SINDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO - Articulo

“AÑO DE FORTALECIMIENTO DE LA SOBERANÍA NACIONAL ”
UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN
Facultad de ciencias de la Salud
Escuela profesional de Obstetricia
Asignatura: Gestión de la información
Docente: Obsta. Dra. Palomino Alvaro Gabriela del Pilar
Tema: Artículo de revisión: Síndrome de ovario poliquístico
Integrantes:
● Rodriguez Espejo, Ruth Amparito

● Ruiz Gonzalez, Jhojan Eduardo
● Davila Torres, Grace Gidith
● Rojas Baltazar, Jessenia
● Saavedra Tuanama, Alexandra
RESUMEN
Objetivos. Determinar las características de las mujeres con síndrome de ovario poliquístico
con sus posibles variables y causas, de varios países y estudios en América. Materiales y
Métodos. Estudio descriptivo, comparativo, observacional y prospectivo de pacientes con
síndrome de ovario poliquístico y controles. Resultados. Del 100% de los artículos
revisados, se evidencia que, en su mayoría se describe la prevalencia, causas, consecuencia y
plantean algunas estrategias necesarias para mejorar la problemática en estudio.
ABSTRACT
Objectives. To determine the characteristics of women with polycystic ovary syndrome with
its possible variables and causes, from several countries and studies in America. Materials
and methods. Descriptive, comparative, observational and prospective study of patients with
polycystic ovary syndrome and controls. Results. Of 100% of the articles reviewed, it is
evident that, for the most part, the prevalence, causes, consequences are described and some
necessary strategies are proposed to improve the problem under study..
INTRODUCCIÓN
El síndrome de ovario poliquístico es la enfermedad ginecológica y endocrina más frecuente

en mujeres en edad reproductiva. Es, además una de las causas más comunes de
hiperandrogenismo (hirsutismo, acné) y anovulación (alteraciones menstruales e infertilidad)
y de incremento del riesgo de síndrome metabólico, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad
cardiovascular (1).
Es una patología determinada genéticamente. La mayoría de las pacientes con síndrome de

ovario poliquístico tiene resistencia a la insulina, disfunciones endoteliales y vasculares. Se
estima que 50% de las pacientes son obesas y, de éstas, de 62 a 75% son resistentes a la
insulina. Independientemente de la obesidad, las pacientes con este síndrome pueden cursar
con resistencia a la insulina incluso hasta en 31% de los casos; este hecho contribuye a la
infertilidad (2).
La metformina mejora las tasas de nacidos vivos y de embarazo clínico y si reduce la

incidencia del síndrome de hiperestimulación ovárica (SHEO) en las mujeres con SOP que se
someten a una fecundación in vitro (FIV) o a una inyección intracitoplasmática de
espermatozoides (ICSI), puede usarse para el tratamiento de ciertos rasgos del SOP, como el
hiperandrogenismo, las irregularidades menstruales, la resistencia a la insulina, la
disminución de ovulación y la infertilidad(3).
Su presentación clínica está sujeta a la presencia de una predisposición genética, sometida a
diferentes influencias externas tales como la obesidad, entre otras. Existen diferencias
metabólicas y endocrinas entre las pacientes obesas y no obesas con síndrome de ovario
poliquístico, las cuales deben tenerse en cuenta a la hora de definir el pronóstico y el manejo
(4).
Las mujeres con SOP pueden tener períodos menstruales poco frecuentes o prolongados, o
niveles excesivos de hor- mona masculina (andrógeno). Se pueden formar varias
acumulaciones pequeñas de líquido (folículos) en los ovarios y estos podrían no liberar
óvulos de forma regular(5).
En 1990 el Instituto Nacional de la Salud (NIH) en los Estados Unidos, recomendó los
siguientes criterios diagnósticos para SOP: Hiperandrogenismo clínico o bioquímico,
anovulación y exclusión de otros desórdenes como hiperplasia adrenal congénita de inicio
tardío, tumores secretantes de andrógenos y Síndrome de Cushing(6).
El aumento de tejido graso, particularmente abdominal está asociado a aumento de

producción de andrógenos y mayor riesgo cardiovascular, se estima una prevalencia de
obesidad en este tipo de pacientes entre el 30 a 60%; estudios reportan que las mujeres
portadoras de SOP tienen un riesgo mayor de producir síndrome metabólico, diabetes tipo 2,
enfermedad vascular de gran vaso o afectación renal, síndrome de apnea obstructiva del
sueño, alteración hepática y cáncer de endometrio (7).
Es un trastorno complejo, en el que numerosas variantes genéticas, y factores ambientales

interactúan, se combinan y contribuyen a la fisiopatología y clínica. Es la disfunción
endocrino-metabólica más prevalente en mujeres de edad reproductiva, su incidencia varía
según los criterios diagnósticos utilizados entre un 5 a un 15%; con manifestaciones clínicas
muy variadas, por lo cual su definición ha requerido varios consensos y es aún motivo de
controversia. En la actualidad no se conocen diferencias en cuanto a la incidencia desde el
punto de vista racial; sin embargo, existe cierta tendencia a incidir más en mujeres hispanas o
mexicoamericanas (8).
El síndrome se caracteriza por alteraciones o ausencia de menstruaciones, obesidad,

hirsutismo e infertilidad. Cuando las mujeres presentan anovulación, la primera línea de
tratamiento es el uso de inductores de la ovulación. El citrato de clomifeno sigue siendo la
opción inicial, ya que aproximadamente 75 % de las mujeres ovula en respuesta al
tratamiento y 70 % responde a dosis de 50-100 mg / día (9).
Es la endocrinopatía más frecuente en la mujer en edad reproductiva, de etiología incierta y
presentación clínica heterogénea. El SOP es una de las principales causas de infertilidad
ovárica femenina y asimismo se encuentra asociado a distintos desórdenes metabólicos como
el síndrome metabólico (SM), obesidad, dislipidemia, insulinorresistencia (IR) y riesgo
cardiovascular (RCV) aumentado. Por lo tanto, las pacientes con SOP tienen mayor riesgo de
desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares (ECV), entre otras patologías
endocrino- metabólicas (10).
METODOLOGÍA
Se revisaron 10 artículos científicos online extraídos de la base de datos de Scielo (6),

Redalyc (4); información obtenida en México (40%), Ecuador (20%), Brasil (10%),
Colombia (10%), Honduras (10%), Argentina (10%). Los datos procesados por los artículos
revisados son de fuente primaria (70%) y secundaria (30%).
RESULTADOS
Del 100% de los artículos revisados, se evidencia que, en su mayoría se describe la

prevalencia, causas, consecuencia y plantean algunas estrategias necesarias para mejorar la
problemática en estudio, así tenemos:
Prevalencia:
Saucedo de la Llata E, Indica que la prevalencia va de 4% a 16% (México, 2016)1. Pulido D,

Scott M, Barreras C, Soto F indica que la prevalencia de obesidad en este tipo de pacientes
entre el 30 a 60% (México, 2020)7. Gambo I, indica que su incidencia varía según los
criterios diagnósticos utilizados entre un 5 a un 15% (México 2016)8 . Treviño Báez J, la
prevalencia del ovario poliquístico fue del 13,3% (México, 2021)2. Tso L, Costello M,
Albuquerque L, Andriolo R, Macedo C, indican que la prevalencia es aproximadamente entre
el 5% y el 10% de las mujeres en edad reproductiva (Brasil 2020)3. García G, Castaño P,
OSPINA M, VIVAS C, indica que la prevalencia es de12,8% (Colombia 2018)4. Reinaldo
Ruiz, sustentan que la prevalencia del SOP afecta a la población femenina en edad fértil de 5
a 10% (Ecuador 2019)5. Mejía J, indica que la prevalencia es de 3-8% (Ecuador 2017)9.
Espinoza C, Matute N y López E, se han reportado rangos de prevalencia variables, entre 5 al
10 % de las mujeres en edad reproductiva. En un estudio realizado en EEUU se encontró una
prevalencia de 4.8% en mujeres blancas y de 8% en mujeres afroamericanas, en China se ha
reportado una prevalencia de 6.8% (Honduras 2018)6. Gamez J, Abbruzzese G, Cerrone G,
Lioy G, indican que la prevalencia es de 35% (Argentina 2016)10.
Debido a la prevalencia del SOP, presenta múltiples causas, siendo lo siguiente:

Causa:
Saucedo de la Llata E, indica que la causa es exceso de andrógenos, herencia y anovulación.

Pulido D, Scott M, Barreras C, Soto F, indica que se debe a la resistencia con
hiperinsulinemia, e intolerancia a la glucosa. Para Gambo I, indica que la causa es
hiperandrogenismo producido por las glándulas suprarrenales, amenorrea y ovarios grandes.
Treviño Báez J, afirma que se debe a la difusión de ovario, hiperandrogenismo, y ovarios de
apariencia poliquística. Teniendo en cuenta que Tso L, Costello M, Albuquerque L, Andriolo
R, Macedo C, dijo que se debe a las afecciones crónicas y anovulación, al igual que García G,
Castaño P, OSPINA M, VIVAS C, se debe al hiperinsulinismo, hiperandrogenismo y
herencia poligénica. Así mismo Suarez, Borja y Ontaneda, afirma que la causa es
anovulación, amenorrea e hirsutismo. Terminando con Mejía J, dice que se debe a la
ovulación irregular, hiperandrogenismo sintomático, y ovarios poliquísticos. Finalmente,
Espinoza C, Matute N y López E, concluye que se debe a la amenorrea, oligomenorrea, e
hirsutismo.
Gamez J, Abbruzzese G, Cerrone G, Lioy G dijo que se debe a los desórdenes metabólicos, y
ovarios poliquísticos aumentados de tamaño.
Consecuencia:
Saucedo de la Llata E afecta en los altos niveles de LHDF y diabetes, pero para Pulido D,
Scott M, Barreras C, Soto F, es aumento de tejido graso, presión arterial, mayor índice de
masa corporal y diabetes mellitus. En cambio, Gambo I cree que una consecuencia es la
infertilidad, enfermedades cardiovasculares, problemas hormonales, y quistes. Para Treviño
Báez J, dice que causa resistencia de insulina, disfunciones endoteliales, y cardiovasculares.
También tengamos en cuenta que Tso L, Costello M, Albuquerque L, Andriolo R, Macedo C
García G, Castaño P, OSPINA M, VIVAS C, que afirma como consecuencia abortos e
infertilidad. Suarez, Borja y Ontaneda, cree que una consecuencia es la obesidad y
enfermedades cardiovasculares. En cambio, Mejía Y, dijo que es la obesidad, esterilidad,
oligomenorrea y síndrome metabólico, terminando Espinoza C, Matute N y López E,
concluye que causa obesidad mórbida, cáncer de endometrio, hipertensión, diabetes y
enfermedad fibroquística de mama, finalmente Gamez J, Abbruzzese G, Cerrone G, Lioy G,
dice que causa infertilidad, obesidad y enfermedades cardiovasculares.
DISCUSIÓN
El SOP es una entidad heterogénea, polimorfa de etiología incierta y a la cual se la ha
dividido en dos subgrupos. Aquellos con LH alta, con peso normal o delgadas, con niveles de
andrógenos normales o levemente aumentados e hirsutismo de leve a moderado con pocos
trastornos metabólicos, constituyen un grupo. En el segundo grupo predomina la elevación de
la insulina, niveles de andrógenos mas altos, obesidad, con gran compromiso metabólico y
niveles de LH normales. Es a este último grupo al que consideramos que el mayor porcentaje
de pacientes pertenecen.
En la conferencia de consenso de la NIH, destaca que el diagnostico es esencialmente clínico,
asociado a alteraciones bioquímicas de los niveles de andrógenos ováricos y de las
gonadotrofinas. Respecto a las gonadotrofinas (LH, FSH) hay concordancia en que el
aumento es alrededor del 50-70% y se explica fundamentalmente por déficit de dopamina,
que aumentaría los pulsos de GnRH actuando mayoritariamente sobre la frecuencia y en
menor medida sobre la amplitud y por otro lado al hiperestrogenismo, específicamente, el
aumento de la estrona que sensibiliza a la hipófisis al GnRH, aumentando de este modo los
pulsos de LH. Estos aumentos en los pulsos de LH actuando a nivel de la célula de la teca y a
través de la enzima p450-17c, provocarían un aumento de la secreción de andrógenos
(testosterona, androstenediona) provocando atresia folicular, alteración de la maduración
folicular, déficit de la enzima aromatasa, disminución de los receptores para FSH en la célula
de la granulosa, lo que llevaría a la anovulación crónica y oligoamenorrea El aumento de
andrógenos de estas pacientes se manifiesta en un hiperandrogenismo leve a moderado,
especialmente en la zona de mayor número de los receptores, es decir en la zona central de
cara y tronco. El hirsutismo severo es raro, salvo en la hipertecosis ovárica, variante asociada
a Insulinorresistencia.
Además se insiste que la monitorización de la paciente debe ser sólo clínica cada 6 ó 12
meses hasta la edad del climaterio, extremando el control del peso, regulación del ciclo
menstrual y los aspectos cosméticos y psicológicos esto es especialmente importante dado
que estas pacientes no tienen conciencia de enfermedad y habitualmente son subtratadas.
REFERENCIAS
1. Saucedo de la Llata E, Moraga-Sánchez MR, Romeu-Sarrió A, Carmona-Ruiz IO. LH-

FSH ratio and polycystic ovary syndrome: A forgotten test? | Proporción LH-FSH y
síndrome de ovario poliquístico: ¿prueba olvidada o no útil? Ginecol Obstet Mex
[Internet]. 2016;84(2):84–94. Available from:
https://www.medigraphic.com/pdfs/ginobsmex/gom-2016/gom162e.pdf
2. Aguilar-Mora ME, Treviño-Báez JD, Castañeda-Díaz M, Martínez-Gaytán V, de la O-

Pérez LO. Gastrointestinal effect and tolerance of myoinositol vs metformin in the
metabolic and hormonal control of patients with polycystic ovary syndrome. Ginecol
Obstet Mex. 2021;89(3):222–31.
3. Lo T, Mf C, Let A, Rb A, Cr M. Biblioteca. 2020; Available from:

https://www.cochranelibrary.com/es/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD006105.pub4/
pdf/abstract/es
4. Vivas A, Liliana M. SOP fisiopatología en obesas y no obesas 9. Rev CES Med

[Internet]. 2011;25(2):169–79. Available from:
http://www.redalyc.org/pdf/2611/261122529005.pdf
5. Ruiz Rodríguez R, Serrano Mera VK, Solis Guzmán PG, Montes Mendoza GA.
Síntomas y tratamiento de pacientes diagnosticadas con síndrome de ovario
poliquístico. Reciamuc [Internet]. 2020;4(4):125–33. Available from:
10.26820/reciamuc/4.(4).diciembre.2020.125-133
6. Espinoza, Cinthia; Matute, Nancy; Ochoa, Senia; López E. Caracterización clínica de

pacientes con síndrome de ovarios poliquísticos. Rev Med Hondur [Internet].
2011;79(3):128–31. Available from: http://www.bvs.hn/RMH/pdf/2011/pdf/Vol79-3-
2011-5.pdf%0Ahttps://revistamedicahondurena.hn/assets/Uploads/Vol79-3-2011-5.pdf
7. Pulido DI, Scott ML, Barreras C, Soto F, Barrios C, López CM. Sindrome De Ovario
Poliquístico En Mujeres Portadoras De Sindrome Metabólico. Rev Médica Clínica Las
Condes [Internet]. 2016;27(4):540–4. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.rmclc.2016.07.013
8. Velásquez E. [Chronic complications of polycystic ovary syndrome. Review]. Invest

Clin [Internet]. 2002;43(3):205–13. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12229282
9. Mejía Montilla J, Reyna Villasmil E, Torres Cepeda D, Reyna Villasmil N, Rondón

Tapia M, Fernández Ramírez A. Metformina en mujeres con síndrome de ovarios
poliquísticos resistentes al citrato de clomifeno. Inspilip. 2017;1(2):1–15.
10. Gamez JM, Abruzzese G, Cerrone G, Lioy G, Mormandi E, Otero P, et al. Polycystic
ovary syndrome: Phenotypes and cardiovascular disease. Rev Argent Endocrinol
Metab [Internet]. 2016;53(4):149–56. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/j.raem.2016.11.004

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Tema: Artículo de revisión: Síndrome de ovario poliquístico

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El síndrome de ovario poliquístico es la enfermedad ginecológica y endocrina más frecuente

Es una patología determinada genéticamente. La mayoría de las pacientes con síndrome de

La metformina mejora las tasas de nacidos vivos y de embarazo clínico y si reduce la

El aumento de tejido graso, particularmente abdominal está asociado a aumento de

Es un trastorno complejo, en el que numerosas variantes genéticas, y factores ambientales

El síndrome se caracteriza por alteraciones o ausencia de menstruaciones, obesidad,

Se revisaron 10 artículos científicos online extraídos de la base de datos de Scielo (6),

Del 100% de los artículos revisados, se evidencia que, en su mayoría se describe la

Saucedo de la Llata E, Indica que la prevalencia va de 4% a 16% (México, 2016)1. Pulido D,

Debido a la prevalencia del SOP, presenta múltiples causas, siendo lo siguiente:

Saucedo de la Llata E, indica que la causa es exceso de andrógenos, herencia y anovulación.

1. Saucedo de la Llata E, Moraga-Sánchez MR, Romeu-Sarrió A, Carmona-Ruiz IO. LH-

2. Aguilar-Mora ME, Treviño-Báez JD, Castañeda-Díaz M, Martínez-Gaytán V, de la O-

3. Lo T, Mf C, Let A, Rb A, Cr M. Biblioteca. 2020; Available from:

4. Vivas A, Liliana M. SOP fisiopatología en obesas y no obesas 9. Rev CES Med

6. Espinoza, Cinthia; Matute, Nancy; Ochoa, Senia; López E. Caracterización clínica de

8. Velásquez E. [Chronic complications of polycystic ovary syndrome. Review]. Invest

9. Mejía Montilla J, Reyna Villasmil E, Torres Cepeda D, Reyna Villasmil N, Rondón

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