El desafío diagnóstico del síndrome poliuria–polidipsia

Coppo, J.A.

Cátedra de Fisiología, Facultad de Ciencias Veterinarias, UNNE, Sargento Cabral 2139,

Corrientes (3400), Argentina. Tel. 03783–425753. E–mail: jcoppo@vet.unne.edu.ar.

Resumen
Coppo, J.A.: El desafío diagnóstico del síndrome poliuria–polidipsia. Rev. vet. 20: 2, 146–
153, 2009. Se efectúa una actualización sobre el diagnóstico del síndrome poliuria–polidipsia
en pequeños animales. Se revisan temas referidos a la etiología, patogenia, sintomatología,
curso y opciones terapéuticas de dicho síndrome. Se resalta la importancia diagnóstica de la
osmolalidad de plasma y orina, así como del esclarecimiento de las causas de proteinuria y
glucosuria. Se discute la utilidad de un algoritmo diagnóstico que incluye pruebas de priva-
ción de agua y respuesta a la hormona antidiurética. Dado que este intrincado síndrome cons-
tituye uno de los más arduos desafíos de la medicina veterinaria, se enfatiza la necesidad de
una constante actualización para arribar a diagnósticos más certeros.

Palabras clave: perro, gato, poliuria, polidipsia, diagnóstico.

Abstract
Coppo, J.A.: The polyuria–polydipsia syndrome: a diagnostic challenge. Rev. vet. 20: 2,
146–153, 2009. A review on the diagnosis of the polyuria–polydipsia syndrome in small ani-
mals is presented. Themes referred to etiology, pathogeny, symptoms, curse, and therapeutic
alternatives of this syndrome, are revised. Diagnostic importance of plasmatic and urinary
osmolality determination, as well as clarification of the causes of proteinuria and glucosuria,
are stood out. Utility of a diagnostic algorithm that includes water privation test and vaso-
pressin hormone response is discussed. The necessity of a constant improvement to arrive to
better diagnoses is emphasized, especially because this intricate syndrome constitutes one of
the most arduous challenges in veterinary medicine.

Key words: dog, cat, polyuria, polydipsia, diagnosis.

INTRODUCCIÓN librio, siendo la producción de orina diluida (hiposte-

nuria) o concentrada (hiperestenuria) los principales
Los pacientes que al decir de sus propietarios “ori-mecanismos para conservar la homeostasis 13 . Para
nan mucho” generalmente también tienen exacerbada concentrar la orina es necesario que se libere hormona
la sed, configurando uno de los desafíos más complejos antidiurética (ADH) y que los receptores de los túbulos
de la clínica de pequeños animales, cual es el esclareci-renales respondan a ella, además del requisito de un es-
miento del síndrome poliuria–polidipsia. tado de hiperosmolalidad en el intersticio medular y de
En los caninos, habitualmente se considera poliuria por lo menos un tercio de las nefronas funcionales. La
a toda producción de orina mayor a 50 ml/kg/día, y po- ausencia o disminución de ADH se denomina diabetes
lidipsia a la ingestión de agua mayor a 100 ml/kg/día 27 insípida central (hipofisaria, pituitaria), en tanto que la
. A su vez, la orina de perros y gatos puede ser hiposte- ocasionada por falta de respuesta a la hormona recibe
núrica (densidad 1001–1007), isostenúrica (1008–1012), el nombre de diabetes insípida periférica (nefrogénica)
mínimamente concentrada (1013–1025/1030) o hiper- 15, 22, 27, 29, 41
.
estenúrica (mayor de 1025/1030 en perros, mayor de
1030/1035 en gatos) 29 . PATOGENIA
En el síndrome poliuria–polidipsia estará afectado
el equilibrio hidroelectrolítico del organismo. El riñón, El síndrome poliuria–polidipsia es frecuente en
mediante los procesos de filtración, secreción y resor- pequeños animales y puede deberse a anomalías de la
ción tubular de agua y solutos, mantiene dicho equi- homeostasis del agua (alteraciones de la osmolalidad
plasmática y celular). En la mayoría de los casos la po-
Recibido: 2 noviembre 2009 / Aceptado: 7 diciembre 2009 lidipsia es compensatoria de la poliuria, pero existen
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Tabla 1. Mecanismos inductores del síndrome poliuria–polipsia en diversas enfermedades (integrada con con-
ceptos de varios autores 5,9,13–15,20,26,29,30,33,36,37,43 ).
causa mecanismo
diabetes mellitus hiperosmolalidad tubular (glucosa); ídem: glucosuria renal primaria
hipertiroidismo hiperosmolalidad tubular (Ca, P, catabolitos proteicos)
hiperaldosteronismo hiperosmolalidad tubular (K)
hipoadrenocorticismo* hiperosmolalidad tubular (urea, Na, Cl)
hiperadrenocorticismo inhibición de secreción y acciones de ADH
hiperparatiroidismo** hipercalcemia (↑ osmolalidad plasma, estimulación sed, inhibición ADH)
diabetes insípida hipofisaria ausencia / deficiencia de ADH
diabetes insípida nefrogénica falla receptores tubulares de ADH (acuaporina AQP2)
poliuria psicogénica psicopatía (no confundir con polidipsia causada por fiebre y dolor)
piómetra falla receptores tubulares de ADH por toxinas bacterianas (E. coli)
↓ hipertonicidad medular renal (↓urea), no remoción de angiotensina (hiperosmolalidad tubu-
fallo hepático
lar por ↑ de resorción de agua)
compensación de la incapacidad para concentrar, ante la hiperosmolalidad tubular (provocada
insuf. renal aguda (poliúrica)
por Na, Cl, P, K).
compensación de la incapacidad para concentrar, ante la hiperosmolalidad tubular (provocada
insuf. renal crónica (poliúrica)
por proteínas y otros metabolitos).
insuf.: insuficiencia; ↑ aumento; ↓ disminución; *déficit de cortisol y aldosterona; **en fase avanzada se agrega incapacidad
para concentrar orina por fallo renal (calcinosis).

polidipsias primarias con poliuria compensatoria. Las Algunos de tales solutos, así como las enfermedades de
polidipsias primarias pueden ser psicogénicas (com- base y sus mecanismos de acción, son compendiados
pulsivas por ansiedad, aburrimiento y otras causas no en la Tabla 1. Las poliurias primarias pueden deberse
orgánicas), u ocurrir por tumor, trauma o inflamación a diuresis osmóticas como las causadas por diabetes
del hipotálamo (irritación neuronal), aumentos de reni- mellitus, glucosuria renal primaria, diuresis post–obs-
na–angiotensina y también por hipercalcemia, fiebre y tructivas (urea) y otras, así como a diabetes insípida
dolor 29 . central (deficiencia total o parcial de ADH, idiopática o
El estado de poliuria–polidipsia puede deberse a provocada por neoplasia, defecto congénito o trauma)
numerosas causas, como diabetes mellitus y diabetes 29, 30, 37
. Las insuficiencias renales reconocen orígenes
insípida (central o periférica), hiperadrenocorticismo como nefritis agudas o crónicas, glomerulonefritis, ne-
(Cushing), hipoadrenocorticismo (Addison), estrés frosis, amiloidosis renal, hiperparatiroidismo (calcino-
(especialmente en gatos), inducción por drogas, gluco- sis renal por hipercalcemia), cetosis e intoxicación por
suria renal primaria, proteinuria, falla renal primaria, litio (disminuye sensibilidad de receptores de ADH en
falla hepática, polidipsia sicogénica y otras enfermeda- túbulos) 2, 11, 15, 16, 33, 36 . El síndrome poliuria–polidipsia
des. Determinar la causa de la poliuria implica integrar también puede ocurrir por iatrogenia medicamentosa,
los síntomas con el estado de hidratación y los resul- diuréticos (furosemina inhibe resorción de NaCl en asa
tados de las determinaciones de glucemia, glucosuria, de Henle provocando hipotonicidad medular e hiperto-
uremia y densidad urinaria, así como de las pruebas de nicidad tubular con diuresis osmótica) 36 y por intoxica-
privación de agua y respuesta a la ADH 5, 9, 20 . ción con etilenglicol 10 .
El volumen de líquido corporal y la osmolalidad
dependen del balance entre ingestión y pérdida de agua, DIAGNÓSTICO
lo cual está regulado por mecanismos neuroendocrinos
y renales. La osmolalidad del líquido extracelular de- Para establecer la etiología del estado de poliuria–
pende principalmente de la concentración de sodio del polidipsia se deben solicitar determinaciones séricas
medio interno 13, 43 . Aumentos de la osmolalidad provo- de glucosa, calcio, potasio y sodio, así como urinarias
carán sed y reducción del volumen urinario al aumentar (volumen 24 h, osmolalidad y electrolitos). La prueba
la liberación de ADH. La resorción de agua depende de restricción de agua diferencia polidipsia primaria de
de la existencia de una elevada hiperosmolalidad en la diabetes insípida. Para distinguir entre diabetes insípi-
medula renal (Na, urea). Algunos procesos producen da neurogénica parcial y polidipsia primaria o hidrata-
poliuria–polidipsia debido a la pérdida del gradien- ción excesiva, debe determinarse la osmolalidad plas-
te osmótico del intersticio medular renal (“medullary mática y urinaria, así como la concentración de ADH.
washout” por déficit de urea, Na y K) 29, 33, 36 . Cuando la osmolalidad plasmática es alta y los niveles
Las diuresis osmóticas se deben a la presencia de sanguíneos de ADH son indetectables, seguramente
una concentración tubular de solutos tan alta que supe- existe una diabetes insípida completa 20, 28, 36 .
ra la capacidad de resorción tubular e impide la reab- Si los niveles plasmáticos de ADH son detectables
sorción del agua (a pesar de la presencia de ADH) 13, 26 . pero inferiores a los esperados para la hiperosmola-
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Tabla 2. Cambios de la osmolalidad plasmática y uri- coloides, estos últimos (proteínas) participan escasa-
naria según la enfermedad. mente porque no obstante encontrarse presentes con
una masa considerable, su concentración molal es
osm. osm. baja debido a su alto peso molecular (menor número
ADH afección
plasma orina
de partículas). El laboratorio determina la osmolalidad
A – D diabetes insípida central completa
utilizando la crioscopía (osmómetro), aunque el valor
A – N–D diabetes insípida central parcial
también puede obtenerse por cálculo, conociendo las
N – N diab. insíp. nefrogénica o polidipsia 1ria
concentraciones séricas o plasmáticas de algunos de
– D N diabetes insípida nefrogénica
sus componentes 15, 26 , aplicando la fórmula:
– N N polidipsia primaria
osm.: osmolalidad; A: aumentada; D: disminuida; N: nor-
mal; diab. insíp.: diabetes insípida; 1ria: primaria.
Para ejemplificar, veamos el caso de un perro al
lidad plasmática, se tratará de una diabetes insípida que se le efectuaron determinaciones plasmáticas de
central parcial. Si la concentración de ADH y la osmo- sodio (140 meq/l), potasio (5 meq/l), glucosa (1 g/l) y
lalidad plasmática son normales, el paciente padecerá urea (0,33 g/l). En primer lugar habrá que transformar
de polidipsia primaria o diabetes insípida nefrogénica. el valor de glucosa (100 mg/dl) a unidades SI (Sistema
Para distinguir entre estas dos últimas entidades se Internacional de Unidades), multiplicando por 0,055. El
debe examinar la relación entre ADH plasmática y os- resultado será de 5,5 mmol/l, que al ser dividido por
molalidad urinaria. Se diagnostica diabetes insípida ne- 18 dará 0,3. Luego habrá que transformar el valor de
frogénica cuando la osmolalidad urinaria es muy baja urea (33 mg/dl) a BUN (nitrógeno ureico) multiplican-
respecto a la concentración de ADH, mientras que se do por 0,46. El resultado (15 mg/dl) deberá convertirse
diagnostica polidipsia primaria si la relación es adecua- a unidades SI multiplicando por 0,357 y este producto
da (Tabla 2) 16, 17, 36 . (6 mmol/l) deberá dividirse por 2,8. La cifra final será
Como se advierte, las aplicaciones clínicas de la 2. Resolvamos ahora la fórmula anterior:
osmometría en medicina veterinaria son invalorables.
En ciertos casos quizás no pueda justificarse económi-
camente la compra de un osmómetro (Figura 1), pero
debe tenerse en cuenta su disponibilidad en centros Nótese la escasa participación de glucosa y urea en
médicos y laboratorios clínicos. En una época donde la osmolalidad plasmática total del perro sano. Sin em-
las técnicas bioquímicas se están usando más y más, bargo, si se tratara de un canino gravemente urémico,
no puede obviarse el conocimiento de la osmolalidad con 5 g/l de urea en plasma, los cálculos darían: 500
del suero y la orina. La determinación de la osmolali- mg/dl x 0,46 = 230 mg/dl de BUN x 0,357 = 82 mmol/l
dad es una prueba simple, rápida y económica, de gran ÷ 2,8 = 29. Si con esta cifra resolviéramos la fórmula,
utilidad para elucidar los desórdenes de los fluidos cor- comprobaríamos un importante aumento de la osmo-
porales y sus electrolitos. El panorama se completa con lalidad:
la medición sérica de los electrolitos, urea y glucosa.
La osmometría provee el más exacto método para me-
dir la capacidad del riñón para concentrar la orina y es
particularmente valiosa en la evaluación de pacientes La osmolalidad plasmática es de 250–310 mosm/l
poliúricos y proteinúricos 19 . en el perro y de 280–310 mosm/l en el gato. Este pará-
metro aumenta en las insuficiencias renales (exceso de
OSMOLALIDAD DEL PLASMA urea), en la diabetes mellitus (exceso de glucosa) y en
las deshidrataciones en las cuales la pérdida de agua
La osmolalidad de una solución es el número de sea superior a la pérdida de solutos, en cuyo caso el
osmoles de soluto por kg de solvente, grado de hiperosmolalidad será di-
en tanto que osmolaridad es el núme- rectamente proporcional a la hiperna-
ro de osmoles de soluto por litro de tremia. La hiperosmolalidad también
solución. Dado que el 93% del plas- puede ser causada por sustancias
ma sanguíneo es agua, la diferencia exógenas (iatrogenia) 15, 37 .
entre osmolalidad y osmolaridad es Por el contrario, la hiposmola-
ínfima. Recuérdese que un osmol lidad puede ocurrir en estados de
(medida de presión osmótica) equiva- sobrehidratación, hiponatremia y se-
le a un mol (peso molecular expresa- creción excesiva (“inadecuada”) de
do en gramos) dividido por el número ADH. La fórmula anteriormente des-
de partículas que ioniza 13 . cripta puede ayudarnos a entender la
La osmolalidad del suero se debe hiponatremia de la diabetes mellitus,
principalmente a su contenido en dado que la hiperglucemia tiende a
electrolitos, moléculas orgánicas y Figura 1. Osmómetro. tornar hiperosmolal el medio inter-
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no y ello provoca pérdida compensatoria de sodio del hematuria y piuria señalan la presencia de glomeru-
líquido extracelular por orina, causando disminución lonefritis inflamatoria o lesiones de vías urinarias. Al
sérica del catión 15, 20, 43 . producirse el escape de antitrombina–III (62.0000 D)
se pierde el freno de la activación de la trombina, pu-
OSMOLALIDAD DE LA ORINA diendo aparecer trombosis. Las proteinurias tubula-
res, menos frecuentes, obedecen a fallas de resorción
Tener en cuenta que este parámetro (dependiente y sobrevienen por acidosis tubular renal, pielonefritis,
del número de partículas) no es equivalente a la densi- nefritis intersticiales, poliquistosis y Síndrome de Fan-
dad (comparación de masas). La osmolalidad urinaria coni (ver más adelante). Frecuentemente acompañan a
es útil para valorar la capacidad del riñón en la tarea las proteinurias glomerulares 15, 16, 37 .
de concentrar y diluir la orina. En el perro es de 1080 ± En cuanto a su magnitud, las pérdidas proteicas
350 mosm/l (500–1200, 200–2000 mosm/l según otros) pueden ser cuantiosas, moderadas o escasas. Pérdidas
y en el gato de 1000–2200 mosm/l (500–1200, hasta cuantiosas (mayores de 4 g/día) configuran el “síndrome
2500 mosm/l para otros). En la insuficiencia renal cró- nefrótico” y son causadas por glomerulonefritis agudas
nica de perros y gatos, la osmolalidad desciende hasta graves (con cilindruria), nefroesclerosis, amiloidosis,
ser semejante a la del plasma (±300 mosm/l). En las lupus sistémico, trombosis de vena renal, intoxicacio-
poliurias puede disminuir hasta 50 mosm/l 15, 26, 33 . nes (por plomo, mercurio, arsénico, fósforo, sulfas, éter,
Dentro de las numerosas causas de arrastre osmóti- fenol y trementina). Las pérdidas moderadas (0,4–4 g/
co y pérdida de agua a través de las vías urinarias, por día) ocurren en inflamaciones e infecciones del riñón y
su frecuencia se destacan dos de ellas, las proteinurias vías urinarias, glomerulonefritis crónicas, nefropatías
y glucosurias. tóxicas, pre–eclampsia e hiperadrenocorticismo. Las
pérdidas escasas (menores de 0,4 g/día) son propias de
PROTEINURIAS la fase de curación de las glomerulonefritis, tubulopa-
tías, poliquistosis renal, prostatitis y lesiones del tracto
En su gran mayoría son albuminurias, normales en urinario bajo. Pérdidas muy escasas (benignas) suelen
el recién nacido, estro y pre–parto. Se determinan me- aparecer por estrés, cólicos, convulsiones, dieta hiper-
diante tiras reactivas, fotocolorimetría, reacción de He- proteica, fiebres, excesiva exposición al calor o frío y
ller (HNO3), calor (turbidez) o por electroforesis. En la por ejercicio agotador 15, 26, 30 .
Figura 2 se muestran corridas electroforéticas realiza-
das en orina de caninos con diferentes afecciones. Las GLUCOSURIAS
proteinurias extra–renales pueden deberse a procesos
inflamatorios y/o hemorrágicos de las vías urinarias, Se detectan a través de las reacciones colorimé-
cistitis, insuficiencia cardíaca congestiva y neoplasias. tricas de Benedict o Fehling, por espectrofotometría
En el plasmocitoma (mieloma múltiple) puede aparecer (técnica enzimática) o mediante tiras reactivas. Las
una globulina denominada proteína de Bence–Jones, glucosurias fisiológicas aparecen por efecto del ejer-
un dímero de cadenas livianas de IgG o IgA monoclo- cicio, miedo, dieta hiperglucídica, fármacos (adrenali-
nales, que filtra por el glomérulo debido a su bajo peso na, glucocorticoides, dextrosa y anestésicos); algunos
molecular (44.000 D) 9, 15, 16, 26 . autores agregan causas como asfixia, shock y convul-
Las proteinurias glomerulares se deben a un anor- siones. Las glucosurias extra–renales responden a hi-
mal aumento de la filtración proteica. En los daños poinsulinemias (diabetes mellitus, pancreatitis agudas
glomerulares leves solo filtran albúminas; en glomeru- y crónicas) e hiperglucemias (hipertiroidismo, hiper­
lopatías graves también lo hacen otras proteínas de ma- adrenocorticismo, hiperpituitarismo, ciertas hepatopa-
yor tamaño. Las proteinurias glomerulares ocurren en tías crónicas), así como a la hipervitaminosis C. Las
glomerulopatías inmunomediadas, amiloidosis renal, glucosurias renales se presentan en las nefritis que cur-
lupus sistémico y nefrosis lipoide. Acompañadas por san con disminución del umbral renal para la glucosa
y también en algunas nefrotoxicosis. Existe una “glu-
cosuria renal primaria” atribuible a falla tubular de la
resorción del monosacárido 9, 15, 37 .
Cuando una glucosuria normoglucémica se acom-
paña de aminoaciduria y aumento de la excreción urina-
ria de fosfato, a veces también de sodio, potasio, calcio,
bicarbonato, proteínas, vitaminas y ácido úrico (ana-
litos que paralelamente están disminuidos en plasma),
se habrá configurado el Síndrome de Fanconi (“amino-
diabetes”), una incapacidad de los túbulos proximales
para resorber dichos compuestos. El trastorno cursa con
Figura 2. Izquierda: proteinuria (daños glomerular y poliuria, polidipsia, enflaquecimiento, osteomalacia,
tubular). Centro: albuminuria (daño glomerular). De- astenia (hipokalemia), urolitiasis y acidosis sistémica,
recha: proteína de Bence–Jones (mieloma). con trastornos metabólicos conducentes a la insuficien-
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cia renal urémica. En su etiología se citan intoxicacio- 27 indicará insuficiencia renal poliúrica primaria, pero
nes por plomo, cobre, mercurio, cadmio, azatioprina, si es menor de 27 puede deberse a una insuficiencia re-
gentamicina y tetraciclina utilizada después de la fecha nal por hipoadrenocorticismo (deficiencias de cortisol
de vencimiento. A veces es secundario a la cistinosis, y aldosterona), donde los aumentos séricos de potasio,
amiloidosis y mieloma múltiple. Es hereditario en la urea y creatinina coexistirán con las disminuciones sé-
raza Basenji, quizás también en Shetland, Schnauzer ricas de sodio y glucosa.
miniatura, Scottish Terrier y Elkhound. En gatos puede Cuando el NNP sérico haya resultado normal co-
provocar obstrucción urinaria 15, 26, 43
. rresponde verificar el estado de hidratación. Pacientes
deshidratados cuya relación Na:K sea mayor de 27 de-
ALGORITMO DIAGNÓSTICO berán someterse a la prueba de respuesta a la ADH (ver
más adelante). Si la relación Na:K es menor de 27 puede
En la Figura 3 se consigna un algoritmo diagnóstico tratarse de un hipoadrenocorticismo o efectos de la die-
aplicable al síndrome poliuria–polidipsia del perro, que ta hiposódica. Cuando la deshidratación está ausente un
excluye pacientes con hipercalcemia, piómetra y trata- camino consiste en realizar el hepatograma, mediante el
mientos hormonales. Al indicar glucosuria, el urianáli- cual los aumentos de alanin aminotransferasa ALT indi-
sis inicial puede conducir al diagnóstico de glucosuria carán daño hepatocelular y las elevaciones de fosfatasa
renal primaria (con normoglucemia) o diabetes melli- alcalina ALP señalarán colestasis o hiperadrenocorti-
tus, hiperadrenocorticismo, estrés o acción de fármacos cismo (hipercortisolemia e hiperglucemia). Cuando las
(con hiperglucemia). La ausencia de glucosuria ame- actividades de dichas enzimas hayan resultado norma-
rita investigar la densidad de la orina: si es mayor de les, puede investigarse la existencia de hipertiroidismo
1030 se trata de una diuresis osmótica por proteinuria mediante eventuales aumentos séricos de T3 y T4.
u otras sustancias. La densidad menor de 1030 obliga a Otro camino en pacientes no deshidratados consis-
averiguar el estado del nitrógeno no proteico del suero te en efectuar la prueba de privación de agua. Densida-
(NNP). Cuando éste aparece elevado deberán efectuar- des superiores a 1030 sugieren polidipsia psicogénica y
se las determinaciones plasmáticas de sodio y potasio. densidades menores a 1030 habilitan la realización de la
Nótese que este algoritmo preferencia la densidad prueba de respuesta a la ADH. Si el animal concentra la
por sobre la osmolalidad, generando la necesidad de orina puede estar afectado por hiperadrenocorticismo
valorar la relación entre los dos principales cationes del o diabetes insípida central. Si la orina continúa diluida
medio interno (Na:K). Si la relación Na:K es mayor de es factible realizar un clearance de creatinina, cuya dis-

Figura 3. Algoritmo diagnóstico del síndrome poliuria–polidipsia (modificado de Polzin & Osborne 30 ).
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minución confirmará una insuficiencia renal poliúrica poliuria, por un mecanismo aún desconocido. La osmo-
primaria y cuyo aumento indicará la probabilidad de la lalidad urinaria permanece normal y la excreción de sal
existencia de una diabetes insípida periférica 15, 30 . es alta. La aplicación de un antagonista del receptor de
En la opinión del autor de esta revisión, el algorit- angiotensina normalizó la ingestión de agua y el volu-
mo descrito es uno de los más claros y entendibles. Su men de orina 24 .
complejidad señala sin lugar a dudas la ímproba tarea Experimentalmente, el aumento de la filtración de
de elucidar el diagnóstico del síndrome poliuria–poli- proteínas plasmáticas a través del glomérulo produce
dipsia, implicando el insumo de una considerable can- intensa poliuria en ratas 25 . Se han descubierto drogas
tidad de horas de trabajo, el requerimiento de un labo- que incrementan la expresión del gen de acuaporina 2
ratorio capaz de efectuar determinaciones enzimáticas en el riñón de un modelo experimental de rata poliúrica.
y hormonales y la disponibilidad de drogas y reactivos Dicha acuaporina, al ser estimulada por ADH, promue-
específicos, amén de un propietario capaz de afrontar ve la resorción tubular de agua 6, 14 . Un modelo animal
el costo de tales prácticas. El panorama se complica de diabetes insípida nefrogénica fue obtenido en ratas
aún más porque la investigación científica aporta día a mediante la intoxicación con litio, el cual produce una
día nuevas causas y mecanismos capaces de provocar reducción de la mencionada acuaporina 38 .
el síndrome poliuria–polidipsia.
CASUÍSTICA EN ANIMALES
APORTES DE LA INVESTIGACIÓN
La gran cantidad de reportes recientes sobre investi-
Además de las causas antemencionadas, el síndro- gaciones tendientes a esclarecer las causas, mecanismos
me poliuria–polidipsia puede aparecer como conse- y tratamientos del síndrome poliuria–polidipsia en ani-
cuencia de enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, his- males domésticos son elocuentes respecto de la impor-
tiocitosis, amiloidosis), aporte exógeno de NaCl, bicar- tancia que reviste el tema. Las etiologías más comunes
bonato, otros diuréticos, medios de contraste, nicotina, comunicadas en pequeños animales fueron insuficien-
etanol, clonidina, demeclociclina, fenitoína, primidona, cia renal crónica, pielonefritis, hiperadrenocorticismo e
fenobarbital, fluoruros, metoxifluorano, cisplatino, áci- hipercalcemia; determinar el origen de este síndrome
do etacrínico, exceso de proteína dietaria, hipercatabo- generalmente es una tarea larga, tediosa, confusa y a
lismo proteico, infecciones (tuberculosis, meningitis, veces no conduce al retorno de la salud del paciente 28 .
encefalitis), neoplasias (primarias y secundarias), mie- En caninos y felinos, la poliuria por hipercalcemia
loma múltiple, lesiones postraumáticas, neurocirugía, reconoce orígenes como el fallo renal crónico, neopla-
aumento de la excreción de aniones orgánicos (cetoá- sias, intoxicaciones, nocardiosis y otros 21 . La causa de
cidos) y otras 17, 36 . aparición del síndrome poliuria–polidipsia en un gato
En medicina humana se ha descubierto que la lesión de 5 meses de edad fue una displasia renal diagnos-
túbulo–intersticial de la nefropatía diabética es causa- ticada por ultrasonografía (anomalías glomerulares y
da por el daño celular inducido por la hiperglucemia tubulares), entidad que cursó con cambios bioquímicos
pero también por el aumento de la glucosilación protei- compatibles con un fallo renal crónico 1 .
ca. La poliuria por arrastre osmótico de solutos jugaría Un perro con hidrocefalia padeció simultáneamente
un papel importante en la iniciación y progresión de poliuria, polidipsia, severas hiponatremia e hipoosmo-
las lesiones túbulo–intersticiales 42 . Mecanismos adap- lalidad sérica, datos que condujeron al diagnóstico del
tativos renales han demostrado ser capaces de reducir síndrome de secreción inadecuada (excesiva) de hor-
el riesgo de urolitiasis por hipercalciuria, a través de la mona antidiurética; la restricción de agua condujo al
acidificación de la orina y el aumento de la excreción alivio de los síntomas 35 . Entre las numerosas etiologías
urinaria de calcio y fosfato mediante una profusa poliu- del síndrome poliuria–polidipsia en animales, destacan
ria 32 . La amilorida se reveló capaz de bloquear la cap- por su importancia entidades como la polidipsia psico-
tación de litio existente en los fármacos psicotrópicos génica y la diabetes insípida en sus variedades central
capaces de provocar diabetes insípida nefrogénica 2 . y nefrogénica 17 .
En roedores se ha demostrado que el bloqueo de En perros y gatos en crecimiento el principal dis-
los receptores de angiotensina genera una diabetes in- turbio capaz de provocar poliuria y polidipsia es el des-
sípida nefrogénica resistente a la ADH, con abundante balance del metabolismo del agua, principalmente por
poliuria; ello demuestra una importante interacción diabetes mellitus y diabetes insípida 18, 23 . Llamativa-
ADH–angiotensina para lograr máximas concentracio- mente, en una cabra se diagnosticó diabetes mellitus
nes urinarias 34 . A determinadas dosis, la anfotericina tipo I; los síntomas principales fueron polidipsia y po-
provoca daño renal en ratones con aumentos de urea y liuria, esta última debida al arrastre osmótico de agua
creatinina plasmáticas, que al aclararse provocan po- causado por glucosuria y cetonuria 3 .
liuria y deshidratación. La actividad urinaria de lactato En los últimos años se han incrementado los repor-
dehidrogenasa LDH se reveló como una sensible indi- tes de gatos con síndrome poliuria–polidipsia causado
cadora de la nefrotoxicidad por anfotericina 40 . por hiperadrenocorticismo (hiperglucemia, glucosuria)
Experiencias con ratones demostraron que la pérdi- 7, 28
. La poliuria–polidipsia de un felino con diagnóstico
da de receptores renales de vitamina D provoca intensa de diabetes mellitus resultó finalmente haber sido cau-
152 Coppo J.A.: Síndrome poliuria-polidipsia. Rev. vet. 20: 2, 146–153, 2009

sada por un carcinoma de corteza adrenal que, en lugar insulina estará indicada en las hiperglucemias. En las
de cortisol segregaba progesterona; el hallazgo refren- poliurias secundarias a trastornos electrolíticos se im-
da la similitud sintomática entre el hipercortisolismo y pone la corrección de la alteración de base (especial-
el hiperprogesteronismo 31 . mente de las hipokalemias). Las prostaglandinas han
Recientemente se reportó una serie de casos de demostrado antagonizar el efecto hidroosmótico de la
fallo renal poliúrico (hiperazotemia, hiperfosfatemia) ADH, mientras que los inhibidores de la prostaglandin–
en perros y gatos alimentados con pellets balanceados sintetasa aumentan el efecto biológico de la hormona.
contaminados con melamina y ácido cianúrico, tóxicos Así, la resistencia al efecto de la ADH en la diabetes
provenientes del gluten de trigo que se añaden clandes- insípida nefrogénica puede ser superado en parte con
tinamente al alimento para aumentar su nivel proteico 4 . la administración de antiinflamatorios no esteroideos
En una de dichas publicaciones se reportan 70 historias (indometacina). El litio inhibe la reabsorción de agua
clínicas de gatos intoxicados con alimentos contamina- mediada por ADH en el túbulo colector y la amilorida
dos con melamina y ácido cianúrico, con poliuria–poli- antagoniza esta inhibición, también inhibe la captación
dipsia, azotemia, necrosis tubular y cristaluria 8 . Perros tubular e intracelular de litio, por lo que es usada en las
y gatos padeciendo torsión de algún lóbulo hepático diabetes insípidas nefrogénicas producidas por litio 36 .
(lateral izquierdo, medial derecho o caudal), mostraron Por el peligro de deshidratación, el pronóstico de la
síntomas de poliuria y polidipsia, cuyo origen no fue diabetes insípida nefrogénica es reservado a grave. En
aclarado 39 . cambio, es favorable a reservado en la diabetes insípida
Aproximadamente la mitad de los perros con diabe- central, incluso sin tratamiento, siempre que el animal
tes insípida central son gerontes y padecen tumores pi- disponga de suficiente agua 17 .
tuitarios. A su vez, la diabetes insípida periférica puede
ser primaria (insensibilidad renal para la ADH, muy COLOFÓN
rara) o secundaria a alteraciones capaces de interferir
(temporalmente) la acción tubular de ADH, tales como La base del diagnóstico clásico sigue siendo “ver,
ciertos fármacos y dietas, pérdida de la osmolalidad palpar y escuchar”, pero los conceptos vertidos en pági-
medular renal, hipercalcemia, pielonefritis, piómetras nas anteriores señalan que a veces ello no es suficiente,
(toxinas bacterianas interfieren la acción ADH en tú- debiendo recurrirse al laboratorio para esclarecer y ob-
bulos, especialmente E. Coli), insuficiencia renal (la jetivar el diagnóstico. El estudio retrospectivo del ac-
cual provoca también hiperazotemia, hiperfosfatemia y cionar de un servicio de análisis clínicos durante los úl-
proteinuria), hipokalemia (por diarreas o fluidoterapia), timos 25 años (unos 15.000 animales examinados, 50%
hipoadrenocorticismo (la disminución de aldosterona caninos), reveló que las afecciones más frecuentes fue-
genera aumento de excreción de K, además se elevan ron las nefrourinarias, seguidas por las hepatobiliares,
en sangre: urea, creatinina, fosfatos y calcio), hipera- endocrinas, inflamatorias, infecciosas, metabólicas, in-
drenocorticismo (hiperglucemia, proteinuria por daño munes, tumorales, tóxicas y otras 12 , muchas de las cua-
glomerular, inhibiciones de ADH y TSH afectando el les pueden cursar con el síndrome poliuria–polidipsia.
nivel de T4), hipertiroidismo (azotemia, aumento de La utilidad del diagnóstico complementario quedó
excreción de fosfatos), feocromocitoma (aumento de evidenciada al comprobarse que alrededor del 30% de
catecolaminas, hiperglucemia), acromegalia (aumento los diagnósticos presuntivos iniciales debieron modi-
de somatotrofina GH, hiperglucemia), hiperprogestero- ficarse en función a los hallazgos de laboratorio. El
nemia (estimula el aumento de GH mamaria, hiperglu- correcto diagnóstico y un acertado tratamiento harán
cemia), insuficiencia hepática (la disminución de urea emerger en el veterinario la satisfacción personal de
provoca pérdida de tonicidad medular) y otras 29 . La haber hecho lo mejor para el enfermo y se reflejará en
hipercalcemia a veces es producida por una hipervita- la confianza y gratitud del propietario del animal.
minosis D iatrogénica 11 .
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