Contenido del primer parcial

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL OJO ............................................................................................................................................. 2

Compartimientos del ojo ........................................................................................................................................................ 2
Globo ocular ............................................................................................................................................................................ 3
Medios transparentes del ojo ................................................................................................................................................. 7
Músculos extraoculares .......................................................................................................................................................... 8
EXAMEN OCULAR ........................................................................................................................................................................ 9
Anamnesis ............................................................................................................................................................................... 9
Examen de la agudeza visual................................................................................................................................................... 9
Clasificación de la disminución de la agudeza visual (OMS) ............................................................................................ 11
Visión de colores ................................................................................................................................................................... 11
Agudeza visual en niños ........................................................................................................................................................ 11
Estado de refracción ............................................................................................................................................................. 11
Exploración pupilar ............................................................................................................................................................... 12
Examen de campo visual (campimetría) ............................................................................................................................... 12
Biomicroscopia ...................................................................................................................................................................... 14
Tonometría............................................................................................................................................................................ 14
Examen de Fondo de ojo (FO) ............................................................................................................................................... 14
DISMINUCIÓN CRÓNICA DE LA AGUDEZA VISUAL ................................................................................................................... 16
GLAUCOMA........................................................................................................................................................................... 16
Factores de riesgo ............................................................................................................................................................ 18
Clasificación del glaucoma ............................................................................................................................................... 19
Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) ................................................................................................................ 19
Glaucoma primario de ángulo cerrado o ángulo estrecho-ocluíble (GPAC) .................................................................... 19
Glaucomas secundarios ................................................................................................................................................... 20
Glaucoma agudo .............................................................................................................................................................. 21
Glaucomas congénitos ..................................................................................................................................................... 21
Tratamiento del Glaucoma .............................................................................................................................................. 21
VICIOS REFRACTIVOS............................................................................................................................................................. 23
CATARATA ............................................................................................................................................................................. 27
ENFERMEDADES SISTÉMICAS DE REPERCUSIÓN OCULAR ....................................................................................................... 29
DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD / DESPRENDIMIENTO DE RETINA ........................................................... 34
Desprendimiento de retina ................................................................................................................................................... 35
DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA A LA EDAD (DMRE) ........................................................................................... 37
Principales causas de ceguera: .................................................................................................................................................. 38

Gabriel Samaniego
 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL OJO
El 80% de la información que recibimos del mundo exterior es visual, es el sentido con mayor
superficie de la corteza cerebral. El ojo funciona como un telereceptor y constituye una porción del
encéfalo desplazada hacia adelante. El esquema de Benninghoff describe al ojo y sus anexos. Es
interesante saber que existe, pero no supone gran trascendencia. Consta de 5 sistemas:

(I) Sistema I o Principal (retina + N. óptico)

(II) Sistema II o de acomodación o de enfoque
(cristalino + zónula + músculo ciliar dentro del
cuerpo ciliar): se encarga de enfocar la imagen a la
retina. La lente de enfoque (el cristalino) se
encuentra suspendida y tensionada por una serie
de fibras (zónula) que los conectan con el músculo
de acomodación (músculo ciliar) ubicado dentro
del cuerpo ciliar. Cuando queremos enfocar a un
objeto cercano (< 6m), el músculo ciliar se contrae,
reduciendo el diámetro del cuerpo ciliar y
produciendo la relajación de las fibras zonulares.
Esta relajación de las fibras disminuye la tensión
sobre el ecuador del cristalino y provocan su
cambio de forma (se vuelve más esférico o convexo), lo que aumenta su poder refractivo.
(III) Sistema III o diafragmático de regulación de luz (diafragma e iris): el tamaño de la pupila es
inversamente proporcional a la cantidad de luz que ingresa. Impide el deslumbramiento y
mejora el contraste antes diferentes situaciones de luz. También, la pupila disminuye su
diámetro durante la acomodación.
(IV) Sistema IV o de protección externa (párpados + film lagrimal + conjuntiva + esclerótica +
córnea). La córnea es trasparente y constituye el elemento óptico con mayor poder
refractivo debido a la diferencia de índice de refracción (interfaz aire-córnea)
(V) Sistema V o sistema de la motilidad (Músculos extraoculares): comprenden 4 músculos
rectos (superior, inferior, interno y externo) y 2 oblicuos (superior o mayor; inferior o
menor)

Compartimientos del ojo

El ojo se divide en 2 segmentos separados por el cristalino: segmento anterior y segmento posterior.
A su vez, el segmento anterior se divide en 2 cámaras.

1. Segmento anterior: ubicado por delante del cristalino. Se encuentra lleno de un líquido
trasparente llamado humor acuoso, producido por secreción activa y filtración pasiva de los
procesos ciliares, y evacuado hacia el sistema venoso a través del trabeculado. Las funciones
del humor acuoso comprenden:
i. Mantener las dimensiones oculares estables
ii. Mantener una presión interna para la circulación y nutrición de las
estructuras
iii. Amortiguar compresiones externas.

El volumen del humor acuoso es de 0,2 ml, y se produce a razón de 2 mm3/min

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 a. Cámara anterior: espacio delimitado
entre la córnea por delante y el iris por
detrás. Volumen 250 μl. Puede ser
amplia en los miopes o estrecha en los
hipermétropes altos.
b. Cámara posterior: espacio ubicado
entre el iris y cristalino. Volumen 60 μl.
2. Segmento posterior o cámara vítrea:
entre el cristalino por delante y la
retina posterolateralmente. Se
encuentra llena del humor vítreo.
Volumen de 5-6 ml.

Globo ocular
Forma esferoide. Peso de 7,5 g; volumen de 6,5-7 ml; Diámetros - AP: 23-25 mm, Transverso: 24 mm
y Vertical: 23 mm.
Tiene 3 paredes de afuera hacia adentro: esclera, úvea (iris, cuerpo ciliar y coroides) y retina
(neurorretina y retina no visual)

a. Conjuntiva
Membrana trasparente muy vascularizada que
recubre el globo ocular desde el limbo
esclerocorneal a los fondos de saco conjuntivales
(recubre la cara interna de los párpados). Se
constituye de un epitelio pavimentoso no
queratinizado con células caliciformes en la
porción tarsal en su mayoría. Según su
distribución, se clasifica en:

✓ Bulbar: cubre la esclera

✓ Tarsal: en contacto con la porción interna de
los párpados

b. Córnea
Estructura transparente, avascular, muy inervada. La cara anterior es convexa y elíptica, mientras
que la cara posterior es cóncava y circular, por lo que su espesor varía; en porción central tiene 500
µm y en la periferia tiene 1mm. Es una lente positiva, brinda un poder dióptrico de 43 D, siendo
responsable del 2/3 de la capacidad de refracción del ojo. El índice de refracción es de 1.376.
Histológicamente se divide, de exterior a interior, en:

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 1. Epitelio: plano estratificado no queratinizado
2. Membrana basal: membrana de Bowman, 8-12 µm.
Cura con cicatrización, no se regenera
3. Estroma: 90% del espesor de la córnea. Fibras
paralelas le otorgan trasparencia.
4. Capa de Dua: recientemente descubierta. 15 µm, es
resistente e impermeable al aire
5. Membrana de Descemet: alto poder de
regeneración. Crece 1 µm cada 10 años.
6. Endotelio: capa única de células poligonales. 5 µm.
Está mal denominado ya que se irriga por el humor
acuoso y no por sangre o linfa. Tiene muchas ZO
para evitar que se hidrate el estroma y que no
cambie su espesor. Esta capa no se regenera, no
hace mitosis.

Mnemotecnia ABCDE (anterior, Bowman, colágeno, Descemet, endotelio). En el limbo

esclerocorneal se concentran las células madres o stem cells. La córnea se nutre por medio del
humor acuoso y film lagrimal en la región central y por medio de vaso sanguíneos del limbo en la
zona periférica. Está muy inervada, es 600 veces más sensible que la piel; inervada por par V, rama
oftálmica.

c. Úvea: compuesta por coroides, iris y cuerpo

ciliar
• Iris: porción más anterior de la úvea. Es un
diafragma que divide el segmento anterior en
las cámaras anterior y posterior. Formado por
tejido conectivo, fibras musculares lisas, vasos
sanguíneos, fibras nerviosas y epitelio
pigmentario. En la periferia se inserta en la cara
anterior del cuerpo ciliar y en el centro se
encuentra la pupila (3 mm de diámetro, varía
de 1-7).
En la cara anterior o estromal se conforma por
2 músculos: esfínter o constrictor (disposición
circular→ miosis → parasimpático, par III) y
dilatador (disposición radial→ midriasis→
simpático). El color del iris de debe al pigmento
del epitelio que recubre la cara posterior y a los
cromatóforos, que son células dispersas en el
estroma (cuanto ↑ cromatóforos, más oscuro)

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• Cuerpo ciliar: segunda porción de la úvea. Formado por procesos ciliares y músculo ciliar. Se
encarga de la producción del humor acuoso y de la acomodación. Se divide en Pars plicata (2
mm anteriores, contiene músculo cilar y los
procesos ciliares, formadores de humor acuoso)
y pars plana (4 mm posteriores, contiene parte
del músculo ciliar, va desde la pars plicata hasta
la ora serrata. No tiene funciones en la vida post
embrionaria, por lo que es buen sitio de
abordaje quirúrgico). De la cara interna emergen
fibras que forman las zónulas de Zinn.

El musculo ciliar se conforma por fibras

longitudinales, radiales y circulares, inervado por
fibras parasimpáticas que llegan a través del par
III provenientes del núcleo de Edinger Westphal.
El humor acuoso producido es un medio
transparente del ojo, tiene un índice de
refracción de 1.3336, se recambia en 100
minutos.

• Coroides: tercera porción de la úvea. 0,25

mm de espesor. Se encuentra entre la
esclerótica y la retina, por lo que se encarga
de nutrir las porciones externas de la retina.
Está formada por 3 capas: coriocapilar, capa
media de vasos pequeños y capa externa de
vasos grandes. En ella se ubica la barrera
hematoocular posterior, que está
conformada desde adentro hacia afuera por:
1. Epitelio pigmentario de la retina (EPR)
2. Lámina de Bruch (lámina PAS +)
3. Resto de la coroides vascular y lámina fusca

d. Ángulo camerular

Se ubica entre la córnea, iris y

esclerótica, alrededor de toda la
circunferencia. Contiene la malla
trabecular en donde se produce la
filtración y reabsorción del humor
acuoso, y su posterior drenaje a través
de los canales de Schlemm. El bloqueo de
este canal produce glaucoma.

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e. Cristalino
Es una lente biconvexa que divide al
ojo en segmentos anterior y posterior.
Está unido al cuerpo ciliar a través de
las zónulas de Zinn o fibras zonulares,
que se insertan alrededor de los 360°
en el ecuador del cristalino. La
elasticidad del cristalino le permite
cambiar su forma, aumentando o
disminuyendo la curvatura de su cara
anterior, con lo que modifica su poder refractivo. Tiene un poder dióptrico basal de 20 D, tiene
un índice de refracción de 1.4 central y 1.36 en la periferia

Carece de inervación y vascularización. En el interior se divide en núcleo y corteza. La corteza

está recubierta por una cápsula anterior y posterior (es su lámina basal, colágeno IV), en la
porción anterior y ecuatorial está recubierto por epitelio. Nunca deja de crecer porque es un
epitelio dispuesto al revés; su zona apical es el centro y su lámina basal es la cápsula; por tanto,
se puede decir que el epitelio crece para adentro. Con los años va perdiendo su elasticidad
(presbicia) y la pérdida de la transparencia constituye la catarata.

f. Pupila
Regula la entrada de luz. Es el agujero del iris, y su tamaño se regula por los músculos el iris.
Fibras musculares radiales: dilatador de la pupila (simpático→ midriasis). Fibras musculares
circulares: constrictor de la pupila (parasimpático→ miosis)

g. Retina
Es un tejido sensible a la luz, recibe los rayos luminosos, los
procesa y envía señales al cerebro a través del N. Óptico, el cual
emerge por la papila o disco óptico. Es un órgano transductor,
ya que transforma señales luminosas en eléctricas. Está
separada de la coroides por el EPR. Límite anterior: Ora serrata
(a 9 mm del limbo esclerocorneal).

Mácula: ubicada en polo posterior, a 2,5 mm del borde

temporal de la papila, posee más de una capa de células
ganglionares. Es una región más sensitiva, responsable de la
visión central y de los colores. En su porción central hay una
depresión que se denomina fóvea (1,5 mm, lugar de visión más
aguda y nítida). La foveola (0,35mm) es la porción
central de la fóvea y está formada solamente por
conos. Es una zona avascular.

Conos: predominan en la mácula. Visión

fototópica, visión de colores. Contienen
conopsina (pigmento sensible a la luz)

Bastones: más en la periferia, visión

escotópica.

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 Capas de la retina, de superficial a interno:

1) EPR: células cúbicas (mtb de Vit. A, absorbe luz en

exceso, fagocitosis, absorbe desechos de los
fotorreceptores)
2) Conos (↑ discriminación visual y de colores) y
bastones (funcionan con ↓ luz, no colores)
3) Membrana limitante externa (por uniones
intercelulares)
4) Capa nuclear o granular externa (núcleos celulares
de conos y bastones)
5) Capa plexiforme o sináptica externa (sinapsis con
células bipolares)
6) Capa nuclear interna (núcleos de células bipolares,
horizontales, amacrinas)
7) Capa plexiforme o sináptica interna (sinapsis con
células ganglionares)
8) Capa células ganglionares
9) Fibras del N. óptico (axones de células ganglionares)
10) Membrana limitante interna

h. Vítreo
Fluido gelatinoso trasparente que llena la cavidad vítrea y mantiene la forma del globo ocular,
con volumen de 4 ml. Posee adherencias: ora serrata, alrededor de la papila, perimacular,
arcadas vasculares.

i. Esclerótica
Es la parte blanca, forma parte de la cápsula externa del ojo. Es el sitio de inserción de
músculos. Tiene vasos en su superficie y está aislada del exterior por la conjuntiva. Formada
por láminas elásticas entrelazadas que brindan aspecto blanco y opaco. Por detrás se
perfora por el N. óptico, por delante, se adapta a la córnea a través de la línea llamada limbo
esclerocorneal. De afuera hacia adentro está formada por:
a. Epiesclera: facilita el deslizamiento del globo ocular
b. Fibrosa o estroma: compuesta por fibras de colágeno
c. Fusca: contiene abundantes vasos

Medios transparentes del ojo

1. Film lagrimal
2. Córnea
3. Humor acuoso
4. Cristalino
5. Humor vítreo

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Músculos extraoculares
• Rectos: se insertan en la porción anterior del globo, la
más cercana al limbo es la del recto medial (5,5 mm) y
se alejan en sentido horario formando un espiral
(espiral de Tillaux) RM 5,5 mm; RI 6,5 mm; RL 6,9 mm;
RS 7,7 mm)
• Oblicuos: el oblicuo superior se inserta por debajo de
la inserción del recto superior (gira hacia adentro y
abajo); el oblicuo inferior se inserta en el cuadrante
temporal postero-inferior (gira hacia arriba ya
adentro).
• Inervación
o III par→ rectos superior, inferior, medial,
oblicuo inf., elevador del párpado
o IV par→ oblicuo superior
o VI par→ recto lateral
o VII par→ orbicular de los párpados
• N. óptico: es prolongación del encéfalo. 1,2 millones
de fibras que atraviesan el agujero escleral y lámina
cribosa. La porción visible al FO corresponde a la
papila óptica, ubicada a 3 mm de la mácula, hacia
nasal.

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 EXAMEN OCULAR
El ojo debe ser evaluado de afuera para adentro (anexos, párpados, conjuntiva, córnea, etc.) y
de adelante hacia atrás (córnea, cámara anterior, retina). La evaluación oftalmológica básica
incluye:

A. Anamnesis
B. Examen de agudeza visual (AV)
C. Alineamiento y movimientos oculares
D. Exploración pupilar
E. Campimetría
F. Examen del globo ocular y anexos
G. Biomicroscopia (BMC)
H. Tonometría
I. Examen de fondo de ojo (FO)

Anamnesis
Identificar: datos filiatorios, motivo de consulta, antecedentes patológicos como DM, HTA o
enfermedades reumáticas; antecedentes familiares como glaucoma, cataratas, estrabismo,
distrofias corneales y retinopatías; traumatismos, uso de fármacos.

Fármaco Efectos adversos

Bifosfonatos (alendronato, risedronato) Conjuntivitis, uveítis, escleritis
Topiramato Glaucoma agudo, miopía
Etambutol, Isoniacida Neuropatía óptica
Amiodarona Depósitos corneales, cataratas, neuropatía
Hidroxicloroquina Maculopatía, depósitos corneales
Sineldafilo Alteración de visión en colores, fotopsias,
visión borrosa
Tamoxifeno Depósitos intrarretinales, edema y
hemorragias retinales, depósitos corneales
Vit. A Papiledema (HTE)
Antagonistas α-1 (tamsulosina) Sx. de iris flácido
Corticoesteroides Glaucoma, cataratas

Examen de la agudeza visual

La agudeza visual (AV) representa la capacidad de resolución del ojo a una cierta distancia;
para poder discriminar 2 puntos se debe estimular 2 conos separados por un cono no
estimulado. La AV informa el estado de la visión central foveolar, y la campimetría del
estado de visión periférica. Para el examen de la agudeza visual dividimos a los pacientes en
2 grupos: colaboradores o verbales (evaluados con optotipos) y no colaboradores o pre-
verbales o analfabetos o pacientes neurológicos (se evalúa con pruebas de fijar y seguir la
luz, reacción a la oclusión, test de Teller, test de OKN).

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 1. Optotipos

La AV se evalúa inicialmente mediante los optotipos, que pueden estar compuestos por
letras, números o dibujos. Los optotipos se disponen en cartillas, de acuerdo a su tipo.
Existen varios tipos de cartillas, las más frecuentes son: de Snellen (letras), C de Landolt
(anillos), de Lighthouse, cortical E.

Cartilla de Snellen Juego de la E Cartilla de Lighthouse

C de Landolt

2. Agujero estenopeico (pinhole occluder)

Nos ayuda a discernir entre un problema refractivo y un

trastorno orgánico. Es un instrumento que posee un oclusor
con un agujero central (o varios agujeros) no mayor a 2,4 mm
de diámetro, que se coloca frente al ojo del paciente mientras
se ocluye el otro ojo. Si la AV mejora con esta prueba, el
problema corresponde a un vicio de refracción (sistema
óptico); si la AV no mejora, corresponde a un problema
orgánico o un defecto refractivo extremo.
El principio físico de esta prueba consiste en que a través del agujero solo atraviesan rayos
luminosos alineados por el centro del cristalino en donde los defectos de refracción no
afectan a estos rayos, inhibiendo a los rayos periféricos que sí se refractan sobre el cristalino.

Agudeza visual lejana

La cartilla de Snellen se coloca a 6 metros (20 pies) del observador, por convención, se
examina primero el ojo derecho tapando el ojo izquierdo y se registra el resultado de cada
ojo en la notación de Snellen, primeramente, sin corrección. Luego se puede realizar
correcciones y volver a evaluar el cambio de la AV.
Esta notación se expresa como una fracción, donde el numerador indica la distancia entre el
observador y la cartilla (casi siempre es 20) y el denominador la distancia en que una
persona con visión normal podría ver la última línea de optotipos que el paciente logró
discriminar. Esta fracción también se podría tomar como razón o porcentaje de la agudeza
visual (Ej: 20/40 → 0,5 o 50% de agudeza visual). Visión normal→ 20/20

Si el paciente no puede distinguir la letra más grande, la progresión del examen hasta
obtener resultados será:
1. Cartel a mitad de distancia (10 pies o 3 metros)
2. Capacidad de contar los dedos (visión cuenta dedos)
3. Capacidad de distinguir bultos (visión bultos o movimiento de manos)
4. Capacidad de ver la luz (proyección luminosa)

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Clasificación de la disminución de la agudeza visual (OMS)
▪ Moderada→ la mejor AV corregida es inferior a 20/60 (0,6 o 6/10)
▪ Severa→ la mejor AV corregida es inferior a 20/160 (0,1 o 1/10)
▪ Profunda→ la mejor AV corregida es inferior a 20/400 (0,05 o 1/20)

Agudeza visual cercana

AV a una distancia de lectura de 35-40 cm. Se evalúa mediante una cartilla impresa: cartilla
de Rosenbaum o de Jaeger. Anotación Jaeger (J + número) Ej: J1 o J3

Estereopsis (visión en 3 dimensiones) → se evalúa con el test de Lang

Visión de colores→ para detectar discromatopsias, se evalúa con test de Ishihara. Tablas
seudoisocromáticas

a. Prueba de Ishihara: 36 láminas con números con puntos coloreados.

b. Prueba de Farnsworth Munsell: la versión D15 es la más utilizada

Agudeza visual en niños:

a. 0-1 mes: no valorable
b. 2-4 meses: inicia fijación y seguimiento con la mirada
c. 4 meses: fijación y seguimiento establecida
*Hipermetropía es fisiológica en los niños, pero tienen AV 20/20

Estado de refracción
Los pacientes con AV normal (emétropes) forman la imagen sobre la retina, los que no
tienen esa capacidad se denominan amétropes. El autorefractómetro es un aparato que nos
ayuda a medir el estado refractivo del paciente, nos arroja la graduación de lentes que
necesita para corregir los vicios de refracción, si los hubiere. Esta misma prueba se puede
realizar manualmente con la esquiascopía.

1. Esquiascopia o retinoscopia: ayuda a reconocer rápidamente el vicio de refracción.

Primero se instilan ciclopléjicos, se realiza mediante el retinoscopio, se proyecta una
luz sobre la retina y se observa la luz reflejada (movimiento del reflejo rojo), se
realiza movimientos en sentido vertical y horizontal. Se van colocando lentes hasta
neutralizar el movimiento del reflejo. Si el movimiento va a favor, se usan lentes
positivas; si va en contra, lentes negativas.

B. Alineamiento y movimientos oculares

1. Prueba de Hirshberg: para evaluar
estrabismo. Se dirige una fuente
luminosa (linterna) al paciente y
se le pide que mire la luz. De
acuerdo al reflejo luminoso
corneal se estima el grado de
desviación ocular. Lo normal es
que ambos reflejos luminosos
caigan en el centro de la pupila.

2. Prueba de oclusión y evaluación de los movimientos oculares: se examinan los

movimientos oculares mientras se tapan y destapan los ojos. El paciente debe ser

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 capaz de mantener una fijación constante. Cualquier movimiento de enfoque que
ocurra al destapar un ojo sugiere estrabismo. Para los movimientos oculares se
deben analizar de manera binocular, se mueve un objeto o dedo a 40 cm del
paciente y se recorre las posiciones diagnósticas.

Exploración pupilar
La pupila se examina con luz natural y con el paciente observando a un objeto lejano.
- Anisocoria→ pupilas de diferentes tamaños
Si el tamaño de la pupila es < 1mm y se mantiene así a pesar de la luz, se denomina esencial.
El tamaño pupilar normal oscila entre 2-4 mm.

1. Prueba de reflejos pupilares: se evalúa el reflejo directo y el consensuado. Se debe

aproximar la luz desde un lado o desde abajo para evitar la acomodación. Si una
pupila se dilata constantemente y la otra está normal se trata de un defecto de
pupila aferente relativo (DPAR) que señala daño extenso de retina o vía óptica.

Examen de campo visual (campimetría)

El campo visual del ojo humano abarca, estando en posición primaria de la mirada, 90° temporal,
60° superior (arco superciliar), 60° inferior (malar) y 40-45° nasal (nariz). Pero, el área central es
la zona más sensible y precisa del campo visual, ya que corresponde al área macular.
1. Prueba de campo visual por confrontación: el examinador se coloca frente al paciente a
1 metro de distancia con los ojos a la misma altura. Tanto el paciente como el
examinador se tapan un lado de los ojos que se enfrentan, el examinador moviliza un
dedo equidistantemente entre ambos y compara el campo visual percibido en todos los
cuadrantes.
2. Campimetría computarizada: muestra la sensibilidad diferencial a la luz en cada punto
estudiado. Se proyecta un estímulo que puede variar de intensidad que el paciente ve o
no, el cual lo manifiesta mediante un pulsador. Lo más frecuente es estudiar los 30°
centrales. El resultado se grafica como zonas o puntos oscuros en los puntos con
visibilidad disminuida. Es muy útil para el glaucoma.
3. Rejilla de Amsler
Es un test que evalúa rápidamente la función macular, examinando el campo visual
central en 10-20°. Se realiza con una tarjeta cuadriculada de 10 cm. Una imagen alterada
de esta prueba (líneas deformadas o faltantes) indica una metamorfopsia. Se colocar el
test a una distancia entre los 30-40cm, se realiza de forma monocular, mirando

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 fijamente el punto central, debe ver correctamente la rejilla al completo dentro de su
campo visual. Es útil con pacientes con DMRE.

C. Examen externo del globo ocular y anexos

1. Órbitas: posición del globo ocular con respecto a la órbita.
▪ Alteraciones de posición axial
• Hacia anterior→ proptosis o exoftalmos para Graves-Basedow
• Hacia posterior→ enoftalmos
2. Párpados: se evalúa posición, simetría y características
de cejas, pestañas y párpados. La eversión del parpado
superior es útil para búsqueda y extracción de cuerpos
extraños; se pide al paciente que mire hacia abajo, se
toma el borde libre del párpado superior con una mano
y con la otra, mediante un hisopo, se hace una ligera
presión sobre el párpado y se realiza la eversión. Para
que el párpado vuelva a su posición normal se pide al paciente que mire hacia
arriba.
Párpados
A. Ptosis Caída o cierre anormal del párpado
B. Lagoftalmos Insuficiencia del cierre palpebral con exposición del globo ocular
C. Ectropión Rotación externa del borde palpebral
D. Entropión Rotación interna del borde palpebral A.
E. Dermatocalasia Piel palpebral redundante
F. Blefarocalasia Linfedema crónico de la piel palpebral
G. Epicanto Pliegue vertical de canto interno
Pestañas C.
H. Triquiasis Desviación del eje de pestañas
I. Distiquiasis Línea extra de pestañas a nivel de glándulas de Meibomio
J. Poliosis Blanqueamiento de pestañas
K. Madarosis Ausencia focal o difusa de pestañas
H
L. Sinofridia Unión de cejas en línea media
..

I. J. K. L.

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Biomicroscopia
El biomicroscopio o lámpara de hendidura permite la evaluación
binocular y estereoscópica del globo ocular a mayor aumento (6-40x).
Permite evaluar las estructuras trasparentes del segmento anterior y el
vítreo anterior. Mediante el método de Van Herick se evalúa la
profundidad de la cámara anterior, mediante un haz fino a 60°. Si la
distancia entre el reflejo posterior corneal y la superficie del iris es
menor a ¼ del espesor corneal, se sospecha de cámara anterior
estrecha (confirmar con gonioscopía).
Mediante el uso de lentes accesorias permite visualizar el seno
camerular, el vítreo y la retina. La tinción con fluoresceína y su posterior
observación con el filtro de luz azul cobalto permite la identificación de
solución de continuidad en la córnea.

Tonometría
Se realiza para estimar la presión intraocular (PIO) en mmHg. El
más utilizado es el tonómetro de Goldmann o de aplanación,
que mide la fuerza necesaria para aplanar una pequeña área de
la córnea central, basándose en el principio de Imbert Fick. Por
tanto, esta prueba se ve influenciada por las características
miomecánicas de la córnea: Córnea fina→ subestima la PIO.
Córnea gruesa→ sobreestima PIO. El grosor normal de la
córnea es de 500-600 µm.

La córnea debe ser anestesiada para esta prueba con lidocaína o proparacaína
(menor tiempo de acción, 8 segundos) y teñida con fluoresceína. El iris no debe
estar con dilatación farmacológica para realizar esta prueba. El tonómetro posee
un cono truncado similar a una lente de contacto que se apoya sobre la córnea, y
en su interior tiene 2 cilindros opuestos por sus vértices. El examinador imprime
presión a través de una rueda para aplanar la superficie corneal; viendo la imagen a través del cono,
se presiona hasta que los bordes internos de los 2 semicírculos se toquen: al llegar a este punto se
obtiene la PIO. El tonómetro de Goldmann se encuentra incluido en la lámpara de hendidura. Existe
también el neumotonómetro, que mide la PIO mediante un flujo de aire

PIO normal→ 10-21 mmHg (12-19 según Chiaradía)

Examen de Fondo de ojo (FO)

Se realiza para evaluar estructuras del segmento posterior. Se debe realizar con dilatación
farmacológica de la pupila en una sala en penumbras. Se utiliza tropicamida 1% o fenilefrina tópicos.
El FO se puede observar con los oftalmoscopios directo o indirecto y mediante la lámpara de
hendidura.
a. Prueba del reflejo rojo: se dirige una luz clara a 1 metro de distancia del paciente y se
observa el reflejo simultáneo de ambos ojos. Es una prueba poco sensible e inespecífica,
pero considerablemente importante en neonatos y niños; una alteración sugiere: catarata
congénita, retinoblastoma, retinopatía del prematuro. En los adultos: tumor intraocular,
desprendimiento de retina o catarata importante. El reflejo blanco se denomina leucocoria
(siempre patológica).

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 b. Oftalmoscopia directa: nos muestra la clásica imagen de la retina en un FO. Se realiza
mediante un oftalmoscopio directo, donde obtiene una imagen virtual, de 5-10 grados de
campo y 15X de magnificación del polo posterior de la retina. El examinador debe observar
con el ojo del mismo lado del ojo a ser examinado (ojo derecho para el ojo derecho del
paciente) Podemos evaluar sólo la papila y la mácula, ya que tiene un campo visual reducido.

c. Oftalmoscopia binocular indirecta: se obtiene una imagen estereoscópica, virtual, de campo

amplio de 40-50 grados, con una magnificación de 2-5X. Esta prueba permite visualizar toda
la retina. Hay que tener en cuenta que la imagen obtenida es invertida.

Es importante reconocer las estructuras que se observan en un FO normal:

1. Papila o disco óptico: es una estructura
oval con un eje mayor vertical, de bordes
netos, de color amarillo, rosado o
anaranjado, con una excavación fisiológica
central redonda (<0.3 mm) donde se
posicionan los vasos ramas de la oftálmica.
La porción entre la excavación y el borde
papilar se denomina anillo neurorretiniano
(ANR) y contiene a las fibras nerviosas que
entran a la papila. El ANR es más
voluminoso en el polo inferior, seguido por
el polo superior y luego el sector nasal.
Mide 1,5 mm de diámetro

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 2. Mácula: se ve como una mancha oscura hacia el lado temporal
3. Retina: de color rosada-naranja. La periferia de la retina solo se puede observar con al
oftalmoscopía indirecta
4. Arcadas vasculares: los vasos emergen de la papila, se pueden visualizar 2 o 4 ramas: ramas
nasal superior e inferior y/o ramas temporales superior e inferior.
Para ubicarse espacialmente en un fondo de ojo, el plano sagital se divide en nasal y temporal.
De esta manera, la papila queda hacia nasal y la mácula queda hacia temporal. Esto nos permite
saber si un ojo es izquierdo o derecho mirando el FO. Ej.: si papila se encuentra hacia la derecha
de la imagen, el lado derecho es nasal, y la imagen corresponde a un ojo derecho.
En pocas palabras:
Papila hacia la derecha → ojo derecho Papila hacia la izquierda → ojo izquierdo

Tinciones
a. Fluoresceína: Usada en la tonometría por aplanación, evaluación de la película lagrimal, prueba
de Seidel. La fluoresceína es soluble en agua y no es tóxica. La luz de cobalto aumenta la
visibilidad. La fluoresceína se adhiere a la córnea en donde se perdió la capa epitelial, por lo que
indica el sitio de solución de continuidad. El patrón de dendritas es típico de la infección
herpética.
b. Rosa de bengala: tiñe células desvitalizadas y muertas. También detecta lesiones epiteliales. El
filtro libre de rojo aumenta la visibilidad.

Hifema o hipema→ sangre en cámara anterior

Hipopion→ pus en cámara anterior

DISMINUCIÓN CRÓNICA DE LA AGUDEZA VISUAL→ GLAUCOMA, VICIOS

REFRACTIVOS, CATARATAS

GLAUCOMA
Es un conjunto de enfermedades que tienen en común una neuropatía óptica caracterizada por
pérdida del campo visual y cuyo principal factor de riesgo es el aumento de la presión
intraocular (PIO). Además, se caracteriza por poseer patrones de daño bastante particulares: ↑
de excavación papilar, daño específico del campo visual (escotomas).

Es una patología evolutiva, crónica, que en su evolución natural lleva a la ceguera irreversible
por la atrofia del nervio óptico. Es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo. La
ceguera por glaucoma se puede evitar con un tratamiento adecuado. La causa de glaucoma es

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desconocida, pero hay 2 teorías: teoría mecánica y teoría vascular, donde ambas desembocan
en la apoptosis celular de las fibras nerviosas.

La PIO elevada es el principal factor de riesgo, pero no es la definición de glaucoma

Circulación del humor acuso

El humor acuoso es fundamentalmente el metabolismo

de la córnea y el cristalino. Se produce en la pars plicata
del cuerpo ciliar y se libera en la cámara posterior. A
través de la pupila pasa a la cámara anterior y luego se
drena a través del trabeculado del ángulo camerular o
iridocornea, a través del canal de Schlemm. La
producción, circulación y eliminación del humor acuoso
es constante y autorregulada. En el glaucoma este
equilibrio se rompe al alterarse el trabeculado: la
producción se mantiene, pero se disminuye la
eliminación, lo que aumenta la PIO y la presión contra
las estructuras internas del ojo. En resumen:

Cualquier estado que afecte el trabeculado y obstruya el canal de Schlemm → ↓ de drenaje de

humor acuoso → se acumula humor acuoso → ↑ PIO → daño de fibras nerviosas por
compresión directa o por ↓ del aporte sanguíneo

Estudios del paciente con glaucoma

Ya que el glaucoma consiste en una neuropatía óptica asociada a aumento de PIO, entonces los
estudios se basan en evaluar el daño nervioso y su etiología. El daño del N. óptico se traduce
como daño del campo visual, por lo que se debe evaluar el campo visual y el estado del disco
óptico (papila) para determinar el grado de daño funcional y anatómico, respectivamente.
Además, se debe medir la PIO y sus variaciones y realizar una gonioscopía para conocer el estado
del ángulo camerular. El diagnóstico de glaucoma se establece cuando se encuentran los
hallazgos típicos del daño del N. óptico y se descartan otras
causas.

1. Evaluación del N. óptico

a. Fondo de ojo: evaluar estado de la papila. Como
hay pérdida de las fibras nerviosas, la
excavación papilar aumenta de tamaño (> 0,5
mm) a expensas de un menor volumen del anillo
nuerorretiniano (ANR) remanente. La excavación se aumenta en los polos superior e
inferior, dando una forma oval. Se puede fotografiar a la papila para luego
compararla en el tiempo.
b. Tomografía retiniana de Heidelberg (HRT): analiza áreas y volúmenes de la papila.
c. Tomografía de coherencia óptica (OCT): muestra el espesor de la capa de fibras
nerviosas de la retina yuxtapapilar a los 360° alrededor de la papila.

2. Evaluación del daño funcional del N. óptico (campo visual)

El daño de las fibras nerviosas inicia como pérdida de axones más periféricos que se detecta con
la campimetría computarizada e incluso, con la campimetría de confrontación. Se detectan

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 escotomas que inician en la periferia pero que no suelen afectar el centro del campo visual en
los primeros estadios. Cuando ya afecta la región central, la enfermedad ya está muy avanzada.

3. Medida de la PIO: valores por encima de 18-22 mmHg pueden dañar el N. óptico.
Normalmente la PIO fluctúa, siendo más alta a la madrugada y menor al atardecer. Se puede
también medir la curva diaria de la PIO (midiendo cada 3h durante 24h). El valor normal de
la PIO es 10-21 mmHg (clase).

4. Gonioscopia
Estudio para visualizar el seno o ángulo camerular. Básicamente nos ayuda a clasificar el
glaucoma entre ángulo abierto o cerrado. Con la lámpara de hendidura y con una lente de
contacto con espejos adosados en ángulo podemos ver diferentes partes del ojo. La lente de
gonioscopía tienen 3-4 espejos y nos permiten observar el ángulo iridocorneal de frente. Así, nos
permite diferenciar entre ángulo abierto, estrecho o cerrado, ver estructuras del ángulo (línea
de Schwalbe, trabeculado, espolón escleral), ver la disposición del iris (plano, cóncavo o
convexo).

5. Ultrabiomicroscopia (UBM)
Utiliza el ultrasonido de alta definición para estudiar estructuras anteriores del ojo. La
profundidad de este estudio llega apenas hasta la cara posterior del cristalino. Nos permite
estudiar el seno camerular, cuerpo ciliar y estructuras de la cara posterior del iris. Se puede
medir en grados la amplitud del ángulo camerular. Es de gran ayuda en casos de opacidades que
impiden evaluar las estructuras oculares con los métodos previos.

6. Otros: paquimetría (grosor de la córnea)

Factores de riesgo
1. PIO elevada
2. Historia familiar positiva
3. Uso de corticoides
4. Mayores de 40 años
5. Miopes o hipermétropes altos

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 6. DM, HTA, migrañas, fenómenos de Raynaud

Clasificación del glaucoma

A. Según ángulo camerular: se clasifica mediante la biomicroscopía y/o gonioscopía
1. Abierto (glaucoma a secas)
2. Estrecho
3. Cerrado
B. Según causa
1. Primario
2. Secundario
C. Edad
1. Congénito: dentro de los primeros meses.
2. Juvenil: entre 4-40 años
3. Del adulto
D. Según PIO
1. Presión elevada
2. Presión normal (10-15%)
E. Según evolución
1. Agudo
2. Crónico

Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA)

El más frecuente (85-90%), de igual proporción entre hombres y mujeres, la prevalencia aumenta
con la edad, miopes o antecedentes familiares de 1° grado. Suele coincidir con la aparición de la
presbicia.

Diagnóstico: es un enemigo silencioso, no presenta síntomas. Por tanto, se debe buscar signos
característicos. Se observa excavación papilar aumentada, acompañada de aumento de la PIO y
ángulo iridocorneal abierto a la gonioscopia. Los estudios estructurales muestran daño al N. óptico y
la campimetría se encuentra alterada. Se mide la PIO, que debe estar aumentada. Si no se relaciona
a otras causas secundarias, se define como GPAA.

Tratamiento: inicialmente tópico o mediante trabeculoplastia selectiva láser. (ver más adelante)

Glaucoma primario de ángulo cerrado o ángulo estrecho-ocluíble (GPAC)

Presenta pocos síntomas. Se asocia a aumento brusco y pronunciado de la PIO. Un ángulo estrecho y
el crecimiento fisiológico del cristalino predisponen a que el ángulo se cierre y se interrumpa el
drenaje del humor acuoso, lo que causa el aumento de la PIO.

El grado de apertura del ángulo lo clasifica en estrecho, ocluíble o cerrado. Es ocluíble cuando es tan
estrecho que no llega a visualizarse el trabeculado en 180° por gonioscopía. El ocluíble se puede
cerrar (por dilatación pupilar) que desencadena un bloqueo agudo (glaucoma agudo). Cuando no se
diagnostica el ángulo ocluíble, el iris periférico desarrolla adherencias o sinequias en el trabeculado
(goniosinequias), al ir aumentando las sinequias se llega a la condición de GPAC.

Diagnóstico: puede debutar como un glaucoma agudo. Hay que evaluar tamaño de cámara anterior
(suele estar estrecha) y la posición del iris. Ángulo cerrado, estrecho u ocluíble a la gonioscopia. El
daño del N. óptico es semejante en todos los tipos de glaucoma.

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Tratamiento: al diagnóstico temprano, se realiza iridotomía periférica (IP). En diagnóstico tardío, se
realiza IP con tratamiento hipotensor como si fuera un glaucoma agudo.

Glaucomas secundarios

1. Glaucoma seudoexfoliativo: las membranas basales del ojo, vasos y varias estructuras del cuerpo
produce microfibrillas en exceso y ↓ su degradación, por lo que este material se acumula. Es un
síndrome sistémico que se asocia a glaucoma, ACV, AIT, isquemia coronaria e hipoacusia. El
glaucoma se comporta como un GPAA al comienzo, pero se observan depósitos de material
blanco ceniza en la cara anterior del cristalino, fibras zonulares, cara posterior de la córnea, seno
camerular inferior y en el borde pupilar. El glaucoma tiende a ser bilateral pero asimétrico y
tiende a ser más agresivo.
2. Glaucoma relacionado con el cristalino: denominado también glaucomas facogénicos.
a. Facomórfico: En la catarata nuclear el tamaño del cristalino aumenta, pudiendo empujar
el iris hacia adelante y cerrar el ángulo iridocorneal.
b. Facolítico: en la catarata hipermadura las proteínas del cristalino se licuan, y si la cápsula
permite pasar estas moléculas al segmento anterior, estas producen una inflamación
intraocular, con signos de uveítis anterior (Tyndall +, flare o turbidez, depósitos
retroqueráticos, ojo rojo) y dificultad de drenaje de humo acuoso.

Glaucoma facogénico Causa

Facotópico Posición del cristalino
Facomórfico Forma del cristalino
Facointumescente Tamaño del cristalino
Facolítico Degradación del cristalino
Facoanafiláticos Reacción inmune

3. Glaucoma postraumatismo: el traumatismo puede generar incremento de la PIO aguda y

generar un glaucoma crónico. Puede ocasionar un sangrado en segmento anterior, hipema, lo
que puede aumentar la PIO. El manejo agudo consiste en supresores del humor acuoso y
corticoesteroides. El trauma puede producir rotura de inserción del iris (iridodiálisis), el cuerpo
ciliar se puede separar sus partes, el cristalino se puede luxar.
4. Glaucoma por ↑ de la presión venosa: el humor acuoso drenado a través del trabeculado pasa
al conducto de Schlemm y de ahí a las venas acuosas y luego a la circulación general. Si el
sistema venoso tiene aumentada su presión, entonces ↓ su drenaje y ↑ la PIO. Las causas son:
shunts durales, trombosis del seno cavernoso, fístula arteriovenosa orbitaria o intracraneal, etc.
5. Glaucoma por uveítis: debido a inflamación de las células del trabeculado (trabeculitis) y su
disfunción de este que terminan aumentando la PIO. También pueden desarrollarse sinequias
(adherencias) entre borde pupilar y cristalino, lo que impide el paso del humor acuoso de la
cámara posterior a la anterior.
6. Glaucoma neovascular: en diabéticos mal controlados. Neovasos que se forman en el iris o en
ángulo.
7. Glaucoma corticósico e hipertensión ocular inducida por corticoesteroides: la administración de
corticoides por todas las vías pueden producirlo (tópica, local, sistémica, cutánea), en especial
con el uso prolongado. Se plantea que los corticoesteroides modifican la matriz extracelular
trabecular y obstruyen la salida del humor acuoso. La interrupción del tratamiento suele revertir
la situación.

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Glaucoma agudo
Se caracteriza por un sorpresivo ↑ de la PIO ya que el iris impide el pasaje del humor acuoso por la
pupila y por el trabeculado. Para que esto ocurra el paciente debe tener un cristalino grande que
estrechó el ángulo y produjo un bloqueo y cierre del ángulo camerular. Esto produce el aumento
relativo de la presión de la cámara posterior, lo que empuja el iris hacia adelante, lo que comprime
el ángulo y ↓ el drenaje y ↑ brusco de la PIO. Existe un seudobloqueo pupilar.

Síntomas: el ↑ rápido de la PIO causa disminución brusca de la AV, lagrimeo y ojo rojo doloroso:
dolor ocular que puede irradiar al hemicráneo producir síntomas vagales (Náuseas y Vómitos) y ojo
rojo por la inyección ciliar.

Diagnóstico: clínica de instauración en horas, con la lámpara de hendidura puede ver inyección ciliar,
edema de córnea, midriasis intermedia, estrechez de cámara anterior. La PIO alcanza valores por
encima de los 40 mmHg.

Tratamiento: es una urgencia médica. Se debe aplicar gotas hipotensoras oculares (β bloqueantes,
inhibidores de la anhidrasa carbónica por vía sistémica y local) y mióticos (pilocarpina) para abrir el
ángulo carmerular. Además, terapia hiperosmótica (glicerina o manitol) para deshidratar al vítreo y
abrir el ángulo.

1. IV: Manitol 15%, 300 cc en 30 minutos

VO: acetazolamida250 mg
Tópico: hipotensores (timolol + brimonidina o timolol + dorzolamida) 1 gota, corticoides
2. A la 1 hora: tomar PIO, evaluar estado general, pilocarpina 1 gota c/ 15 minutos 4 veces (si
PIO < 40 mmHg), corticoides 1 gota
3. A las 2 horas: tomar PIO, si el ataque ha abortado el paciente va de alta. Control en 24 h, no
suspender pilocarpina hasta realizar iridotomía.

Una vez que el edema corneal se resuelve, se plantea una iridotomía periférica. En algunas
situaciones se plantea también una trabeculotomía si el tiempo de evolución fue prolongado como
para dañar el trabeculado (si la PIO persiste elevada a pesar de la iridotomía)

Glaucomas congénitos
Son muy poco frecuentes, causados por disgenesia del ángulo que genera la hipertensión ocular.
Casi siempre se da dentro del primer año de vida. Es habitualmente bilateral.
Síntomas y signos: lagrimeo, fotofobia, blefaroespasmo. Córnea agrandada, de color grisáceo o
apagado por el edema.
Debe realizarse todos los estudios y detectarse las disgenesias. El tratamiento es qx.

Tratamiento del Glaucoma: se controla la progresión de la enfermedad

A. Médico: se basa en disminuir la PIO para evitar que el N. óptico siga sufriendo. También se debe
buscar la causa en los glaucomas secundarios. La hipertensión ocular por hipema debe ser
drenado. La ↓ de la PIO se puede lograr disminuyendo su producción o aumentando el drenaje
de humor acuoso.
1. Análogos de prostaglandinas: latanoprost, travoprost, tafluprost. Se administran c/ 24h
por vía tópica. Se consideran los fármacos de primera línea.
2. β bloqueantes: timolol 0,25% y 0,5% c/ 12h, betaxolol (β1) y carteolol
Bloquean receptores AMPc, inhibiendo formación de humor acuoso. Disminuyen PIO un
20-30%
3. α agonistas: brimonidina 0,15 % o 0,2% c/ 8-12h

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 Disminuyen producción de humor acuoso
4. Inhibidores de anhidrasa carbónica: acetazolamida 250 mg VO. Dorzolamida,
brinzolamida vienen en gotas
Disminuye la producción de humor acuoso.
5. Parasimpaticométicos: pilocarpina tópica 1% o 2%
Produce miosis, aplana el iris y abre la malla trabecular favoreciendo el drenaje.
B. Tratamiento del glaucoma con láser
1. Iridotomía: se realiza un ostium en la periferia del iris para el paso del humor acuoso a
través de este. Es el tto. preferido en glaucoma con ángulo ocluíble-cerrado
2. Trabeculoplastia: se realiza en GPAA a través de una lente de gonioscopia. Se trata el
trabeculado en 180° o 360°. Se utiliza láser de itrio-aluminio-granate (YAG) que permite
realizar trabeculoplastia selectiva (fotodisrrupción). Es la más frecuente

Trabeculopastia

Iridotomia

3. Iridoplastia: se realiza con láser de argón indicado en el iris en meseta (plateau iris)
4. Ciclofotocoagulación y láser transecleral: indicado en glaucomas descompensados o con
ojos ciegos y dolorosos refractarios al tratamiento. Se fotocoagula los procesos ciliares.
C. Tratamiento quirúrgico del glaucoma: se prefiere en pacientes con PIO muy alta o en los que los
tratamientos previos no funcionaron.
1. Trabeculectomía: la cx. de elección más utilizada. Se comunica la cámara anterior y
posterior con el espacio subtenoniano a través de un ostium esclerocorneal. Se puede
realizar con anestesia local y ambulatoria. Logra cifras de PIO realmente bajas.

2. Cx. del glaucoma mínimamente invasiva (MIGS): técnicas qx. Ab interno.

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 3. Implantes de dispositivos valvulares de drenaje para el glaucoma (DDG): indicado en cx.
previas que fracasaron. Los DDG constan de un tubo de silicona que se inserta dentro
del ojo y drenan hasta un plato que actúa como reservorio y se fija a la esclerótica a
nivel ecuatorial, por debajo de la conjuntiva. Luego, el humor acuoso se reabsorbe en la
órbita.

VICIOS REFRACTIVOS
El ojo como dioptrio

El índice refractivo es la relación entre la velocidad de la luz en el espacio sobre la de un medio X. El

índice refractivo del agua es 1,333. A la superficie que separa dos medios trasparentes con distinto
índice de refracción se denomina dioptrio, Ej.: interfase aire/córnea, córnea/humor acuoso. Por
tanto, el poder refractivo o potencia de una lente se mide dioptrías.

Una lente de 1 dioptría es aquella que hace foco a 1m. La potencia se calcula como la inversa de la
distancia focal, por lo que, a mayor potencia, menor la distancia focal. Las lentes también se pueden
medir por su radio de curvatura en mm, si asumimos que es una porción de una esfera. Así, a mayor
radio de curvatura, más plana resulta la lente y menor poder dióptrico.

El ojo tiene 2 lentes principales: la córnea de 44 (39-47) D y el cristalino de 20 D. En un ojo ideal

(emétrope) las lentes hacen foco de la imagen sobre la retina. Los errores de la formación de la
imagen sobre la retina se denominan ametropías, y pueden ser miopía si la imagen se forma por

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delante o hipermetropía si la imagen se forma por detrás de la retina y astigmatismo una
combinación variable de estos.

Estos errores de formación de la imagen se conocen como vicios de refracción.

Ametropías

Se pueden clasificar en primarias (axiales o de curvatura) o secundarias (cambio de índice de

refracción, traumáticas, otras). El diámetro anteroposterior normal del ojo es de 24,5mm

• Ojo miope: imagen se forma por delante, puede ser por un globo ocular con mayor largo
axial o por tener una córnea muy curva. Se corrige con lentes negativas (divergentes). Como
mnemotecnia, podemos decir que la córnea del miope es “muy potente” y forma la imagen
por delante, por eso debemos usar lentes negativas para disminuir su potencia.
• Ojo hipermétrope: imagen se forma por detrás de la retina, puede ser por un globo corto
axial o por una córnea menos curva. Se corrige con lentes positivas (convergentes). A su vez,
podemos decir que la córnea es “poco potente” y por eso necesita lentes positivas para
aumentar su poder.
• Ojo con astigmatismo: los rayos de luz paralelos que inciden en el ojo no son refractados
igualmente en todos los meridianos. No se logra un foco único. La córnea es la responsable.

Causas secundarias:

• Por cambio de índice de refracción: por ejemplo, en las cataratas nucleares que miopizan.

Ametropías según el tipo de lente:

• Esféricas: se corrigen con lentes esféricas, es decir, que tienen el mismo poder dióptrico en
todas sus curvaturas. Si cortamos una esfera por la mitad, obtenemos una lente esférica.
• Cilíndricas: se corrigen con lentes cilíndricas, que tienen distinto poder dióptrico entre un
meridiano y otro. Si cortamos un óvalo por la mitad, obtenemos una lente con distintas
curvaturas, una más plana y otra más curva a 90°. El meridiano más curvo hará foco más
adelante que el meridiano menos curvo. Se utilizan para corregir el astigmatismo.

Miopía: imagen por delante → ve bien de cerca → usa lentes negativas

Además de todo lo mencionado previamente, tenemos situaciones patológicas como la diabetes o

catarata nuclear, luxación traumática del cristalino o Sx. de Marfan, ectasias corneales como el
queratocono. Todas estas situaciones producen miopía patológica.

El paciente miope ve mal de lejos pero bien de cerca, ya que no necesita acomodación (o apenas lo
realiza) para ver objetos cercanos (la córnea es muy potente). Es raro que padezca ambliopía
(disminución unilateral de AV en niños por falta de estimulación).

Inicia en la infancia, tiende a crecer en la adolescencia y se estabiliza a los 20-25 años. Se habla de
miopía benigna cuando es menor a 6 D y miopía patológica o degenerativa cuando sigue
evolucionando por deformación progresiva del globo ocular.

Hipermetropía: imagen por detrás → ve bien de lejos → usa lentes positivas

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Una condición patológica que produce esto es el edema de mácula. Es la condición óptica habitual
de los niños. Estos pacientes, al tener un eje axial corto, presentan una cámara anterior estrecha, lo
que predispone el desarrollo de glaucoma de ángulo cerrado.

Estos pacientes utilizan continuamente la acomodación para poder ver de lejos, y para la visión
cercana puede provocar cansancio visual (astenopía).

Según su capacidad de corregir gracias a la acomodación, se clasifica en:

1. Hipermetropía latente: se corrige totalmente con la acomodación, no necesita lentes.

2. Hipermetropía manifiesta: la acomodación es insuficiente para corregir el defecto.

Astigmatismo: dos focos diferentes → ni de lejos ni de cerca → usa lentes cilíndricas

Debido a defectos corneales principalmente, no se forma un foco único, por lo que se genera una
imagen distorsionada. En el astigmatismo regular existen 2 meridianos principales: un plano vertical
más curvo y el otro plano a 90° (ortogonal) horizontal menos curvo. Esta diferencia se considera
fisiológica si es menor a 0,5-1 D. Cuando los meridianos principales están a más de 20° del
horizontal, se habla de un astigmatismo oblicuo.

En el astigmatismo se generan dos focos: uno más por delante que el otro, formando las líneas
focales primaria y secundaria (conoide de Sturm). El área ubicada a la misma distancia de ambas
líneas focales se denomina disco de menor confusión, aquí los rayos convergen y divergen en igual
proporción por lo que la imagen que se forma aquí sufre el menor grado de difusión (imagen más
nítida posible). En esta zona se ubica el equivalente esférico.

Un astigmatismo regular es aquel en el que el poder dióptrico del meridiano cambia en forma
uniforme y respeta la diferencia de 90° en ambos meridianos principales

Clasificación:

• Según agente causal

o Regular: hereditario o congénito
o Irregular (externo): provocado por traumatismo, pterigión, úlceras corneales, cirugía
y quemaduras.
• Por su localización
o Astigmatismo corneal: lo más habitual
o Residual: defectos en el cristalino
• Por su punto de enfoque
1. Miópico simple: un foco anormalmente por delante de la retina y el otro foco sobre la retina.
2. Miópico compuesto: los dos focos por delante de la retina
3. Hipermetrópico simple: un foco anormalmente por detrás y el otro foco sobre la retina.
4. Hipermetrópico copuesto: ambos focos por detrás de la retina
5. Mixto: un meridiano hace foco por delante y el otro por detrás. No hay foco sobre la retina.

Acomodación y presbicia

La acomodación es el mecanismo que realiza el ojo para poder ver objetos cercanos. Consiste en el
aumento de la potencia del cristalino por el aumento de su diámetro anteroposterior, resultando en
el aumento de su curvatura. Esto se logra gracias a la contracción del músculo ciliar, y debido a que
se encuentra alrededor de los 360° de la circunferencia del segmento anterior, actúa como un
esfínter, disminuyendo el diámetro interno, lo que relaja los ligamentos zonulares y disminuye la
tensión sobre el cristalino, esto causa que este se abombe y aumente su curvatura anterior y

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posterior. Este mecanismo está mediado por fibras del III par craneal. Parasimpáticomiméticos
aumentan (pilocarpina) y parasimpaticolíticos bloquean (atropina) la acomodación.

Contracción musculo ciliar → relajación de lig. Zonulares → cambio de forma del cristalino
(abombamiento) → ↑ del poder dióptrico

La acomodación permite enfocar la imagen de objetos cercanos. Cuando la imagen proviene de lejos
(más de 6 metros), los rayos llegan paralelos a la córnea y deben desviarse para converger en un
punto de la retina. Cuando el objeto es cercano, los rayos llegan divergiendo, por lo que se debe
aumentar el ángulo de desviación de estos rayos para que se forme el foco sobre la retina. En pocas
palabras, se debe aumentar el poder refractivo del para poder ver objetos cercanos.

Estrabismo acomodativo: relación acomodación convergencia: el reflejo de acomodación incluye la

acomodación del cristalino, miosis y convergencia de los globos oculares por contracción de los
músculos rectos internos. En los niños hipermétropes puede haber un exceso de convergencia que
aparece como estrabismo o esotropía acomodativa.

El cristalino es la estructura que puede modificar su poder refractivo instantáneamente, en la

adolescencia puede aumentar 12-16 D, en < 40 años 4-8 D y en >50 años 2D. Como vemos, la
capacidad de modificar se va perdiendo con los años debido a la pérdida de elasticidad. Esta pérdida
de elasticidad del cristalino se lo denomina presbicia, y consiste en dificultad para enfocar objetos
cercanos ya que se encuentra alterada la acomodación. Inicia a los 40 años y va progresando. Se
corrige con lentes positivas.

• Anisometropía: un ojo tiene poder refractivo diferente al contralateral

• Aniseiconía: ambas retinas reciben la imagen del mismo objeto de distinto tamaño y forma.
El cerebro no puede fusionar ambas imágenes.
• Ambliopía: falta de desarrollo de la AV de un ojo sin patología que lo justifique. Se denomina
también ojo perezoso. Se puede revertir hasta los 6-8 años de edad.

Corrección de las ametropías

Se pueden corregir con lentes aéreas (anteojos) o lentes de contacto. En primer lugar, se evalúa la
AV y se objetiviza el vicio de refracción con un refractómetro o con la esquiascopía. Luego, con una
montura (anteojo sin vidrios) se calcula la graduación necesaria colocando lentes positivas o
negativas. En caso de presbicia se puede indicar lentes bifocales o multifocales.

Los materiales de los lentes son: mineral (vidrios de sílice), orgánico (plástico, buena calidad óptica),
policarbonato (más resistentes), trivex o futurex.

El índice de refracción del vidrio Crown es de 1.523 y del plástico Cr-39 es 1.498; estos materiales
son utilizados para la elaboración de lentes ultradelgadas. El número Abbe determina la calidad
óptica de un material, cuanto mayor sea este número, menor la aberración óptica y mayor la
calidad.

Las ventajas del lente de contacto son: estética, aumento de campo de visión, no presentan
aniseiconía, son cómodas para deportes. Se contraindica en alergias, incapacidad de manipularlas,
ojos secos severos, riesgo de infecciones.

Cirugía refractiva

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 1. Cx. Refractiva con láser exímero: se modifica la curvatura corneal mediante la ablación de
tejido. Se usa un láser argón-fluoruro (Ar-F) que emite luz UV de 193 nm mediante el cual se
realiza el esculpido corneal (fotoablación) con precisión submicrométrica.

Para miopes: ablación del tejido corneal central, buscando su aplanamiento y disminución
del poder dióptrico.

Para hipermétropes: eliminación de tejido corneal en la periferia para incurvar zona central.

2. Lentes fáquicas: en casos de ametropía que escapan el rango de aplicación de cx. Láser (-8 a
+6 D). Según lugar donde se coloquen las lentes pueden ser: lente intraocular (LIO) de apoyo
irido-corneal, LIO con fijación iridiana y LIO de cámara posterior.

CATARATA
Se denomina como toda opacidad del cristalino, que puede ser total o parcial. Es la causa más
frecuente de ceguera prevenible, entre 10-50% de personas mayores de 65 años. La incidencia
aumenta con la edad.

Catarata senil

La pérdida de transparencia se debe a alteraciones físico-químicas del cristalino: los rayos UV

producen alteraciones oxidativas en las proteínas del cristalino, lo que genera la pérdida de
transparencia. La causa más frecuente son los cambios relacionados con la edad, factores
nutricionales, traumatismos, inflamación, fármacos y defecto metabólicos. La opacidad del cristalino
hace que los rayos de luz no lleguen adecuadamente a la retina

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Clasificación: Se describen en función del sector del cristalino afectado

1. Nucleares: en centro de cristalino, progresión lenta, bilateral

2. De la corteza: alrededor del núcleo, afecta a más jóvenes
3. Subcapsulares: la subcapsular posterior axial es característica a la asociada a corticoides.
4. Mixtos

El estado de madurez de una catarata se refiere al grado de opacidad. Así, una catarata muy madura
es de tonalidad oscura (también se denomina brunescente)

Clínica: según la ubicación y el tamaño de la opacidad, afecta la visión de distintas maneras.

1. Cuando afecta el núcleo, presentan miopización del cristalino (second sight), el paciente
empieza a mejorar su visión cercana empeorando la visión de lejos. Los pacientes refieren
poder volver a leer sin anteojos. También diplopía monocular, alteración de la visión de
colores (espectro azul).
2. Cortical: bilateral y asimétrica. Hay compromiso visual variable, deslumbramiento o
encandilamiento, diplopía monocular, progresión variable.
3. Subcapsular posterior: se presenta en más jóvenes. Se presenta con deslumbramiento,
empeora la AV en condiciones de mucha luz, AV más comprometida. Se ve asociada a
corticoides, DM, trauma, radiación ionizante, uveítis

Diagnóstico: clínica + observación del cristalino con lámpara de hendidura, que pueden mostrar los
patrones clásicos de opacificación; si se ve el reflejo rojo y en el centro una opacidad, corresponde a
una catarata subcapsular posterior; la tipo cortical no muestra el reflejo rojo. Además, debe
realizarse fondo de ojo para evaluar estado de la mácula y determinar si después de la cirugía el
paciente va a poder recuperar la visión. Si no se puede realizar el fondo de ojo, realizar una
ecografía.

Se debe medir además la PIO y realizar una biometría óptica o ecobiometría para realizar el cálculo
de la LIO que se va introducir con la cirugía.

Tratamiento

1. Cirugía

Como no siempre impacta en la AV, solo los que afecten su calidad de vida deben ser sometidos a
cirugía. Está indicada en AV < a 20/40 o por otras patologías oculares que ameriten (glaucoma,
evaluación de FO, tto. de patologías vitreo-retinianas). La intervención consiste en extraer el
cristalino opaco (facoemulsificación) y reemplazo por LIO con un poder dióptrico necesario para
acercarse a la emetropía.

Se realiza una microincisión en la córnea de 2 mm, se introduce una pieza que libera energía
ultrasónica y emulsifica el cristalino, que luego se aspira. Luego se coloca la LIO, que puede corregir
cualquier ametropía asociada, inclusos existen LIO multifocales. La cápsula posterior y los ligamentos
zonulares se mantienen para sostener la LIO. La complicación más frecuente es la rotura de cápsula
posterior o rotura de zónula.

2. Capsulotomía con láser: luego de la cx. de catarata, muchos pacientes requieren láser para
romper la opacidad de la cápsula posterior opaca (catarata secundaria)

-Afaquia: ausencia de cristalino. Suele verse posterior a una cirugía de catarata que no se pudo
implantar la LIO.

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-Seudoafaquia: ausencia del cristalino, pero presencia de una LIO en su reemplazo.

Catarata por corticoides: pensar en pacientes jóvenes.

Catarata traumática: se altera la estructura del cristalino. Puede ser contuso (en cara anterior, en
roseta, SCP, subluxación), penetrante, radiación iónica, eléctrico.

Catarata patológica: asociada a una patología sistémica

• Diabetes: cataratas en copos de nieve, de inicio agudo, bilateral, jóvenes, mal controlados,
múltiples opacidades SCP, evolución rápida a catarata madura.
• Galactosemia: catarata en gota de aceite.

Catarata complicada: asociada a otra patología ocular. Pueden ser inflamatorias o degenerativas

Catarata secundaria: opacidad de la cápsula posterior luego de la cirugía de catarata.

ENFERMEDADES SISTÉMICAS DE REPERCUSIÓN OCULAR

Es un grupo de enfermedades sistémicas que en algún momento de su evolución pueden presentar
manifestaciones oculares.

Pueden ser sintomáticas, como la diminución de la visión de la diabetes; puede ayudar al diagnóstico
de la patología que lo originó Ej: anillo de Kayser-Fleischer en la enf. de Wilson; o pueden ayudar a
monitorizar el curso clínico de una enfermedad (básicamente en todas las enfermedades
reumatológicas) Ej: celularidad de cámara anterior en enfermedades reumatoidea.

Afectaciones del SNC

A. Las que producen lesiones expansivas endocraneales como tumores, traumatismos,

pseudotumor cerebri o HTE benigna. Provocan aumento de la PIC y se manifiestan con el Sx.
de HTE que incluye: papiledema, alteraciones pupilares, alteraciones campimétricas, desvíos

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 oculares. Además, puede haber cefalea, N y V, oscurecimientos visuales transitorios,
aumento de mancha ciega.
i. HTE idiopática: de causa desconocida, hay aumento de la PIC y papiledema, más
frecuente en mujeres, obesidad (90%)
• Neurolúes: atrofia de papila, oftalmoplejías, pupila de Argyll Robinson.
B. Esclerosis múltiple: enfermedad inflamatoria del SNC con placas desmielinizantes en la
sustancia blanca periventricular. Se presenta con diplopía, ptosis, neuritis óptica retrobulbar
20% antes del diagnóstico de EM. La afectación visual es irreversible: disminuye AV,
disminuye sensibilidad al contraste, alteración de la visión de colores. Hay pérdida axonal y
desmielinización de la retina, N. óptico, quiasma, cintillas ópticas.

Afecciones del sistema cardiovascular

A. Retinopatía hipertensiva: cambios característicos y progresivos en los vasos retinianos,

adelgazamiento arterial, hilos de cobre, hilos de plata, exudados, edema de papila.
B. Estenosis carotídea
a. Causas: arterioesclerosis, aneurisma disecante de aorta, arteritis de células gigantes,
displasia fibrovascular, arteritis de Takayasu, Sx. del arco aórtico.
b. Clínica: Sx. Ocular isquémico (hipoperfusión crónica del globo ocular), pérdida
gradual de la AV
c. Signos:
i. Segmento anterior: neovascularización del iris y el ángulo (glaucoma por
neovasos), hipoperfusión del cuerpo ciliar (inflamación del segmento
anterior: reacción de cámara anterior, sinequias), edema de córnea
ii. Segmento posterior: retinopatía por hipoperfusión (dilatación venosa sin
tortuosidad, disminución del calibre arterial, neovasos en disco/retina,
exudados). Al FO, la retina es pálida (la mácula es más notoria)
d. Diagnóstico: biomicroscopía, Fondo de ojo, angiofluoresceínografía (estudia cómo se
produce el llenado vascular): en tiempo temprano se tiñe la trama vascular, en los
siguientes tiempos ya no se distingue la trama.
C. Fístula carotido-cavernosa

Cuando existe una comunicación anómala entre el seno cavernoso y el sistema arterial
carotídeo, se genera un shunt artreriovenoso patológico capaz de manifestarse en forma
anterógrada a la órbita produciendo compromiso ocular. El N. óptico sufre mucho por la presión.
Se clasifican en bajo y alto flujo. Seguimiento con oftalmología-neurocx.

1. Signos y síntomas: soplo (paciente escucha ruidos en la cabeza), frémito,

proptosis pulsátil, quemosis, hiperemia con vasos en tirabuzón, estrabismo
restrictivo (aumento de tamaño de los MEO), ptosis/parálisis oculomotoras,
diplopía, glaucoma secundario

Enfermedades endocrinológicas

A. Retinopatía diabética/ Edema macular diabético

Primera causa de ceguera en personas en edad laboral. Hay cambios refractivos (miopización),
cataratas en copos de nieve, glaucoma neovascular.

B. Oftalmopatía distiroidea

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 ii. Hipertiroidismo: exoftalmos (Graves) por engrosamiento de músculos extraoculares y
aumento de grasa orbitaria; retracción palpebral superior> inferior; glaucoma.
C. Alteración de la hipófisis: alteraciones campimétricas (hemianopsia bitemporal) por
copresión quiasmática.
D. Hipoparatiroidismo: blefaroespasmo + temblor fino de párpados; catarata.

Enfermedades hematológicas

A. Anemias: hemorragias subconjuntival, hemorragias en llama, edema, exudados retinianos,

dilatación venosa, papilitis
B. Leucemias: infiltración del N. óptico, hemorragias en llama, edema, exudados retinianos,
dilatación venosa, papilitis
C. Linfomas: proptosis, hinchazón palpebral indolora, edema de conjuntiva de color salmón,
uveítis anterior posterior
D. Macroglobulinemias: oclusión vascular retiniana, papiledema

Enfermedades hereditarias de tejido conectivo: causan ectopía lentis (alteraciones del cristalino: las
zónulas se sueltan o se elongan, el cristalino está fuera de su posición).

A. Sx. de Marfan: microesferofaquia, subluxación de cirstalino (+ frecuente superotemporal),

ectopia lentis, iridodonesis, glaucoma, miopía, aumento del largo axial, retina con
degeneración miópica y reticular, atrofia, desgarros, proliferación pigmentaria, tracción
vítrea, DR regmatógeno.
B. Sx. De Ehlers-Danlos: subluxación del cristalino, escleras azules, miopía alta, estafiloma
posterior, queratocono, pliegues epicánticos, catarata, glaucoma, DR, estrabismo, fístula
carotido-cavernosa.
C. Osteogénesis imperfecta: escleras azules
D. Sx. De Weill-Marchesani: microesferofaquia (cristalino pequeño), subluxación del cristalino
(+ frecuente inferior), espersor corneal aumentado. Por la microesferofaquia, el cristalino
puede luxar a cámara anterior y producir glaucoma por bloqueo pupilar.
E. Homocistinuria: subluxación del cristalino (+ frec. Nasal inferior), glaucoma por bloqueo
pupilar, miopía, DR.

Enfermedades autoinmunes

A. Miastenia gravis

Hay un fallo en la transmisión sináptica, bloqueo o destrucción de los receptores nicotínicos de

ACh de la membrana postsináptica de la unión neuromuscular. Afecta a los músculos más
pequeños, como los extraoculares y elevadores del párpado. Se presenta como una ptosis
variable asimétrica o bilateral, que es más notorio al final del día o con el parpadeo repetido (por
fatiga), cuando el paciente se siente más cansado. La ptosis mejora con el reposo o con la
prueba del hielo. Dx: prueba de neostigmina, edrofonio, medición de Ac contra receptor de ACh.

B. Sx. De Vogt-Koyanagi-Harada

Es una enfermedad autoinmune, sistémica, dirigida contra las células pigmentada del organismo. Se
desarrolla en 4 estadios: prodrómico, agudo, convalescencia, crónico/recurrente. Consultan por ojo
rojo doloroso bilateral de larga evolución que se acompaña de cefalea que luego se agrega
disminución de la AV.

• Manifestaciones

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 o Piel y anexos: hiperestesia del cuero cabelludo (fase aguda), alopecia, vitiligo,
canicie, poliosis (prodrómica)
o Oído interno: disacusia, acúfenos, vértigos
o Plexos coroideos meninges: meningismo, encefalitis, paresia de pares craneales, Sx.
de Guillain-Barré
o Úvea: uveítis con visión borrosa que evoluciona a flare (aguda); panuveítis
granulomatosa crónica bilateral (crónica)
o Hiperemia del disco, edema de retina, DR seroso multifocal: uveítis anterior
granulomatosa.

Colagenopatías

A. Artritis reumatoidea: se ve queratoconjuntivitis seca (ojo seco): película lagrimal inestable;

epiescleritis, escleritis difusa, nodular, necrotizante y escleromalacia posterior perforante;
queratopatía: adelgazamiento corneal, queratitis intersticial, queratolisis; uveítis.
B. LES: Sx. de ojo seco, epiescleritis/escleritis, retinopatía por LES (exudado, hemorragias,
tortuosidad vascular, vasculitis retinianas). Neuritits óptica y neuropatía óptica isquémica.
C. Sx. de Sjögren: síntomas de sequedad, artralgias, fatiga, vasculitis, GN. Causa
queratoconjuntivitis seca (irritación ocular generalmente incapacitante), secreción
filamentosa, desepitalización puntata que confluyen en la córnea inferior, riesgo de
perforación corneal. Cornea deslustrada, ojo rojo.
D. Enfermedades vasculares inflamatorias (Células gigantes, Takayasu, PAN): presentan
vasculitis ocular; conjuntivitis, epiescleritis, escleritis, proptosis, vasculitis retinianas,
inflamación orbitaria y uveítis.
E. Espondiloartropatías seronegativas: la espondilitis anquilosante: dolor de espalda + uveítis a
repetición. Es una uveítis anterior unilateral recurrente. En la artritis reactiva (enf. de Reiter)
hay la triada clásica de artritis, uretritis, conjuntivitis (más uveítis anterior).
F. Artritis idiopática juvenil: se manifiesta como uveítis anterior, con alta proporción de
complicaciones como queratopatía en banda, sinequias, catarata, glaucoma, ptisis bulbi

Sarcoidosis

Se ven granulomas en todas las estructuras: uveítis granulomatosa en grasa de carnero (precipitado
queráticos), coroiditis multifocal, etc.

Infecciones sistémicas

A. Toxoplasmosis ocular: en inmunocompetentes afecta predominantemente la retina (uveítis

posterior). Tiene una distribución focal, asociada a una cicatriz retinocoroidea previa (típica).
Las formas atípicas (inmunocomprometidos) presentan lesiones multifocales extensas o
bilaterales
a. Congénita: coriorretinitis: descartar TORCH
b. Adquirida: lesión activa o cicatrizada

En la coriorretinitis se ve el signo de faro en la niebla (infiltrado muy activo), en la curación

se ve la cicatriz.

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 B. Toxocariasis: leucocoria y estrabismo. FO: granuloma posterior
C. Candidiasis ocular: diseminación endógena por catéteres en inmunodeprimidos
D. Enfermedad del arañazo de gato: se puede acompañar con conjuntivitis folicular
(neurorretinitis), linfadenopatías (Sx. Oculoglandular de Parinaud)
E. TBC: uveítits por TBC (tubérculos coroideos que se comporta como coroiditis multifocal
F. Sífilis: causado por Treponema pallidum
a. Congénita: epiescleritits limbar, queratitis intersticial (80% bilateral), uveítis
anterior, uveítis hipertensivas, catarata, moteado retiniano en sal y pimienta, atrofia
óptica
b. Adquirida: gran simuladora, queratitis, panuveítis granulomatosa hipertensiva,
vasculitis papiledema, neurorretinitis. En la sífilis terciaria, se manifiesta con la
pupila de Argyll Robertson (no hay reflejo fotomotor pero sí miosis de
acomodación), atrofia óptica y parálisis/paresias craneales.

En cualquier forma, siempre se debe sospechar cuando hay queratitis intersticial bilateral.

G. VIH: buscar oportunistas. Retinopatía por VIH: se ven exudados algodonosos retinianos.
Sarcoma de kaposi en la conjuntiva

Degeneración hepato-lenticular de Wilson

Enfermedad automsómica recesiva. Hay depósito de cobre en varios órganos. El depósito de cobre
en la córnea ocasiona el anillo de Kayser-Fleischer, de color dorado-verdoso en la periferia de la
membrana de Descemet.

Enfermedades de piel y ojo

A. Herpes-zóster oftálmico

Se ve hiperemia conjuntival, petequias subconjuntivales. En la córnea produce queratitis

intersticial, queratitis estromal y úlcera neurotrófica crónica. Estas lesiones se pueden evaluar
con las tinciones con fluoresceína o rosa de bengala, que muestran queratitis epitelial
puntiforme que pueden coalescer en una o más úlceras dendríticas arborescentes, con bulbos
terminales al final de cada rama. El uso de corticoides puede predisponer aparición de úlceras
geográficas.

Los pacientes se presentan con sensación de cuerpo extraño, fotofobia, inyección conjuntival,
visión borrosa. Hay una importante disminución de la sensibilidad.

B. Rosácea (eritema facial + ojo rojo + ojo seco): blefaritis crónica (borde palpebral inflamado)
meibomitis, síndrome de ojo seco evaporativo (por falta de capa lipídica del film lagrimal)
C. Enfermedad de Behcet: úlceras bucales/genitales dolorosas recidivantes, artritis. En el ojo
hay uveítis, vasculitis retinianas, papilitis, edema retiniano.

Deficiencias vitamínicas

A. Vit. A: mala adaptación a la oscuridad, alteraciones de la superficie corneal

B. Vit. B (alcohólicos): neuritis óptica, atrofia de papila
C. Vit. C: lesiones epiteliales

Enfermedades Neoplásicas

A. Metástasis coroideas: CA de pulmón, mama, melanomas

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 B. Mts. orbitarias: tumor de Wilms (neuroblastoma), se ve equimosis palpebrales (ojos de
mapache) en niños

DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD /

DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Lesiones básicas del fondo de ojo

Antes de abordar estas patologías, conviene analizar las lesiones básicas que se pueden encontrar.

1. Hemorragias retinianas: se deben considerar el color, la forma y extensión que nos

permitirán reconocer la profundidad y la estructura afectada: cuanto más profunda la
hemorragia, su color se hace más oscuro y redondeado

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 a. Hemorragias prerretinianas: son extensas, rojo rutilante y de forma navicular, se
ubican entre la hialoides (humor vítreo) y la capa limitante de la retina. Ocultan
todas las estructuras subyacentes.
b. Hemorragias retinianas: con distintas apariencias
i. En llamas y de color rojo vivo: se ubica en la capa de fibras nerviosas, tienen
forma de huso al seguir el trayecto de estas fibras
ii. Redondas, esponjosas o petequiales, aisladas, confluentes y de distinto
tamaño y color rojo variable, se ubican a mayor profundidad, entre las capas
nuclear y plexiforme externa.
c. Hemorragias subrretinianas: rojo opaco, se ubican entre el neuroepitelio retiniano y
el epitelio pigmentado (EPR). Son de tamaño regular, con bordes irregulares, y no
ocultan vasos retinianos.
2. Exudados duros: revelan alteraciones de la permeabilidad vascular, malformaciones
vasculares o vasos de neoformación. La extravasación de plasma determina edema y
depósito de lípidos, proteínas y electrolitos plasmáticos; se relacionan a patologías
vasculares. Suelen ser aislados, pequeños y de color blanco amarillento con bordes
definidos, ubicados entre las arcadas vasculares temporales y relacionados a
microangiopatía. Pueden ser confluentes en sectores y tomar un aspecto en racimo.
3. Exudados algodonosos: de color blanco variable, bordes difusos y poco precisos.
Corresponden a un microinfarto de la capa de fibras nerviosas que producen alteración del
flujo axoplasmático de la capa de fibras ganglionares.
4. Drussen (drusas): depósito de lipofuscina bajo el EPR, entre la membrana basal y la
membrana de Bruch. Son hallazgos frecuentes en personas seniles. Son formaciones
granulares amarillento grisáceas, que al confluir semejan exudación cérea. Ubicados en
arcadas vasculares. Son las manifestaciones tempranas de la degeneración macular.
5. Neovascularización: finos capilares en ramillete o cabeza de medusa en relación a cruces
arteriovenosos, malformaciones vasculares o en la papila. Es una respuesta orgánica frente a
la hipoxia retiniana, estimulada por los factores de crecimiento vascular endotelial (VEGF).
Sangran con facilidad y pueden estar en plano retiniano o en el víteo.

Desprendimiento de retina
Es la separación física entre la retina neurosensorial y el EPR. Puede ser localizado o tiende a
extenderse, afectando toda la retina. Requiere tratamiento urgente.

• Clasificación
o Primario o regmatógeno
o Secundario o No regmatógeno
▪ Traccional
▪ Exudativo
▪ Mixto

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 A- Desprendimiento de retina regmatógeno
1 por cada 10 000 casos, resulta bilateral en 10% de los casos. Se
produce por una rotura de la retina (regma) por la cual se
introduce líquido del humor vítreo licuefacto al espacio
subretiniano. Estas roturas se pueden producir sobre áreas
sanas o sobre lesiones predisponentes, como la degeneración de
Lattice. Hay una tracción vitreorretiniana dinámica que estira la
retina y produce la rotura.

• Etiología: desgarro en U, desgarro en U incompleto, opérculo, diálisis, desgarros gigantes.

• Factores de riesgo: miopía elevada, lesiones retinianas predisponentes periféricas
(degeneración de Lattice, baba de caracol, retinosquisis senil, blanco sin presión), Cx. ocular
previa que afecta el vítreo, traumatismos,
antecedentes familiares.
-Degeneración de Lattice: adelgazamiento de la
retina con adherencia del vítreo en sus márgenes.
Es más común en miopes mayores3
• Signos:
o Roturas retinianas
o Pupila de Marcus Gunn: defecto pupilar
aferente relativo (en DR extenso) Desprendimiento
o PIO baja
o Polvo de tabaco (células pigmentadas en vítreo anterior)
• Síntomas:
o Destello de luz (fotopsias), por la tracción
o Puntos (moscas) flotantes (miodesopsias)
o Defecto del campo visual (cortina negra)
o Visión borrosa
• Diagnóstico: pacientes con estos síntomas, se realiza un FO con oftalmoscopia binocular
indirecta. Con el examen de campo visual se ve un escotoma en área de desprendimiento.
• Tratamiento:
o Profilaxis
▪ Crioterapia: aplicar frío intenso con una sonda sobre la pared ocular en el
área de la rotura para producir cierre por cicatrización secundaria.
▪ Fotocoagulación con láser con lámpara de hendidura: sella las capas de la
retina
▪ Fotocoagulación con láser a través de OBI
o Retinopexia neumática: se introduce aire en la cavidad vítrea para empujar la retina
a su lugar original. Se usa para desprendimientos superiores.
o Cerclaje escleral o retinopexia convencional: se coloca una banda de esponja de
silicona alrededor del ojo para tratar de acercar la pared ocular a la retina.
o Vitrectomía vía pars plana: a través de instrumentos, se aspira el humor vítreo y se
cierra las roturas retinianas por dentro. En los que no se puede solucionar con los
métodos previos.

B- Desprendimiento de retina traccional

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 Esta forma es secundaria a diversas patologías como la retinopatía
diabética, retinopatía del prematuro, traumatismos penetrantes y
perforantes, etc.

Se produce por una tracción vitrorretiniana estática, la cual, por

tracción desprende a la retina.

• Clínica: menor defecto de campo visual, poco líquido subrretiniano, tracciones

vitreorretinianas.
• Tratamiento: vitrectomía vía pars plana

C- Desprendimiento de retina exudativo

No hay tracciones vitrorretinianas, el líquido que desprende la retina proviene de

estructuras anatómicas posteriores a la retina, como la coroides.

• Causas: tumores intraoculares coroideos (melanoma de coroides, metástasis

coroidea, hemangiomas), uveítis posteriores, inflamatorios (Sx. de Vogt-Koyanagi-
Harada), degeneración macular, toxemia del embarazo, entre otras.
• Clínica: no hay fotopsias, pero sí miodesopsias. Si hay uveítis, el defecto del campo
visual es brusco y rápidamente progresivo. No hay roturas, y el fluido subretiniano
es abundante y se mueve con el decúbito del paciente (shifting).
• Tratamiento: se enfoca en el tratamiento de enfermedad de base.

DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA A LA EDAD (DMRE)

Patología degenerativa, crónica e irreversible que afecta a la región central de la retina. El deterioro
de la función del EPR conlleva a la acumulación de materiales de desecho no metabolizados,
produciendo acúmulos de estos (drussen), lo que provoca deterioro de la función macular. Afecta
solo la visión central, por lo que no lleva a la ceguera (pero sí a la ceguera legal). No tiene cura.

La forma húmeda es la principal causa de ceguera legal (AV < 20/400) en mayores de 65 años. La
prevalencia aumenta con la edad.

• Factores de riesgo: edad, antecedentes familiares, sexo femenino, raza blanca, HTA,
exposición a luz UV, tabaquismo, obesidad y sedentarismo.
• Patogenia: no se conoce del todo, se asocia a influencia genética, alteraciones del EPR,
membrana de Bruch y coriocapilaris.
• Formas clínicas
o Forma seca (90%): se presentan con drussen (miliares basales, laminares, blandas,
duras, calcificadas), alteraciones del EPR (hipo o hiperpigmentación) y en un 10% de
los casos, como atrofia geográfica (estadio terminal). Suelen ser asintomáticos, con
distorsión o disminución de la AV leve, dificultad para leer o ver detalles, escotomas
centrales o paracentrales.
o Forma húmeda (exudativa): rápidamente evolutiva y devastadora para la visión
central, si no recibe tto. rápido. Se puede presentar como neovascularización
coroidea, desgarro del EPR, hemorragia subrretiniana masiva, cicatriz fibrovascular.
Hay pérdida de la visión, metamorfopsias, micropsias, fotopsias, escotomas.

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 • Síntomas: primero disminución de la visón central que luego va escotomas y
metamorfopsias y pérdida de la visión de colores. Sólo afectan visión central sin afectar
visión periférica
• Diagnóstico: clínica, fondo de ojo (drusas, atrofia geográfica, hemorragias subrretinianas,
exudados), campo visual con la rejilla de Amsler. Se completa el diagnóstico con tomografía
de coherencia óptica (OCT) que nos brindará detalles del espesor macular y es muy útil para
el seguimiento. La angiografía se realiza en caso de dudas.
• Tratamiento:
o Para formas secas en estadios medianos y severos, cápsulas de suplementos
vitamínicos por vía oral de selenio, zinc, Vit. A, C y E y antioxidantes; corrección de
factores de riesgo.
o Para formas húmedas, terapia antiangiogénica intravítrea (anti VEGF) en inyecciones
repetitivas, 3-6 dosis mensuales. Se puede usar bevacizumab, ranibizumab,
aflibercept.
o Auxilios ópticos: instrumentos que magnifican la imagen. Se recomiendan en DMRE
muy avanzados.

Principales causas de ceguera:

• irreversible: glaucoma
• Reversible: catarata
• Legal en >65 años: DMRE
• En personas en edad laboral: Retinopatía diabética

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