LEISHMANIASIS

La Leishmaniasis son infecciones parasitarias causadas por distintas especies de Leishmania y que
se transmite en ciclos zoonóticos o antroponóticos por diferentes especies de flebotominos. Su
gravedad y manifestaciones clínicas van a depender de la especie de parasito y la respuesta
inmunitaria del hospedador teniendo así desde formas cutáneas hasta viscerales.

Esta es una enfermedad estrechamente ligada a la pobreza, de la cual no se han desarrollado vacunas
eficaces y a pesar de los esfuerzos por controlarla esta parece estar expandiendo su área geográfica
de prevalencia.

ETIOLOGÍA
Las especies del género Leishmania son protozoos flagelados digenéticos los cuales presentan dos
morfotipos en su ciclo viral, el amastigote y el promastigote, estos se desarrollan en los macrófagos
del hospedador vertebrado y en el tubo digestivo del artrópodo vector.

En el hospedador vertebrado de acuerdo a su tropismo se clasifican en dermatótropas y viscerótropas,

aunque existen especies con ambos tipos de tropismo. Las Leishmaniasis posee tres formas clínicas
principales: cutánea, cutáneo-mucosa y visceral.

Su evolución clínica depende de la respuesta inmunitaria. La Leishmaniasis mucosa presentan más

respuesta de tipo Th1 donde hay una producción de citocinas las cuales conducen a una respuesta de
tipo celular robusta y desregulada con activación de macrófagos, este último se considera responsable
del daño causado en los tejidos en los que domina la necrosis.

La forma visceral presenta una respuesta de tipo Th2 en la cual hay una producción de citocinas que
llevan a una respuesta de tipo humoral por la activación de las células B las cuales no asumen un
papel de gran efecto ante la infección permitiendo así su progresión pudiendo ser letal de no tratarse.

La forma cutánea difusa es muy rara y se comporta como la visceral con ausencia de respuesta tipo
Th1, progresión continua y falta de respuesta a los tratamientos específicos.

Entre estas dos formas existen intermedias dentro de las cuales la más común es la Leishmaniasis
cutánea localizada en la cual se producen citocinas de tipo Th1 y Th2 dependiendo del tiempo en
evolución de la enfermedad.

EL AGENTE
La primera Leishmania descubierta fue la Leishmania donovani, recibió este nombra al ser descubierto
de forma casi simultánea en 1903 por Leishman y Donovan a través del estudio de tejido esplénico de
pacientes afectados por la enfermedad.

En la actualidad se conocen por lo menos 21 especies de Leishmania patógenas para humanos donde
cada una de ellas es responsable de una forma específica de Leishmaniasis.

Leishmania es un protozoario cinetoplástico, intramacrofágico obligado, perteneciente al género

Leishmania el cual infecta a mamíferos, humanos y jejenes en un ciclo vital que mantiene la
enfermedad en la naturaleza. Leishmania se divide en dos subgéneros: Leishmania en el viejo mundo
que existe tanto en Latinoamérica como en el viejo mundo y vianna en el nuevo mundo que se restringe
a la región neotropical del nuevo mundo.

El ciclo de la Leishmaniasis se da a través de la picadura de un jején hembra libre de infección a un

mamífero infectado, en la sangre de este mamífero infectado se encuentran amastigotes en el interior
de los macrófagos circulantes.

Los amastigotes son formas no flageladas que miden entre 2-4 micras que luego de ser ingeridas
evolucionan en el intestino intermedio del jején donde pasa a ser protomastigotes, estos últimos son
formas flageladas que miden 15-20 micras y poseen un flagelo de longitud de 28 micras.

Estos protomastigotes viajan a las glándulas salivales del insecto de ahí completaran su ciclo cuando
el insecto pique a un huésped y los inocule allí. Los protomastigotes serán ingeridos rápidamente por
los macrófagos del huésped y en su interior volverán a su forma primaria de amastigotes los cuales
continuarán replicándose hasta provocar la lisis celular. Cuando el macrófago infectado se rompe se
liberan los amastigotes que allí se encontraban y estos se diseminan para infectar nuevos macrófagos
donde repetirán su multiplicación.

EPIDEMIOLOGÍA
La Leishmaniasis se encuentra distribuida a nivel global y afecta entre 60-90 naciones de América del
sur, América central, Europa, África y Asia, con la sola excepción de Australia y el Sudeste Asiático.
Se consideran por la OMS dentro del grupo de enfermedades desatendidas que prevalecen en
regiones tropicales y subtropicales empobrecidas, además de que el área afectada por esta está
extendiéndose por razones que aún no son claras.

La Leishmaniasis posee una distribución geográfica heterogénea donde el 90% de los casos de
Leishmaniasis visceral se encuentran en tan solo cinco países: India, Bangladés, Nepal, Sudán y
Brasil; por otro lado, el 90% de los casos de Leishmaniasis cutánea se encuentran en ocho países:
Brasil, Perú, Afganistán, Siria, Paquistán, Irán, Argelia y Arabia Saudí.

Este tipo de distribución se da en parte por el complejo ciclo de vida de parásito en el cual intervienen
un huésped, vectores y reservorios. Existen por los menos dos especies de vectores los cuales se
distribuyen en diferentes regiones geográficas y más de 20 especies de Leishmania, cada una de ellas
responsables de una enfermedad en específico.

Su incidencia varia ampliamente por región y forma clínica, un ejemplo de esto es que en España la
incidencia anual de formas viscerales es de 0.3/10 5 habitantes y la mayoría de estos casos son
procedentes de la meseta central y de la costa mediterránea mientras que una tercera parte son
asociados a infección por VIH; en Brasil por su parte la incidencia de la forma visceral es 10 veces
mayor y 1 de cada 1º casos está asociado a infección por VIH; en el sudeste Asiático la magnitud de
la enfermedad es aún mayor y es raro que esta se asocie al VIH.

VECTORES
Los jejenes son los vectores responsables de la Leishmaniasis, de estos vectores se conocen cerca
de 70 especies diferentes capaces de transmitir la enfermedad. Son insectos que forman parte de la
familia Psychodidae del orden Diptera y se dividen dos géneros de flebótomos: Lutzomyia en América
y Phlebotomus en el Viejo Mundo.
Los jejenes habitan áreas de vegetación alta, densas y muy húmedas aun así algunas especies
pueden adoptar hábitos domiciliarios y peridomiciliarios.

Estos insectos tienen poca habilidad para volar y debido a esto se mantienen en los alrededores de
su área de alimentación sin elevarse demasiado sobre el nivel del suelo por lo que siempre se
encontraran en áreas bajas.

Las hembras se alimentan al atardecer con sangre la cual es necesaria para que completen la
maduración de sus huevos, por encima de esto existen diferentes especies con patrones de
alimentación y reposo distintos.

Los jejenes ingieren el microorganismo tras picar animales o humanos infectados y luego de un tiempo
adquieren la capacidad de transmitir la infección a través de la picadura, al picar inoculan entre 10 y
100 promastigotes.

En ocasiones los jejenes se encuentran demasiado infectados por lo que los parásitos obstruyen la luz
de la probóscide haciendo que se dificulte su alimentación lo que lleva al insecto a picar múltiples
veces y realizar varias inoculaciones y a su vez esto aumenta la transmisividad de la enfermedad.

El riesgo de infección irá en dependencia del tipo de especie que se encuentre en el área y de la
prevalencia local de reservorios humanos o animales. Los humanos con infección asintomática no
tienen gran eficacia como reservorios.

RESERVORIO
La Leishmaniasis muestran un doble comportamiento de acuerdo con el reservorio, cuando el
reservorio son especies animales hablamos de una zoonosis y cuando el reservorio y fuente de
infección son los humanos hablamos de una antroponosis.

Como regla general los humanos son las victimas casuales de infección y son huéspedes accidentales
por el contrario los mamíferos constituyen el verdadero reservorio de la enfermedad. Las excepciones
a esta regla la ocupan la Leishmaniasis visceral en la India, transfusiones de sangre, trasplante de
órganos y los adictos a las drogas por vía intravenosa portadores de Leishmaniasis en Europa, estas
situaciones representan verdaderos reservorios de la enfermedad.

Los reservorios más importantes para L. infantum de las formas viscerales zoonóticas son los perros
y además de ellos existen diversidad de reservorios naturales gran cantidad de mamíferos domésticos
y salvajes.

Estos reservorios van a variar según la región y la especie de Leishmania:

 Regiones urbanas de América: el principal reservorio de la Leishmaniasis visceral urbana es el

perro doméstico
 Ciclo rural del norte de América del Sur: podrían estar involucrados también roedores y
marsupiales

La Leishmaniasis cutáneas por Leishmania braziliensis posee como huéspedes accidentales a

equinos, perros y humanos, aunque también se han encontrado gran cantidad de roedores infectados
que son reservorios potenciales en diferentes focos del continente.

Existen otras transmisiones a parte de la vectorial como es la vertical, transfusiones de sangre

contaminada y el uso de parafernalia de inyección en adictos a las drogas por vía intravenosa – ambas
antes mencionadas-, esto ha conducido un alarmante incremento en la confección entre el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) y las Leishmaniasis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cada especie de Leishmania causa una forma clínica especifica de Leishmaniasis cuyas
manifestaciones dependen de la especie infectante y de la respuesta del huésped.

Existen varios factores determinantes del papel de la especie, el principal es el *zimodemo expresado
por el microorganismo. Diferentes tipos de este microorganismo que están dotados de idéntico
zimodemo causan formas clínicas similares mientras que ejemplares de una
Zimodemo: patrón
misma especie pueden causar manifestaciones clínicas distintas si presentan
electroforético de
isoenzimas
distintos zimodemos. Otros factores que influyen en el papel de la especie son
su grado de infectividad, virulencia y patogenicidad.

Las Leishmaniasis, en especial aquellas causadas por especies viscerotrópicas, pueden permanecer
totalmente asintomáticas. En el caso de las sintomáticas existen tres síndromes clínicos principales:

 Leishmaniasis cutánea
 Leishmaniasis cutáneo mucosa
 Leishmaniasis visceral

Y dentro de las formas menos frecuentes:

 Leishmaniasis cutáneo difusa

 Leishmaniasis diseminada
 Leishmaniasis cutánea recidivante
 Leishmaniasis dérmica post-kala-azar

LEISHMANIASIS CUTÁNEA

Forma más frecuente y más ampliamente distribuida de manera geográfica. Presentan un amplio rango
de gravedad y manifestaciones clínicas, que oscilan desde la infección completamente asintomática
hasta lesiones cutáneas de diversa índole.

El período de incubación es variable, y depende de la especie de Leishmania involucrada: en las

leishmaniasis cutáneas del Nuevo Mundo oscila entre 2 y 8 semanas, pero en las leishmaniasis
cutáneas del Viejo Mundo el rango se ensancha, y oscila entre 2 meses y 3 años.

 Forma típica:
 Periodo de incubación variable de semanas o meses
 La lesión inicial aparece en el punto de inoculación en áreas descubiertas y pueden presentar
las siguientes características:
- Pequeña mácula eritematosa
o Única de forma general
o Evolución lenta a pápula eritematosa violácea
- También evoluciona a un Nódulo
o Duro
o Infiltrado
o No adherido a planos profundos
o No doloroso
 o Pruriginoso
o Recubierto de una piel violácea que se descama con facilidad
o Coronado por una costra espesa muy adherida. Cuando esta costra se arranca se
puede observar su cara interna donde se pueden notar:
 Espigones córneos
 Signo del rastrillo de Montpellier: negativo de los infundíbulos foliculares
dilatados
 úlcera crateriforme de bordes verticales y fondo limpio
 En ciertas especies los pacientes presentan una adenopatía satélite a las lesiones cutáneas de
donde es posible aislar el parasito, esto es más notables en aquellas infecciones por Leishmania
Braziliensis y por otras especies del subgénero viannia.
 La intensidad del parasitismo en la lesión ulcerada es variable y va a depender de la especie
de Leishmania que este infectando y se pueden observar los amastigotes en el interior de los
macrófagos, así como en el espacio extracelular.
 El parasitismo de las lesiones disminuye mientras la enfermedad evoluciona hacia la cronicidad
 Infiltrado inflamatorio con células mononucleares y macrófagos de respuesta celular
competente
 Los macrófagos se pueden detectar por medio de una reacción llamada Leishmania o
intradermorreacción de Montenegro estas son pruebas de hipersensibilidad tardía a través de
inoculación de antígenos brutos del parásito por vía intradérmica.

La respuesta humoral es variable y menos relevante en este tipo de Leishmaniasis que en las formas
visceral o la cutánea mucosa. La lesión se cura de forma espontánea y luego de meses o años y en
dependencia de la especie del parasito puede dejar una cicatriz atrófica.

En algunos casos la lesión se disemina por vía linfática y hematógena lo que lleva a la producción de
gran cantidad de lesiones las cuales se presentan en su mayoría sin ulceraciones y con un aspecto
parecido al acné. Durante la diseminación se puede afectar las mucosas de la vía aérea superior, esto
sucede rara vez, aunque se observa de forma frecuente en pacientes afectados por Leishmania
braziliensis.

 Leishmaniasis cutáneas del nuevo mundo: son causadas por cinco especies diferentes de
Leishmania:
 Leishmania infantum
- Causa más común de Leishmaniasis cutánea en países europeos del arco mediterráneo
occidental
- Puede infectar en zonas endémicas de Centroamérica en su mayoría niños de 5 años y
jóvenes adultos, esto al igual que en el mediterráneo
- Las lesiones:
o Único nódulo
o En algunos casos se ulcera
o Curan de forma espontánea en un tiempo
aproximado de un año LEISHMANIASIS CUTÁNE A
 Leishmania tropica RECIDIVANTE
- También es llamada Leishmaniasis cutánea ESTE TIPO DE LEISHMA NIASIS NO
antroponótica o urbana RESPONDE DE MANERA A DECUADA AL
- Se extiende desde la India al norte de África TRA TAMIENTO Y SE ASOCIA A ESPECIES
DERMÓTROPAS EN AMÉRICA.
 - Aparición de numerosas lesiones ulcerosas, secas, indoloras y de curación espontanea
dejando una cicatriz
- Puede reinfectar luego de años dando paso a una lesión cercana a la cicatriz llamada
Leishmaniasis cutánea recidivante.
 Leishmania major o zoonótica:
- Propia de áreas rurales y periurbanas del norte África, Oriente Próximo, Asia Menor
y Central
- Su reservorio son las diferentes especies de jerbos
- La lesión evoluciona rápido a:
o Lesión ulcerada grande
o 2-8 cm de diámetro
o Fondo papilomatoso y húmedo
o Bordes elevados
o Recubierta por una costra purulenta
- Sobreinfección bacteriana acompañada de linfangitis y adenopatía satélite
- Lesión de curación espontanea en un tiempo de 6 meses y dejando una cicatriz
 Leishmania aethiopica:
- Agente de Leishmaniasis cutánea zoonótica en Etiopía, Sudán y Kenia
- Lesiones nodulares localizadas que pueden afectar las cavidades oronasales

Leishmaniasis en América:

 Leishmania mexicana:
- Se extiende del sur de Estados Unidos a Brasil
- Desarrollo similar a Leishmania major
- Curación de 3-4 meses
- Se puede asentar en el pabellón auricular, en la península del Yucatán recibe el
nombre de úlcera de los chicleros la cual se caracteriza por un fenómeno corrosivo
en el cartílago auricular.

 Subgénero viannia, todas las especies de este subgénero presentan una curación clínica de
más de seis meses:
- Leishmania braziliensis
o La de mayor distribución geográfica
o Sindrome de leishmaniasis localizada:
 Lesiones únicas
 Destrucción intensa de tejido mediado por una respuesta inmunitaria
robusta
 En la mayoría de casos se observa adenopatía satélite a la lesión
ulcerada y que se puede autolimitar en periodos variables
- Leishmania guyanensis y Leishmania panamensis:
o El pian bois y la picada de bejuco se asocian a su infección
o Son similares en las fases estado
o Aparición de numerosas lesiones:
 Ulcerosas
 Costrosas
 Verrugosas
  Afección linfática esporotricoide
 En baja proporción evolucionan a leishmaniasis cutáneo mucosa
- Leishmania peruviana
o Produce la forma Uta en los valles interandinos
o Afecta generalmente a niños

LEISHMANIASIS CUTÁNEO DIFUSA

En conjunto la especie aethiopica, mexicana y amazonensis pueden causar leishmaniasis cutáneo

difusa en África Oriental, América Central y Sudamérica. Esta en un principio se presenta como una
leishmaniasis cutánea común donde existen lesiones únicas o múltiples que luego va a evolucionar a
un síndrome cutáneo- nodular lepromatoso que no afecta mucosas y con múltiples nódulos esparcidos
por todo el cuerpo.

La ulceración de las lesiones es poco frecuente y se asocia a traumatismo de las lesiones nodulares.
En esta forma el individuo no puede desarrollar una respuesta inmune competente lo que lo hace
anérgico a los antígenos del parásito.

Existen ausencia de respuesta a leishmanina, tiene una producción de anticuerpos elevada y se

pueden observar numerosos amastigotes en las lesiones.

LEISHMANIASIS CUTÁNEO-MUCOSA

Cuando la leishmaniasis cutánea difusa se disemina a las mucosas de la cara se produce lo que es la
leishmaniasis cutáneo mucosa por infección de leishmanias del nuevo mundo, pero las más frecuentes
son las especies braziliensis, panamensis y guyanensis las cuales pertenecen al subgénero viannia y
se distribuyen de forma amplia por el continente americano.

Esta también puede ocurrir fuera de Latinoamérica de forma ocasional, existen muchos casos fuera
del continente por infecciones de Leishmania infantum.

Esta enfermedad se caracteriza por:

 El parasito posee la capacidad de diseminarse a las mucosas faciales por vía hematógena
o linfática. Esta diseminación afecta del 1-10% de las leishmaniasis cutáneas.
 Por una escasez de parásitos en las lesiones
 Por una respuesta inmunitaria celular exacerbado con la intradermorreacción de Montenegro
positiva
 Producción elevada de anticuerpos específicos

Esto suele ocurrir de 1-5 años luego de que las lesiones cutáneas han finalizado su cicatrización y en
ocasiones aparecen con las lesiones aun activas.

Esta inicia como una lesión eritematosa que luego pasa a ulcerarse, por lo general se ubica en las
narinas de la nariz y al desarrollar horada el tabique nasal provocando así una destrucción inflamatoria
de los tejidos cercanos y desfiguración del rostro. Cuando las lesiones se encuentran en una etapa
avanzada producen la obstrucción de las vías respiratorias superiores, la faringe y la laringe.

Las lesiones laríngeas merecen una importante atención cuando se inicia el tratamiento ya que en
algunos casos se ha observado exacerbación del edema, con riesgo de insuficiencia respiratoria que
se asocia con la muerte del parásito.
La leishmaniasis cutáneo mucosa no se cura de forma espontánea si no que se complica de manera
fácil con sobreinfecciones bacterianas y es potencialmente letal.

LEISHMANIASIS VISCERAL

Este tipo de leishmaniasis puede ser causada por diferentes especies viscerotrópicas de Leishmania:

 Leishmania donovani: la más destacada de todas, se encuentra distribuida de forma geográfica

en India, Asia y África. Pueden aparecer signos cutáneos como pigmentación oscura de la piel
y leishmánides que son lesiones lenticulares en la cara y el tronco.
 Leishmania infantum y Leishmania chagasi: se encuentra distribuidas geográficamente en la
cuenca mediterránea, el sudoeste de Asia, Asia central y Sudamérica. Esta zoonosis tiene al
perro como reservorio en la mayoría de casos los afectados son niños los cuales tienen un
rango de edad de 1-4 años en el Mediterráneo y menores de 10 años en América, también se
ha podido observar un aumento de casos en adultos asociado a procesos de inmunodeficiencia
como es el caso de los infectados por VIH, terapias inmunodepresoras biológicas y la
inmunodepresión en aquellos pacientes sometidos a trasplante de órganos diana.
 Leishmania tropica y Leishmania amazonensis: ambas muestran un comportamiento
viscerotrópico, L. tropica se encuentra distribuida en Oriente Medio y L. amazonensis en
Sudamérica.

Los órganos diana de esta enfermedad son el bazo, hígado y médula ósea.

La leishmaniasis visceral presenta gran cantidad de manifestaciones clínicas variadas, esta puede
cursar de forma asintomática o bien puede evolucionar a una forma aguda, subaguda o crónica. Los
primeros síntomas aparecen luego de un período de incubación de 3-8 meses. Dentro de estos
primeros síntomas se encuentran lo que es astenia, anorexia, pérdida de peso, fiebre intermitente y
hepatoesplenomegalia que puede ser masiva.

Otros síntomas son:

 Pancitopenia: donde se destaca anemia, plaquetopenia, leucopenia con eosinopenia y

neutropenia con linfocitosis y monocitosis, esto como producto de la conservación en el número
de mononucleares mientras desaparecen los eosinófilos y neutrófilos.
 Hipergammaglobulinemia
 Hipoalbuminemia
 Oscurecimiento de la piel: sucede en casos de kala-azar, raras veces y en su mayoría en niños.
 En niños:
 Diarrea
 Retraso del crecimiento
 Fiebre
 Palidez
 Emaciación
 Esplenomegalia
 Llamativa hepatomegalia
 Infección oligosintomática: su cura puede darse en un tiempo de meses o puede progresar a
kala-azar.
 Caquexia
 Fallo orgánico múltiple
  Trombocitopenia con sangrado
 Vulnerabilidad: ante infecciones secundarias y la muerte

Especialmente en los niños se puede presentar en una forma clínica llamada síndrome hemofagocítico
en el cual se presentan los siguientes síntomas:

 Fiebre
 Hepatoesplenomegalia
 Pancitopenia
 Coagulopatía con proliferación histiocítica benigna generalizada
 Hemofagocitocis en bazo, médula ósea, ganglios linfáticos y el hígado, asociado a
hipertrigliceridemia e hipofibrinogenemia.

Si la infección progresa se presenta el síndrome esplenohepatoganglionar el cual se caracteriza por la

siguiente triada:

 Fiebre elevada y anárquica, con varios picos febriles en el mismo día

 Bicitopenia, anemia y leucopenia que evoluciona a pancitopenia
 Esplenomegalia con inicia blanda y luego dura y puede llegar a sobrepasar la línea umbilical e
introducirse en la pelvis.

Todo esto se acompaña de hepatomegalia moderada y un síndrome linfadenopático generalizado con

adenopatías pequeñas, duraderas e indoloras.

Las complicaciones interrecurrentes, infecciosas y hemorrágicas llevan a la muerte en meses, pero si

la progresión de la enfermedad es más agresiva la muerte puede ocurrir en semanas.

La variante de la leishmaniasis visceral y su forma más grave es el Sindrome de Kala-azar. Este

síndrome ataca a pacientes tratados con éxito de leishmaniasis visceral. Ocurre en un tiempo variable
luego de que ha terminado el proceso original y se puede asociar a una recaída de la leishmaniasis
visceral.

Usualmente este síndrome es debido a infección por Leishmania donovani, se caracteriza por lesiones
cutáneas que afectan preferentemente el rostro e inicia como una erupción maculopapular o nodular
perioral que se puede generalizar.

El síndrome se ha descrito en
África e India. En Sudán afecta al
50% de los pacientes con la
forma visceral en los 6 primeros
meses desde el diagnostico,
aunque es autolimitada y cura de
forma espontánea en 12 meses
sin tratamiento adicional. En la
India afecta del 5-10% de los
pacientes que han sido tratados
con éxito de leishmaniasis
visceral, aparece años después
del tratamiento y requiere un
nuevo ciclo terapéutico.
 COINFECCIÓN POR EL VIH Y LEISHMANIA SPP.

Aquellos sujetos infectados de forma simultánea con estas enfermedades pueden presentar las
mismas manifestaciones clínicas que aquellos que no padecen VIH, esto bajo un número
constantemente elevado de linfocitos CD4+ y de una adecuada solvencia inmunológica, todo esto se
logra con cifras superiores a 500 células CD4+/mm 3 de sangre circulante. Por el contrario, aquellos
con VIH y una gran afectación inmunológica muestran patrones atípicos:

 Los infectados con leishmanias que producen daño visceral presentarán afectación orgánica
atípica, un mayor grado de parasitemia y producción anormal de inmunoglobulina G. existen
casos de lesiones en la laringe, el pulmón, pleura, tubo digestivo y peritoneo.
 Los infectados por Leishmanias que causan daño cutáneo presentarán una afectación más
grave, lesiones atípicas o afectación visceral.

Frente al tratamiento antiparasitario los pacientes con VIH y afectación inmunológica grave tienden a
mostrar mayor fracaso y una alta tasa de recidivas al final del tratamiento sin importar la Leishmania
infectante.

Es posible contraer infección con Leishmania por intercambio de agujas y jeringas, aunque más del
90% de los pacientes con VIH y leishmaniasis visceral presentan una reactivación de infecciones
previas.

DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico de Leishmania:
 Identificación del parásito: cuando la carga parasitaria es importante resulta fácil por el contrario
se dificulta en los casos de las formas visceral y cutánea.
 Examen de láminas de tejidos teñidas con la tinción de Giemsa para visualizar el parásito:
- Examen microscópico sea realizado bajo objetivo de inmersión de aceite para
visualizar mejor los amastigotes y que el operador sea experimentado, para evitar
confundir los amastigotes de Leishmania con otros microorganismos de aspecto
puntiforme, como por ejemplo Histoplasma spp.
- Confirmar las características morfológicas de las leishmanias (silueta redonda u
ovalada, de 2 a 4 micras de diámetro) y asegurarse siempre de visualizar el
cinetoplasto.
 Cultivos de tejido Cinetoplasto: es una estructura mitocondrial
 Inoculación al hámster especializada con forma de barra, que contiene ADN
extranuclear en maxicírculos y minicírculos
encadenados.
 Diagnóstico de Leishmaniasis visceral:

 Examen microscópico de extendidos de tejido:

- Limitaciones: necesidad de disponer de personal entrenado que obtenga material de
vísceras profundas mediante punción o biopsia y capacitado para realizar el examen
microscópico de las muestras obtenidas.
- La médula ósea es el tejido que ofrece el mayor rédito diagnóstico: alta sensibilidad (60-
97%) y una especificidad cercana al 100%.
- Puede obtenerse mediante aspirado o biopsia
- Brinda excelentes resultados es el aspirado esplénico (un 97% de sensibilidad)
 o Riesgo de rotura del bazo y hemorragias está siempre presente
- La tinción de material de ganglios linfáticos obtenido mediante aspirado o biopsia
proporciona un 60% de rédito diagnóstico
 Las pruebas moleculares por encadenamiento de polimerasa (PCR) ofrecen una elevada
sensibilidad, del orden de entre el 70 y el 93%.
o Ventaja: pueden realizarse sobre sangre periférica o suero, además de tejidos.
 La detección de anticuerpos específicos brinda una sensibilidad superior al 70%, con una
buena especificidad (94%).
o Desventajas: reacciones cruzadas con otras infecciones (enfermedad de
Chagas-Mazza, paludismo, esquistosomiasis), la infección avanzada por el VIH
puede hacer que las concentraciones de anticuerpos específicos en coinfectados
por Leishmania sean indetectables.
 Tiras reactivas basadas en inmunocromatografía que detectan anticuerpos circulantes anti-K39
sobre la sangre obtenida por punción del pulpejo de un dedo. Sensibilidad de entre el 90 y el
100% en pacientes sintomáticos.
 Detección de niveles elevados de inmunoglobulina G específica anti-Leishmania en sangre
circulante es el método estándar y puede realizarse mediante técnicas de aglutinación directa
u otros métodos serológicos.
 Pruebas de aglutinación directa

 Diagnóstico de Leishmaniasis cutánea:

 Identificación de amastigotes en tejidos es el método diagnóstico habitual.

- Mayor rédito diagnóstico se obtiene a partir de material obtenido de la base de las úlceras
mediante biopsia, escarificación o impresiones de portaobjetos.
- El cultivo del material obtenido tiene mayor sensibilidad.
o Desventajas: las lesiones cutáneas abiertas pueden estar contaminadas por
bacterias y hongos, y las diferentes especies de Leishmania tienen diferentes
requerimientos para desarrollar en cultivo.
 Métodos moleculares: sensibilidad y la especificidad de estos métodos rondan el 100%.
- PCR
- Electroforesis isoenzimática
- Prueba cutánea de leishmanina o prueba de Montenegro

TRATAMIENTO

Leishmaniasis cutáneo mucosa

Especie (zona geográfica Medicamento/ Posología
o grupo específico) tratamiento
Antimoniales 20 mg de Sb5+/kg de peso al día i.v. durante 30 días
pentavalentes
Anfotericina B 2-3 mg/kg de peso/día durante 20 días hasta acumular 3,5 g de dosis total
liposómica
Todas las especies
Anfotericina B 0,7-1 mg/kg de peso al día i.v. durante 25-45 días dependiendo de la respuesta
desoxicolato clínica. Puede ser aplicada en días alternos
Isetionato de 3-4 mg/kg de peso al día durante 7-10 dosis en días alternos
pentamidina
 Leishmaniasis visceral
Especie (zona geográfica Medicamento/ Posología
o grupo específico) tratamiento
3-5 mg/kg de peso/día i.v. aplicados en 3-6 días hasta un máximo de 24 mg/kg.
Anfotericina B liposómica
Esquemas de dos dosis de 10 mg/kg de peso se usan en Francia e Italia.
L. infantum
Anfotericina B 0,7-1 mg/kg de peso/día i.v. de 15 a 20 dosis aplicadas diariamente o en días
desoxicolato alternos
Una dosis simple de 10 mg/kg es el tratamiento de primera línea 3-5 mg/kg de
Anfotericina B liposómica
peso/día i.v. aplicados en 3-6 días hasta un máximo de 15 mg/kg
 Para > 12 años de edad: 2,5 mg/kg de peso/día p.o. durante 28 días con una dosis
máxima de 150 mg/día
Miltefosina
 Para menores < 12 años: de acuerdo con el peso: > 25 kg: 100 mg p.o. día y ≤ 25 kg:
L. donovani (subcontinente
50 mg p.o. día
indio)
Sulfato de paromomicina 15 mg de base/kg de peso al día i.m. o i.v. durante 21 días
 Anfotericina B liposómica (una dosis de 5 mg/kg de peso) y Miltefosina (2 mg/kg
de peso durante 7 días)
Terapias combinadas
 Anfotericina liposómica B (una dosis 5 mg/kg de peso) y paromomicina (15 mg de
base/kg al día durante 10 días)
L. donovani (África del Antimoniales pentavalentes (20 mg Sb5+/kg de peso al día i.m. o i.v.) y
Terapia combinada
Este) paromomicina (15 mg de base/kg de peso al día i.m.) durante 17 días
L. infantum 4 mg/kg de peso al día i.v., los días 1 a 5, 10, 17, 24, 31 y 38
(inmunodeprimidos, Anfotericina B liposómica
embarazadas)

Leishmaniasis cutánea
Especie (zona geográfica o Medicamento/ Posología
grupo específico) tratamiento
Antimoniato de meglumina intralesional: inyección de 1-5 mL en la base de la lesión
Crioterapia con nitrógeno líquido cada 3-7 días hasta la curación
Tratamientos locales
Leishmaniasis cutánea Pomadas de paromomicina al 15% con cloruro de metilbencetonio al 12% durante
del Viejo Mundo 20 días
Termoterapia con 1 o 2 aplicaciones de calor localizado (50 °C durante 30 s)
Tratamientos sistémicos 20 mg/kg de peso al día i.v. durante 20 días
Leishmaniasis cutánea del 20 mg Sb5+/kg de peso al día i.m. o i.v. durante 20-30 días
Antimoniales
Nuevo Mundo (todas las
pentavalentes
especies del parásito)
Isetionato de 7 mg/kg de peso al día i.v., días alternos, tres dosis
L. guyanensis
pentamidina
L. guyanensis, L. braziliensis 2,5 mg/kg de peso al día p.o. durante 28 días
Miltefosina
y L. panamensis
 PREVENCION Y CONTROL
Por la falta de vacunas eficaces su prevención radica en la reducción del riesgo de exposición a los
vectores con el uso de repelentes, insecticidas y medidas de barrera como mosquiteros, protección en
las viviendas, uso de vestimenta que cubra bien el cuerpo y evitar aquellos lugares donde los vectores
se encuentren.

Su control por otra parte se basa en el control de los vectores y reservorios.

Todas estas medidas se deben adaptar a cada región y las características epidemiológicas de la
misma.

Prevención y control de jejenes según especie:

 Endofílicos: permanecen en la vivienda tras alimentarse

 Uso de insecticidas
 Uso de mosquiteros los cuales vienen con insecticida y de lo contrario se pueden impregnar
con ellos.
 Fumigación
 Prevención y control de vectores zoonóticos, en especial perros domésticos:
 Erradicación de los callejeros
 Vacunación domiciliaria
 Collares con deltametrina
 Uso de insecticidas sobre ellos