Urgencias toxicológicas Intramed

Abordaje del paciente intoxicado

Casos clínicos de evaluación
Primer caso
masculino de 37 años que es traído a guardia por ambulancia por un episodio tónico clónico
con relajación de esfínteres, Según refiere el familiar, no presenta antecedentes de epilepsia
u otras disritmias cerebrales, ingresa vigil, con semiología de cuadro convulsivo.
Se realizaron laboratorios de TC de cerebro y se colocó vía periférica con carga de
difenilhidantoina. Pasado 7 min se repiten convulsiones que son tratadas con lorazepam EV
con escasa respuesta. repitió episodio tónico clónico a los 5 y a los 13 mins.
Preguntas:
1 Cuál cree que puede ser el/los toxico/s involucrado/s?
ORGANOCLORADOS - ENDOSULFAN
2 ¿Qué otras preguntas le realizaría al familiar del paciente?
PREGUNTAS EPIDEMIOLOGÍA LABORAL
3 Cuáles serían sus medidas de tratamiento inicial?
Segundo caso.
Paciente de 3 años sin antecedentes patológicos conocidos que ingresa a guardia traído por
padre por presentar dificultad respiratoria y llanto continuo, Refiere despertar por el llanto
del niño al no ceder y verlo agitado decidió consultarlo a la guaria, refiere que de camino al
hospital presentó un episodio de vómito, a su ingreso se constata sudoroso, taquipneico,
taquicárdico, vigil, con excitación psicomotriz y llanto continuo, sialorrea y regular mecánica
ventilatoria con abundantes roncus
1 Cuál cree que puede ser el/los toxico/s involucrado/s
PICADURA POR ESCORPIÓN TITYUS TRIVITTATUS.
2 Qué otras preguntas le realizaría al familiar del paciente
REVISAR PARTES DEL CUERPO
3 Cuáles serían sus medidas de tratamiento inicial.
tercer caso
femenina de 28 años quien acude a guardia con vómitos, diarrea y dolor abdominal.
Es tratada con loperamida, reliveran y buscapina por sospecha de gastroenterocolitis aguda
con mejoría de síntomas, 72 horas después consulta nuevamente por coloración amarillenta
de piel y mucosas acompañada de dolor abdominal difuso.
Preguntas:
1 Cuál cree que puede ser el/los toxico/s involucrado/s
INTOXICACIÓN POR AMANITA PHALLOIDES.
2 Qué otras preguntas le realizaría al familiar del paciente
PREGUNTAS DE INGESTAS
3 Cuáles serían sus medidas de tratamiento inicial.
Cuarto caso
fem de 43 año es traído por ambulancia, es encontrada inconsciente en su domicilio, había
escrito una nota de despedida, a su ingreso se constata a su ingreso constata ta 80/40, fc
110, fr 13 afebril, paciente en coma, pupilas con tendencia a midriasis, en el ECG se
observa prolongación del intervalo PR y QT.
Preguntas:
1 Cuál cree que puede ser el/los toxico/s involucrado/s
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
2 Qué otras preguntas le realizaría al familiar del paciente
recuperar medicamentos usados.
3 Cuáles serían sus medidas de tratamiento inicial.

Abordaje incial del paciente intoxicados

General:
● ¿Tipo de tóxico? (limpia vidrios- limpia hornos)
● TIEMPO?
● Actividad antes de la sintomatología? FUENTE (hidrocarburos - metales- plaguicidas
- radiación)
● Vía de entrada del tópico (Anís estrellado - inhalación de eucalipto)
● Concentración o dosis recibida (DOSIS TÓXICA)? (Paracetamol)

BÚSQUEDA DE SIGNOS Y SÍNTOMAS ESPECÍFICOS (mordeduras/picaduras, cianos

vasoespasmo)
● Signos vitales
● Sensorio
● Pupilas
● Presión arterial
● frecuencia cardiaca
● frecuencia respiratoria
● temperatura
● Otros: Sudoración, Sialorrea/Broncorrea, sequedad de piel y mucosas,
alucinaciones, sedación progresiva, rigidez, rigidez con hta severa, hiperreflexia,
clonus.

Sindromes Toxicos

1.Síndrome simpaticomimético.
● Hiperactividad - inquietud.
● Sudoración
● Hipertensión arterial
● Dilatación pupilar
● Taquicardia - taquipnea
● Hipertermia
● Convulsiones
● Arritmias
Sustancias involucradas
● Cocaína
● Anfetaminas
● Metilxantinas
● Efedrina
● Broncodilatadores
● Teofilinas
Tratamiento
Benzodiacepinas a elección.
2.Síndrome Opioide
● Depresion del sensorio (Somnoliencia , coma)
● Depresión respiratoria, bradipnea
● Miosis puntiforme
● Hipotensión
● Bradicardia
● Hipotermia
Sustancias involucradas
● Opio
● Morfina
● Fentanilo
● Oxicodona
● Codeína
● Etc
Tratamiento
Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y ventilación, y la administración del
antídoto específico NALOXONA
● Si se sospecha dependencia a opioides, 0,4 mg EV o Subcutáneo que se puede
repetir casa minutos para evitar síndrome de abstinencia máx 2 mg.
● Si se tiene certeza de que no existe dependencia, 2 mg iniciales.
● Si la respuesta es parcial, repetir hasta los 10 mg
● Niños 0.001mg/kg
● La vida media de la naloxona es de 30 a 100 minutos, mucho más corta que los
opioides, se requiere control permanente por 6 a 12 horas
● En caso de intoxicación por opioides de larga vida como metadona, se puede
realizar infusión continua de Naloxona.

3.Síndrome colinérgico
Por aumento de actividad de la acetilcolina
● Efecto muscarínico
Sialorrea, diarrea, urgencia miccional, lagrimeo, broncorrea, vómitos, bradicardia y miosis
● Efecto nicotínico
Fasciculaciones, mioclonía, hipertensión arterial, hiperglucemia, taquicardia transitoria

Sustancias involucrada
● organofosforados
● carbamatos
● picadura por latrodectus mactans
● picadura por tityus trivittatus
● gas sarin, tabun , soman

Tratamiento
ATROPINA
Atropinización: hasta obtener disminución de las secreciones, piel y mucosas secas,
aumento de la frecuencia cardiaca.
Dosis
● comenzar con 1-2 mg/ev (0,02 mg/kg en niños) seguido de una nueva dosis cada
3-4 minutos hasta conseguir atropinización
● también se puede preparar una infusión continua ev de 10 a 20 mg de atropina en
250 ml de dextrosa al 5% o sol 0,9
● regular goteo hasta atropinización. aprox 1-10 mg/hora (0,02 mg/kg/hora en ninos)
NO SUSPENDER BRUSCAMENTE
● disminuir paulatinamente la dosis y pasar a vía oral según mejoría
OTRO ESQUEMA
● Pralidoxima desfosforila la colinesterasa
● dosis ataque 2-4 mg cada 10 minutos EV-SC-IM en adultos y 0,05 mg/kg cada 10
minutos EV/SC/IM en niños seguido de 0,02-0,08 mg/kg/ev
● controlar al paciente 24 horas en caso asintomático y 48 en caso de sintomatología
● alta con seguimiento
Administración
● Endovenoso lento con 10 a 100 ml de sol 0,9
● proteger de la luz y es útil las primeras 18 horas después de expuesto

4.Síndrome anticolinérgico (disminución de la acetilcolina)

● Hipertermia
● piel roja y caliente
● sequedad de mucosas y piel
● Midriasis
● Delirium
● Diplopia
● Taquicardia
● Alucinaciones
● Insomnio
● Disartria
● Hipotensión
● Constipación
● Retención aguda de orina
● Ataxia
● Convulsiones
Sustancias involucradas
● Atropina
● Antihistamínicos
● Antidepresivos tricíclicos
● fenotiacinas
● escopolamina
● Toxina botulínica
● Neurolépticos
● Plantas: Brugmansia, Belladona, Datura stramonium
● Trihexifenidilo
Tratamiento
Sintomático
● monitorear función cardiaca, presión arterial y diuresis
 ● Puede utilizarse diazepam 5-10 mg intravenoso hasta conseguir mejoría clínica
ANTÍDOTO
● Fisostigmina 1-2 mg intravenoso lento que puede repetirse luego de 30 min hasta un
máximo de 4 mg.
SOLO EN INTOXICACIONES GRAVES.

5.síndrome sedativo hipnótico (más frec)

● deterioro progresivo del sensorio
● Depresión respiratoria
● Hipotensión
● Hipotermia
● Pupilas variable. Hiporreactivas
● Depresión del SNC: Confusión- Estupor- Coma
●
Sustancias involucradas
● alcohol
● anticonvulsivantes
● neurolépticos
● antidepresivos
● benzodiacepinas.

6.Síndrome alucinógeno
● alucinaciones
● excitación psicomotriz
● hipertermia
● midriasis
Sustancias
● anfetaminas
● amanita muscaria
● psilocybe
● lsd
● floripondio
● cocaína
● ketamina
● peyote
● san pedro
● ayahuasa
● extasis
● popper
Tratamiento
benzodiacepinas y en algunos casos antipsicóticos

7.Síndrome extrapiramidal
● rigidez del tono muscular
● temblor en reposo
● trismo
 ● hiperreflexia
● coreoatetosis
● hemibalismo
● distonía
Sustancias involucradas
● risperidona
● fenotiacinas
● monóxido de carbono metoclopramida
● haloperidol
● fluoxetina
● cocaína
● tratamiento

8.síndrome neuroléptico maligno

● transtorno del sensorio
● (confusión- estupor- coma)
● rigidez
● hipertermia
● disautonomía
● hipertensión arterial

sustancias
neurolépticos
haloperidol
risperidona
halotano
tratamiento
suspensión de los leuronepticos
hidratacion amplia con corrección del desequilibrio hidroelectrolitico
Lorazepam 1 a 2 mg segun necesidad
Casos leves
Bromocriptina 5mg cada 8 horas por vias oral con incremetos diarias de 5 mg. segun
respiuesta clinicas hasta un max de 45 mg dia
O
Amantadina 100 mg cada 8 horas por via oral
En casos de extrema tigidez y elevacion de temperatura
Dantrolene sodico 1 a 2.5mg kg cada 6 horas EV que se modifica segun temperatura y CPK

9.Síndrome serotoninérgico (más importante menos

sospechado)

Leve Moderados Grave

Taquicardia Hipertensión arterial Delirium

Diaforesis Hiperreflexia Convulsiones
 Midriasis clonus (inducible, Shock
Mioclonus espontáneo, ocular) rigidez con hipertermia de
Hiperreflexia hipertermia más de 40 más de 40 grados
grados

Criterios de hunter para diagnóstico

El paciente debe haber tomado un agente serotoninérgico y mostrar uno de los diguientes
signos:
Clonus espontáneo
Clonus inducible con agitación o diaforesis
Clonus ocular más agitación o diaforesis
clonus inducible o clonus ocular más hipertonía o hipertermia
temblor mas hiperreflexia

sustancias
● Antidepresivos tricíclicos
● sibutramina
● ritonavir
● lmao
● clorimipramina
● trazodone
● venlafaxina
● fentanilo
● pentazocina
● litio
● valproato
● triptófano
● hipérico
● dextrometorfano
● LSD
● MDMA
Tratamiento
Leve moderado
internación y observación
lorazepam 2 a 10 mg en infusión continua
si hay hipertermia medidas estándar de enfriamientos
GRAVE
el paciente debe ser sedado e intubado
Antagonista potente de 5-HT2A
Ciproheptadina 12 mg seguido de 2 mg/2 horas.
una vez lograda estabilización. continuar con 8 mg/6 horas
dosis diaria total para adultos: 0.5 mg/kg/dia
La administración sera por sonda nasogástrica, triturando los comprimidos

DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE INTOXICADO

laboratorio general: Hemograma, Hepatograma, ionograma, urea, creatinina, coagulograma,
CPK
Laboratorio específico
Determinación de tóxicos en orina
Determinación de carboxihemoglobina en sangre
Determinación de colinesterasa sérica
Plombemia
ETC.

Tratamiento
carca de pacientes intoxicados
Muy dinámicos
Puede contaminar y afectarnos plaguicidas
Requieren rapido tratamientos TIERRA DE FULLER EN PARAQUAT ETILTERAPIA EN
METANOL

Tres estadios
lavado de zonas de contacto y lavado gástrico si requiere
Neutralización
Carbón activado, Carbón activado seriado
Tratamiento específico Antidoto: Pralidoxima, naloxona, azul de metileno
RESCATAR
NEUTRALIZAR
ANTIDOTAR

Primer estadio
Realizar descontaminación a todo paciente expuesto
medidas de protección (ropa de seguridad - mascara - - protector facial - anteojos de
seguridad - guantes de nitrilo - delantal y botas)
Retirar ropa y guardar en envases herméticos
Descontaminación de zonas de contacto con abundante agua

Lavado gástrico Primera gora posterior a la ingesta

CONTRAINDICADOS Cáustico - Hidrocarburos

Segundo estadio
Carbón activado
Descontaminante selectivo del tracto digestivo
Sija y adhiere sustancia facilitando su eliminación fecal
interrumpe la circulación enterohepática de los tóxicos
Absorbe medicamentos u otras sustancias que son excretadas activamente al intestino o
difunden pasivamente a la luz intestinal
Dosis única
Mayoría de los toxicos
excepto: Etanol, Metanol, Metales como hierro y plomo, Litio, Custicos, Potasio,
Hidrocarburos
Administrar hasta 2 horas posteriores a la ingesta toxica

DOsis repetidas
Para aquellos tóxicos que presentan circulación entero hepáticos
Indicación absoluta
Ingesta masiva de carbamazepina, Dapsina, Fenobarbital, Quinina o teofilina
Indicaciones relativas:
Ingesta de amitriptilina, Dextropropoxifeno, Digitoxina, Disopiramida, Nadolol,
Fenilbutazona, Fenitoína, Piroxicam, Sotalol

CONtraindicaciones
Ingesta de derivados del petróleo o cáusticos.
Coma o bajo nivel de conciencia.
Paciente hemodinámicamente inestable
Íleo o hipoperistaltismo manifiesto
Perforación intestinal.
Complicación
estreñimiento
distensión gástrica
regurgitación
vómitos
aspiración pulmonar
neumonitis
diarrea

FORMA DE ADMINISTRACIÓN
Dosis única 0.5-1 gr/kg en 300 ml de agua templada
Dosis repetida 0.5-1 gr/kg cada 4 horas

Tercer estadio tratamiento específico

Tema 2 Intoxicación por sobreingesta de medicamentos

AINES
inhiben la síntesis de prostaglandinas por inhibición de la COX

Acido acetilsalicilico
TOXICOCINÉTICA
● Absorción a los 30 minutos principalmente en el yeyuno con un pico plasmático a los
1 a 2 horas y se elimina por filtración glomerular y secreción tubular
● Vida media de eliminación de 2qa 3 horas en dosis simple, 6 a 12 hora en dosis
elevada y hasta 40 horas en dosis tóxicas

Toxicodinamia
inhibición irreversible de la cox 1 y 2
generación de ácidos inorgánicos que intervienen en el ciclo de krebs aumentando la
concentración de ácido láctico
estimulación directa e indirecta del centro de la respiración
DOSIS TÓXICA
más de 150 mg/kg

LEVE> 150-300 MG/KG

MODERADA 300-500 MG/KG
GRAVE más de 500 mg/kg

Síntomas
● oftalmologico vision borrosa
● auditivos zumbidos acúfenos, sordera
● GI náuseas vómitos gastritis úlcera gástrica espasmo pilórico
● Respiratorios Taquipnea, EAP no cardiogénico
● Metabólico acidosis metabólica con anión gap aumentado, Hipokalemia,
hipocalcemia
● Neurológicos> Cefalea, mareos, confusión. edema cerebral, coma, convulsiones
● CV ICC, hipotensión
● Nefrológicos Nefritis e insuficiencia renal
● Hepáticos hepatitis y necrosis
● hematológicos prolongación de tiempos de coagulación

Diagnóstico
Antecedente de consumo
Presencia de acidosis metabólica de etiología no aclarada
EAB calcular anion gap y salicilemia concentración de mas de 30 mg/dl esta asociado a
toxicidad al inicio y a las 6 y 12 horas
tc de cerebro y RX de tórax

Clasificación de salicilemia

LEVE
45 a 65 mg/dl

MODERADA
65 a 90 mg/dl

Severa
90 A 120 mg/dl

Tratamiento
1. Control signos vitales
2. Monitoreo y soporte hemodinámico
3. abundante hidratación parenteral
4. protección gástrica
5. lavado gástrico en la primer hora
6. carbón activado 50 mg en adultos o 1 mg/kg en niños dentro de las primeras 6 horas

Alcalinización urinaria
síntomas graves o moderados
solo en salicilemia mayor a 30 mg/dl o más

BICARBONATO DE SODIO
1-2 meq/kg/dosis a pasar en 60 minutos
continuar con perfusión de HCO3 ⅙ molar a un ritmo de 250 ml cada 4 horas
hasta alcanzar PH orina de 7.5
En caso de coagulograma alterado Vit K 10 mg IM o EV, reposición de potasio y calcio en
caso de ser necesario
Convulsiones Diazepam, Hipertermia y medios físicos NO AINES.

Hemodiálisis en caso de
● Acidosis que no corrige
● Insuficiencia renal
● Coma
● convulsiones
● distress respiratorio agudo
● Fallo hepático
Sin síntoma pero salicilemia mayor de 100mg/dl
observación mínima de 12 horas de salicilemia y anión gap cada 2 horas.

PARACETAMOL
● Absorción gástrica entre 30 y 120 minutos a dosis terapéuticas
● puede verse retardado en comprimidos retardantes o ingesta de opiáceos
● PICO PLASMÁTICO a las 4 horas
● vida media de eliminación en sobredosis puede durar 12 horas
● metabolismo 90 por ciento hepático
● eliminación renal

Toxicodinamia
Luego de metabolismo hepático por citocromo p450 el 5% genera N-Acetil p
benzoquinoneimina NAPQI que se conjuga con glutation formando ácido mercaptúrico
{metabolito no tóxico}
en dosis alta el glutation se agota formando metabolitos toxicos
La hepatotoxicidad inicial y más intensa aparece a nivel centrolobulillar
en niños causa necrosis tubular aguda

DOSIS TÓXICA
Adultos igual o mayo a 140 mg/kg o 7.5gr
Niños igual o mayor a 140 mg/kg

Síntomas
Oligosintomático con náuseas y vómitos
luego 24 a 72 horas hepatitis tóxica, necrosis centrolobulillar
insuficiencia hepática en el 80% de los casos e insuficiencia renal en el 25%
coma, hipoglucémico, necrosis tubular renal, miocarditis, hiponatremia
Fases
 1. Fase 1 0.5 a 24 horas
Anorexia, náuseas, vómito. diaforesis y ligero aumento transaminasas
2. Fase 2 24 a 72 horas
anorexia náuseas y vómitos frecuentes, aumento de las transaminasas, leve
aumento de la bilirrubina, prolongación de tp y tpp (TC) y aumento leve de urea y
creatinina
3. Fase 3 72 a 96 horas
falla hepática por necrosis con aumento de las transaminasas, falla renal, defectos
de la coagulación, encefalopatía hepática, falla multiorgánica
4. Fase 4 4 a 14 días
si el paciente sobrevive el hígado evoluciona a fibrosis.

Diagnóstico
Dosaje de paracetamol en sangre a partir de 4 horas de la ingesta
laboratorios control hemograma hepatogramas coagulograma, urea y creatinina, glucemia,
lipasa, fosfato. amonio, fósforo, examen de orina, gasometría y lactato
la valoracion analitica se repite cada doce 12 horas según evolución
NOMOGRAMA DE RUMACK-MATTHEW
Tratamiento
Dosis no hepatotóxicas
carbón activados en casos menores a 6 horas o con tiempo desconocido y leche magnesia
Dosis hepatotóxicas
lavado gástrico, carbón activado, leche magnesia o sorbitol al 70% y el antídoto
N-acetilcisteína (NAC).

N-Acetilcisteina
Comenzar dentro de las 06 a 08 horas Cuando ingesta ingerida corresponde a una dosis
tóxica y continuar si la determinación de paracetamol en suero presenta niveles
hepatotóxicos en caso contrario se suspende el antídoto
INDICACIÓN
Concentración plasmática a las 4 horas mayor o igual a 150mg/ml
concentración plasmática mayor de 40 mg/ml a las 12 horas de sobredosis
valor situado por encima de la línea de tratamiento del nomograma de rumack-matthew.

Administración
Se utiliza vía oral y ev
de elección ev en caso de falla hepática fulminante o embarazo, intolerancia a la VO

ORAL
● Dosis ataque
140 mg/kg diluido al 5%en jugos.
● Dosis mantenimiento
70 mg/kg cada 4 horas hasta completar 17 dosis mas (3 dias)
● si paciente vomita administra antibiótico y repetir NAC dentro la primera hora

ENDOVENOSO
● Dosis ataque
150 mg/kg en 200 ml de suero glucosado al 5% en adultos o 3 ml/kg en suero
glucosado en niños a pasar en 45 minutos.
● Dosis de mantenimiento
50mg/kg en 500 ml de suero glucosado al 5% en adultos o 10 ml/kg de suero
glucosado en niños a pasar en 4 horas
● Continuar con 50mg/kg en 500ml de suero glucosado al 5% en adultos o 10 mg/kg
en suero glucosado en niños a pasar en 8 horas

valorar trasplante hepático

la acidosis metabólica, la insuficiencia hepática o renal son predictivos de muerte
alteración de TC son indicadores de insuficiencia hepática

ANTIDEPRESIVos

triciclicos o tipicos amitriptilina

heterociclicos o atipicos como escitaloprma

Toxicocinetica
Triciclicos
inhiben la recaptasion presinaptica de serotonina y dopamina
bloquean canales de sodio y potasio
antagonismo de acetilcolina sobre receptores muscarínicos (anticolinergico)
Sintomas
mas frec hipotension, arritmias, coma e hipertermia
SNC sedativo hipnotico
CV prolongación qtc
la muerte suele venir de la hipotensión refractaria a tratamiento
sin sedativo
anticolinergico
serotoninergico

Hetrociclicos
Inhiben la recaptasion pre sinaptica de serotonina
sisntmas neurologicos
midriasis, vision borrosa, ataxia, ansiedad, letargo, somnoliencia, confusion, depresion del
sensorio, temblor
Síntomas
CV taquicardia sinusal, depresión del segmento st y arritmias de la union y QT prolongado
Ambos casos fundamental EKG
lavado gastrico y carbon activado
Tratamiento monitoreo cardicacoh
alcalinizacion del plasma con bicarbonato de sodio hasta alcanzar ph 7,5 en plasma
indicado en pacientes con:
Arritmias
Prolongación QRS
Hipotension

Dosis ataque HCO3 1-2 Meq/kg en primera 24 horas

En caso de arritmia
Ritmo sinusal con qrs mayor a 100 ms: bicarbonato de sodio 1-2 meq/kg EV en bolo cada 3
a 5 min hasta normalidad o PH mayor a 7.55
Taquicardia ventricular
Bicarbonato de sodio 1-2meq/kg ev EN BOLO hasta revertir arritmia o ph >7.55
corregir hipoxia, acidosis e hipotension
Considerar lidocaina 1 mg/kg en bolo lento seguidod e una infusion de 25-50
microgramos/kg/min
considerar sol hipertonica
considerar sulfato de magnesi 25-50 mg/kg max 2gr EV

CONTRAINDICACIO EL FLUMAZENIL

observación minima 12 a 24 horas

luego de 24 horas sin arritmias altas

Heterociclicos
Lvado gastrico y carbon activado
convulsiones diazepam
alcalinizacion del plasma
en arritmias
prolongacion qtc
hipotensión

Intoxicaion por sustancias

Clasificación de Goodman-Gilman

Opioides

Depresores SNC
barbituricos
benzodiazepinas
alcohol etílico
GHB

Psicoestimulantes
Cocaína
Anfetaminas

Cannabinoides

Psicodélicos
LSD
Mescalina
Dimetiltriptamina

Arilciclohexilaminas
ketamina
Fenciclidina

Inhalantes
Solventes volátiles
eter etílico
Oxido nitroso

Cocaína
(Erythroxylon Coca)

Nombres populares origen Formas de consumo Adulterantes

merca alcaloide del Cloridrato de lidocaina

dama blanca erythroxylon coca cocaina polvo de vidrio
polvo dorado cocaina de base anfetaminas
baseball pura talco
speedball base libre purificado azucar
(Crack) teofilina
Coqueo acido ascorbico
Te de coca

Toxicocinetica
Absorcion por todas las vias > mucosas, genitales,
Metabolismo en plasma e higado
Principal metabolito > Benzoylecgonina
Eliminación > renal
vida media una hora

Efecto Cocaino > duro, rigido, paranoico, asioso

en la suma con alcohol se forma la Norcocaina mayor riesgo arritmia cardiaca, infartos,
ACV

Mecanismo de acción
Inhibe la recaptación de ADRENALINA
EFECTO SIMPATICOMIMETICO
iNHIBE LA RECAPTACIÓN DE DOPAMINA
ESTIMULA snc
Inhibe el flujo de sodio en tejidos
causa un efecto anestesico

Clínica de intoxicación aguda

Aparato CV
Aparato digestivo diarrea
Aparato GU impotencia sexual varon
Transtornos musculares Rabdomiólise creatina fosfoquinase buscar
Psiquiatico delirios agitados paranoia
Transtornos oculares Midriasis
Transtornos ORL irritacion del tabique nasal

Sindrome de abstinecia
Puede suspenderse bruscamente
es una dependencia psicofisica
dura entre dos y tres semanas
Tratamiento sintomático
clínica depresión, disforia, somnolencia. fatiga

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA

EMERGENCIA CLÍNICO-TOXICOLÓGICA

No existe tratamiento específico

Trtamiento de las complicacion

Convulsiones diazepam alprazolam
Hipertermia solo con medios físicos
Excitación psicomotriz lorazepam a dependencia
Hipertencial arterial suele ceder con benzodiacepinas en crissi ntg
arritmias cardiacas alfa y beta bloqueantes

complicaciones segun de vias de uso

Via inhalatoria
epistaxis
rinitis, sinusitis
erosion necrosis
bronquitis agudas
alteraciones pulmonares

Via IV
flebitis
abscesos
endocarditis
fibrosis de vasos
VIH, SIDA, Hepatitis

la cocaina es una sustancia

que produce intoxicaciones graves
no debemos subestimarla
cuando el apciente consulkta es una oportunidad de captarlo
no debemos subestimar la intoxicadcion
prevenmcion y promocion de habitos saludables

Intoxicación por monóxido de carbono

monoxido de carbono
inholoro, incoloro no irritante

Fuentes
● Producto de combustion imcompleta
● anestesicos
● cigarrillo
● Calefon (Caba)
● Brasero - estufa
● Humo de incendio
● Sintesis del plastico
● manufactura de plásticos
● gases de escapes de carros
● barcos
● hormigoneras
● compresores
● Generadores de electricidad
● Spray de defensa persona
Ocupacional
bomberos
empleados de aparcamientos subterraneos
Fabricación
Metanol
fosgeno

Metalurgia en el proceso de mond para recuperar el níquel del mineral crudo

manufactura de ácidos ésteres y cetonas
Incidencia FUNDAMENTAL INVIERNO.
Toxicocinetica
HIPOXIA TISULAR SEVERA
Cerebro
Edema hemorragias isquemia y focos de necrosis, fundamentalmente en núcleos de la base
sustancia blanca

Peroxidación lipídica del cerebro

● CO aumenta los niveles de oxido nitrico en los tejidos que lleva al edema cerebral
● radicales libre en el SNC provoca disfunción mitocondrial con generacion demas
radicales libre
● .radicales libres en el SNC interaccionan con la membrana neuronal alteran su
integridad provocando lisis y muerte celular
● se produce aumento de liberacion de aminoacidos exitatorios como glutamato
asociado a los receptores NMDA
desmielinización reversible

secuelas neurologicas no se explican solamente por la hipoxia tisular

● El CO causaria un desencadenamiento de la cascada neurologica
● La proteina basica de mielina pierde sus caracteristicas normales
● el sisitema inmunologico no reconopce la proteina basica de mioelina produciendose
la degradacion de la misma

Intoxicacion por monoxido de carbono

unión a la HB> desplazamiento de la curva > hipoxia isquemia, anemia relativa injura
miocárdica y neurológica