICCION DE LA
PREECLAMPSIA
PREDICCION DE LA
PREECLAMPSIA
Gonzales C , Alegría C Es posible predecir la preeclampsia? Rev. peru. ginecol. obstet. vol.60 no.4 Lima
oct./dic. 2014
PREECLAMPSIA :
CLASIFICACION
ACOG introdujo una clasificación para la preeclampsia en 1972
y actualizó esta clasificación en 2013.
Grupo de Trabajo sobre Hipertensión en el Embarazo. Informe del Grupo de Trabajo del Colegio
Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos sobre la hipertensión en el
embarazo . Obstet. Gynecol 122 , 1122-1131 (2013).
Actualmente, el Grupo de Trabajo del ACOG
clasifica la hipertensión durante el embarazo en una
de cuatro categorías
Grupo de Trabajo sobre Hipertensión en el Embarazo. Informe del Grupo de Trabajo del Colegio Estadounidense de Obstetras y
Ginecólogos sobre la hipertensión en el embarazo . Obstet. Gynecol 122 , 1122-1131 (2013).
PREECLAMPSIA :
CLASIFICACION
El síndrome de la preeclampsia puede ser dividido :
o Preeclampsia
o Preeclampsia con signos de severidad
PREECLAMPSIA CON CRITERIOS DE
SEVERIDAD DE ACUERDO A LA ACGO
PREECLAMPSIA CON CRITERIOS DE
SEVERIDAD DE ACUERDO A LA ACGO
PREECLAMPSIA : DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO PREECLAMPSIA : AUSENCIA DE
PROTEINURIA UNO DE LOS SIGUIENTES
SD DE HELLP
• Asintomaticas inicialmente
• 50% de los casos precedida por edema generalizado y
aumento de peso desproporcionado .
• Dolor abdominal en el hipocondrio derecho o epigastrio es el
síntoma mas común y puede ser el único síntoma hasta 50%
de los casos .
• Otros :nauseas , vomitos , malestar general
Alvaro Sepulveda-Martinez ,Carlos Romero . Actualización en el diagnóstico y manejo del daño hepático agudo grave en el embarazo
Rev Med Chile 2015; 143: 627-636
ECLAMPSIA
• Se define como la presencia de convulsiones TONICO-
CLONICA de 1 a 3 minutos en mujeres con preeclampsia o
bien convulsiones que aparecen en 48 a 72 horas post parto
y/o estado de coma.
• Es precedida de síntomas premonitorios
• Entre el 10% y 15% de los pacientes de eclampsia
presentan síndrome de HELLP asociado
• Entre el 20% y 38% de los casos , la eclampsia fue primera
manifestación de la enfermedad hipertensiva
• La mortalidad mundial oscila entre 9% y 23%.
ECLAMPSIA :PATOGENIA
ECLAMPSIA :
COMPLICACIONES FETALES
ABORDAJE DIAGNOSTICO
• Capacidad de resolución
• Manejo multidisciplinario para iniciar diagnostico precoz.
• Manejo de medio interno
• Tratamiento de la presión arterial
• Profilaxis de eclampsia
• Resolución de embarazo
• Cuidados en el puerperio
MEDIO INTERNO EN LA PREECLAMPSIA
P. Cerda García, M. Sánchez Mecatl, R. García Graullera, et al. Síndrome de HELLP y ruptura
hepática espontánea. Rev Asoc Mex. Med Crit y Ter Int, 17 (2003), pp. 138-143
Rotura hepática: clínica
• La rotura hepática se caracteriza por epigastralgia o dolor en
barra en cuadrante superior derecho del abdomen, dolor
referido en el hombro derecho, náuseas, vómito, distensión
abdominal y choque hipovolémico.
CASO CLINICO
• Una mujer de 29 años, cursando puerperio inmediato, segundigesta que tenía
antecedente de 2 cesáreas, la última realizada en un hospital de segundo nivel
en el que presentó dolor epigástrico, dificultad respiratoria y vómitos por lo que
se indicó la cirugía cesárea por preeclampsia severa, síndrome HELLP y
pérdida del estado de bienestar fetal.
• Durante el evento quirúrgico detectan rotura hepática, realizando hepatorrafia
vascular y empaquetamiento con 3 compresas; le transfundieron 4 paquetes
globulares, plasmas frescos y fue trasladada a hospital de tercer nivel.
• En tercer nivel, ingresa a UCI con
TA 90/60mmHg, FC 130 lpm,
orointubada, con datos de choque
hipovolémico, notando que no
había respuesta del estado de
choque ante la recuperación de
volumen intravascular con plasmas,
crioprecipitados, paquete globular y
administración de factor 7, se notó
incremento del diámetro abdominal,
por lo que se le realizó una segunda
laparotomía en la que se retiraron
compresas, identificando lesión
hepática , (segmentos IV, VI y VII),
con disrupción del parénquima en un
75%; se realizó electrofulguración de
borde hepático sangrante y se
empaquetó de nuevo con 6
compresas
• En su evolución en la UCI 4h tras el evento
quirúrgico, la paciente persistió con
sangrado activo, por la herida quirúrgica,
con distensión abdominal, tensiones
arteriales bajas por lo que se inicia manejo
con líquidos y norepinefrina. Se solicitó US
abdominal el cual reporta líquido libre en
cavidad, por lo que se decide pasar a
quirófano a la paciente. Se realiza tercera
laparotomía por datos de distensión
abdominal e hipotensión, encontrando
sangrado anterior de hígado y punto
sangrante en el ángulo izquierdo de
histerorrafia, realizando hemostasia en
ambas.
• Doce horas después presentó de nuevo
sangrado abdominal, por lo que se pasa a la
cuarta laparotomía, donde se aplica
Jelonet (hemostatico); se realizó fulguración
hepática y en sitios sangrantes se vuelve a
empaquetar (fig. 2).
• Posteriormente se continuo su vigilancia y manejo,
donde a las 72h se le retiraron las compresas .
• Paciente fue dada de alta a los 10 días.
• En el día 37 del puerperio la paciente fue valorada por
personal de UCI que le dio seguimiento, encontrando
como secuela leve insuficiencia respiratoria.
CLAVES