(1-12)

(67-226)
((67-
226)

6d7-
226)

Artículo de revisión
Física y Anestesia
Physics and Anesthesia
(Segunda parte)
Granados-Tinajero SO: Clínica Buenrostro de Cirugía Plástica y Medicina Hiperbárica. Tijuana, Baja
California, México.

granadosts@gmail.com

Resumen
Los gases ideales son aquellos, en que las of the laws of gasses, comply with the name
fuerzas de atracción entre sus moléculas son of ideal gasses. Most of the anaesthetic
despreciables, en donde el tamaño de estas gasses only meet law of perfect gasses, in a
moléculas, en relación al volumen sería very small range of temperature and
infinitamente pequeño. La mayoría de las pressure, given that many of them at ambient
leyes de los gases, cumplen con la temperatures are liquids. When we refer to
denominación de gases ideales. the gasses, we consider the main physical
La mayoría de los gases anestésicos solo caracteristics involved: volume, temperature,
cumplen las leyes de los gases perfectos, en humidity and pressure, we will also have to
un rango de temperatura y presiones muy consider the amount of gas.
pequeño, dado que muchos de ellos a Keywords: Laws of gasses, anesthetic gasses,
temperaturas ambientales son líquidos. Al medical gasses.
referirnos a los gases, hemos de considerar las
Almacenamiento de gases medicinales.
principales características físicas implicadas:
Con el fin de almacenar la mayor cantidad o
volumen, temperatura, humedad y presión,
masa de un gas en un tanque con la máxima
también habrá que considerar la cantidad de
seguridad, se recurre a aumentar la presión
gas.
(ley de Boyle) y a disminuir la temperatura
Palabras Clave: Leyes de los gasses, gases
(ley de Gay Lussac) hasta los límites
anestésicos, gases medicinales.
permitidos. Sí se enfría el gas lo suficiente
puede almacenarse en forma líquida.
Abstract
También si se sometiera a grandes presiones
Ideal gasses are those in which the forces of
pero a temperaturas inferiores a la crítica del
attraction between molecules are negligible,
gas. El oxígeno se puede obtener a partir de
where the size of these molecules, in relation
tres métodos: 1) por descomposición térmica
to the volume would be infinitely small. Most
de algunos de sus compuestos (reacciones

Anestesia en México / 1
 (1-12)
(67-226)
((67-
226)

6d7-
226)

químicas), 2. Por electrólisis del agua, y 3. Por temperatura se mantiene constante, la

destilación del aire. El último de los métodos presión se eleva a dos atmósferas absolutas,
mencionados es el que se utiliza con más en cumplimiento con la ley de Boyle-Mariotte.
frecuencia, por ser económico y rendidor a Al continuar con el llenado, cada vez que se
escala industrial. duplica la masa dentro del cilindro, se duplica
también la presión (Tabla 5).
La distribución y almacenamiento de oxígeno
Tabla 5: Distribución y almacenamiento del
se efectúa en tanques a una presión
O2: Volúmenes y presiones.
relativamente baja (150 atmósferas), o en
Volumen de Volu Volumen Presión en
termos especialmente diseñados para O2 men O2 a 1 el tanque
contenerlo en estado líquido. En las tuberías introducido del admosfera (admósferas
de distribución, la presión es cercana a las por vez en el tanqu en L (Vf) absolutas)
tanque. (l L a e (Vi)
diez admósferas, mientras que en las bocas de
1 atm.)
expendio se asegura una presión de salida de “Vacío” 40 40 1
cuatro atmósferas mediante la colocación de 40 40 80 2
válvulas reductoras de presión. En los centros 80 40 160 4
de gran consumo, por razones de comodidad, 160 40 320 8
seguridad, higiene y economía se prefiere que 320 40 640 16
640 40 1280 32
las fuentes de oxígeno líquido sean la única
1280 40 2560 64
forma de abastecimiento. No obstante las
2560 40 5120 128
ventajas que ofrece el oxígeno líquido, en 3000 40 6000 150
muchos sitios se continua utilizándolo
Atm = atmosfera. Vi = volumen del tanque. Vf = volumen de 02 a 1 atmósferas de L.
comprimido en cilindros como medio de
abastecimiento. Existen circunstancias Como ejemplo podemos darle seguimiento
especiales en las que los tanques son por etapas al llenado de un tanque cuyo
irremplazables, se trata de los equipos volumen interno es de 40 L (ver la tabla
portátiles de emergencia y de las reservas de anterior), con la condición de desarrollar el
las máquinas de anestesia. Los tanques o ejemplo a temperatura constante. Se agregó
cilindros destinados para almacenar oxígeno una última fila a la tabla, con valores en
están diseñados para soportar cuando menos negritas en donde se extrapolan los valores, sí
150 atmósferas de presión interior, que es el en la práctica del llenado de estos tanques se
valor en el que habitualmente se les continuara con el mismo método, en donde
distribuye. estos valores señalados en la última fila en
negritas no deben sobrepasar las cifras,
El procedimiento del llenado parte desde el
debido a que las normas internacionales de
punto en que en el tanque existe gas a una
seguridad establecen en 150 atmósferas la
atmósfera (habitualmente cuando está
presión máxima permitida.
vacío), una vez introducida una masa gaseosa
igual a la de ese gas residual y sí la

Anestesia en México / 2
 (1-12)
(67-226)
((67-
226)

6d7-
226)

Podría parecer que poco nos debería de cuestiones de emergencia o de portabilidad,

interesar como anestesiólogos el ejercicio no estuviera alimentada por la fuente general
anterior, si no fuese que a través de los de oxígeno del hospital, y tuviéramos que
valores del ejercicio se puede calcular el hacerla funcionar con el tanque de reserva,
contenido de los tanques, no sólo de oxígeno, hemos de considerar que el oxígeno
sino de cualquier gas que se mantenga en ese comprimido en el tanque deberá hacer
estado al ser comprimido, y que en definitiva funcionar el respirador, además de aportar la
será la cantidad de gas que se pueda utilizar a cantidad de gas fresco que requiera el circuito
la presión ambiental. Considerando que las de anestesia. El consumo total, por lo tanto
presiones crecientes al llenado pueden ser puede ser superior a los 10 L/minuto, si
comparadas con las decrecientes durante la usamos el respirador. Ahora bien, ya sea que
salida del gas. Cuando el tanque del ejemplo el tanque esté completamente lleno, o que en
anterior se encuentra lleno, la masa de su defecto, ya se haya utilizado una parte de
oxígeno ejerce una presión de 150 su contenido, ¿en cuánto tiempo podría
admósferas y ocupa un volumen de 40 litros. agotarse durante la anestesia?, lo que puede
Este último valor no es de utilidad, a menos convertirse en un serio problema. Por lo
que se lo corrija a la presión en la que el gas anterior concluimos que es necesario conocer
ha de ser utilizado. Para tal cálculo es el tiempo que nos abastecerá
necesario aplicar la ecuación general de los suficientemente el oxígeno contenido en el
gases, la que a temperatura constante se tanque.
reduce a:
Así por ejemplo si continuamos trabajando
Pi x Vi = Pf x Vf donde: Vf = (Pi x Vi)/Pf. En
con el tanque de 40 L de capacidad interna, y
el caso particular del ejemplo que nos ocupa,
el manómetro conectado a él indica una
la presión final (Pf) es igual a una admósferas,
presión de 30 admósferas, y si consideramos
por lo que la ecuación puede quedar reducida
que el respirador y el circuito anestésico
a: Vf = Vi x Pi
consumen 12 L/minuto de oxígeno, de
acuerdo a la fórmula explicada
Por lo que se puede establecer que el
anteriormente:
volumen de oxígeno en litros y a presión
Litros de O2 (a 1 atm) = Vol. tanque en litros x
ambiente que puede obtenerse del tanque, se
Presión (atm). Litros de O2 (a 1 atm) = 40 x 30
calcula mediante el producto del volumen de
= 1200
dicho recipiente por la presión que la masa
del gas ejerce en su interior. De manera
De donde el tiempo hasta agotarse el oxígeno
aproximada podemos partir de considerar
del tanque: 1200/12 x 60 = 1.66 horas = 1 hora
que los respiradores empleados en anestesia,
con 33 minutos. En una segunda parte de este
funcionan con flujos que se aproximan a los
escrito trataremos de correlacionar algunas
10 L/minuto. Casi siempre se les hace trabajar
con oxígeno. Si nuestra máquina por

Anestesia en México / 3
 (1-12)
(67-226)
((67-
226)

6d7-
226)

cuestiones de la física de los anestésicos regulador constituido por el sistema de

inhalados y sus mecanismos de acción. proteínas G.
Los anestésicos inhalados constituyen uno de
Entrando en materia, de manera general, se
los pocos grupos de medicamentos, que en la
asume que los anestésicos funcionan
actualidad son usados clínicamente sin un
interactuando con una fase hidrofóbica de las
conocimiento pleno de sus mecanismos de
membranas en alguna parte del sistema
acción. Esta situación no se debe a que el
nervioso. Esta idea no es nueva, ya que parte
tema no haya generado inquietud en la
de una de las mejores correlaciones con la
inagotable agenda de la investigación
potencia que es la solubilidad del anestésico
biomédica, sino a las grandes dificultades
en aceite de oliva, ya que el producto de la
implicadas en el estudio serio de esta
presión parcial anestésica de un agente
interrogante. Si tratáramos de recopilar
inhalatorio y su coeficiente de partición aceite
algunas de las teorías que han tratado de
de oliva/gas varía poco en niveles de
explicar como actúan los anestésicos
aproximadamente 100,000 veces las
inhalados, tendremos que mencionar algunos
presiones parciales anestésicas. Esto fue por
aspectos que por limitación de espacio no
primera vez reconocido por H.H. Meyer y
podemos analizar a fondo, que hasta la fecha
Overton en 1901 y la teoría de la solubilidad
mantienen alguna vigencia, como son: la
lipídica que ellos propusieron ha sido
hipótesis del volumen crítico, aquellas teorías
expresada de manera más moderna por K.H.
que consideran a la membrana celular
Meyer en 1937, quien establecía que "la
principalmente la neuronal como el lugar de
narcosis empezaba cuando una sustancia
acción de los anestésicos, ya sea a través de
químicamente indiferente lograba alcanzar
tratar de explicar su accionar por las
una cierta concentración molar en los lípidos
alteraciones en la dimensión de la membrana,
de la célula. Esta concentración dependía de
o por las alteraciones en el estado físico de
la naturaleza del animal o célula, pero y se
ella, como la hipótesis de la transición de fase,
consideraba independiente del narcótico.
o la de separación de fase lateral, o centrando
la atención en sus posibles acciones en la
sinapsis, o sobre las modificaciones en el Hipótesis del volumen crítico
potencial de acción, a través de analizar sus Level y cols. (1971) y Miller y cols. (1973)
acciones sobre los canales de sodio, de propusieron, como una extensión del trabajo
potasio, sobre los receptores nicotínicos para de Mullins que la "anestesia ocurría cuando el
acetilcolina, o sobre los canales iónicos volumen de una región hidrofóbica se
activados por glutamato, sus posibles expandía más allá de un volumen crítico por
acciones sobre el ácido gama aminobutírico, la absorción de moléculas de una sustancia
sobre los canales iónicos activados por glicina inerte. Si el volumen de esta región
y sus posibles acciones sobre el complejo hidrofóbica se restauraba por cambios de

Anestesia en México / 4
 (1-12)
(67-226)
((67-
226)

6d7-
226)

temperatura o de presión, entonces la Alteraciones en el estado físico de la

anestesia sería revertida". membrana
Las observaciones sobre los cambios
La membrana como lugar de acción de los moleculares que ocurren durante la inserción
anestésicos inhalados de las moléculas de anestésico en las
Dado que la actividad fundamental de la membranas lipídicas han conducido a la
transmisión de los impulsos nerviosos se suposición de que los anestésicos aumentan
produce principalmente en la superficie de los la movilidad de los componentes de la
nervios, y como los agentes anestésicos membrana (teoría de la fluidificación de la
interrumpen esta transmisión, las anestesia). Los agentes inhalatorios producen
membranas axonales y sinápticas se en relación directa con la dosis, un aumento
consideran los principales sitios de acción de la movilidad de las cadenas de ácidos
anestésica. ¿Qué componentes de la grasos en la doble capa de fosfolípidos. Las
membrana se alteran por la acción de los presiones altas revierten esta "fluidificación"
anestésicos?. Las membranas biológicas están de la doble capa.
constituidas por una matriz lipídica con una
doble capa de colesterol-fosfolípidos Hipótesis de la transición de fase
débilmente ligada a una membrana hidrofílica Esta teoría sugiere que los lípidos que están
exterior y con proteínas fuertemente ligadas inmediatamente alrededor de un canal de
o que pasan a través de la doble capa lipídica. membrana excitable se encuentran
De este modo los anestésicos pueden actuar exclusivamente en una fase de gel (también
en el interior no polar de la capa lipídica, en llamada fase sólida) y que este gel ayuda a
las cavidades hidrofóbicas de las proteínas de mantener el canal abierto. Estos lípidos se
la membrana y la matriz lipídica. tornan fluidos (o líquidos) ante la adición de
anestésicos (dando lugar a un cambio de
Alteraciones en la dimensión de la estado o transición de fase), y esta alteración
membrana hace que el canal se cierre. Esta hipótesis esta
Los agentes inhalatorios aumentan la presión soportada por el hallazgo de que los
lateral de una monocapa de lípidos de forma anestésicos disminuyen la temperatura a la
paralela a su potencia anestésica. Esta cual la transición de fase ocurre en modelos
observación concuerda con la idea de que los de membrana de fosfolípidos purificados.
anestésicos ejercen presión sobre los canales Además, así como las altas presiones
iónicos necesarios para la transmisión del antagonizan el desarrollo de la anestesia en
impulso y de esta forma inhiben su apertura o algunos receptores específicos (reversión por
aceleran su cierre. presión), ellas también antagonizan el
descenso de la temperatura en la transición
de fase inducido por los anestésicos.

Anestesia en México / 5
 (1-12)
(67-226)
((67-
226)

6d7-
226)

Teoría de la separación de fase lateral excitatoria o el bloqueo inhibitorio en ciertas

Esta teoría postula que bajo condiciones sinapsis. Estas acciones pueden explicar la
normales los fosfolípidos de la membrana excitación observada en algunas ocasiones
coexisten en ambas formas (fluidas y gel). La durante la inducción inhalatoria de la
conversión de una forma a otra permite que anestesia, o la actividad convulsivante de
la membrana se expanda o contraiga con un algunos gases. Los anestésicos generales
consumo energético menor que el que se pueden interrumpir la transmisión sináptica
requeriría si la membrana estuviera en forma interfiriendo con la liberación de
completamente fluida o de gel. Una analogía neurotransmisor; pudiendo modificar la
útil es proporcionada por la reducción en el acción de éste sobre su receptor
volumen que resulta cuando el hielo se postsináptico o modificar el flujo de iones a
derrrite, se requiere menos energía para través de la membrana postsináptica después
disminuir el volumen de este modo que si el de la activación del receptor, o pueden tener
hielo o el agua se comprimen sin permitir un ambos efectos. A nivel presináptico los
cambio de fase. Los anestésicos pueden licuar anestésicos generales actúan in vitro
o derretir la fase de gel y de este modo disminuyendo la liberación de transmisor de
incrementar la energía requerida para las terminaciones nerviosas. También alteran
desplazar porciones de membrana y disminuir la respuesta postsináptica al neurotransmisor
la compresibilidad lateral de ésta. Este aplicado iontoforéticamente.
descenso puede evitar la apertura de los
canales protéicos que permiten la Potencial de acción
translocación de iones a través de la
Entre los transmisores excitatorios destaca la
membrana postsináptica o los cambios
acetilcolina que al ocupar el receptor
conformacionales en las proteínas
colinérgico de la membrana postsináptica
responsables de la liberación del transmisor.
imprime al canal iónico de esta membrana la
ampliación de su diámetro, permitiendo así el
Sinapsis
paso de sodio del espacio extracelular al
La relativa resistencia de los axones más
espacio intracelular y la salida de potasio al
grandes a la depresión inducida por los
espacio extracelular. El evento descrito
agentes inhalatorios, desplaza el sitio
produce una electropositividad intracelular y
hidrofóbico de acción a las regiones sinápticas
una electronegatividad extracelular que
o a axones de diámetro pequeño en la
fisiológicamente se conoce como
terminación nerviosa. Los anestésicos
despolarización de la membrana. La
probablemente actúan bloqueando la
membrana despolarizada genera un potencial
transmisión sináptica excitatoria, aunque
de acción el que al alcanzar el umbral de
algunos agentes pueden actuar prolongando
reacción, establece la continuidad y
la inhibición sináptica. Los anestésicos
propagación de un estímulo presináptico a
generales también aumentan la transmisión
través de la sinápsis y hacia la neurona

Anestesia en México / 6
 (1-12)
(67-226)
((67-
226)

6d7-
226)

postsináptica. Posteriormente se presenta la Canales de calcio

fase de repolarización. Tras esta fase la vuelta La regulación de la concentración intracelular
al potencial de reposo no es inmediata, sino de calcio es de vital importancia para la
que se produce tras la aparición de los mayoría de las células vivas. Debido a que los
postpotenciales. Los potenciales de acción de complejos de fosfato de calcio son altamente
las células excitables, tienen las siguientes insolubles, los procesos de la fosforilación
propiedades fundamentales: son procesos de necesarios para la vida, no podrían existir si
"todo o nada" es decir, tras alcanzar el las concentraciones de calcio libre plasmático
umbral, el potencial de acción se produce de se alcanzaran dentro del citoplasma. Por lo
forma autorregenerativa; se propagan sin que las células han desarrollado poderosos
decremento, de forma activa y en membranas medios para reducir las concentraciones de
excitables sin cambio en su forma y calcio intracelular. El resultado es el gradiente
características básicas. Una vez que se genera de 10,000 veces entre las concentraciones
un potencial de acción, existe un lapso extracelulares y citoplásmicas de calcio, lo
denominado período refractario, durante el que hace de este un segundo mensajero ideal.
cual no se puede volver a generar otro nuevo Muchos estímulos fisiológicos usan el calcio
potencial de acción. Lo que causa este en sus vías de comunicación, por ejemplo,
período refractario, es que al final de todo el señales de transducción transmembrana en
potencial de acción, durante un tiempo breve células hematopoyéticas, musculares,
postpotencial, la membrana es sumamente endocrinas y nerviosas, y muchos de estos
permeable al potasio. El flujo excesivo de procesos calciodependientes son
iones de potasio, acarrea una cantidad influenciados por los anestésicos inhalados.
enorme de cargas (+) hacia el exterior de la Las neuronas usan el flujo de calcio para
membrana generando en el interior de la fibra regular la liberación de transmisores y
una negatividad mucho mayor de la esperada controlar la excitabilidad para integrar y
en el breve período posterior al potencial de comunicar información; en todos estos
acción previo, acercando así, el potencial de procesos es necesario tanto el control
membrana al potencial de Nernst para el espacial como el temporal del calcio
potasio. Esto corresponde a un estado intracelular.
llamado de hiperpolarizacion. Mientras
persista este estado no es posible una nueva Canales de potasio
excitación, aunque el exceso de conductancia A nivel experimental, se han identificado
al potasio desaparece gradualmente lo que dentro de un grupo de neuronas con
permite el incremento del potencial de capacidad endógena de actividad de disparo
membrana y alcanzar nuevamente el umbral (marcapaso), algunas que muestran una
de excitación. inusual sensibilidad a los agentes volátiles
(con los cuales a concentraciones de uso
clínico inhiben completamente su actividad).

Anestesia en México / 7
 (1-12)
(67-226)
((67-
226)

6d7-
226)

Demostrándose que esta sensibilidad es Se han realizado estudios de cinética rápida

debida a una nueva corriente de potasio en los que se mide el flujo de cationes
activada por los anestésicos, la cual es radioactivos, y sus resultados en presencia y
observada solamente en las neuronas ausencia de anestésicos han sido
sensibles y no en las que las rodean. Esta interpretados en base al modelo de receptor
conductancia de potasio no es sensible, o no de acetilcolina en el cual hay dos estados de
es operada por cambios de voltaje y persiste reposo para el receptor, el normal y el
por todo el tiempo que el anestésico esté desensibilizado y que cuando dos moléculas
presente. Esta respuesta a los anestésicos es de acetilcolina se le unen, hay una rápida
completamente reversible y se alcanza con transición a un estado de canal abierto.
bajas presiones parciales de anestésico, la
respuesta máxima-media para halotano Normalmente la acetilcolinesterasa remueve
ocurrió con 0.84 de la CAM en humanos. Ante rápidamente la acetilcolina y el canal retorna
presiones parciales anestésicas de halotano, a su estado de reposo. Sin embargo, hay la
isoflurano, cloroformo y éter, en estas posibilidad de que una molécula de
neuronas sensibles, el potencial de anestésico pueda bloquear el canal en abierto
membrana se hiperpolariza por debajo del impidiendo el retorno al estado de reposo, ya
potencial umbral necesario para iniciar los que se supone que el canal no debe tener esta
potenciales de acción de disparo. situación de bloqueo para poder regresar al
Al parecer, las observaciones indican que los estado de reposo (modelo de bloqueo
anestésicos activan un flujo de salida de secuencial). Todos los anestésicos generales
potasio, la cual induce una hiperpolarización han demostrado incrementar la proporción
responsable de la inhibición de disparo de receptores en estado desensibilizado. Por
neuronal en las células sensibles. otra parte, parece que esta acción puede ser
mediada por alguna perturbación inespecífica
Receptor nicotinico para acetilcolina de la membrana, generada por la presencia
Estos son los canales iónicos operados por de anestésicos.
ligando más ampliamente estudiados, y
recientemente se ha demostrado que son Canales iónicos activados por glutamato
muy sensibles a la inhibición por anestésicos En particular la neurotransmisión mediada
inhalatorios volátiles. La gran densidad de por glutamato ha sido implicada en procesos
receptores para acetilcolina en ciertos tejidos de aprendizaje y memoria, desórdenes
eléctricos del pez Torpedo ha hecho posible el neurodegenerativos, epilepsia, y otros
uso de técnicas de flujo iónico para investigar efectos de la hipoxia, isquemia y
el efecto de los anestésicos sobre el receptor posiblemente otros estados neurológicos y
de acetilcolina. psiquiátricos.

Anestesia en México / 8
 (1-12)
(67-226)
((67-
226)

6d7-
226)

La biosíntesis del glutamato puede ocurrir por agentes. La liberación de glutamato fue
dos vías, ya sea por la desaminación del mayor para enflurano que para halotano a
glutamato o a partir del ciclo del ácido concentraciones equipotentes.
tricarboxílico, aunque parece que la mayoría
del glutamato liberado después de un Interesantemente, los aminoácidos
estímulo despolarizante se deriva de la excitatorios están implicados en la
glutamina. patogénesis de algunas formas de epilepsia
por lo que resulta posible que el aumento en
Después de liberarse dentro de la sinapsis, la la liberación de glutamato en presencia de
transmisión de la señal por el aminoácido enflurano pudiera contribuir a las
excitatorio es medida en la membrana anormalidades electroencefalográficas vistas
postsináptica por receptores para estos con este agente.
transmisores. Los receptores para glutamato
han sido clasificados en base a la preferencia Gaba
de sus agonistas, en un grupo de tres El ácido gama hidroxibutírico es formado por
receptores ionotrópicos (N-metil D-aspartato, la descarboxilación irreversible del glutamato,
Kainato y AMPA anteriormente quiscualato) y catalizada por la enzima ácido glutámico
dos metabotrópicos, los subtipos acoplados a descarboxilasa. El GABA es el principal
la proteína G. Los canales iónicos activados neurotransmisor inhibitorio en el SNC. Por
por glutamato son blancos obvios de los medio de su acción en receptores pre y
anestésicos generales, ya que son postsinápticos causa un incremento en la
probablemente los principales receptores conductancia de cloro, lo cual resulta en la
para neurotransmisores que median la hiperpolarización de la membrana nerviosa.
excitación sináptica en el sistema nervioso Se ha observado que el halotano y el
central de los vertebrados; sin embargo, si enflurano no afectan la liberación de GABA,
aceptamos la premisa anterior, la lógica nos en cambio, estos anestésicos si disminuyen su
haría suponer que la acción de los anestésicos catabolismo, lo que conduciría a un
estaría encaminada a bloquear o disminuir la incremento en las concentraciones de GABA
liberación de glutamato; pero en realidad, se en la sinápsis. Además se ha observado que
ha demostrado en preparaciones de los anestésicos producen una potenciación
sinaptosomas de ratones, un incremento en halostérica del GABA con el receptor GABAa.
la liberación de glutamato cuando las
preparaciones fueron expuestas a Canales iónicos activados por glicina
concentraciones clínicas de halotano y La glicina es el neurotransmisor inhibitorio
enflurano, este hecho podría explicar los postsináptico en el tallo cerebral y la médula
estados de excitación observados en algunos espinal. Los canales de cloro activados por
momentos durante la inducción inhalatoria o glicina tienen propiedades de conductancia
en la recuperación después del uso de estos similar al de los activados por GABA. El

Anestesia en México / 9
 (1-12)
(67-226)
((67-
226)

6d7-
226)

receptor para glicina ha sido aislado de tejidos Muchos receptores comunican la ocupación
del SNC de mamíferos y se ha visto que están por el agonista a través de las proteínas de
constituidos por dos proteínas integrales de nucleótido de guanina (proteínas G). De esta
membrana (alfa y beta) y una proteína manera, un ligando extracelular (ya sea una
periférica de membrana. Se han ido hormona endógena o una droga exógena) se
incrementando las evidencias de que los acopla al receptor transmembrana. Una vez
receptores nicotínicos para acetilcolina, activado, el receptor es capaz de interactuar
glutamato, GABAa y glicina son miembros de con la proteína G intermediaria. La hidrólisis
una superfamilia de receptores de compuerta del trifosfato de guanosina a difosfato de
operados por ligandos que evolucionaron de guanosina proporciona la energía para la
un ancestro común. Está claro que los activación de la proteína G, que luego
anestésicos afectan miembros de esta interacciona con la molécula efectora (ya sea
superfamilia de receptores en diferentes un sistema enzimático o un canal iónico) para
formas. mediar la cascada final de reacciones
biológicas dentro de la célula. Son ejemplos
Proteínas "g" de sistemas receptores acoplados a proteína
G de importancia clínica, usados actualmente
Después del primer paso intracelular en el
y posiblemente en el futuro por los
que el agonista induce la activación del
anestesiólogos: los receptores adrenérgicos,
receptor, asume el control un mediador
colinérgicos muscarínicos, opioides,
llamado proteína G (proteína unida a un gran
serotonina, dopamina, endotelina, péptido
nucleótido de guanina) estimulando,
natriurético atrial, canabinoides y
inhibiendo o potenciando sinérgicamente la
colecistoquinina.
señal. En realidad, alrededor del 80% de todos
los receptores conocidos se acoplan a Las proteínas G están implicadas en las
proteínas G. Debido a que las proteínas acciones de los anestésicos generales sobre
excitables localizadas en la membrana celular los agonistas adrenérgicos alfa 2 y son
solo son capaces de unirse hidrofílicamente a candidatos a priori para ser el blanco de los
los ligandos localizados en el espacio anestésicos volátiles. Sin embargo, hasta el
extracelular, muchas hormonas y drogas momento el poco trabajo realizado en esta
hidrofílicas no pueden cruzar la membrana área sugiere que solo han podido
constituida por la bicapa lipídica para demostrarse efectos sobre el sistema de
interactuar con la célula. Para hacer posible proteínas G con altas concentraciones de
esa interacción se necesita un mecanismo por anestésicos, observándose que varias
medio del cual los receptores transmembrana proteínas G son relativamente inafectadas
notifiquen a la célula de la ocupación del por concentraciones de agentes volátiles
receptor por los ligandos, constituyéndose así usadas en clínica.
el proceso denominado transducción de
señal.

Anestesia en México / 10
 (1-12)
(67-226)
((67-
226)

6d7-
226)

Conclusión
Los anestésicos generales tienen una gran Abandonando el camino unitario, muchas
cantidad de efectos en la transmisión teorías de acción anestésica, pueden ser más
sináptica y en el estado físico de la membrana. bien complemento que contradicción unas de
La mayoría de las evidencias están de acuerdo otras.
con el sitio de acción hidrofóbico en las Los avances en el entendimiento de los
regiones membranales sinápticas, pero todos mecanismos moleculares de la anestesia
los anestésicos no actúan de la misma forma general dependen del avance en el
en aquel sitio. Es más concebible que los conocimiento de la transmisión sináptica en
anestésicos puedan ejercer un mecanismo regiones selectivas del SNC, la mejor
multimodal de acción a nivel molecular. Estas comprensión de las proteínas y lípidos de
investigaciones y sus resultados no membrana en los procesos sinápticos y la
necesariamente deben ser consideradas capacidad de relacionar cambios biofísicos y
como mutuamente excluyentes. bioquímicos en las regiones sinápticas ante la
presencia de los anestésicos.

Anestesia en México / 11
 (1-12)
(67-226)
((67-
226)

6d7-
226)

Referencias

14. Urban BW. Differential Effects of Gaseous and Volatile

1. Brugna E. Estados de la Materia. Física y Aparatos en
Anaesthetics on Sodium and Potassium Channels. Br J
Anestesia. Segunda Edición México 1990, pg 28-181.
Anaesth 1993; 71:25-38.
2. Villarejo DM. Mecanismos de Acción de la Anestesia
15. Terrar DA. Structure and Function of Calcium Channels
General. Rev Mex Anest 1985; 8:35-44.
and the Actions of Anaesthetics. Br J Anaesth 1993;
3. Wardley-Smith B, Halsey MJ. Recent Molecular Theories
71:39-46.
of General Anaesthesia. Br J Anaesth 1979; 51:619-
16. Kress HG, Tas PWL. Effects of Volatile Anaesthetics on
626.
Second Messenger Ca in Neurones and Non-muscular
4. Ueda I, Shieh DD, Eyring H. Anesthetic Interaction with
Cells. Br J Anaesth 1993; 71:47-58.
a Model Cell Membrane. Anesthesiology 1974; 41:217-
17. Daniels S, Smith EB. Effects of General Anaesthetics on
225.
Ligand-Gated Ion Channels. Br J Anaesth 1993; 71:59-
5. Miller KW. Towards the Molecular Bases of Anesthetic
64.
Action. Anesthesiology 1977; 46:2-4.
18. Franks NP, Lieb WR. Selective Actions of Volatile
6. Koblin DD, Eger El. Theories of Narcosis. N Engl J Med
General Anaesthetics at Molecular and Cellular Levels.
1979; 301:1222-1224.
Br J Anaesth 1993; 71:65-76.
7. Trudell JR. A Unitary Theory of Anesthesia Based on
19. Franks NP, Lieb WR_ Stereospecific Effects of
Lateral Phase Separations in Nerve Membranes.
Inhalational General Anaesthetic Optical Isomers on
Anesthesiology 1977; 46:5-10.
Nerve Ion Channels. Science 1991; 254:427-430.
8. Eyring H, Woodbury JW, D'Arrigo JS. A Molecular
20. Tanelian DL, Kosek P, Mody I, Maclver B. The Role of the
Mechanism of General Anesthesia. Anesthesiology
GABAa Receptor/chloride Channel Complex in
1973; 38:415-424.
Anesthesia. Anesthesiology 1993; 78:757-776.
9. Pocock G, Richards CD. Cellular Mechanisms in General
21. Schwinn DA. Adenoceptors as Model for G Protein-
Anaesthesia. Br J Anaesth 1991; 66:116-128.
coupled Receptors: Structure, Function and Regulation.
10. Wann KT. Neuronal Sodium and Potassium Channels
Br J Anaesth 1993; 71:77-85.
Structure and Function. Br J Anaesth 1993; 71:2-14.
22. Lambert DG. Signal Transduction: G Proteins and
11. Franks NP, Lieb WR. Molecular and Cellular
Second Messengers. Br J Anaesth 1993; 71:86-95.
Mechanisms of General Anaesthesia. Nature 1994;
23. Maze M. Transmembrane Signalling and the Holy Grail
367:607-614.
of Anesthesia. Anesthesiology 1990; 72:959-961.
12. Dilger JP, Vidal AM, Mody HI, Liu Y. Evidence for Direct
24. Granados T.S. ¿Cómo Actúan Los Anestésicos
Actions of General Anesthetics on a Ion Channel
Inhalados? Rev. Anest. Mex. 1996; 08:3:141.
Protein. Anesthesiology 1994; 81:431-442.
http://www.fmca.org.mx/revista/RAM_96/RAM3/art/
13. Franks NP, Lieb WR. Volatile General Anaesthetics
art_revision/art2/art2.htm.
Activate a Novel Neuronal K Current. Nature 1988;
333:662-664.

Anestesia en México / 12