Brain">
Tomo Neurología
Tomo Neurología
Tomo Neurología
TERAPIA
OCUPACIONAL EN
NEUROLOGÍA
TE.ORIENTAMOS
1
CONTENIDO
SISTEMA EXÁMEN
NERVIOSO NEUROLÓGICO
TRASTORNOS ENFERMEDADES
MOTORES DESMIELINIZANTES
ACCIDENTE TRAUMATISMO
CEREBROVASCULAR CRANEOENCEFÁLICO
ENFERMEDAD DE REGENERACION
PARKINSON NEURONAL
2
SISTEMA NERVIOSO
SNC SNP
consta de: incluye:
Nervios
médula
craneales
Nervios
encéfalo
espinales
3
Sistema nervioso somático
Diencéfalo y
Cerebro hemisferios
cerebrales
Bulbo raquideo ,
protuberancia
Encéfalo Tronco cerebral
(puente) y
mesencéfalo
Cerebelo
Nervios espinales
Médula espinal
Nervios craneales
4
MÉDULA
5
BULBO RAQUÍDEO
El bulbo raquídeo es la parte del encéfalo que se une
a la medula espinal y constituye la parte inferior del
tronco encefálico. En el bulbo se localizan fascículos
ascendentes (sensoriales) y descendentes (motores)
que comunican la médula espinal con el encéfalo,
además de numerosos núcleos o centros (masas de
sustancia gris) que regulan diversas funciones vitales,
como la función respiratoria, los latidos cardíacos y
el diámetro vascular. Otros centros regulan funciones
no vitales como el vómito, la tos, el estornudo, el hipo
y la deglución. El bulbo también contiene núcleos que
reciben información sensorial o generan impulsos
motores relacionados con cinco pares craneales:
nervio vestíbulococlear (VIII), nervio glosofaríngeo
(IX), nervio vago (X), nervio espinal (XI) y nervio
hipogloso (XII).
PROTUBERANCIA O PUENTE
está
situado inmediatamente por encima
del bulbo y, al igual que el bulbo, está
compuesta
por núcleos y fascículos
ascendentes (sensoriales) y
descendentes (motores). Contiene
núcleos que participan, junto al bulbo, en
la regulación de la respiración así como
núcleos relacionados con cuatro pares
craneales:
Nervio trigémino (V), nervio
motor ocular externo (VI), nervio facial
(VII) y nervio vestíbulococlear (VIII).
6
MESENCÉFALO
se extiende desde la protuberancia hasta el diencéfalo, y
al igual que el bulbo y la protuberancia contiene núcleos
y fascículos. En su parte posterior y medial se sitúa el
acueducto de Silvio, un conducto que comunica el III y el
IV ventrículo y que contiene líquido cefaloraquídeo. Entre
los núcleos que comprende el mesencéfalo se encuentra
la sustancia negra y los núcleos rojos izquierdo y
derecho, los cuales participan en la regulación
subconsciente de la actividad muscular. Los núcleos
mesencefálicos relacionados con los pares craneales
son: nervio motor ocular común (III) y nervio patético (IV).
EL CEREBELO
Ocupa la porción posteroinferior de la cavidad craneal detrás del bulbo
raquídeo y protuberancia. Lo separan del cerebro la tienda del cerebelo
o tentorio, una prolongación de la dura madre, la cual proporciona
sostén a la parte posterior del cerebro. El cerebelo se une al tronco del
encéfalo por medio de tres pares de haces de fibras o pedúnculos
cerebelosos. En su visión superior o inferior, el cerebelo tiene forma de
mariposa, siendo las “alas” los hemisferios cerebelosos y el “cuerpo”
el vermis. Cada hemisferio cerebeloso consta de lóbulos, separados
por cisuras. El cerebelo tiene una capa externa de sustancia gris, la
corteza cerebelosa, y núcleos de sustancia gris situados en la
profundidad de la sustancia blanca. La función principal del cerebelo
es la coordinación de los movimientos. El cerebelo evalúa cómo se
ejecutan los movimientos que inician las áreas motoras del cerebro. En
caso de que no se realicen de forma armónica y suave, el cerebelo lo
detecta y envía impulsos de retroalimentación a las áreas motoras, para
que corrijan el error y se modifiquen los movimientos.
Además, el cerebelo participa en la regulación de la postura y el
equilibrio.
7
DIENCEFALO
TÁLAMO
El tálamo consiste en dos masas simétricas de sustancia
gris organizadas en diversos núcleos, con fascículos de
sustancia blanca entre los núcleos. Están situados a
ambos lados del III ventrículo. El tálamo es la principal
estación para los impulsos sensoriales que llegan a la
corteza cerebral desde la médula espinal, el tronco del
encéfalo, el cerebelo y otras partes del cerebro. Además,
el tálamo desempeña una función esencial en la
conciencia y la adquisición de conocimientos, lo que se
denomina cognición, así́ como en el control de las
emociones y la memoria. Asimismo, el tálamo participa en
el control de acciones motoras voluntarias y el despertar.
8
HIPOTÁLAMO
9
HEMISFERIOS CEREBRALES
El lóbulo frontal está separado del lóbulo parietal por una cisura de dirección
cráneo-caudal denominada cisura central o cisura de Rolando. En la
circunvolución situada inmediatamente por delante de la cisura de Rolando o
circunvolución prerrolándica, se encuentran las neuronas que configuran el
área motora primaria. Asimismo, la circunvolución situada inmediatamente por
detrás de la cisura de Rolando o circunvolución postrolándica o parietal
ascendente, contienen las neuronas que configuran el área somatosensorial.
En la cara externa de la corteza cerebral, una cisura que sigue una dirección
antero-posterior, la cisura de Silvio, divide el lóbulo frontal del lóbulo temporal.
En la cara interna del lóbulo occipital encontramos la cisura calcarina.
10
La sustancia blanca subyacente a la corteza cerebral consiste en axones
mielínicos organizados en fascículos, los cuales transmiten impulsos entre
circunvoluciones de un mismo hemisferio, entre los dos hemisferios (cuerpo
calloso) y entre el cerebro y otras partes del encéfalo a la médula espinal o
viceversa.
Área
Área visual Área auditiva Área gustativa
somatosensorial
primaria
Área olfatoria
11
Las áreas de asociación comprenden algunas áreas motoras y sensoriales,
además de grandes áreas en la cara lateral de los lóbulos occipital, parietal y
temporal, así como en el lóbulo frontal por delante de las áreas motoras. Las
áreas de asociación están conectadas entre si mediante fascículos de
asociación. Entre las áreas de asociación destacamos:
1. Área premotora
2. Circunvolución frontal ascendente (área motora somática
primaria)
3. Cisura de Rolando
4. Área prefrontal
5. Área de Broca (área motora del lenguaje)
A. Primera circunvolución temporal
6. Área de asociación auditiva
7. Área auditiva primaria
8. Circunvolucion parietal ascendente (área sensitiva
somatica primaria)
9. Área táctil primaria
10. Área de asociación sensitiva somatica
11. Área de asociación visual
12. Corteza visual
13. Área de Wernicke (área sensitiva del lenguaje)
12
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO
Los nervios espinales o raquídeos y sus ramas comunican el SNC con los
receptores sensoriales, los músculos y las glándulas; estas fibras constituyen
el sistema nervioso periférico. Los 31 pares de nervios espinales salen de la
columna a través de los agujeros de conjunción, excepto el primero que
emerge entre el atlas y el hueso occipital. Los nervios espinales se designan y
enumeran según la región y nivel donde emergen de la columna vertebral. Hay
ocho pares de nervios cervicales (que se identifican de C1 a C8), 12 pares
torácicos (T1 a T12) cinco pares lumbares (L1 a L5), cinco pares sacros y un
par de nervios coccígeos.
13
NERVIOS CRANEALES
Los nervios craneales, al igual que los nervios raquídeos son parte del sistema
nervioso periférico y se designan con números romanos y nombres. Los
números indican el orden en que nacen los nervios del encéfalo, de anterior a
posterior, y el nombre su distribución o función. Los nervios craneales emergen
de la nariz (1), los ojos (II), el tronco del encéfalo (III a XII) y la médula espinal
(una parte del XI).
14
9) Nervio glosofaríngeo o IX par craneal: es un nervio mixto. La porción
sensorial transporta la sensibilidad gustativa del 1/3 posterior de la
lengua. La porción motora somática inerva la musculatura que permita la
elevación de la faringe durante la deglución. La porción motora
parasimpática inerva la glándula parótida.
10)Nervio vago o X par craneal: es un nervio mixto. La función sensorial
transporta la sensibilidad de la epiglotis, faringe, así como estímulos que
permiten el control de la presión arterial y la función respiratoria. La
porción motora somática inerva los músculos de la garganta y cuello
permitiendo la deglución, tos y la fonación. La porción motora
parasimpática inerva la musculatura lisa de los órganos digestivos, el
miocardio y las glándulas del tubo digestivo.
11)Nervio espinal o XI par craneal: es un nervio mixto principalmente motor
que inerva músculos deglutorios, el músculo trapecio y el músculo
esternocleidomastoideo.
12)Nervio hipogloso o XII par craneal: inerva la musculatura lingual.
15
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Sistema Sistema
simpático parasimpático
16
SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
Las fibras largas corren desde estos ganglios a los órganos efectores,
incluidos los siguientes:
17
SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO
Este sistema está conformado por los nervios tanto motores, sensitivos
como mixtos que conforman a los 12 pares craneales, es decir, tenemos al
nervio óptico, el nervio olfatorio, el motor ocular común, nervio motor ocular
externo, el nervio facial, el trigémino, el tróclear, el hipogloso, el
glosofaríngeo, el nervio vago, el vestibulococlear y el nervio espinal.
Este sistema controla todas las funciones de los pares craneales, es decir,
participa en los movimientos oculares, en el olfato, en la vista, en la
sensibilidad cutánea y movimientos de la cara, en la audición, en el equilibrio,
en la sensibilidad, movimientos de la lengua y de toda la zona del paladar,
úvula, tímpano y faringe.
Estas lesiones al comprimir y alterar la función de los nervios, producen
principalmente trastornos en la sensibilidad de la piel y pérdida de la fuerza
motora.
18
EXÁMEN NEUROLÓGICO
SIGNO/SINTOMA
- Impotencia
funcional
- Dolor
- Alteracion
sensorial
- Fatiga
- Entre otros
ORIGEN
NEUROLÓGICO
- Percepción y
procesamiento
- Componentes
PUEDE SER POR:
Sistema
- Lesión Sistema
Nervioso
DAR Nervioso
RECOR es
síntoma - Alteración
tod o ser
No ¡ n o emocionales
gico,
neuroló - Secundario a
te! con
alarman ac tuar trastornos
debe ales
Se fr en t e a re orgánicos
tez Sistema
inmedia d el
s
dolencia
o
Nervios
19
ANAMNESIS
§ Antecedentes personales
§ Motivo de consulta
§ Medicación actual
§ Antecedentes familiares
ANTECEDENTES PERSONALES
Nombre completo
Edad
Medicamentos
ocupacion laboral
Procedencia
Abuso de sustancias
Otras patologias
20
• Historia patológica familiar.
ANTECEDENTES FAMILIARES
• Otros casos en la familia similares al del
paciente.
MOTIVO DE CONSULTA
§ Síntomas neurologicos puedes ser:
§ Transitorios.
IMPORTANTE
21
FORMULACION HIPOTESIS DIAGNOSTICA
Orientados a
Hipótesis Exploración clínica +
confirmar
Post anamnesis aproximada exámenes
hipótesis
diagnóstica complementarios
diagnóstica
EXPLORACION FÍSICA
Ø OBJETIVO: Localizar dentro del Sistema Nervioso la lesión sospechada
producto de la anamnesis.
Ø Orden aconsejable:
Examen
Examen Pares Sistema Sistema
mental y de
general craneales motor sensitivo
conciencia
Coordinación
Marcha Equilibrios de
Reflejos
movimientos
22
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DIAGNÓSTICO NEUROLÓGICO
1. Examen del líquido cefalorraquídeo.
3. Neuroimagen.
3.1Tomografía Computarizada.
3.2Resonancia Magnética.
3.3Angiografía.
4. Biopsias.
23
Indicaciones
§ Meningitis.
§ Enfermedades desmielinizantes.
§ Encefalomielitis aguda.
§ Demencias.
Tratamientos farmacológicos:
§ Anestesia regional.
PRINCIPALES HALLAZGOS:
24
2. EXPLORACIONES FUNCIONALES DEL SISTEMA NERVIOSO
2.1 Electromiografía
25
3. NEUROIMAGEN
3.3 Angiografía
4. BIOPSIAS
Biopsia de nervio
26
Biopsia muscular
Biopsia cerebral
EVALUACIONES FUNCIONALES
TOMOGRAFIA DE EMISION DE POSITRONES (PET)
27
TOMOGRAFÍA DE EMISIÓN DE FOTONES (SPECT)
PATOLOGÍAS:
Enfermedad de Alzheimer.
Demencia con cuerpos de Lewy.
Enfermedad de Parkinson.
Esclerosis Lateral Amiotrófica.
Enfermedad de Huntington.
Complicaciones por VIH.
PATOLOGÍAS:
28
PERFIL EVOLUTIVO: TIPO MESETA – ESTABLE
- Cuadro sintomatológico aparece de forma súbita y progresiva.
- Los déficits progresan hasta la resolución del origen del cuadro.
- Las secuelas se pueden recuperar por completo o hasta llegar a una
meseta.
- ACV, Tumores, Hemorragias Subaracnoideas, Lesiones medulares
incompletas, TEC.
TRASTORNOS MOTORES
SISTEMA CORTICOESPINAL
29
Los signos y síntomas clásicos permiten localizar la lesión responsable en uno
de los sistemas mencionados y, por tanto, facilitan el diagnóstico del proceso
patológico.
1.- FASCICULACIONES
30
2.- FIBRILACIONES
3.- CALAMBRES
4.- MIOTONÍA
31
6.- ATROFIA MUSCULAR
32
1.- CORTEZA MOTORA PRIMARIA:
Controla
Lesión produce
Musculatura proximal +
Apraxia del tipo cinético +
coordinación
perseveración del
interextremidades +
movimiento + alteración
movimientos complejos
coordinación óculo manual.
mano + movimientos
guiados sensorialmente.
Produce movimientos
complejos en respuesta a -Lesión produce
un estímulo + Acinesia, trastorno del
coordinación bimanual + habla tipo mutismo,
movimientos secuenciales afasia transcortical
+ movimientos oculares motora.
rápidos.
33
1.- PARALISIS:
3. Hiperreflexia
34
4. Reflejos patológicos
2. TEMBLOR CEREBELOSO:
3. ATAXIA:
35
4.- NISTAGMO:
§ Cuerpo estriado.
§ Globo pálido.
§ Núcleo rojo.
§ Núcleo subtalámico.
§ Sustancia negra.
36
• ACINESIA:
- Retraso en el inicio del movimiento.
• HIPOCINESIA:
- Pobreza de movimiento.
• BRADICINESIA:
• DISTONÍA:
- Cocontracción involuntaria y prolongada de los músculos
agonistas y antagonistas.
- Se produce en reposo y durante el intento de un
movimiento voluntario.
- Se observa como la adopción de posturas forzadas con las
articulaciones en planos muy diferentes.
- Puede ser focal, segmentaria o generalizada.
37
TRASTORNOS SENSIBILIDAD
NEUROANATOMIA SENSIBILIDAD
§ RECEPTORES:
Mecanorreceptores-Termorreceptores-Quimiorreceptores-
Fotorreceptores-Nociceptores.
Ascienden como lemnisco medial hasta núcleo ventral posterior del Tálamo.
38
Procesamiento somestesia
§ 3 áreas corticales:
o Área sensitiva primaria, recibe la mayor parte de las proyecciones
talámicas.
o Área sensitiva secundaria, recibe proyecciones del área sensitiva 1ria.
o Lóbulo parietal posterior, recibe proyecciones del área sensitiva
1ria.
§ Se combina con información de otros sentidos + otros centros
nerviosos.
§ Permite percepción sensorial y respuestas motoras, afectivas e
intelectuales.
1.- DOLOR:
39
3.- HIPOESTESIA:
TRASTORNOS NEUROFTALMOLÓGICOS
NEUROANATOMIA NEUROFTALMOLOGICA
SISTEMA VISUAL
- Receptores primarios ->
conos y bastones -> retina.
- impulsos eléctricos llegan a
nervio óptico, post decusación
en el quiasma se dirige al
ganglio geniculado.
- Proyecciones se dirigen
hacia área visual primaria,
tubérculos cuadrigemino y áreas
visuales asociativas.
SISTEMA OCULOMOTOR
- Mirada horizontal -> Núcleo de los nervios
oculomotor -> Protuberancia.
40
SIGNOS Y SINTOMAS NEUROFTALMOLOGIA
1.- Diplopía:
§ Sensación subjetiva de
visión doble de los
objetos.
§ Paciente no puede
desencadenar
voluntariamente los
movimientos sacadicos
(rápidos) de refijación a un
nuevo estímulo visual.
41
4.- Apraxia de los párpados:
§ Incapacidad para abrir los ojos a la orden, sin que exista debilidad
o cierre forzado.
§ Incapacidad para abrir los ojos a la orden, sin que exista debilidad
o cierre forzado.
6.- Exoftalmos:
§ Protrusión del globo ocular
respecto al plano coronal
de la órbita.
42
7.- Pérdida imaginación visual:
§ Se detecta a través
de test de copia
de dibujo simétrico,
diseccionar líneas, etc.
43
Enfermedades
Desmielinizantes
44
SÍNDROME GUILLAIN BARRÉ
El síndrome de Guillain-Barré o poliradiculoneuritis aguda es una enfermedad
autoinmune, desencadenada por una infección viral o bacteriana. Se caracteriza
por una debilidad simétrica, rápidamente progresiva, de comienzo distal y avance
proximal, a veces llegando a afectar la musculatura bulbar respiratoria, y que cursa
con pérdida de reflejos osteotendinosos y con signos sensitivos leves o ausentes.
El LCR muestra una disociación albúmino-citológica, con aumento de proteínas y
normalidad celular.
Se desconoce aún la causa exacta que provoca el síndrome de Guillain Barré, pero
puede aparecer a cualquier edad, y es más común encontrarlo en hombres y
mujeres de entre 30 y 50 años aproximadamente.
Puede presentarse junto a infecciones virales conocidas, como lo son: virus zika,
influenza, enfermedades gastrointestinales, neumonía por microplasma, herpes,
VIH, mononucleosis.
Criterios diagnósticos:
1. Hallazgos clínicos
Debilidad progresiva: Esto sucede en más de un miembro. El grado de
afectación es variable desde una mínima debilidad en las piernas, con o sin
ataxia a parálisis total de las 4 extremidades, tronco y bulbar, parálisis facial y
oftalmoplejia. La debilidad muscular se desarrolla rápidamente (gravedad
máxima a las cuatro semanas).
Arreflexia osteotendinosa universal: Puede existir una arreflexia distal o
hiporreflexia y patelar si se cumplen el resto de los criterios.
- Simetría relativa.
- Signos y síntomas sensitivos relativamente leves.
- Pares craneanos: VII par afectado en 50% (< 5% puede iniciarse por
pares craneanos.)
- La recuperación comienza 2 a 4 semanas después de haber alcanzado
la gravedad máxima.
- Alteraciones autonómicas.
- Sin fiebre al comienzo de los síntomas neurológicos.
45
2. Hallazgos en el LCR
- Disociación albumino-citológica.
- Proteínas elevadas después de la primera semana.
- Células: no más de 10 leucocitos por mm3 (hay autores que
aceptan hasta 50 leucocitos / mm3).
3. Hallazgos neurofisiológicos
- Velocidad de conducción disminuida en 60% (no uniforme por
característica segmentaria del proceso).
- Bloqueo de conducción en 80%
- Aumento de latencias distales.
- Latencia de onda F aumentada o ausente.
46
Algunos síntomas durante las fases
1. Debilidad
2.Dolores articulares y de partes blandas
3. Pérdida de la sensación postural
4. Tendencia al agotamiento.
5. Disfunción autonómica
Variantes Clínicas
1. Síndrome G-B agudo desmielinizante (lo son más del 85-90% de los casos).
2. Síndrome G-B agudo axonal. Se han descrito dos tipos:
a) Motor y sensitivo, de peor evolución que la forma desmielinizante
b) Motor (sin afectación de los nervios sensitivos).
3. Síndrome de Miller-Fisher: Se caracteriza por la presencia de la triada
oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Está desencadenado por ciertas cepas de
Campylobacter jejuni que inducen la formación de anticuerpos anti-
gangliósido GQ1b.
47
ESCALA FUNCIONAL DE GRAVEDAD CLÍNICA
0 . Sano, normal.
1. Síntomas y signos leves, pero que le permiten hacer las actividades de andar,
correr aún con dificultad, actividades de vestido, comida y aseo
2. Puede caminar más de 5 metros sin ayuda ni apoyo, pero no saltar o realizar
actividades para su cuidado personal.
3. Puede caminar más de 5 metros, pero con ayuda o apoyo.
4. Está confinado en cama.
5. Con ventilación asistida a tiempo total o parcial.
6. Muerte.
TRATAMIENTO CONVENCIONAL
48
El análisis de ensayos aleatorizados muestra que ambas mejoran y
aceleran la recuperación respecto al tratamiento conservador en niños y
adultos, aunque no disminuyen la mortalidad. El empleo de ambas
combinadas en un mismo paciente no proporciona, sin embargo,
mejores resultados. Puesto que ambas son igualmente caras y efectivas,
la elección de una u otra se hará por la experiencia o facilidad de
disposición de plasmaféresis. No hay hasta el momento ensayos
canonizados con plasmaféresis en niños menores de 12 años.
FASE ESTACIONARIA
49
FASE DE RECUPERACIÓN
Evaluación en T.O
Aspecto a evaluar Técnica de Evaluación
Sensibilidad - Monofilamentos
- Batería Tradicional
Registro Sensorial - Perfil Sensorial (según la edad)
50
Recreación - Chequeo según las actividades
recreativas y edad del paciente.
Ortesis y Adaptaciones - Evaluación de necesidades
REHABILITACIÓN FÍSICA
Evolución y seguimiento
- Mediante clasificación funcional de Hughes; evaluar la respuesta
al tratamiento y pronóstico.
- Repetir el estudio eléctrico a las 3 semanas, y en función de la
evolución a los 6 y 12 meses.
- Estudio serológico en sangre y LCR (sangre: segunda
determinación a las tres semanas, si se realizan estudios de
anticuerpos Angi gangliósidos).
- El egreso hospitalario se recomienda una vez alcance una escala
de Hughes de 3.
- Se recomienda iniciar tempranamente la terapia física.
- Continuar controles periódicos ambulatorios de neuropediatría y
rehabilitación.
Pronóstico
La evolución del SGB en la infancia es mejor que en adultos, la
mortalidad alcanza el 1%-5% de los niños, de los que un 25% quedan
con secuelas en general leves en forma de debilidad distal de
miembros inferiores. La mayor afectación clínica es un signo de peor
pronóstico. Las formas axonales en general tienen un peor pronóstico
que las formas desmielinizantes.
51
ROL DE LA TERAPIA OCUPACIONAL
52
Esclerosis Lateral Amiotrófica
La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad neuromuscular en la
que las motoneuronas que controlan el movimiento de la musculatura voluntaria,
gradualmente disminuyen su funcionamiento y mueren. La consecuencia es una
debilidad muscular que avanza hasta la parálisis, extendiéndose de unas
regiones corporales a otras, amenazando gravemente la autonomía motora, la
comunicación oral, la deglución y la respiración. Característicamente la
enfermedad no afecta a la musculatura ocular, esfinteriana ni a las fibras
sensitivas y los pacientes son plenamente conscientes de su deterioro porque
su capacidad cognoscitiva no se ve mermada. En este sentido, los afectados
de ELA son personas atrapadas en un cuerpo que ha dejado de funcionar, y el
paciente necesitará cada vez más ayuda para realizar las actividades de la vida
diaria, volviéndose más dependiente hasta fallecer generalmente por
insuficiencia respiratoria.
El desenlace final es
Es de origen
consecuencia de fallo
idiopático.
respiratorio.
53
sino que es necesario un análisis integral que contemple todos los factores o
dimensiones que visibilicen la compleja situación a la que se enfrentan estos
pacientes. En este sentido, el presente documento realiza un análisis del
estado de situación de la ELA sobre la base a 7 dimensiones clave, con el
objetivo de presentar una foto rápida y completa de la situación de las personas
afectadas por esta grave enfermedad.
Un problema
invisible
impacto en
pacientes de
calidad de
alta
vida de
necesidad y
pacientes y
alto coste
familias
ELA
la
enfermedad pacientes
de las complejos
barreras
54
Sin embargo, los mecanismos causantes de la ELA permanecen poco claros y
se necesita más trabajo de investigación para determinar de manera
concluyente las causas que contribuyen a desarrollarla.
TIPOS DE ELA
55
ELA esporádica.
CUADRO CLÍNICO
- Espasticidad
56
SÍNTOMAS DE AFECCION
SÍNTOMAS SEGUNDA BULBAR
MOTONEURONA
- Trastorno en la fonación
- Debilidad y atrofia muscular (voz nasal)
acentuada
- Disartria
- Hipo o arreflexia
- Hipotonía - Disfagia
- Fasciculaciones y
- Sialorrea
calambres musculares.
- Risa/llanto espasmódico
Diagnostico- tratamiento
57
De esta forma, se recomienda utilizar el criterio de Airlie House que señala que
el diagnostico de ELA requiere la presencia de:
o Educación sanitaria.
o Prevención de deformidades.
o Uso sensato de la energía.
o Normalización del tono muscular.
o Mantenimiento de los
mecanismos posturales normales.
o Mejora de la coordinación,
equilibrio y estímulo de la marcha.
o Mantenimiento de la amplitud
articular.
o Estímulo de toda experiencia
sensitiva.
o Ergonomía postural en cada fase
de la enfermedad (la ergonomía
es el estudio de datos biológicos
y tecnológicos aplicados a
problemas de mutua adaptación
entre el hombre y la máquina).
o Integración de los ejercicios en
Asistencia Ventilatoria
Domiciliaria.
o Apoyo psicológico.
58
TÉCNICAS DE REHABILITACIÓN
Las técnicas del concepto Bobath se basan en los
conocimientos aportados por la neurofisiología,
especialmente, los que hacen referencia a la plasticidad o
capacidad de modificación del SNC. Los tratamientos de
fisioterapia buscan la normalización del tono muscular, que,
en el caso de la ELA, está alterado a causa de la
degeneración de las motoneuronas. Para lograrlo, se
entrenan las posturas capaces de disminuir el tono muscular
y aquellas que facilitan los movimientos deseados: mayor
equilibrio de pie, movimientos activos e individuales de
brazos y piernas, etc.
59
Masoterapia (Masajes)
Hidroterapia y Natación
Efectos de la Hidroterapia.
60
Drenaje Postural y Terapia Percutiva.
La cinesiterapia es la terapia basada en el movimiento. Puede ser
activa, si requiere la participación del paciente, o pasiva, relajada
o forzada. La cinesiterapia tiene efectos positivos sobre el sistema
cardiovascular, respiratorio y muscular. En este caso, facilita la
conducción de impulsos nerviosos a través de la motoneurona.
61
TERAPIA OCUPACIONAL Y AYUDAS TÉCNICAS
La Terapia Ocupacional supone el tratamiento y adiestramiento del paciente de
modo que alcance su máxima capacidad y autonomía para realizar una vida lo
más normalizada e independiente posible. Se trata a la persona desde el punto
de vista físico, psíquico, social y laboral, optimizando la capacidad del
paciente, minimizando sus déficits y teniendo en cuenta su forma de vida y el
entorno socio-familiar que le rodea. El terapeuta ocupacional también ofrece
información y asesoramiento sobre las ayudas técnicas y aparatos de órtesis
más adecuados para compensar las áreas funcionales afectadas. Entre los
objetivos que se persiguen con la terapia ocupacional destacan los siguientes
62
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Enfermedad progresiva autoinmune del SN.
EPIDEMIOLOGIA / ETIOPATOGENIA
§
Más frecuente en hombres que en mujeres
4:1.
§ Edad media de comienzo entre 26 y 31 años.
§ Enfermedad inmunomediada.
§ Predisposición genética + influencia ambiental.
ANATOMIA PATOLÓGICA
63
Secundaria Benigna
progresiva
Se refiere a la forma progresiva y
crónica que adquiere la forma Con el paso de los años la
brote/remisión. 50% de los pacientes persona presenta nula o leve
evolucionan de esta forma a los 15 discapacidad.
años del inicio de la EM.
Síntomas
SÍNTOMAS PRIMARIOS
Alteraciones de sensibilidad
Alteraciones motoras
Parestesias
Debilidad muscular, espasticidad, alteraciones de la
Dolor muscular y otros dolores
marcha.
asociados, como dolor facial.
Dificultades de coordinación, temblores y dismetría.
Fatiga.
Incontinencia
Alteraciones visuales Micciones frecuentes y urgentes.
Disminución de la agudeza visual, visión borrosa, Vaciamiento incompleto.
defectos del campo visual, diplopia y nistagmus. Estreñimiento.
Falta de control de esfínter.
Alteraciones de lenguaje Alteraciones sexuales
Disartria Impotencia.
Alt en la intensidad de la voz (muy alto o muy bajo) Disminución de la excitación.
Velocidad enlentecida del habla. Pérdida de la sensación.
v Puede haber
Deterioro cognitivo empeoramiento de los
Alteración memoria corto plazo
síntomas con el calor (sol,
Trastorno concentración, y razonamiento.
agua caliente)
64
SÍNTOMAS SECUNDARIOS
Déficit en control
Infecciones
UPP postural y de
urinarias
tronco.
SÍNTOMAS TERCIARIOS
Complicaciones Alteración de
Perdida de rol de
sociales, laborales y relaciones
estudiante/trabajador
psicológicas. personales
Depresión.
Diagnostico
• RM
• Potenciales evocados
65
Tratamiento
• Sin tratamiento curativo.
• 3 objetivos de tratamiento:
• Tratamiento sintomático.
• Corticoides.
• Inmunosupresores.
• Inmunomoduladores.
66
Dificultades para llevar a cabo actividades que se prolongan en el tiempo.
67
• Estrategias para disminución de la fatiga.
Administración del tiempo en la ejecución de
actividades.
• Educación en conservación de la energía. Técnicas de
economía articular.
• Adaptaciones en el hogar y/o puesto laboral.
• Estrategias de afrontamiento, regulación emocional.
• Trabajar el control postural en sedestación y
bipedestación para la óptima realización de actividades
diarias.
• Aumentar o mantener rango articular de miembros
superiores.
• Aumentar o mantener fuerza de miembros superiores.
• Mejorar destreza manual.
• Mejorar coordinación óculo-manual, bimanual y
bilateral.
• Potenciar capacidades sensitivas.
• Entrenamiento en actividades de la vida diaria.
• Prescripción y entrenamiento en productos de apoyo.
• Adaptaciones del entorno.
68
El deterioro cognitivo en la EM es un hecho frecuente y presente desde fases
precoces de la enfermedad. Tiene escasa correlación con la discapacidad
física, el tiempo de evolución y el tipo evolutivo, pero presenta una buena
relación con la extensión del proceso patológico, el cual somos capaces de
detectar cada vez en mayor medida con las nuevas técnicas de RM.
69
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
ACV
ar
n co mbin
ede de
Se pu os tipos
amb iones
les
ISQUÉMICO HEMORRAGICO
85% 15%
70
ANATOMIA VASCULAR DEL CEREBRO
Arterias
Arteria basilar
vertebrales se
se divide en
unen
Arteria cerebral
Arteria basilar posterior
Arteria carótida
interna
71
POLIGONO DE WILLIS
72
CARACTERÍSTICAS GENERALES ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
FACTORES DE RIESGO
73
La isquemia cerebral es el resultado de una disminución del flujo sanguíneo
cerebral, hasta un nivel suficiente para provocar alteraciones metabólicas y
bioquímicas que conducen a la necrosis celular y alteran el funcionamiento
del sistema nervioso.
La isquemia, puede ser global o focal. La isquemia cerebral global,
corresponde a la disminución del flujo sanguíneo cerebral que se produce en
todo el encéfalo de manera simultánea.
La isquemia focal, va a afectar de manera parcial al encéfalo, y según la
duración de tiempo, va a clasificarse como:
Signos y síntomas:
o Afasia comprensiva + parafraseo.
INFARTO LACUNAR
INFARTOS HEMODINAMICOS
75
Se entiende como tal a la extravasación de sangre dentro del encéfalo,
secundaria a la ruptura de un vaso. Representa de un 10 a un 20 % de todas
las ECV. Se va a presentar de dos tipos, de acuerdo a su localización:
HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATOSA
Colección hemática producida por ruptura vascular espontánea localizada en
el interior del parénquima encefálico.
Causas:
§ HTA
§ Ruptura de aneurismas
§ Angiomas cavernosos
§ Drogas – OH
§ Terapia anticoagulante
§ Tumores cerebrales
Alteración
Muerte Barrera
neuronal y Edema Hematoenc
glial efálica
(BHE)
76
Edema cerebral
Comprime parénquima
Produce isquemia
Hidrocefalia
HEMORRAGIA VENTRICULAR
• Colección de sangre en el interior de los ventrículos cerebrales.
• Presentación clínica:
77
ETIOLOGÍA – ACV HEMORRAGICO
- Hipertensión arterial
- Aneurismas saculares
- Malformaciones arteriovenosas y venosas
- Trauma craneal (inmediato y retardado)
- Aneurismas micóticos
- Disecciones arteriales
- Tumores (metástasis, glioblastomas, hemangioblastomas,
ependimomas)
- Coagulopatías (hemofilia, coagulación intravascular, leucemias,
cirrosis hepática)
- Trombolíticos y anticoagulantes
- Síndrome de reperfusión
- Infartos arteriales y venosos con transformación hemorrágica
- Arteritis y enfermedad de “moyamoya”
- Angiopatía amiloide
- Encefalopatías tóxicas (púrpura cerebral)
- Encefalitis hemorrágica
- Drogas (cocaína-crack, anfetaminas, seudoefedrina, otros
simpaticomiméticos)
78
Sintomatología y secuelas post ACV
El ACV ya sea isquémica o hemorrágica, genera hipoxia o anoxia del tejido
nervioso, que según las características y localización de la lesión, va a
manifestarse en deficiencias temporales o permanentes de las funciones
cerebrales.
Tejido
nervioso
afectado
Hipoxia Anoxia
Isquémico
Hemorrágico
Secuelas Secuelas
permanentes temporales
SINDROMES NEUROVASCULARES
De acuerdo con lo visto en los terrenos irrigados por arteria, cuales son las posibles
alteraciones (signos síntomas) esperadas en los siguientes síndromes:
Síndrome
Neurovascular Síndrome Síndrome
de la Arteria Neurovascular Neurovascular de
Cerebral de la Arteria la Arteria Basilar.
Posterior. Vertebral.
79
Síndrome Neurovascular de la Síndrome Neurovascular de la Arteria
Arteria Carótida. Cerebral Media.
80
Síndrome Neurovascular de la Síndrome Neurovascular de la
Arteria Basilar. Arteria Vertebral.
• Hemiplejia + alteración
sensibilidad propioceptiva.
SINTOMATOLOGÍA – MOTORA
La principal alteración tiene relación con el “síndrome de la neurona motora
superior” que se manifiesta como hemiplejia o hemiparesia del hemicuerpo
contralateral al hemisferio cerebral lesionado, que se caracteriza por la
pérdida total o parcial de los movimientos voluntarios de dicho hemicuerpo.
Las manifestaciones de esta alteración tienen relación con:
81
SINTOMATOLOGÍA - SENSIBILIDAD
Se presenta pérdida total o parcial de la sensibilidad discriminativa (táctil o
propioceptiva) y trastornos perceptivocognitivos (alteraciones
visuoespaciales, desatención), que van a influir en la conducta motora del
individuo acorde al grado de alteración.
ALTERACIONES DE COMUNICACIÓN
Las personas con hemiplejía derecha suelen tener más déficit en el habla,
recepción verbal y lenguaje, producto que la lesión corresponde al hemisferio
izquierdo o dominante. Los problemas específicos son:
82
Alteraciones afectivas y del estado de ánimo
Alteraciones orgánicas
Otros trastornos:
Crisis epilépticas.
Demencia.
Tratamiento
Medidas generales:
83
Tratamiento quirúrgico:
Rehabilitación
• Inicio precoz
• Evaluaciones interdisciplinarias
84
TERAPIA OCUPACIONAL EN ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
Evaluación: entender cómo se afecta el desempeño ocupacional del usuario
por la alteración en las destrezas. Evaluar destrezas sensoriomotrices,
perceptuales, cognitivos, desempeño ocupacional, patrones, contexto y
comprender las características del usuario.
La intervención se basara en lograr la recuperación del desempeño
ocupacional incrementando el funcionamiento independiente y autónomo en
las ocupaciones.
OBJETIVO CENTRAL
Posicionamiento
85
Sedente
• Utilizar sling o coaptador de hombro
• Utilizar mesa con escotadura
• Uso de órtesis (palmeta – dorsaleta)
BOBATH ROOD
KABATT PERFETTI
TT
DESDE BOBATH
86
- Contacto directo sobre la zona de handling
- preparación de las estructuras
- Cargas de peso (propiocepción)
- Postura
- Elongación
- Movimiento terapéutico Básico
- Estimulación sensorial / Carga de peso
- Incorporación de intención en actos motrices funcionales
- Cuidado postural
- Confección de órtesis
o Elongación ( no masaje)
o Técnica de Bobath: a través de fijación proximal, aplicar
elongación a tejido muscular en dirección a inserción distal
o Movimiento terapéutico básico: movilización pasiva/ asistida
en rangos articulares. Posicionar y coaptar
o Cargas de peso. Input propioceptivo
o Estimulación sensorial hemicuerpo con paresia
o Aplicación de diversos estímulos táctiles: texturas,
temperaturas
o Estimulación propioceptiva: Carga de peso
MÉTODO ROOD
El método de Rood se emplea mediante las siguientes 5 técnicas específicas:
Cepillado rápido
87
El golpeteo
Vibración
Frio
Con la estimulación por medio de un agente físico en este caso del frio, se
logra el mismo efecto que con el cepillado y el frote, generando en el
paciente una respuesta postura y tónica. Para la aplicación del frio se
recomienda hacer roces sobre la zona durante 3 a 5 segundos y a los 30
segundos ya se observa una respuesta.
Estiramiento muscular
88
MÉTODO KABAT
Principios
1. Todos los seres humanos tienen potenciales que no han sido desarrollado
por completo.
2. Desarrollo: céfalo caudal y próximo distal.
3. Conducta motora temprana está determinada por la actividad refleja.
Conducta madura por mecanismos posturales reflejos.
4. Comportamiento motor de etapas tempranas se caracteriza por
movimientos espontáneos que oscilan entre flexión y extensión extremas.
5. Comportamiento motor temprano se expresa por secuencias ordenadas
de patrones totales de posturas y movimientos.
6. Desarrollo de conducta motora tiene secuencias cíclicas (alternancia flexo
extensión).
7. DM normal sigue secuencia ordenada, aunque las etapas se solapan.
8. Movimiento se produce por contracción recíproca entre flexores y
extensores. Para mantener postura se requiere ajuste continuo que
mantiene equilibrio.
9. La mejoría de la capacidad motora depende del aprendizaje de la
motricidad.
10.Frecuencia de estimulación y actividad repetitiva se usan para favorecer
y mantener el aprendizaje de la motricidad y para desarrollar fuerza y
resistencia.
11.Actividades dirigidas a un objetivo, más técnicas de facilitación, aceleran
el aprendizaje de patrones totales de marcha y actividades de
autocuidado.
MÉTODO PERFETTI
89
La recuperación a partir de la activación de las procesos y operatorias
mentales.
La activación de los procesos cognitivos posibilita una interacción del sujeto
con su entorno, elaborando la información de la interacción y generando
aprendizajes.
El rol del terapeuta es guiar al paciente hacia la activación de esos procesos
para lograr la máxima recuperación.
Tres principios básicos de la teoría:
El proceso de
recuperación va a ser El cuerpo se interpreta
entendido como “un El movimiento es como una “superficie
proceso de considerado un receptora de
aprendizaje” que se “medio” para conocer información”.
desarrolla en el entorno que rodea al
condiciones individuo.
patológicas.
ABORDAJES TERAPÉUTICOS
Estimulación motriz hemicuerpo indemne.
90
Reentrenamiento destreza manual
91
Imaginería motora o practica mental
Terapia en espejo
92
DESEMPEÑO OCUPACIONAL POR AREAS
Modificaciones ambientales:
Considerar :
1. Acceso
3. Adecuaciones en mobiliario
5. Seguridad
93
Consideraciones
94
Ancho de caderas: Un modo práctico de medirla es colocando al usuario
sentado sobre una mesa con dos cajas a ambos lados de la cadera y medir
la distancia existente entre las caras internas de ambas cajas.
95
• ALTURA INFERIOR DE LA ESCÁPULA: RESPALDO EN UN USUARIO CON
CONTROL NORMAL DE TRONCO.
• La estabilidad
• El control de cabeza.
96
TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
CONCEPTO
- Lesión cerebral, debida a la absorción de energía mecánica
por el cráneo secundaria a un impacto.
- Puede causar: lesiones de cuero cabelludo, cara, fracturas
maxilofaciales y craneales, lesiones cerebrales y de los pares
craneales.
EPIDEMIOLOGÍA
- Principal causa de mortalidad y discapacidad entre los
jóvenes.
- Unión Europea 235/100.000 ingresos hospitalarios por
habitantes y año.
- Es la causa de muerte en el 75% de los accidentes de
tránsito.
- 10% TEC mortales de forma inmediata.
ETIOLOGÍA
• Accidentes de tránsito.
• Accidentes laborales.
• Caídas.
• Intentos de suicido.
• Deportes extremos o de contacto (boxeo,
rugby).
• Niños maltratados el TEC no es tan
evidentes por falta de señales externas de
agresión.
97
PATOGENIA
CERRADO
• Herida
penetrante.
• C/ o S/ pérdida • Sin herida
de masa penetrante.
encefálica. • Cerebro sufre
sacudida dentro
del cráneo.
ABIERTO
Aceleración –
desaceleración
Movimiento de Rotaciones.
oscilación del
Absorción cerebro.
difusa de
energía por el
tejido nervioso.
Lesiones graves
del tronco
encefálico
(coma inicial)
98
CONSECUENCIAS Patógenas
TEC ABIERTO
Fractura
craneal
Lacera
Pérdida masa ciones
encefálica durama
dre
Desgarros
hemorrági
Incrustación
cos en
foco
cuerpos extraños
cerebral
TEC CERRADO
Lesiones
Focales Difusas
99
Lesiones Lesiones Lesiones
primarias Secundarias Secundarias
Isquemia
Contusión Hematomas
Hipoxia
Hinchazón
Laceración Hidrocefalia
generalizado
Fronto
temporal
Cuerpo
calloso
100
TEC CERRADO – LESION AXONAL DIFUSA (LAD)
GCS Russell
Amnesia
Nivel de
postraumáti
conciencia
ca
Sin
hematom
as
Pcte TEC
cerrado
Reflejan
Tiempos de
gravedad
inconcien cia
LAD
Tiempos
de
amnesia
101
Ø Recuperación conciencia y memoria no es simultanea en tiempo.
Ø Conciencia se recupera primero: apertura ocular, respuesta a (+) y
recuperación del habla.
Ø Paciente puede estar vigil, minutos, horas y días sin fijas nueva
información.
Según gravedad
Según duración de amnesia postraumática (Rusell)
102
Lesión axonal difusa (Marshall)
103
DESICIONES DE INTERVENCIÓN TEC
COMPLICACIONES
ü Hematoma subdural
ü Hemorragia ventricular
ü Hemorragia subaracnoidea
ü Hematomas intracerebrales
ü Edema cerebral
104
TRATAMIENTO
105
106
107
TRATAMIENTO MEDICO SECUELAS DEL TEC
1. Síndrome funcional
• Valoración ABCDE
postraumático
trauma.
2. Vértigo posicional.
• Valoración NC.
3. Alteraciones del
• UCI – UCIM
sueño.
• Control PIC.
4. Epilepsia
• Inicio
postraumática
neurorehabilitación
5. Secuelas
temprana.
neurológicas.
Clínica:
Vértigo posicional:
108
Alteraciones del sueño:
• Pacientes refieren hipersomnia con características de narcolepsia.
• Recibe tratamiento farmacológico.
Epilepsia Postraumática:
• Se asocia a lesiones corticales.
• Puede presentarse en TEC cerrados y abiertos.
• Pueden tener inicio focal, sobre todo en temporal y frontal.
• Tratamiento farmacológico clásico.
Secuelas neurológicas:
§ Demencia.
§ Temblor postraumático (reposo, postural, movimiento).
§ Deterioro cognitivo.
§ Cambio de personalidad y trastorno del comportamiento.
§ Trastornos del equilibrio y la marcha.
§ Estado vegetativo.
Instrumentos
- Rappaport
- Rancho de los amigos
109
Evaluación de estado de conciencia: ¿cuál es la conexión con el
medio?
110
INTERVENCIÓN EN LA FASE DE RECUPERACIÓN
o Intervención motriz-funcional.
o Intervención cognitiva. Orientación, memoria,
praxis, percepción, comunicación, funciones
ejecutivas, comportamiento, etc.
o Intervención en desempeño ocupacional: AVD,
tiempo libre, participación social y juego. A
largo plazo, trabajo, educación
o Intervención con la familia.
o Intervención ambiental.
o Reinserción social, laboral, comunitaria.
Las secuelas físicas pueden ser muy similares a las de ECV, por tanto la
intervención utiliza modelos similares.
Modelo
Entrenamiento
derivado de
intelectual Modelo
neuropsicología
mediante Holístico
cognitiva
ejercicios
111
Rehabilitación cognitiva
- Debe ser acorde a la contextualización de la situación particular de cada
usuario
- Recordar la evaluación desde la mirada integral de TO. Que sucede en
las destrezas cognitivas y como impactan o se vinculan con el
desempeño ocupacional, en todas las áreas y en todos los roles previos.
112
Capacidades espaciales
2. secuencias de acción.
Atención
Memoria
113
MODELO HOLISTICO
JUEGO DE ROL
Recepcionista de hotel
• Vendedor de almacén
• Profesor
• Secretaria (o)
• Contador
• Chef
Comportamiento:
Uso de tecnologías
114
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
115
ENFERMEDAD DE PARKINSON
“Patología en la que coexiste un síndrome rígido – acinético y temblor
de reposo, con una degeneración de la pars compacta de la sustancia
negra y la presencia de inclusiones neuronales conocidas como cuerpos
de Lewy”.
EPIDEMIOLOGÍA
116
FISIOPATOLOGÍA
• Prisionero de su propio cuerpo
• Pérdida de neuronas dopaminérgicas: Sustancia negra pars
compacta (stress oxidativo, excitotoxicidad, inflamación y apoptosis).
CLÍNICA
117
Hacen poco probable el diagnóstico de Enfermedad de Parkinson
Síntomas secundarios
Trastornos cognitivos
118
Diagnóstico diferencial
119
TRATAMIENTO
Neuroprotección:
Sintomático
• Levodopa
• Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina, pramipexol,
ropinirol, lisurida, cabergolina, apomorfina, piribedilo
• Anticolinérgicos: trihexifenidilo (usado muy poco o no usados
en la actualidad)
• Inhibidores de MAO
• Inhibidores periféricos de la descarboxilasa: carbodopa,
benserazida
• Inhibidores de la COMT (Catecol orto metil transferasa):
tolcapone, entacapone
• Inhibidor de recaptación de dopamina y antagonista del
glutamato: amantadina
• Cirugía lesional (destrucción parcial Núcleo Subtalámico)
• Estimulación magnética transcraneana
• Implante de células
120
Etapas
Sensoriales y motoras
121
Psicosociales
Ambientales
122
INTERVENCIÓN POR FASES
Fase I
La intervención desde terapia ocupacional (TO) durante esta fase irá dirigida:
Fase ll
Fase III
123
Fase IV
Fase V
Generalidades
- Entrenamieno a familiares en cambios posturales, movilizaciones y
signos de alerta.
- Asesoramiento de productos de apoyo.
124
REGENERACION NEURONAL Y
NEUROPLASTICIDAD
Evidencia empírica
Estrategias de neurorehabilitación
Desarrollo técnicas
Evidencia empírica POTENCIAL
neuroimagen
recuperación SNC DINÁMICO DEL SNC
funcional
125
CONCEPTO NEUROPLASTICIDAD
Neuroplasticidad
PROCESOS DE LA NEUROPLASTICIDAD
FISIOLÓGICOS MORFOLÓGICOS
NEURO
QUÍMICO
CAMBIOS
126
NEUROPLASTICIDAD – CAMBIOS MORFOLÓGICOS
1. NEUROGENESIS
2. COLATERIZACIÓN Y SINAPTOGENESIS:
3. REGENERACIÓN AXONAL:
127
2. PLASTICIDAD SINAPTICA A LARGO PLAZO
1. NEUROTRANSMISORES:
128
NEUROPLASTICIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO INDENME
NEUROPLASTICIDAD EN APRENDIZAJE
129
NEUROPLASTICIDAD POST LESION SISTEMA NERVIOSO
130
NEUROPLASTICIDAD MALADAPTATIVA
ü Proc
esos
contribu fisiopato
yen al d lógicos
adverso esarrollo que
s como de sínto
dolor ne la espa m as
urótico. sticidad
ü El d o el
esarrollo
durante d e este tip
la etapa o de clí
los mec subagud nica
anismos a interru
ende, neuroplá m pe
afecta sticos,
funciona la por
l. recupera
ción
NEUROPLASTICIDAD Y NEUROREHABILITACIÓN
131
Estrategias de neurorehabilitación
Ø EJERCICIOS PASIVOS:
Ø Objetivo principal sistema muscular.
Ø Hay mayor evidencia de su efecto modulador sobre circuitos
medulares.
Ø Ventajas, se pueden realizar en etapa aguda.
Ø Facilita mecanismos neuroplasticos y evita plasticidad
maladaptativa.
Ø EJERCICIOS ACTIVOS:
Ø Involucra mas sistemas moduladores del SNC.
Ø Potencia la neuroplasticidad.
Ø Estrategias: entrenamiento repetitivo orientado a una tarea,
restricción lado sano, enriquecimiento ambiental, entre
otros.
CONSIDERACIONES
• Factores importantes de los programas de neurorehabilitación:
• Tiempo de inicio rehabilitación
• Intensidad sesiones
• Duración sesiones
• Se esta estudiando la comparación de los programas
intensos de rehabilitación v/s los programas extensos de
rehabilitación.
• Importante considerar factor motivacional.
132
BIBLIOGRAFÍA
133