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Curso On-line de Actualización en Electrocardiografía para Medicina
CURSO ON-LINE DE
ACTUALIZACIÓN EN
ELECTROCARDIOGRAFÍA PARA
MEDICINA
Curso On-line de Actualización en Electrocardiografía para Medicina.

Todos los derechos reservados.
1
INDICE
INDICE .......................................................................................... 2
1. ANATOMÍA DEL CORAZÓN ................................................................. 6
1.1 EL CORAZÓN .................................................................................6

1.1.1 Arterias Coronarias. ............................................................................................ 7
1.1.2 Cavidades. .......................................................................................................... 8
1.1.3 Estructura del corazón. ....................................................................................... 9
1.1.4 Sistema de conducción. .................................................................................... 10
1.2 ELECTROFISIOLOGÍA..................................................................... 11
1.2.1 Polaridad. .......................................................................................................... 11
1.2.2 Dipolo, Vectores y Ondas................................................................................. 14
1.2.3 Despolarización auricular. ................................................................................ 15
1.2.4 Despolarización de los ventrículos. .................................................................. 16
1.2.5 Repolarización ventricular. ............................................................................... 17
1.3 FISIOLOGÍA CARDIACA. CICLO CARDIACO. ......................................... 17
2. ELECTROCARDIÓGRAFO. REGISTRO Y DERIVACIONES. ........................... 21

2.1 ELECTROCARDIÓGRAFO. ................................................................ 21
2.2 REGISTRO. ................................................................................. 21

2.3 DERIVACIONES ............................................................................ 22
2.3.1 Derivaciones en el plano frontal o de miembros. ............................................. 22
2.3.2 Derivaciones en el plano horizontal o precordiales. ......................................... 24
2.4 EJE CARDÍACO. ............................................................................ 25
2.5 CUIDADOS DE ENFERMERÍA. ........................................................... 27
3. ONDAS E INTERPRETACIÓN DEL EKG. ................................................ 29

3.1 ONDAS. ...................................................................................... 29
3.1.1 Onda P. ............................................................................................................. 29
3.1.2 Intervalo PR. ..................................................................................................... 29
3.1.3 Complejo QRS.................................................................................................. 29
3.1.4 Segmento ST. ................................................................................................... 30
3.1.5 Onda T. ............................................................................................................. 30
3.1.6 Intervalo QT. .................................................................................................... 31
3.1.7 Onda U.............................................................................................................. 31
3.1.8 Intervalo RR. .................................................................................................... 31
3.2 INTERPRETACIÓN EKG. .................................................................. 31
3.2.1 Ritmo. ............................................................................................................... 32
3.2.2 Frecuencia. ........................................................................................................ 32

2
3.2.3 Eje. .................................................................................................................... 33

3.2.4 Onda P. ............................................................................................................. 33
3.2.5 Intervalo PR ...................................................................................................... 34
3.2.6 Intervalo QT ..................................................................................................... 34
3.2.7 Complejo QRS.................................................................................................. 34
3.2.8 Segmento ST, Onda T y Onda U. ..................................................................... 34
3.2.9 Impulsos ectópicos. .......................................................................................... 35
3.2.10 Marcapasos. .................................................................................................. 35
4. ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO. .................................... 37
4.1 DE ORIGEN SINUSAL. .................................................................... 39

4.1.1 Taquicardia Sinusal. ......................................................................................... 39
4.1.2 Bradicardia Sinusal. .......................................................................................... 40
4.1.3 Arritmia sinusal. ............................................................................................... 41
4.1.4 Paro sinusal. ...................................................................................................... 41
4.2 DE ORIGEN ECTÓPICO. .................................................................. 42
4.2.1 Contracciones Prematuras. ............................................................................... 42
4.2.2 Taquicardia Supraventricular. .......................................................................... 48
4.2.3 Flutter Auricular ............................................................................................... 49
4.2.4 Fibrilación Auricular. ....................................................................................... 51
4.2.5 Taquicardia ventricular. .................................................................................... 53
4.2.6 Ritmo Ideoventricular acelerado. RIVA. .......................................................... 55
4.2.7 Fibrilación ventricular. ..................................................................................... 56
5. ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO Y MIXTAS. ..................... 63
5.1 ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN .................................................... 63
5.1.1 Bloqueos Auriculoventriculares. (A-V) .......................................................... 63
5.2 ALTERACIÓN MIXTA. ..................................................................... 71
5.2.1 Síndrome de WOLF-PARKINSON-WHITE. .................................................. 71
6. SÍNDROME CORONARIO. ................................................................ 74
6.1 EVOLUCIÓN DEL SCA. .................................................................... 75
6.2 ANGINA ESTABLE, INESTABLE. ........................................................ 76
6.3 SÍNDROME CORONARIO AGUDO. ...................................................... 77
6.4 IMCEST CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST........................................ 77

6.4.1 Localización EKG del IAM. ............................................................................. 78
6.5 ANGINA INESTABLE E IMSEST. ........................................................ 93
7. ENFERMEDADES RELACIONADAS. ..................................................... 97

7.1 INSUFICIENCIA CARDIACA. ............................................................ 97
7.1.1 Insuficiencia Cardiaca Derecha. ....................................................................... 97

3
7.1.2 Insuficiencia Cardiaca Izquierda. ..................................................................... 98

7.2 EDEMA AGUDO DE PULMÓN. .......................................................... 106
7.3 PERICARDITIS. .......................................................................... 108
7.4 DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO. ....................... 111

7.4.1 Derrame Pericárdico. ...................................................................................... 111
7.4.2 Taponamiento cardiaco................................................................................... 112
7.5 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.................................................... 115
8. BIBLIOGRAFÍA ..................................................................... 120

4
MÓDULO I.
EL CORAZÓN. ANATOMÍA Y
ELECTROFISIOLOGÍA.
UNIDAD DIDÁCTICA 1.
ANATOMÍA DEL CORAZÓN

5
1. ANATOMÍA DEL CORAZÓN
1.1 EL CORAZÓN
El corazón es el elemento motor del sistema circulatorio. Tiene estructura de

músculo hueco, su función principal es bombear la sangre para que se distribuya por
todos los tejidos del organismo. Normalmente esto lo hace a una frecuencia de entre
60 y 100 veces.
Tiene un peso aproximado de 300 gramos y tiene forma cónica. Está formado
por dos aurículas y dos ventrículos.
Está situado en el mediastino, es decir en la porción media del tórax. Este

espacio lo comparte con grandes vasos tales como Aorta, Cava superior e inferior,
venas y arterias pulmonares y estructuras como porción distal de la tráquea, bronquios
derecho e izquierdo y el esófago.
El mediastino está limitado anteriormente por el esternón y costillas

adyacentes, posteriormente por la columna vertebral y costilla adyacentes,
inferiormente por el diafragma, superiormente por el plano del primer par de costillas,
y lateralmente por la pleura parietal de los pulmones.

6
1.1.1 Arterias Coronarias.
Las arterias coronarias envuelven el corazón formando un entramado a modo

de corona para distribuir el oxígeno y los nutrientes necesarios a todo el miocardio.
Las arterias coronarias paren de dos troncos principales (derecho e izquierdo)

que nacen en la primera porción de la aorta ascendente.
Del tronco derecho parte la Arteria Coronaria derecha (CD). Del tronco izquierdo
parte la Arteria Coronaria izquierda, ésta de divide en dos ramas; la descendente
anterior (DA), que se dirige hacia el ápex por la línea intraventricular, y la circunfleja
(Cx), que sigue a línea auriculoventricular izquierda.

7
1.1.2 Cavidades.
El corazón está formado por cuatro cavidades, dos aurículas y dos ventrículos.
Está dividido en dos partes, derecha e izquierda por una pared muscular llamada
septo.
Las aurículas están separadas de los ventrículos por válvulas. La válvula

tricúspide separa la aurícula derecha del ventrículo derecho. Está formada por tres
valvas, la anterior, posterior y septal sujetas a los músculos papilares del ventrículo
mediante cuerdas tendinosas.
La válvula mitral separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo. Está

formada por dos valvas, anterior y posterior, se prolongan mediante cuerdas
tendinosas para insertarse en los músculos papilares del ventrículo izquierdo.
En la aurícula derecha se insertan las venas cava superior e inferior, también

la válvula tricúspide. Encontramos en la aurícula derecha el nodo sinusal, lugar donde
nace el latido cardíaco en condiciones normales, se ubica en la pared auricular
anterior, en la parte superior de la cresta terminal, debajo de la abertura de la vena
cava superior. El nodo auriculoventricular (NAV), está en el parénquima del tabique
interauricular por arriba y a la izquierda del orificio del seno coronario.
En la aurícula izquierda se insertan las venas pulmonares y está presenta la

válvula mitral.
El ventrículo derecho está formado por el tabique interventricular (septo), y

la pared del ventrículo derecho. En su interior podemos distinguir los músculos
papilares en los que se insertan las cuerdas tendinosas de la válvula tricúspide. El
tronco de la arteria pulmonar se origina en el infundíbulo del ventrículo derecho,
porción más superior. También nos encontramos la válvula pulmonar, que está
formada por tres valvas sigmoideas ( izquierda, anterior y derecha).
El ventrículo izquierdo está formado por el septo y la pared libre del

ventrículo izquierdo. Es tres veces más gruesa que la pared del ventrículo derecho.
Encontramos los orificios mitral y aórtico, separados entre sí por la valva anterior de la
válvula mitral. Aquí nace la arteria aorta.

8
1.1.3 Estructura del corazón.
El corazón está formado por un músculo llamado, miocardio, recubierto por su

parte externa por el pericardio y en su parte interna por el endocardio.
El pericardio está compuesto por dos porciones, una fibrosa y otra serosa. El
pericardio seroso (epicardio), se adhiere a la víscera. Encontramos entre las dos
porciones un espacio virtual que contiene entre 10 a 20 ml. De líquido seroso,
permitiendo que las dos superficies deslicen una sobre otra con la menor fricción.
Cuando hay pericarditis (inflamación del pericardio) es característico auscultar el típico
roce pericárdico.
El miocardio está formado por tejido muscular cuya principal característica es

que se contrae y se relaja ajeno a la acción del SNC por el automatismo de sus células.
El endocardio es la porción de tejido interno que recubre las cavidades

cardíacas.

9
1.1.4 Sistema de conducción.
El corazón posee unas células especializadas en generar impulsos eléctricos y

células especializadas en conducir ese impulso al resto del miocardio. Eztas células
automáticas se agrupan formando nodos.
Encontramos el nodo sinusal, el nodo A-V (de Aschoff-Tawara). El nodo sinusal

es el llamado marcapasos natural, es el más rápido y el que marca el ritmo del
corazón. El nodo A-V y las células del ventrículo (células de Purkinje), los marcapasos
sustitutorios, son más lentos y “saltan” al fallar el nodo sinusal.
El nodo sinusal se encuentra situado en la parte superior de la aurícula derecha,

al lado de la desembocadura de la vena cava superior. El impulso se origina aquí,
transmitiéndose al resto del corazón, primero se transmite por ambas aurículas y
después por los ventrículos. El paso de las aurículas a los ventrículos se realiza a
través del nodo A-V. Se encuentra situado en la desembocadura del seno coronario.
Del nodo A-V sale el Haz de Hiss, que se introduce en los ventrículos a través
del septo, se divide en dos ramas, derecha para el ventrículo derecho e izquierda para
el ventrículo izquierdo. La rama izquierda se divide a su vez en dos fascículos, anterior
y posterior. A continuación de estas ramas encontramos unas fibrillas que se
distribuyen por todo el miocardio de los ventrículos, se llama, red de Purkinje.
El ritmo del corazón de origina en el nodo sinusal, es el ritmo normal. Si este

falla o no conduce aparecen ritmos de escape nodal, del nodo A-V o ventricular siendo
siempre más lentos. Si la frecuencia es mayor que la sinusal hablamos de taquicardia.

10
1.2 ELECTROFISIOLOGÍA.
La actividad eléctrica del corazón depende de las propiedades electrofisiológicas

de la célula miocárdica. Es preciso conocer la base de la actividad eléctrica celular:
despolarización, repolarización, potencial de acción, potencial de reposo, automatismo
y conductibilidad.
1.2.1 Polaridad.
En la célula miocárdica hay distintas concentraciones de iones dentro y fuera de

la célula. Hay concentraciones altas de K+ en el interior (150 mEq/L) y en el exterior
de la membrana de (5mEq/L). Concentraciones de Na+ de (140 mEq/L) en el exterior
y en el interior de (14 mEq/L).
Así hay un Gradiente de Difusión que tiende a introducir Na+ y sacar K+.
EL conjunto de cargas negativas es mayor en el interior que en el exterior de la

membrana, por lo que hay un Gradiente electroquímico que tiende a igualar las cargas
eléctricas entre ambos lados de la membrana, facilitando la entrada de Na+ y
dificultando la salida de K+.
Por esta diferencia de cargas entre un lado y otro se dice que la célula está
polarizada.

11
Se denomina potencial de Reposo a la diferencia de potencial a ambos lados de

la membrana por la diferencia de cargas, es en la célula de Purkinje de -90 mV.
1.2.1.1 Potencial acción. Despolarización.
Al producirse una excitación de la célula, se alteran las condiciones de la

membrana, se permite la entrada de Na+, cambiando la polaridad de la membrana,
predominando ahora en el interior las cargas positivas, situándose las cargas negativas
en el exterior de la membrana.
Este cambio de polaridad se llama despolarización.
La diferencia de potencial a ambos lados de la membrana ahora es de +30mV,

llamándose potencial de acción.
1.2.1.2 Repolarización.
La célula recupera la polaridad inicial, es el proceso por el cual las cargas

negativas están en el interior de la célula, recuperando así el potencial de reposo.
1.2.1.3 Potencial de acción transmembrana.
Es la curva que describe el potencial en un ciclo completo de despolarización y

repolarización.

12
Hay 4 fases con intercambio de iones en cada una.
0 Despolarización.
1 Repolarización precoz.
2 Plateau.
3 Repolarización rápida.
4 Despolarización espontánea.
1.2.1.4 Automatismo.
Algunas células del miocardio tienen la capacidad de despolarizarse

automáticamente e iniciar un nuevo PAT, a esto se le denomina automatismo. En la
fase 4, va entrando un poco de Na+ hasta que se alcanza el nivel de umbral, en este
punto se “dispara” la corriente de Na+ despolarizando la célula totalmente.
Las células del nodo sinusal son las que tienen un automatismo más acelerado
por tener una fase 4 con mayor pendiente.
1.2.1.5 Excitabilidad.
Es la capacidad de las células para responder a un estímulo.

13
1.2.1.6 Período refractario.
Es el período en el que la célula no responde a ningún estímulo. Hay un período

refractario absoluto (PRA) de no respuesta, y un período refractario (PRR), donde sólo
responde si el estímulo es superior al umbral.
1.2.2 Dipolo, Vectores y Ondas.
Se denomina dipolo a las dos cargas opuestas inmediatamente adyacentes.
---------(-+)+++++++++
El dipolo se mueve por la superficie de la membrana formando una corriente.
La corriente de se transmite de unas células a otras a medida que se va

despolarizando, y se puede representar mediante un vector. El vector siempre se dirige
de menos a más.
Al colocar un electrodo conectado a un aparato de registros, lo que obtenemos

de forma gráfica es una onda o deflexión.
Las ondas son las representaciones gráficas de los vectores. Todas las ondas
tienen sentido, anchura y altura.
1.2.2.1 2.2.1 Sentido de la onda.
La onda puede tener tres sentidos, positivo, negativo y difásica.

14
 Al acercarse al electrodo es positiva.
 Al alejarse del electrodo es negativa.
 Y es difásica cuando primero de acerca y luego se aleja o viceversa.
1.2.2.2 Duración de la onda.
Es el tiempo que tarda la onda en representarse gráficamente, se mide en

milisegundos.
Cuanto más ancha sea la onda, más lente será.
1.2.2.3 Altura. Amplitud.
Es la representación del voltaje de la onda, se mide en milivoltios (mV).
El voltaje de la onda va a depender de varios factores. Del grosor de las

paredes del miocardio, cuanto más grueso mayor será la magnitud del vector, así
serán ondas de mayor voltaje. También variará según la caja torácica, es decir de los
elementos que se interponen entre la corriente y el electrodo. Por lo que serán más
altos los voltajes en un niño que en un adulto.
1.2.3 Despolarización auricular.
Como sabemos el latido se inicia en el nodo sinusal, después se propaga por

ambas aurículas, contrayéndose al unísono.

15
Por la localización del nodo sinusal, al lado de la desembocadura de la vena

cava, los vectores de la despolarización se dirigen hacia abajo y hacia la izquierda.
El registro gráfico de este eje será lo que llamamos la onda P. Pudiendo ser esta
onda, positiva, negativa o difásica.
1.2.4 Despolarización de los ventrículos.
Al llegar el estímulo al nodo A-V, se retarda y penetra a los ventrículos por el

haz de Hiss. La despolarización de los ventrículos se hace en tres partes:
1º. Se despolariza el septo, de izquierda a derecha y de arriba abajo.
2º. Despolarización del ápex y la pared lateral, hacia abajo y hacia la izquierda.
Es el de mayor magnitud por el grosor de las paredes.
3º. Despolarización de las bases, hacia arriba. Estos vectores originan el

complejo QRS.

16
1.2.5 Repolarización ventricular.
La repolarización se hace de fuera a dentro, las cargas se van haciendopositivas

de fuera hacia a dentro. El vector que origina la repolarización mira hacia abajo y hacia
la izquierda. Es lento así que la onda será ancha.
Estos vectores originan la onda T.
1.3 FISIOLOGÍA CARDIACA. CICLO CARDIACO.
El ciclo cardiaco es el periodo que transcurre desde el final de una contracción

cardiaca hasta el final de la contracción siguiente.
Se diferencian dos movimientos en el corazón; la sístole o contracción y diástole

o relajación. Sístole y diástole no se realizan a la vez, podemos distinguir tres tiempos:
 Sístole auricular: se contraen las aurículas y la sangre pasa a los

ventrículos.
 Sístole ventricular: los ventrículos se contraen, la sangre que no puede

retroceder a las aurículas por el cierre de las válvulas tricúspide y mitral,
sale por las arterias pulmonares y por la aorta.
 Diástole general: Las aurículas y los ventrículos se relajan y la sangre entra

de nuevo en las aurículas. La diástole de las aurículas se produce durante la
contracción de los ventrículos y parte de la diástole ventricular.
Gasto cardiaco.

17
Entendemos por Gasto Cardiaco; el volumen de sangre que el corazón eyecta

en un minuto a través del ventrículo izquierdo hacia la aorta. Se conoce también por
volumen/minuto.
GC = FC * VS
El parámetro de gasto cardiaco depende de la frecuencia cardiaca y del volumen

sistólico:
 La frecuencia cardiaca depende de los controles reflejos mediados por el

sistema nervioso autónomo, a través del sistema simpático y del
parasimpático.
También dependerá del sistema nervioso central y de los barorreceptores,

que son células nerviosas especializadas, situadas tanto en el cayado de la
aorta como a nivel de las carótidas y que son sensibles a los cambios de la
presión arterial. Cuando hay una hipertensión arterial se inicia la actividad
parasimpática reduciendo así la frecuencia cardiaca y cuando hay una
hipotensión se inicia la activida del sistema simpático aumentando así la
frecuencia cardiaca. A partir de 150 latidos por minuto, en un adulto sano,
empieza a disminuir el gasto cardiaco.
 El volumen sistólico depende de la:
 Precarga:
El término Precarga hace referencia al grado de estiramiento de

las fibras miocárdicas al final de la diástole, es decir la tensión que
soporta la pared de los ventrículos el final del llenado de los mismos (que
es cuando hay un mayor volumen de llenado de los ventrículos y el
grado de estiramiento de las fibras es mayor)

18
Según la Ley de Frank- Starling existe una relación directa entre

el grado de elongación y el acortamiento de la fibra miocárdica, por lo
que la precarga es directamente proporcional a la presión de la cavidad y
al radio de la misma e inversamente proporcional al espesor de la pared.
El retorno venoso es el volumen de sangre que fluye hacia el corazón por
minuto, es decir la presión arterial respecto a la resistencia periférica
total. Según la Ley de Frank- Starlins, el factor determinante principal
del gasto cardiaco es el retorno venoso.
 Poscarga:
Es la presión que existe en los ventrículos durante el período de

eyección. Está condicionada, sobre todo por la resistencia de los vasos a
la salida de la sangre de los ventrículos. Esta resistencia está
condicionada por el calibre de los mismos. La resistencia a la salida de la
sangre del ventrículo izquierdo a través de la aorta se denomina
resistencia vascular sistémica. La resistencia a la salida de la sangre del
ventrículo derecho a través de la arteria pulmonar se denomina
resistencia vascular pulmonar.
 Contractilidad:
Es la fuerza que se genera con una contracción miocárdica. El

porcentaje de volumen diastólico final que es impulsado con cada sístole
se denomina fracción de eyección.
El gasto cardiaco normal en el adulto es aproximadamente de 5 litros por

minuto, pero varía según las necesidades metabólicas del organismo, pudiendo incluso
cuadruplicarse durante el ejercicio físico.

19
ELECTROCARDIOGRAFO.
REGISTRO Y DERIVACIONES.

20
2. ELECTROCARDIÓGRAFO. REGISTRO Y DERIVACIONES.
2.1 ELECTROCARDIÓGRAFO.
Es el aparato con el que se mide la actividad eléctrica del corazón. Está formado
por tres partes fundamentales: el Galvanómetro, un amplificador de señal y el filtro.
El galvanómetro mide la señal de la actividad eléctrica del corazón, se precisa

de un amplificador de señal porque los voltajes que se recogen son muy pequeños. El
filtro evita artefactos de señales ajenas, así como movimientos y actividad de los
músculos.
2.2 REGISTRO.
El papel que se utiliza para el registro electrocardiográfico, es el papel

milimetrado. Los cuadraditos pequeños son un milímetro, cada cinco cuadraditos
pequeños, es decir cada cinco milímetros viene señalado un cuadro grande.
El papel se mueve a una velocidad constante de 25 mm/segundo, de esta forma

un cuadradito pequeño equivale a 0,04 segundos, un cuadrado grande representa 0,2
segundos y cinco cuadrados grandes representan 1 segundo.
El voltaje es de 10 mm/mV, así un cuadradito pequeño en altura representa 0,1

mV y dos cuadrados grandes representan 1 mV.

21
2.3 DERIVACIONES
2.3.1 Derivaciones en el plano frontal o de miembros.
Es como si viéramos al paciente de frente, son las derivaciones

correspondientes a los miembros.
2.3.1.1 Derivaciones Bipolares.
Se registra la diferencia de potencial entre dos puntos del cuerpo, uno positivo
y otro negativo. El vector de la derivación va del electrodo negativo al positivo.
Derivación I: brazo izquierdo +, brazo derecho -.
Derivación II: pierna izquierda +, brazo derecho -.
Derivación III: pierna izquierda +, brazo izquierdo -.

22
2.3.1.2 Derivaciones Monopolares.
Se consigue con un electrodo con carga positiva con respecto al corazón. Se

dirigen desde el corazón hacia los miembros. El nombre de la derivación viene
determinado por el lugar donde se coloca el electrodo positivo.
avR: Brazo derecho.
avL: Brazo izquierdo.
avF: pierna izquierda.
Viendo este esquema podemos conocer, agrupando las derivaciones del plano
vertical tendremos:
I y avL: superficie superior.
II, III y avF: superficie inferior.

23
II y avR: superficie derecha.
III y avL: superficie izquierda.
2.3.2 Derivaciones en el plano horizontal o precordiales.
Son derivaciones monopolares con 6 electrodos colocados en la cara anterior

del tórax, se colocan en un lugar determinado:
V1: 4º espacio intercostal línea esternal derecha.
V2: 4º espacio intercostal línea esternal izquierda.
V3: Equidistante entre V2 y V4.
V4: 5º espacio intercostal línea media clavicular izquierda.
V5: 5º espacio intercostal línea axilar anterior izquierda.
V6: 5º espacio intercostal línea axilar media izquierda.
Estas derivaciones forman un plano que secciona el tórax de forma horizontal

siendo V1, V2 y V3 derechas, y V4, V5 y V6 izquierdas.
V1 y V2: corresponden al ventrículo derecho.
V3 y V4: tabique interventricular y pared anterior del ventrículo izquierdo.
V5 y V6: pared lateral del ventrículo izquierdo.

24
2.4 EJE CARDÍACO.
La suma de todos los vectores que participan en la despolarización nos da un

único vector que llamamos eje.
Tendríamos así un eje auricular para la despolarización auricular y un eje

ventricular para la despolarización ventricular. Al hablar de eje cardiaco entendemos
de una forma genérica al eje de despolarización ventricular o eje ventricular.
Para poderlo representar construimos la figura hexaxial o “esfera de reloj”.

Resultante de la unión de la figura triaxial de Einthoven con las derivaciones
monopolares.

25
Se puede calcular de dos formas; buscando como son los complejos QRS en la
derivación I y avF. Según sean positivos o negativos, estará en un cuadrante por lo
que así será el eje.

26
También se puede buscar en el EKG la derivación más equidifásica, por esta

derivación pasa el eje. Entonces buscaríamos la perpendicular a esa derivación en el
sistema hexaxial, y ese sería el eje cardiaco.
Ejemplo: la derivación equidifásica es avL, la perpendicular sería la derivación

II, así el eje sería de +60º.
2.5 CUIDADOS DE ENFERMERÍA.
o Hay que explicar la técnica al paciente.
o Mantener la intimidad en todo momento.
o Buscar información sobre: patología previa, motivo de realización del EKG,

patologías previas, medicación.
o Preparar todo el material.
o Técnica de realización del EKG: tumbar al paciente en decúbito supino, limpiar

piel con alcohol, rasurar si es preciso, colocar los electrodos, realizar el EKG,
poner datos del paciente.

27
ONDAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS
Y SISTEMÁTICA DE
INTERPRETACIÓN.

28
3. ONDAS E INTERPRETACIÓN DEL EKG.
3.1 ONDAS.
Entendemos por onda cualquier deflexión positiva o negativa en el trazado

electrocardiográfico. Será positiva si sobrepasa hacia arriba la línea isoeléctrica y
negativa si lo hace hacia abajo.
Segmento es el trazo que hay entre dos ondas.
Intervalo es un trazo que comprende una onda y un segmento.
3.1.1 Onda P.
Está producida por la despolarización de las aurículas. Tiene una amplitud de

2,5mm y una duración de 0,12 s( 3 cuadraditos pequeños) . Es positiva en I, II , avF y
de V2 a V6, y negativa en avR y difásica en III y avL.
3.1.2 Intervalo PR.
Es la duración desde que el impulso nace en el Nodo Sinusal hasta que

comienza la despolarización ventricular ( QRS). La duración normal es entre 0,12 y
0,20 s. Desde el inicio de la P hasta el complejo QRS.
3.1.3 Complejo QRS.
Es la representación de la despolarización ventricular.

29
Está compuesto por tres ondas:
 Q: es la primera deflexión negativa del complejo. Corresponde a la

despolarización del tabique interventricular. Tiene una duración menor a
0,04s.
 R: es la primera onda positiva. Es la despolarización de la mayor parte

de los ventrículos.
 S: es la primera onda negativa que sigue a la onda R.
Es la despolarización de la porción basal del ventrículo derecho. Se mide desde

el comienzo de la Q, o de la R si no hay Q, hasta el final de la S.
Hablamos de QRS estrecho cuando éste es menor de 0,12 s, y ancho cuando es

mayor de 0,12s. El punto donde termina el complejo QRS y comienza el segmento ST
se llama punto J.
3.1.4 Segmento ST.
Comprendido entre el punto J y el comienzo de la S. Está vinculado con la

repolarización ventricular. Es isoleléctrico.
3.1.5 Onda T.
Es la representación de la repolarización ventricular. Es asimétrica, tiene una

duración de 0,4s. Es positiva en I, II, de V3 a V6, negativa en avR y variable en III,
avL, avF, V1 y V2.

30
3.1.6 Intervalo QT.
Es la distancia comprendida entre el inicio del QRS y el final de la onda T. Tiene

una duración entre 420-440 ms.
3.1.7 Onda U.
Es la deflexión que sigue a la onda T y precede a la onda P del siguiente

complejo. Las zonas donde mejor se registra es en V3 y V4. Es el resultado de la
repolarización del sistema de Purkinje, aunque es inconstante y de muy bajo voltaje.
3.1.8 Intervalo RR.
Es la distancia existente entre dos R consecutivas, sirve para calcular la

frecuencia cardiaca.
3.2 INTERPRETACIÓN EKG.
A la hora de realizar un electrocardiograma es conveniente seguir una secuencia

para su interpretación, de esta forma no pasaremos nada por alto.
La secuencia es:
Ritmo, frecuencia, eje, onda P, intervalo PR, intervalo QT, complejo QRS,
segmento ST, onda T , onda U, impulsos ectópicos y marcapasos.

31
3.2.1 Ritmo.
El ritmo normal del corazón es el ritmo sinusal, con una frecuencia de entre 60-
100 lpm. Este tiene como características:
1. P positiva en II y avF y negativa en avR.
2. P seguida de QRS.
3. PR normal y constante.
4. Intervalos RR regulares.
3.2.2 Frecuencia.
La frecuencia normal varía entre 60 – 100 lpm. Hablamos de bradicardia cuando

la frecuencia es menor de 60 lpm. Y de taquicardia cuando la frecuencia es superior a
100 lpm.
Hay varios métodos para calcular la frecuencia cardiaca:
1. Método Dubin: se usa para ritmos constantes, se busca una onda R que
coincida con la línea gruesa del papel de EKG y ver dónde cae la
siguiente R.

32
2. Se cuentan el número de complejos QRS que hay en 6 segundos (30

cuadros grandes) y se multiplican por 10.
3. Se divide 300 por el número de cuadros grandes que hay entre complejo
QRS y QRS.
3.2.3 Eje.
El eje normal está entre 0º y + 90º, la forma de hallar el eje es la que hemos
estudiado anteriormente.
3.2.4 Onda P.
Nos marca la existencia de ritmo sinusal o no, también nos sirve para poder
definir otro tipo de ritmos.

33
3.2.5 Intervalo PR
Se utiliza para valorar los bloqueos AV.
3.2.6 Intervalo QT
Tiene una duración inferior a 420- 440 ms (0,42 s- 0,44s). Encontramos

intervalos QT alargados en algunas patologías como, bradicardia, cardiopatía
isquémica, la hipopotasemia y la hipocalcemia.
3.2.7 Complejo QRS.
El valor normal es de 0,12s. Si el QRS está dentro de estos valores hablamos de

un QRS estrecho o supraventricular, es decir un complejo originado en la zona sinusal.
Si el QRS es mayor de 0,12s hablamos de un complejo ancho o ventricular, es decir
que se ha originado en el ventrículo o que hay un bloqueo de rama.
3.2.8 Segmento ST, Onda T y Onda U.
Su estudio nos hará pensar en la existencia o no de patología coronaria. Si hay

isquemia miocárdica se altera la onda T, si hay lesión se altera el segmento ST.
El segmento ST es isoeléctrico, +- 1 segundo.
La onda T es asimétrica, positiva en I, II y de V3 a V6, negativa en avR y

variable en III, avL, avF, V1 y V2.

34
3.2.9 Impulsos ectópicos.
Estudiaremos la existencia de extrasístoles, el origen y la aparición de los

distintos ritmos de escape.
 Auricular: el origen del impulso es en la zona auricular con la existencia de

onda P´ y QRS normal.
 Nodal: el impulso de origina en el nodo, la onda P´ es negativa y puede

aparecer antes, después o dentro del QRS. La frecuencia cardiaca será de
40-60 lpm.
 Ventricular: el impulso se origina en el ventrículo. NO hay onda P y el QRS es

ancho. La frecuencia cardiaca es inferior a 40 lpm.
3.2.10 Marcapasos.
Se busca la existencia de ritmo de marcapasos, fijándonos si hay una espícula

apareciendo antes de la onda P si es auricular y del QRS si es ventricular.

35
MÓDULO II.
ALTERACIONES.
TRASTORNOS DEL RITMO Y LA

CONDUCCIÓN.

36
4. ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO.
RITMO NORMAL.
Es el ritmo sinusal. Es el que se origina en el nodo seno auricular con una

frecuencia de 60- 100 lpm.
Es aquel que presenta una onda P seguida de un complejo QRS.
Todo lo que no es un ritmo sinusal es considerado una ARRITMIA.
ALTERACIÓN EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO.
La elevada incidencia de las arritmias cardiacas, tanto a nivel hospitalario como

extrahospitalario y su posible trascendencia clínica, ha hecho que la realización precoz
de un electrocardiograma de 12 derivaciones, monitorización continua en algunos
casos, valoración inicial y la posibilidad de una actuación inmediata, constituya una
importante implicación del personal de enfermería en el manejo de estos pacientes.
Se define la alteración en la formación del impulso como el automatismo a la

propiedad que tienen algunas células cardiacas de generar estímulos capaces de
propagarse. El automatismo normal del corazón reside en el nódulo sinusal, aunque
existen zonas con automatismo subsidiario, como el nodo auriculo-ventricular e incluso
el sistema His-Purkinje y si falla el nodo sinusal, pueden tomar el mando del corazón

37
estas otras estructuras. La frecuencia cardiaca de descarga del nódulo sinusal es

mayor que la frecuencia cardiaca del nodo AV y ésta mayor que en el sistema His-
Purkinje. El automatismo cardiaco está influenciado por el Sistema Nervioso
Vegetativo: el Simpático aumenta el automatismo, y el Parasimpático deprime el
automatismo.
SISTEMÁTICA DE LECTURA DE LAS ARRITMIAS.
Identificar la onda P y el complejo QRS como representantes de la activación

auricular y ventricular.
Valoración de frecuencia, regularidad y morfología más la relación entre la onda

P y el QRS.
La frecuencia sinusal normal oscila entre 60 y 100 latidos por minuto, por
debajo de 60 latidos por minuto es considerado bradicardia y por encima de 100
latidos por minuto será taquicardia.
Regularidad o no del ritmo.
Morfología o no del ritmo.
Morfología de la onda P: posotiva en D II. Si no lo es se puede excluir el ritmo

sinusal.
El complejo QRS será estrecho cuando mide menor o igual de 0,12 s y ancho
cuando mide mayor de 0,12s. Si es estrecho el origen es supraventricular. Si es ancho
suele ser de origen ventricular.
Relación entre la onda P y complejo QRS. Cada onda P debe seguirse de un

complejo QRS con un intervalo entre ambos, (PR) de 0,12-0,20 s.

38
4.1 DE ORIGEN SINUSAL.
4.1.1 Taquicardia Sinusal.
Es una arritmia cuyo origen se encuentra en un aumento del automatismo del

nodo sinusal. Cumple los criterios del ritmo sinusal con una frecuencia cardiaca de
100-160 lpm.
Hay veces que la onda P no se ve por ir dentro de la onda T.
- Causas:
Ejercicio intenso, ansiedad, estrés (fisiológicas).
Fiebre, shock, anemia, insuficiencia cardiaca, hipoxemia.
- Clínica:
El paciente puede permanecer asintomático o presentar palpitaciones.
- Tratamiento:
Hay que tratar la causa y /o B-bloqueantes.

39
4.1.2 Bradicardia Sinusal.
Cumple los criterios del ritmo sinusal, pero la frecuencia cardiaca es inferior a
60 lpm.
- Causas:
En algunas personas es fisiológico, sobre todo en deportistas.
Puede estar inducida por la utilización de fármacos como los B-

bloqueantes, hipotermia, IAM inferior.
- Clínica:
Puede ser asintomática por encima de 40 lpm en algunos casos.
Suele acompañarse de mareo, sudoración , hipotensión, síncope.
- Tratamiento:
En algunos casos no es necesario tratamiento.
Atropina 0,5 mg hasta un máximo de 3 mg.
Puede ser necesario la utilización de marcapasos.

40
4.1.3 Arritmia sinusal.
Cumple los mismos criterios que el ritmo sinusal con la salvedad que la
frecuencia cardiaca aumenta con la inspiración y disminuye con la espiración.
- Causas:
Suele ser normal en niños y jóvenes.
- Clínica:
Asintomático.
- Tratamiento:
No es preciso.
Los intervalos RR son irregulares, y los intervalos PP varían ligeramente.
4.1.4 Paro sinusal.
Es la pausa que se produce en la actividad automática del nodo senoauricular.

De este modo otro foco debe asumir la actividad automática del corazón para
mantener un ritmo regular.

41
Sigue los mismos criterios que el ritmo sinusal excepto que a una pausa le sigue
un latido regular omitiéndose un latido cardiaco completo.
El intervalo PR es normal, hay una onda P que no se observa durante la pausa.
- Causas:
Etiología desconocida, aumento del tono vagal, intubación.
- Tratamiento:
Si el corazón no es capaz de restablecer el ritmo sinusal, será preciso la

implantación de un marcapasos.
4.2 DE ORIGEN ECTÓPICO.
4.2.1 Contracciones Prematuras.
Son latidos que se originan antes del latido sinusal. Según su punto de origen
pueden ser extrasístoles sinusales, auriculares, nodales y ventriculares.

42
Todos los latidos que se originan por encima del ventrículo tendrán el QRS
estrecho y se llamarán extrasístoles supraventriculares.
4.2.1.1 Extrasístoles supraventriculares.
Son aquellos latidos originados de forma prematura al tiempo que que les
correspondía por un foco ectópico.
- Causas:
Ansiedad, estrés, consumo de estimulantes.
Valvulopatías, insuficiencia cardiaca.
Epoc con hipoxemia.
4.2.1.1.1 Extrasístole Sinusal.
Hay un complejo más una onda P más un QRS igual a los normales, pero
adelantedo.

43
4.2.1.1.2 Extrasístole Auricular.
Consiste en latidos ectópicos prematuros originados en cualquier punto de la

aurícula, excepto en el nodo sinoauricular. La onda P aparece adelantada y de
morfología diferente a la de origen sinusal. La distancia PR es variable en función del
foco ectópico auricular.
El complejo QRS es de morfología normal, pero puede aparecer ensanchado en

presencia de trastornos de conducción intraventricular. Por sí misma, carece de
importancia. Si es frecuente, puede anticipar arritmias auriculares más graves.
Hay un P´prematura auricular.
4.2.1.1.3 Extrasístole del Nodo A-V,
Varía en función hacia donde se da la conducción.
Hacia la aurícula: P´- QRS.
Hacia el ventrículo: QRS – P´.
DIBULO CONTRACCION PREMATURA.

44
4.2.1.1.4 Asociación de extrasístoles.
Bigenimismo: hay una extrasístole tras un latido sinusal.
Trigeminismo: una extrasístole tras dos latidos sinusales.
Salva: sucesión de dos extrasístoles, si son tres se considera taquicardia

supraventricular.
- Clínica:
Asintomático.
- Tratamiento:
No precisan.

45
4.2.1.2 Extrasístoles Ventriculares.
Consiste en complejos ventriculares anticipados con origen en cualquier punto

del miocardio ventricular o de las ramas o divisiones del fascículo de His. Los
complejos QRS aparecen adelantados en ausencia de onda P precedente.
El complejo QRS es ancho y aberrado y suele seguirse de una pausa

compensadora.
Si no hay cardiopatía asociada suele carecer de importancia.
Son latidos ectópicos que se originan en el ventrículo y son prematuros al ritmo

normal dominante.
- Clasificación de la Gravedad de las Extrasístoles según Lower:
Grado. Características.
0 Ausencia de ES.
1 ES aisladas menor de 30 por hora.
2 ES frecuentes mayor de 30 por hora.
3 Es multifocales o polimórficos.
4A ES pareadas.
4B ES repetitivas en salvas de 3 o 4.
5 Fenómeno de R-T.
La presencia de 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivas se denomina

taquicardia ventricular.

46
La extrasistolia ventricular tiene significado patológico cuando se presenta

después de un IAM o en presencia de miocardiopatia, existiendo una clara asociación
entre la gravedad de las arritmias ventriculares y el compromiso de la función
ventricular izquierda.
También son de mayor gravedad las formas complejas de extrasistolia

ventricular: muy frecuente, polifocal o repetitiva ( en pares o tripletes).
- Causas:
Hipotermia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
Hipoxemia.
Fármacos.
- Clínica:
El paciente puede permanecer asintomático, puede tener palpitaciones o

pausas de ritmo.
- Tratamiento:
Generalmente no precisan, se deben evitar los desencadenantes.
Si aparecen más de 30 a la hora o si están asociadas a patología

cardiovascular se tratan con Lidocaina.

47
4.2.2 Taquicardia Supraventricular.
Es un ritmo regular de más o menos 200 lpm de comienzo y finalización brusca.
Puede ser un ritmo tan rápido que las ondas P se confundan con las ondas T y
no se vean. Son de QRS estrecho.
- Causas:
Cardiopatías.
Intoxicación digitálica.
- Clínica:
El paciente puede permanecer asintomático.
Puede tener palpitaciones.
Puede manifestare signos de bajo gasto: sudoración, mareo, síncope,

disnea.

48
- Tratamiento:
Maniobras vagales.
Adenosina en bolo: 6 mg- 12 mg-12 mg.
Si hemodinámicamente inestable cardioversión eléctrica.
4.2.3 Flutter Auricular
En el flutter auricular, el ritmo ventricular es generalmente regular al ser fijo el

grado de bloqueo AV. No obstante, puede ser irregular si la conducción AV es variable.
Su presentación es infrecuente y está habitualmente asociado a cardiopatía
estructural.
Aparece un foco ectópico en la aurícula que dispara con una frecuencia que
oscila entre 250-350 latidos por minuto. El ritmo en el ventrículo es aproximadamente
la mitad. Produce una sucesión rápida de despolarizaciones auriculares.
- Causas:
Aparece en pacientes con enfermedades cardíacas, cardiopatías,

pericarditis.

49
- Clínica:
Pueden aparecer palpitaciones.
Signos de bajo gasto; síncope, disnea, insuficiencia cardíaca.
En el trazado electrocardiográfico se aprecian ondas f o en dientes de

sierra.
Sólo algunos estímulos auriculares estimulan el nodo A-V, así hay unas
cuantas ondas f antes de cada QRS, se puede decir que la conducción
varía de 2:1, 3:1, 4:1.
- Tratamiento:
Si el paciente está hemodinámicamente inestable, cardioversión

eléctrica.
Se procederá a la anticoagulación del paciente.
Utilización de fármacos como la propafenona.

50
4.2.4 Fibrilación Auricular.
Es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, y consiste en la total

desorganización eléctrica de la aurícula. No se observan ondas P, sólo un ritmo caótico
auricular rápido y desordenado (ondas f) a una frecuencia aproximada de 400 latidos
por minuto. Los complejos QRS son de frecuencia irregular y el intervalo R-R es
imprescindible.
Este ritmo no genera contracción auricular eficaz. Suele aparecer sobre

cardiopatías. La tolerancia depende de la frecuencia ventricular, ampliamente variable.
Se debe a focos ectópicos múltiples provocados en la aurícula que emiten de

forma constante impulsos eléctricos, a una frecuencia que oscila entre 350- 600 latidos
por minuto.
- Causas:
Es frecuente en ancianos por la dilatación de las aurículas.
En pacientes con cardiopatías, pericarditis.
En pacientes con alcoholismo, en el postoperatorio de una cirugía

cardiaca.
- Clínica:
Se pueden producir tromboembolismos sistémicos.
Signos de insuficiencia cardiaca.
Si la frecuencia de los ventrículos es elevada se pueden producir mareos,

hipotensión.
El trazado electrocardiográfico es arrítmico, la frecuencia del QRS será

de entre 120-150 latidos por minuto con morfología normal.
No hay intervalo PR.

51
- Tratamiento:
Se hará cardioversión eléctrica si el paciente está hemodinámicamente

inestable. ( nunca si el paciente está digitalizado).
Utilización de antiarrítmicos tales como la Amiodarona.
Utilización de B-bloqueantes.
Anticoagulación.

52
4.2.5 Taquicardia ventricular.
Ritmo ventricular regular con frecuencias superiores a 100 latidos por minuto,
habitualmente 140-250 latidos por minuto. Los complejos QRS son anchos e iguales en
la mayoría de los casos, aunque también pueden ser desiguales ( polimorfos).
Con frecuencia, la actividad auricular continúa de forma disociada a la actividad

mecánica cardiaca como si de una fibrilación ventricular se tratara, y en este caso la
respuesta terapeútica también debe ser la misma, con aplicación inmediata de la RCP y
de la desfibrilación temprana.
Es la sucesión de tres o más extrasístoles ventriculares con una frecuencia de

100-250 latidos por minuto. Sus complejos son anchos, QRS mayor de 0,12 s.
Para ser considerada taquicardia ventricular mantenida debe durar más de 30

segundos y el tratamiento tendría que ser in-situ.
- Causas:
Puede ser ocasionada por varios factores. Pacientes con cardiopatías,

utilización de antiarrítmos, síndrome del QT largo, fenómeno de R sobre
T.
- Clínica:
Hay veces que la taquicardia ventricular es bien tolerada si el paciente

no tiene patología de base.
En otras ocasiones el paciente, está inconsciente y no tiene pulso.
Puede producir hipotensión, síncope, insuficiencia cardiaca.
En el trazado electrocardiográfico se aprecia un complejo QRS ancho,

son todos positivos o negativos de V1-V6.
No hay presencia de ondas P, ni hay relación entre P-QRS.

53
- Tratamiento:
Si hay inestabilidad hemodinámica; cardioversión eléctrica, previa

sedoanalgesia.
Si la taquicardia es sin pulso, se procedería a la desfibrilación y la

posterior realización de reanimación cardiopulmonar.
Utilización de fármacos antiarrítmicos, siendo el más usado a día de hoy,

Amiodarona.
Podríamos resumir en estos tres casos: Si el paciente está estable, se

utilizarían fármacos antiarrítmicos, si el paciente está inestable, se
procedería a sedoanalgesiar al paciente y cardiovertir eléctricamente, y
por último si el paciente está inconsciente y no tiene pulso se
desfibrilaría y se harían maniobras de RCP.

54
4.2.6 Ritmo Ideoventricular acelerado. RIVA.
Se produce un aumento del automatismo, así un marcapasos ventricular toma

el mando con una frecuencia entre 50-100 latidos por minuto.
- Causas:
Pacientes con cardiopatía, intoxicación digitálica.
Signos de reperfusión cardiaca en pacientes que se les ha sometido a

tratamiento fibrinolítico.
- Clínica:
En general es bien tolerado.
Puede producir hipotensión.
En el trazado electrocardiográfico se observa que el complejo QRS es

ancho.
Se observa una frecuencia entre 50 – 100 latidos por minuto.
- Tratamiento:
- Generalmente no precisa tratamiento.

55
4.2.7 Fibrilación ventricular.
Es un ritmo activo ventricular donde no se reconocen ondas P ni complejos

QRS. El electrocardiograma muestra un trazado rápido e irregular en frecuencia y
amplitud.
Esta caótica actividad eléctrica no genera actividad mecánica cardiaca, por lo

que implica riesgo de muerte definitiva y exige una RCP inmediata y desfibrilación
temprana.
Se produce una actividad eléctrica desordenada, siendo la contracción ineficaz.
- Causas:
Puede darse en pacientes que han sufrido un infarto agudo de miocardio.
También se da en pacientes que utilizan fármacos antiarrítmicos.
Pacientes que sufren taquicardia ventricular que deriva en fibrilación

ventricular.
- Clínica:
Provoca parada cardiorespiratoria (PCR) si no se trata.
Las ondas son irregulares y sin morfología organizada.
- Tratamiento:
El tratamiento de elección es la desfibrilación eléctrica.

56
 FÁRMACOS USADOS EN ARRITMIAS.
 ADENOSINA( Adenocor vial 6mg/2ml)
Produce un bloqueo AV transitorio ( de elección en taquicardia

supraventricular que se perpetúan a expensas del nodo AV).
La dosis será: 6 mg, 12 mg, 12 mg(adultos); 0,05-0,25mg/Kg ( niños)
Se debe administrar en bolo iv muy rápido y lavar después con ssf a

modo de arrastre.
Posibilidad de efectos adversos: disnea, dolor torácico, malestar general.
Está contraindicado en pacientes asmáticos y en el contexto de

reagudización de EPOC.
 AMIODARONA( Trangorex ampollas 150 mg/3ml)
Fármacos clase III (prolonga la duración del potencial de acción y del

periodo refractario bloqueando generalmente los canales de potasio). Es de
elección en pacientes que presenten taquiarritmias con cardiopatía estructural o
ICC).
Se debe diluir en Suero Glucosado evitando preparaciones muy

concentradas (puede precipitar).

57
Canalizar vvp de grueso calibre por riesgo de flebitis.
Dosis; Carga de 5mg/Kg iv. Preparar 2 amp en 50 -100 de SG 5% y

pasarlo en 15 minutos. Mantenimiento: 15 mg/Kg iv en infusión continúa. “amp
en 250 cc de SG 5% en 8 horas.
Está contraindicado en el Síndrome QT largo, alérgicos al yodo,

disfunción sinusal o bloqueo AV o bloqueo bi-trifascicular no protegidos con
marcapasos. Alteraciones tiroideas.
Vigilar la prolongación del QT y la TA.
 DIGOXINA (Digoxina 0,25mg/1 ml)
Tiene un efecto inotrópico positivo( Aumento fuerza e intensidad de las

contracciones), cronotrópico negativo( disminuye la frecuencia sinusal) y
deprime la conducción en el nodo AV mediada por activación vagal. Es un
fármaco de primera elección para control de la frecuencia cardiaca si la función
del ventrículo izquierdo está deprimida o en casos de ICC. Vida media de 30-40
minutos.
Dosis: 0,25 -0,50 mg IV en 1-2 minutos.
Está contraindicado en Síndrome de Wolf Parkinson White.
Efectos adversos: confusión, cefalea, trastornos gastrointestinales,

alteraciones visuales.
En casos de intoxicación digitálica, suspender el fármaco, administrar

antídoto e implantación de marcapasos.

58
 LÍDOCAINA (Lidocaina ampollas 2% y 5%)
Antiarrítmico clase IB: disminuye el automatismo ventricular, disminuye

reentradas a nivel ventricular y aumenta el umbral de fibrilación ventricular.
Está indicada en la supresión de arritmias ventriculares en el contexto de
isquemia aguda.
Ampollas de 200 y 500 mg.
Dosis: 1-1,5 mg/Kg, administrándose en bolos de 50-100 mg en 2

minutos, repitiendo dosis cada 5-10 minutos e iniciando perfusión una vez que
ceda la taquicardia. Dosis: 2-4 mg/Kg/min. 500 mg en 250 cc de SG 5%.
No mezclar con otros fármacos.
Suspender dosis si aparece ensanchamiento del complejo QRS.
 PROPANOLOL (Sumial ampollas 5mg/5ml)
Antagonista competitivo de receptores B1 yB2 adrenérgicos. Tratamietno

de urgencia de arritmias cardiacas y crisis tirotóxicas.
Dosis: 1 mg durante 1 minuto, repetir a intervalos de 2 min hasta

obtener respuesta hasta un máximo de 10 mg.
Puede presentar efectos adversos como bradicardia, isquemia periférica,

hipotensión, insuficiencia cardiaca, hipoglucemia.
 ATROPINA( Atropina Braun ampollas 1mg/1ml)
Anticolinérgico con mecanismo de acción doble: efecto inhibitorio sobre

Sistema Nervioso Parasimpático (deprime el vago e incrementa así la frecuencia

59
cardiaca) y central (suprime la conducción de las vías cerebelo.vestibulares).

Indicada en bradicardia sinusal y bloqueo AV.
Dosis: mínima 0,6 mg bolo IV, dosis inferiores a 0,5 mg pueden provocar
respuestas paradójicas por su efecto central.
Contraindicado en taquicardia, glaucoma de ángulo estrecho.
Inhibe el efecto de la metoclopramida.
 ISOPROTERENOL( Aleudrina ampollas 0,2 mg/ 1ml)
Agonista de los receptores B1 y B2, tiene un efecto inotrópico y

cronotrópico positivo. Indicado en bradiarritmias severas fuera de contexto
isquémico.
Dosis: 2 ampollas en 100ml de SG 5% o SSF 0,9% y administrar a un

ritmo de 0,5- 10 micro/min( 15-150ml/h).
Contraindicado en Síndrome Coronario agudo, hipotensión.
Efectos adversos: taquicardia, ansiedad, sudoración, temblor.
 CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN LAS ARRITMIAS.
o Monitorizar al paciente.
o Eletrocardigrama de 12 derivaciones.
o Explicar la técnica al paciente (si es posible).

60
o Preparar Kit de marcapasos por si fuera necesaria su utilización en la

bradicardia, en la pausa sinusal, ritmo nodal.
o Toma de constantes, monitorización continua.
o Preparación de medicación de urgencia (atropina).
o Preparación de antiarrítmicos de elección (Amiodarona).
o Preparar monitor-desfibrilador para una posible cardioversión eléctrica(

fibrilación auricular, flutter),o una desfibrilación( fibrilación ventricular)
o Canalización de vía venosa periférica.
o Preparar material para intubación orotraqueal por si fuera necesario.
o Preparar equipo de oxigenoterapia.
o Cumplimentar registros específicos.

61
ALTERACIONES EN LA
CONDUCCIÓN DEL IMPULSO Y
MIXTAS.

62
5. ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO Y MIXTAS.
5.1 ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN
5.1.1 Bloqueos Auriculoventriculares. (A-V)
Se considera que existe bloqueo auricoventricular (BAV) cuando los impulsos

auriculares son conducidos con retrasos, o no se conducen a los ventrículos. Existe una
alteración en la conducción eléctrica entre las aurículas y los ventrículos localizados en
el nodo AV y en el Haz de His. La severidad de la alteración en la conducción se
clasifica en grados, que van desde el enlentecimiento en la velocidad de conducción al
bloqueo total del impulso.
Un bloqueo A-V es la interrupción o retraso de la transmisión del impulso

eléctrico del nodo sinusal hasta los ventrículos. Las alteraciones de la conducción A-V
tienen gran importancia, pudiendo ir desde un pequeño retraso en la conducción hasta
un bloqueo A-V completo con cuadro clínico grave.
Diferenciamos tres tipos de BAV:
1. BAV 1º GRADO; severidad menor, en la que todos los impulsos son

conducidos con retraso.
2. BAV 2º GRADO: MOBITZ I o WENCKEBACK Y MOBITZ II; severidad

moderada, en la que algunos impulsos no son conducidos.
3. BAV 3º GRADO o COMPLETO; ningún impulso es conducido.

63
El bloqueo puede ser transitorio o permanente, agudo o crónico. Habitualmente

se asocia a procesos degenerativos, asociados al envejecimiento.
El bloqueo en la conducción AV puede localizarse:
Bloqueo intraatrial: entre el nodo sinusal y el nodo AV.
Bloqueo nodal AV: en el nodo AV.
Bloqueo infranodal: a nivel del sistema de conducción distal.
Las principales causas del bloqueo AV son:
 Isquemia miocárdica.
 Fármacos, cardiopresores (digital, B-bloqueantes, amiodarona,

calcioantagonistas, entre otros).
 Enfermedades degenerativas (causa más frecuente de BAV aislado.)
 Enfermedades infecciosas e inflamatorias.
5.1.1.1 Bloqueo A-V 1º Grado.
Consiste en la prolongación del tiempo de conducción AV ( intervalo PR) hasta

superar los 0,20 segundos.
Hay un enlentecimiento en la velocidad de conducción del estímulo sin que

ningún estímulo se bloquee, todos los complejos QRS van precedidos de onda P.
La incidencia en personas jóvenes varía entre el 0,5% y 2%. Se ha intentado

explicar en ellos como un aumento del tono vagal, probable en atletas.

64
Un aumento del intervalo PR seguido de un complejo QRS estrecho no afecta al

pronóstico, ni está asociado a cardiopatía isquémica. Si se asocia a un bloqueo de
rama puede ser inicio de progresión a un bloqueo avanzado (PR prolongado más
bloqueo de rama izquierda se asocia a deterioro en la conducción de la rama derecha).
 Causas:
Digitálicos, Cardiopatia isquémica, IAM inferior, Hipercaliemia, Fiebre

reumática.
 Clínica:
En general son asintomáticos.
 Tratamiento:
Generalmente es asintomático y no precisa tratamiento. Si hay

trastornos de la conducción intraventricular acompañantes, enfermedad
del nodo o acción de drogas puede tener relevancia clínica.
Si el intervalo PR es mayor de 0,3 segundos y existe disfunción

ventricular grave, puede producir sintomatología ( palpitaciones, bajo
gasto), y requerir implantación de marcapasos.

65
5.1.1.2 Bloqueo A-V 2º Grado.
Se presenta cuando uno o más de los impulsos eléctricos, pero no todos, no son
capaces de alcanzar los ventrículos.
La conducción en el nodo AV está retardada, pero no completamente

bloqueada, es decir, no todas las ondas P van seguidas de complejo QRS.
El bloqueo puede ser intermitente o continuado. Pueden aparecer con distintos

índices de conducción AV, suele ser 3:2 y 4:3.
El bloqueo AV de 2º grado normalmente se localiza en el nodo AV, asociado a

situaciones reversibles (fiebre reumática, IAM inferior), también a tratamientos con
digital, antagonistas a- adrenérgicos o calcionantagonistas.
Se clasifican en:
5.1.1.2.1 Mobitz I o Wencheback
Se produce un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P

se bloquea y no conduce al ventrículo. Como el lugar en el que se produce el
bloqueo es el nodo AV, el complejo QRS es estrecho.
Suele producirse por alteraciones a nivel del nodo AV, próximo al Haz de His.
Suelen asociarse a mejor pronóstico y no suelen progresar a bloqueo AV

completo. Si se asocia a bloqueo de rama, el lugar de bloqueo, es frecuente
que se localice a nivel del sistema His-Purkinje.
Suele darse con frecuencia en jóvenes y atletas. En ausencia de cardiopatía

isquémica, es benigno.
- Causas:

66
Digitálicos, Cardiopatia isquémica, IAM inferior, Aumento del tono vagal(

En deportistas).
- Clínica:
Asintomáticos.
- Tratamiento:
No precisa.
5.1.1.2.2 Mobitz II
Presenta un bloqueo intermitente de ondas P son prolongación previa del

intervalo PR.
Puede presentarse en forma aguda y transitoria como en el IAM, procesos

inflamatorios, fármacos o cuadros crónicos en procesos degenerativos,
enfermedades infiltrativas, postcirugía cardiaca.
El bloqueo suele ser a nivel infrahisiano por lo que el complejo QRS será
ancho.
Suelen tener peor pronóstico y tener mayor tendencia a progresar a bloqueos

avanzados.

67
El intervalo PR es constante, pero aparecen ondas P que no conducen y no se

siguen de QRS. La gravedad depende de la frecuencia ventricular y el cociente
de conducción (2:1, 3:1). El numerador corresponde al número de ondas P y
el denominador al número de complejos QRS.
Tipo 2:1;
En este bloqueo cada dos ondas P, una es conducida al ventrículo y otra es

bloqueada. Puede ser una forma de tipo I o II. Si el complejo QRS es normal,
probablemente se trate de un tipo I, si el QRS tiene morfología de bloqueo de
rama, la alteración puede estar localizada en el nodo AV o en el sistema His-
Purkinje.
- Causas:
Enfermedad grave del sistema de conducción, IAM inferior, Intoxicación

digitálica, Desequilibrios hidroelectrolíticos.
- Clínica:
Dependerá de la intensidad del bloqueo, edad, cardiopatía previa. En

jóvenes sin cardiopatía estructural es asintomático y suele ser un
hallazgo casual.
En ancianos con cardiopatía isquémica o disfunción ventricular puede

empeorar la insuficiencia cardiaca, síncopes, mareo y signos de bajo
gasto, y habitualmente requieren implantación de marcapasos.
Dependiendo del coeficiente de conducción, algunos será asintomáticos y

otros sin embargo pueden llegar hasta el síncope.

68
- Tratamiento:
No precisa.
Implantación de Marcapasos transitorio.
5.1.1.3 Bloqueo 3º Grado.
El bloqueo es completo, no existe conducción AV de ningún estímulo auricular.
Las aurículas y los ventrículos están controladas por marcapasos

independientes, existe disociación auriculo-ventricular, se aprecian mayor números de
ondas P que de complejos QRS.
Si los ritmos de escape se localizan en el Haz de His o próximos, los QRS serán
estrechos, y a una frecuencia entre 40-60 latidos por minuto.
Los complejos QRS anchos y aberrantes con frecuencias bajas e inestables

expresan origendistal a bifurcación del Haz de His.
El bloqueo es completo, hay una interrupción total de la conducción del impulso

hacia los ventrículos, ningún estímulo auricular llega a los ventrículos. Hay una
disociación completa entre las ondas P y los complejos QRS. El ritmo de escape que se

69
produce es generalmente de una frecuencia cardiaca baja, inferior a 40 latidos por

minuto.
- Causas:
Intoxicación digitálica, IAM inferior, Desequilibrios hidroelectrolíticos,

Evolución de un BAV de 2º Grado.
- Clínica:
Vendrá determinada por el ritmo de escape ventricular de las células de

Purkinje. Puede dar mareos, síncope, signos de bajo gasto.
- Tratamiento:
El tratamiento suele ser la implantación de un Marcapasos, de inicio

transitorio y si fuera preciso, definitivo.
 CUIDADOS DE ENFERMERÍA.
o En el caso de BAV 1º Grado y BAV 2-1
Realizar electrocardiograma de 12 derivaciones.

70
Informar al paciente del procedimiento.
Preservar la intimidad del paciente.
o En BAV 2.2 y BAV 3º Grado.
Dar voz de alarma.
Canalización de vía venosa periférica.
Monitorización continua.
Preparar carro de parada.
Preparar material para implantación de sonda de Marcapasos.
Toma de constantes.
Vigilancia intensiva.
5.2 ALTERACIÓN MIXTA.
5.2.1 Síndrome de WOLF-PARKINSON-WHITE.
Es una vía anómala de conducción (Haz de Kent), que comunica de forma

directa la aurícula con el ventrículo sin pasar por el Haz de Hiss.
Presenta un período refractario largo, una velocidad de conducción elevada y

resistencia a la estimulación vagal.
Tiene tendencia a la taquicardia supraventricular.

71
La vía accesoria estimula tempranamente su zona ventricular, produciendo un

intervalo PR corto y un complejo QRS ancho.
- Causas:
Vía accesoria anómala: Haz de Kent.
Puede ser congénito, herencia familiar.
Suele ir asociada a otras enfermedades cardiovasculares.
- Clínica:
Generalmente es asintomático.
Puede producir taquicardias asociadas: Taquicardia supraventricular,

fibrilación auricular, incluso fibrilación ventricular y parada cardio
respiratoria.
- Tratamiento:
El tratamiento principal es bloquear la conducción del sistema normal de

conducción A-V.
Tratamiento de las taquicardias producidas.
Tratamiento quirúrgico, ablación del Haz anómalo.

72
MODULO III.
SINDROME CORONARIO Y
ENFERMEDADES RELACIONADAS
SÍNDROME CORONARIO.

73
6. SÍNDROME CORONARIO.
Las enfermedades cardiovasculares son la causa más importante de la morbi-

mortalidad en los países desarrollados, incluida España, donde encontramos estadística
que nos indica que la isquemia miocárdica es la 1ª causa de mortalidad (100/ 100000
habitantes) para los varones y la mitad para las mujeres.
La incidencia del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST

(IMCEST) está disminuyendo en muchos países europeos; sin embargo, la incidencia
del síndrome coronario son elevación del segmento ST (SCASEST) está aumentando.
La mortalidad intrahospitalaria del IMCEST se ha reducido de forma

significativa, debido a las terapias de reperfusión y la mejoría de la prevención
secundaria.
La mortalidad total se mantiene, ya que dos terceras partes de los

fallecimientos ocurren antes de su llegada a un centro hospitalario, en su mayoría,
debido a arritmias letales inducidas por isquemia.
De este modo, la supervivencia en un síndrome coronario mejora cuanto menor

es el tiempo desde el inicio de los síntomas hasta el primer contacto médico y se inicia
el tratamiento precoz.
El término síndrome coronario agudo (SCA), engloba 3 distintas

manifestaciones de enfermedad coronaria:
Infarto de miocardio con elevación del ST: IMCEST.
Infarto de miocardio sin elevación del ST: IMSEST.
Angina Inestable: AI.
El término SCASEST engloba el IMSEST y la AI.

74
Los SCA son la causa más común de arritmias malignas que conducen a la
muerte súbita cardiaca. El objetivo terapeútico es tratar las situaciones agudas de
riesgo vital como la fibrilación ventricular, o las bradiarritmias extremas, minimizando
la extensión de cualquier infarto de miocardio y preservando la función ventricular
izquierda y previniendo la aparición de insuficiencia cardiaca, minimizando la extensión
del daño.
La isquemia miocárdica se produce por un desequilibrio entre el aporte y la

demanda de oxígeno del miocardio, como consecuencia de la disminución del flujo
sanguíneo a través de las arterias coronarias o por el incremento de los requerimientos
del miocardio.
La mayoría de las veces, la isquemia miocárdica es debida a la aterosclerosis.

Se produce por la acumulación de lípidos en la pared íntima de la pared arterial.
Los linfocitos T y los monocitos circulantes se infiltran en el área afectada para

fagocitar estos lípidos, muriendo posteriormente y originando una proliferación celular
y la formación de una capa fibrosa sobre una base de tejido graso necrosado,
formando lo que se conoce como ateroma.
Este depósito o placa de ateroma puede estenosar y obstruir los vasos

coronarios, provocando una disminución del flujo sanguíneo del músculo cardiaco.
Encontramos los principales factores de riesgo cardiovascular, unos son no

modificables: sexo, edad, raza, herencia y otros modificables como: dislipemia,
tabaquismo, hipertensión, diabetes, obesidad, sedentarismo, patrón de conducta tipo A
(estrés, ansiedad, agresividad).
6.1 EVOLUCIÓN DEL SCA.
El término isquemia, recoge la situación de perfusión miocárdica insuficiente.

Refleja una afectación de la región más externa del corazón. Se manifiesta en el

75
electrocardiograma como una onda T invertida. La isquemia puede ser reversible o

evolucionar a lesión.
En la lesión, encontramos tejido que es todavía viable. La lesión puede ser

reversible o evolucionar a necrosis. Hay que valorar el segmento ST. Encontramos
elevación del segmento ST en los casos de infartos que afectan a todas las capas del
corazón, los infartos subepicárdicos (IMCEST), si encontramos un descenso del
segmento ST, sólo está afectada la capa más interna del corazón, los subendocárdicos
(SCASEST).
En la necrosis encontramos ya muerte celular muscular del miocardio. Es

irreversible. Se manifiesta en el EKG como una onda Q patológica (1/3 de la altura de
la onda R y anchura mayor de 0,04 segundos).
6.2 ANGINA ESTABLE, INESTABLE.
Si la placa de ateroma es gruesa y la acumulación de grasa permanece estable,

puede resistir a la presión del flujo sanguíneo arterial. El paciente puede permanecer
asintomático y sólo presentar clínica cuando aumenten los requerimientos de oxígeno
por parte del corazón. Se denomina, Angina Estable.
Si encontramos una placa fina y hubiese un crecimiento de la base de tejido

graso, y se forma un trombo intracoronario podría aparecer una angina inestable,
IMSEST o una muerte súbita, lo que se denomina S.C.A. (síndrome coronario agudo).
- SCASEST (Síndrome coronario agudo sin elevación del ST): Angina

Inestable, IMSEST.
- IMCEST (Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST):

IAM transmural o subepicárdico.

76
En la Angina inestable y en el IMSEST sin elevación del ST la obstrucción es

grave, pero incompleta. En el IMCEST con elevación de ST, la oclusión es completa.
6.3 SÍNDROME CORONARIO AGUDO.
La manifestación clínica más habitual de la isquemia coronaria es la angina de

pecho. Se suele describir como opresión, sensación de aplastamiento, pesadez. Su
localización frecuentemente es retroesternal con irradiación a la cara anterior del
tórax, cara interna del brazo izquierdo o ambos brazos, cuello y región interescapular.
La angina suele ser de corta duración (10 – 15 minutos) con inicio progresivo.
En el IAM el dolor suele ser más intenso y prolongado, superando con frecuencia los 30
minutos.
En algunos pacientes, como ancianos y diabéticos el dolor torácico puede no

estar presente de manera típica, incluso puede cursar de forma silente.
La sintomatología no permite una diferenciación entre los diversos síndromes

coronarios agudos, por lo que se debe realizar un electrocardiograma precoz, y
mediante la exploración y la anamnesis lo podemos clasificar.
6.4 IMCEST CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST.
Suelen deberse a la oclusión súbita y completa de una arteria coronaria.
Consideramos ascenso del segmento ST cuando está presente en al menos dos

derivaciones contiguas, siendo en el plano frontal de 0,1 mV y 0,2 mV en las
derivaciones del plano horizontales o precordiales.

77
6.4.1 Localización EKG del IAM.
Se pueden clasificar los tipos de IAM según su localización en el corazón,

distinguimos:
 IAM INFERIOR.
Se produce elevación del segmento ST en II, III y aVF. Por oclusión de la arteria
coronaria derecha (o de la Circunfleja cuando hay dominancia izquierda).
 IAM ANTERIOR.
Se produce elevación del segmento ST en V3 y V4. Por oclusión de la arteria

descendente anterior izquierda.

78
 IAM SEPTAL.
Se produce elevación del segmento ST en V1 y V2. Por oclusión de la arteria

descendente anterior.

79
 IAM LATERAL.
Se produce elevación del segmento ST en V5, V6, aVL y I. Por afectación de

ramas de la descendente anterior y Circunfleja.
- Clínica:
Suele darse dolor tipo opresivo, sensación de peso o quemazón,

localizado en la región precordial o centro torácica, que se puede irradiar
al brazo izquierdo, cara interna de ambos brazos, muñecas, espalda,
cuello, mandíbula y hombros.
También suele haber presencia de síntomas vegetativos tales como;

diaforesis, nauseas, vómitos, mareos, sensación de muerte, disnea y
síncope.
La duración del dolor suele ser mayor de treinta minutos, y no cede con
Nitroglicerina.

80
- Modificaciones enzimáticas:
La lesión miocárdica produce la rotura funcional del sarcolema y la

posterior liberación de las enzimas del citoplasma al líquido extracelular,
desde donde pasan al torrente circulatorio.
La medición de las enzimas es útil para el diagnóstico como para la

estimación del tamaño del infarto y la eficacia de los tratamientos de
reperfusión.
En ausencia de elevación del segmento ST en el EKG y concentraciones

elevadas de biomarcadores ( Troponina T, Troponina I, CK, CKMb
mioglobulina, caracterizan el IMCEST y lo distinguen del IMCEST y de la
Angina Inestable respectivamente. Es de elección la determinación de
troponinas específicas del miocardio.
En ausencia de cambios en el EKG proporcionan el dato más fiable de

existencia de IAM.
Los marcadores más utilizados son la CPK, CPK-Mb LA CPK está presente
en muchos músculos pudiendo elevarse en traumatismos, cirugías, pero
su isoenzima, la CPK-Mb, es más específica del músculo cardiaco.
De forma más reciente son utilizadas enzimas como la Troponina Tm ya

que tienen una mayor sensibilidad y especificidad.
Para poder establecer un perfil correcto de los valores enzimáticos es

preciso realizar determinaciones cada 6-8 horas durante las primeras 24
horas y luego ir espaciándolas.

81
MARCADOR INICIO MÁXIMO DURACIÓN
CPK TOTAL 5-6 HORAS 18 HORAS 2-4 DÍAS
CPK-Mb 3-4 HORAS 8-12 HORAS 2-4 DÍAS
TROPONINA T 2-4 HORAS 8-12 HORAS 5-10 DÍAS
- Tratamiento:
Tratamiento Sintomático del SCA:
 Administración de Nitroglicerina: ya que es efectiva frente al dolor

isquémico además produce vasodilatación de las arterias coronarias
y en menor medida de las arterias periféricas.
La nitroglicerina puede usarse en pacientes cuya PAS es mayor de

90mmHg, no debe utilizarse en pacientes hipotensos y con PAS
menor de 90mmHg, ni en pacientes con infartos de localización
inferior y sospecha de afectación de ventrículo derecho.
 Administración de analgésicos: el de elección es la Morfina, ya que

también posee efectos tranquilizantes. Además es un venodilatador.
Se pueden administrar 3-5 mg iv. iniciales, y puede repetirse dosis

hasta el alivio del dolor.
 Monitorización de saturación arterial de Oxígeno (SaO2): se precisa

mantener una SaO2 entre 94-98%.

82
Tratamiento de las Causas del SCA:
 Administración de Inhibidores de las causas del SCA. Es muy

importante en el tratamiento inicial de los SCA y en la prevención
secundaria.
 Administración de AAS:
El AAS debe administrarse tan pronto como sea posible, ya que

existe una reducción de la mortalidad por la administración precoz.
Se suele administrar entre 75- 325 mg, la dosis de AAS oscila entre
160-320 mg)
 Administración inhibidores de las receptores ADP plaquetarios:
Fármaco tipo clopidogrel, inhibe el receptor ADP de manera

irreversible, lo que reduce más la agregación plaquetaria que
produce el AAS.
Al igual que el AAS, el Clopidogrel debe administrarse lo antes

posible.
 No hay datos suficientes que soporten el pre-tratamiento de forma

rutinaria con inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa en los pacientes
con IMCEST o con SCASEST.
 Administración de Antitrombinas:
La utilización de heparina no fraccionada ( HNF) combinado con AAS

se usa como complemento de la terapia fibrinolítica o de la ICP
primaria, y es importante en el tratamiento de la AI.
Existen varios estudios aleatorizados de pacientes con IMCEST

llevados a cabo con fibrinolíticos, han demostrado que el tratamiento
adicional con enoxaparina en lugar de HNF resulta en una mejor
evolución clínica.

83
TIPOS DE REPERFUSIÓN
El principal objetivo a la hora de identificar un paciente con IMCEST es la de

acortar el retraso del tratamiento de reperfusión.
En los pacientes con IMCEST, la reperfusión debe iniciarse en las primeras 12

horas desde el inicio de la sintomatología, independientemente del método que se
elija.
El restablecimiento del flujo coronario en las primeras 12 horas de evolución de

los síntomas, ha demostrado de forma inequívoca que produce un beneficio en cuanto
a la reducción de la morbimortalidad a corto y largo plazo.
El beneficio de la reperfusión es mayor cuanto más precozmente se realice,

siendo aún más manifiesto en las primeras horas de evolución.
Indicaciones de reperfusión:
 Primera: Pacientes con dolor/síntomas de origen coronario, de duración

mayor de 20 minutos que persiste 5 minutos tras la administración de
nitroglicerina sublingual o iv, los cuales estén dentro de las primeras 12
horas del inicio de los síntomas y que presenten en el ECG al menos una
de las siguientes alteraciones;
1) elevación del segmento ST mayor de 2mm en 2 o más derivaciones

precordiales consecutivas( V1-V6)
2) elevación del segmento ST mayor de 1mm en 2 o más derivaciones

(DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF).
3) bloqueo completo de rama izquierda del haz de Hiss conocido o no.

84
4) otras alteraciones de la conducción que impidan interpretar la

repolarización ( ritmo de marcapasos, síndrome de Wolf Parkinson
White…)
 Segunda: Pacientes con dolor/síntomas persistentes de origen

coronario, o que presenten inestabilidad hemodinámica o eléctrica, que
son atendidos inicialmente entre las 12 y 24 horas del inicio de los
síntomas y que presentan en el ECG algún patrón de los descritos en la
indicación previa.
Existen dos métodos de reperfusión establecida; la reperfusión mecánica

mediante el intervencionismo coronario percutáneo y la reperfusión farmacológica con
agentes fibrinolíticos.
La angioplastia primaria consigue mayores tasas de reperfusión, menos

reoclusiones, mejor función ventricular y mejores resultados clínicos. Aunque hay
diferencias entre ambos métodos, por lo que debe individualizarse la elección de la
estrategia de reperfusión según riesgo, retraso y disponibilidad de ambos métodos.
Todos los pacientes con sospecha de IAMEST deben ser trasladados a centros
con posibilidad de realización de coronariografía urgente.
Si no existen signos clínicos de reperfusión tras el tratamiento trombolítico, ésta

deberá hacerse lo más precozmente posible como angioplastia de rescate.
Angioplastia Primaria:
Debe ser considerada la estrategia de reperfusión de elección, siempre que se

pueda realizar sin demora y en un centro con programa de Servicio de Hemodinámica.
Se recomienda la realización de angioplastia primaria en el IAMEST cuando:

85
 El paciente es atendido en un centro con capacidad para realizar

angiplastia primaria de forma inmediata.
 En pacientes con contraindicación para trombolisis.
 Pacientes en shock cardiogénico ( síndrome originado por una alteración

de la función miocárdica que determina una disminución del gasto
cardiaco, con una reperfusión y metabolismo celular inadecuado a pesar
de la intervención de los mecanismos compensadores.)
 Pacientes entre 12 y 24 horas de evolución con persistencia de los

síntomas.
 Fibrinolisis:
El tratamiento fibrinolítico tiene como ventaja sobre la

angioplastia, la posibilidad inmediata de administración, una vez
realizado el diagnóstico.
Como principal inconveniente es que en el 1% de los casos puede

producirse una hemorragia intracraneal.
La reperfusión completa sólo se alcanza en el 50 % de los casos y

presenta una tasa elevada de reoclusiones.
Existe unaminidad en que todos los pacientes sometidos a

tratamiento trombolítico deben ser sometidos también a coronariografia
de forma precoz.
La fibrinólisis será la estrategia inicial de reperfusión, si no existen

contraindicaciones en:
 Pacientes atendidos en las 12 primeras horas de evolución de los

síntomas, si el traslado a un centro con posibilidad de realización
angiplastia es superior a 2 horas.

86
 Pacientes atendidos en las 2 primeras horas de evolución de los

síntomas, incluso si la demora en el traslado se espera que sea
inferior a las 2 horas.
Los fibrinolíticos son fármacos que actúan activando el plasminógenom que se

transforma en plasmina, sustancia capaz de degradar la fibrina, principal componente
del coágulo.
La fibrinólisis consiste en inducir la lisis del trombo lo antes posible,

favoreciendo la reperfusión precoz de la arteria coronaria, disminuyendo así el área de
necrosis miocárdica. Reduce la mortalidad, la incidencia de insuficiencia cardiaca
congestiva y de shock cardiogénico y mejora la función ventricular izquierda.
Existen varios fármacos fibrinolíticos, pero el recomendado en la atención

extrahospitalaria, es la Tenecplasa, debido a que la pauta de administración es
cómoda, en una sola dosis en bolo y ajustada el peso del paciente.
A continuación vamos a desarrollar el protocolo que se utiliza en el Servicio de

Urgencias Médicas de la Comunidad de Madrid. SUMMA 112.
Se recomienda realizar fibrinólisis extrahospitalaria si el paciente cumple

criterios, no existe negativa del paciente, ni tampoco contraindicaciones.
Contraindicaciones para realizar fibrinólisis.
Contraindicaciones absolutas:
 Accidente cerebrovascular agudo (ACV) o ACV de origen desconocido en

cualquier momento.
 ACV isquémico en los 6 meses precedentes.

87
 Traumatismo o neoplasia en el sistema nervios central.
 Traumatismo/ cirugía/daño encefálico reciente importante ( durante las 3

semanas precedentes).
 Sangrado gastrointestinal durante el último mes.
 Alteración hemorrágica conocida.
 Disección aórtica.
 Punciones no compresibles (como biopsia hepática).
Contraindicaciones relativas:
 Ataque isquémico transitorio en los 6 meses precedentes.
 Tratamiento anticoagulante oral.
 Embarazo o la primera semana posterior al parto.
 Hipertensión refractaria ( PAS mayor de 180 mmHg y/o PAD mayor de

110mmHG).
 Enfermedad hepática avanzada.
 Endocarditis infecciosa.
 Úlcera péptica activa.
 Resucitación refractaria.
 Embarazo y lactancia.

88
Criterios de reperfusión:
Se pueden observar a través de marcadores indirectos como:
 Clínicos; desaparición del dolor, aunque hay veces que no es real puesto
que se han podido administrar analgésicos que también disminuyen el
dolor.
 Electrocardiográficos;
 Normalización del segmento ST ( mayor del 50% a los 60-90

minutos).
 Pueden aparecer arritmias por la transición isquemia/reperfusión (

taquicardia ventricular, RIVA, bradicardia sinusal, fibrilación
ventricular y bloqueo cardiaco). Estas arritmias suelen ser
asintomáticas y autolimitadas.
 Ausencia de onda Q patológica.
Si aún habiendo administrado el tratamiento fibrinolítico, existe evidencia de

oclusión, reoclusión o reinfarto con elevación recurrente del segmento ST, es preciso
trasladar al paciente a un centro con servicio de ICP.
Administración del tratamiento fibrinolítico:
El equipo que se precisa es: vial de 50 mg (10000 UI) de TNK-tPA en polvo y un

vial de 10 ml de agua estéril.
Se realiza doble antiagregación:AAS y Clopidogrel.
Se reconstituye y administra la TNK-tPA.

89
El fibrinolítico se administra en un bolo único en 5-10 segundos. La dosis se

determina según el peso del paciente: TNK-tPA: 0,5mg/Kg en 5-10s.
No se debe diluir en suero glucosado no administrar por una vía en la que está
siendo administrado suero glucosado.
Anticoagulación: Enoxaparina.
En pacientes de 75 años o menores: 30mg. iv. en bolo, seguido 15 minutos

más tarde de 1 mg/Kg sc. hasta un máximo de 100mg.
En pacientes mayores de 75 años: 0,75 mg/Kg sc hasta un máximo de 75 mg.

Además no se administra bolo inicial.
Si no se dispone de Enoxaparina, hay que administrar un bolo iv. de Heparina

de 60UI/Kg con un máximo de 4000 UI seguido de infusión de 12UI/Kg. Se debe
mantener entre 24 y 48 horas.
Cuidados de enfermería. Fibrinolisis.
o Informar al paciente del tratamiento que se le va a aplicar. Obtención de

consentimiento informado.
o Realización de EKG de 12 derivaciones, derechas y posteriores.
o Canalización de dos vías venosas periféricas, a ser posible en lugares de

fácil compresión.
o Extracción de analítica.
o Administración de fármacos: doble antiagregación, anticoagulante,

fibrinolítico.

90
o Iniciar perfusión continua de heparina.
o Anotar hora exacta de administración. Buscar indicios de reperfusión.
o Vigilancia de respuesta neurológica. ( Complicaciones hemorrágicas).
o Durante 2 días después del tratamiento fibrinolítico no administrar

ningún fármaco por vía intramuscular.
o Una vez administrado el fibrinolítico: vigilar dolor torácico, vigilar

posibles hemorragias, extracción de analítica.
o Vigilar indicadores de reperfusión.
o Mantener reposo estricto.
o Evitar punciones, tanto venosas, como arteriales.
o Vigilar la posible aparición de hematomas, epistaxis, hematuria,

melenas, hematemesis.
o Control de constantes de forma continuada.

91
o Valorar nivel de conciencia.
o Medir frecuencia respiratoria y observar patrón respiratorio.
o Medir frecuencia cardiaca. Tensión arterial. Observar coloración y

circulación periférica.
o Monitorización electrocardiográfica.
o Realizar EKG de 12 derivaciones. Si hay elevación del segmento ST en la

cara inferior se realizará EKG de precordiales derechas V3r y V4r, y si
hay disminución del segmento ST en V1 y V2 se harán posteriores V7 y
V8.
o Monitorización continua.
o Toma de constantes continuada.
MANEJO DE ENFERMERÍA.
 Canalizar al menos una vía venosa periférica, si el SCA se complica hay

que canalizar dos vías de grueso calibre.
 Elegir zonas de punción que sean fácilmente compresibles.
 Garantizar el reposo absoluto.
 Proporcionar ambiente lo más relajado posible.

92
6.5 ANGINA INESTABLE E IMSEST.
Ambos son iguales en cuanto a fisiopatología y presentación.
El diagnóstico inicial se realiza de la misma forma que el IAM con elevación del
segmento ST, historia clínica, anamnesis, EKG de 12 derivaciones…
Los signos del EKG de isquemia aguda que podemos encontrar son :
disminución del segmento ST e inversión simétrica de la onda T.
Es preciso para confirmar el diagnóstico de IAM sin elevación del segmento ST

la realización de enzimas cardiacas.

93
- Tratamiento:
El tratamiento irá encaminado a aliviar la isquemia y el dolor.
Es precisa la monitorización continua del EKG.
El paciente debe permanecer en reposo.
SE realizará EKG 12 derivaciones.
Administración de Nitroglicerina si no hay hipotensión.
Administración de B-bloqueantes para mantener frecuencias cardiacas

entre 50 y 60 latidos por minuto.
Administración de antiagregantes.
Canalización de vía venosa periférica.
Administración de analgesia para el control del dolor.
Administración de tratamiento anticoagulante.

94
o Identificación de signos y/síntomas de impliquen urgencia.
o Realización de EKG de 12 derivaciones precoz.
o Alertar al personal facultativo.
o Explicar técnica y procedimiento.
o Preservar la intimidad.
o Canalización de vía venosa periférica.
o Tranquilizar al paciente.
o Control de constantes vitales.
o Administración de medicación.
o Controles analíticos.
o Vigilancia intensiva en post ACTP y/o fibrinolisis.( Hemorragias, hematomas,

ritmos de reperfusión.)
o Educación para la salud en hábitos de vida cardiosaludables.

95
ENFERMEDADES RELACIONADAS.

96
7. ENFERMEDADES RELACIONADAS.
7.1 INSUFICIENCIA CARDIACA.
Es un estado fisiopatológico en el que el corazón no expulsa la sangre suficiente

para los requerimientos metabólicos de los tejidos, o sólo es capaz de hacerlo
aumentando anormalmente su presión de llenado. El corazón es incapaz de cubrir las
necesidades circulatorias del organismo por un fallo de bombeo.
Técnicamente, es un síndrome clínico en el que el corazón es incapaz de

mantener un volumen minuto adecuado para atender a los requerimientos metabólicos
de los tejidos.
La insuficiencia cardiaca es uno de los problemas de Salud Pública más

importantes en nuestro medio. Es la causa principal de hospitalización en personas
mayores de 65 años, siendo habitual el reingreso.
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que se caracteriza por una alta

prevalencia, elevada mortalidad, mala calidad de vida y la necesidad de utilizar un
complejo régimen terapeútico de forma crónica.
La prevalencia aumenta con la edad, así el 16,1% de las personas de más de 74

años tienen diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.
Las causas más frecuentes del fallo cardiaco incluyen la hipertensión, las
valvulopatías, cardiopatías congénitas y la causa principal es la cardiopatia isquémica.
7.1.1 Insuficiencia Cardiaca Derecha.

97
La función contráctil del ventrículo derecho es ineficaz por lño que hay un
aumento de la presión venosa periférica, por lo que se filtra líquido a través de los
capilares de la circulación sistémica, provocando congestión venosa sistémica (edemas
periféricos o globales, anasarca, congestión visceral) hígado, bazo, ascitis). Es muy
común la ingurgitación yugular.
7.1.2 Insuficiencia Cardiaca Izquierda.
La función contráctil del ventrículo izquierdo es ineficaz, por lo que se produce

un aumento en la presión en la circulación venosa pulmonar, infiltrando líquido desde
el capilar pulmonar al espacio intersticial y alveolos, apareciendo edema, congestión y
cambio gaseoso inadecuado, provocando sintomatología relacionada con la congestión
venosa pulmonar. Taquipnea, taquicardia, tos, hipertensión pulmonar, cianosis, edema
agudo de pulmón. En los pacientes, la sensación de disnea va en aumento y aparece
ortopnea.
 CLASIFICACIÓN:
Según la capacidad funcional: clasificación de NYHA (New York Herat

Association). Está basada en los síntomas de los pacientes.
- Clase I: La actividad diaria normal no inicia los síntomas.
- Clase II: Las actividades diarias normales inician el comienzo de los

síntomas, pero desaparecen con el reposo.
- Clase III: La actividad mínima inicia los síntomas. Los pacientes con el
reposo suelen estar libres de síntomas.
- Clase IV: Cualquier actividad inicia los síntomas, y éstos está presentes
en reposo.

98
 CARACTERÍSTICAS:
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico que se define por la presencia

conjunta de las siguientes características:
- Síntomas y signos típicos de insuficiencia cardiaca.
- Anomalía estructural o funcional del corazón en reposo ( cardiomegalia,

tercer ruido, soplos cardiacos, anomalías electrocardiográficas).
- El corazón para mantener de forma efectiva su función frente a la

insuficiencia, pone en marcha una serie de mecanismos compensatorios
que intentan, al menos de inicio, paliar la incapacidad del corazón.
- Aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad cardiaca como

respuesta endocrina.
- Retención de líquidos como compensación renal a la caída del gasto

cardiaco.
- Hipertrofia ventricular o aumento de las paredes del ventrículo.
La insuficiencia cardiaca al ser un complejo sindrómico al que abocan otras

patologías, siempre se buscará la causa subyacente, nunca será un diagnóstico único.
Las causas más comunes son la enfermedad coronaria, HTA, arritmias y mal
cumplimiento terapeútico, aunque hay otras causas que de forma aislada o conjunta
pueden provocar dicho síndrome: miocardiopatias, valvulopatias.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Los siguientes síntomas pueden aparecer de forma súbita o progresivamente a

lo largo de semanas o meses.

99
- Dificultad al respirar:
Por acúmulo de líquidos en los pulmones. Esta sensación aparece en un

principio al realizar algún esfuerzo, ( caminar rápido, subir escaleras), o
cuando se adopta una posición horizontal ( tumbados). Si el ahogo
aparece cuando se está sentado o con esfuerzos muy leves, ( vestirse),
significa que se ha acumulado mucho líquido en los pulmones y debe
acudir cuanto antes a su centro sanitario.
- Cansancio y debilidad muscular:
Como llega menos sangre a los músculos, el paciente se sentirá más

cansado.
- Hinchazón (edemas) en las piernas:
Como el corazón bombea la sangre con dificultas, ésta se acumula en el

cuerpo. Debido al efecto de la gravedad, donde más se aprecia es en los
pies, tobillos y piernas.
Un ejercicio sencillo es apretar con el dedo durante unos segundos la

zona más hinchada, si queda la huella del dedo es que se está
reteniendo líquidos (anasarca).
- Mareos y pérdidas de conocimiento:
Un mareo es una sensación de inestabilidad, pero si perder el

conocimiento. La pérdida de conocimiento tiene más importancia, siendo
recomendable acudir a un centro sanitario sin demora, ya que puede ser
producida por arritmias del corazón y necesita un tratamiento inmediato.
 SÍNTOMAS DE INSUFUCIENCIA CARDIACA:

100
- Síntomas de Insuficiencia Cardiaca Izquierda:
Por congestión pulmonar:
Disnea progresiva de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna,

diaforesis, dsinea de reposo, tos seca e irritativa, hemoptisis.
Por bajo gasto e hipoperfusión tisular:
Fatiga, cansancio, cuadros confusionales, oliguria.nicturia, palidez y

frialdad de piel, ansiedad.
- Síntomas de Insuficiecia Cardiaca Derecha:
Síndrome de congestión sistémica:
Congestión hepática, dolor hiocondrio derecho, edemas periféricos,

aumento del perímetro abdominal- ascitis.
 SIGNOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA:
- Signos de Insuficiencia Cardiaca Izquierda:
Crepitantes, estertores pulmonares, taquipnea, taquicardia, S3 galope,

soplos cardiacos.
- Signos de Insuficiencia Cardiaca Derecha:
Ingurgitación yugular mayor de 4 centímetros, cianosis perioral y

periférica, edemas en extremidades inferiores, hepatomegalia.

101
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
El objetivo del tratamiento es mejorar la función ventricular, mejorar la

oxigenación tisular y optimizar los parámetros hemodinámicos.
- Administración de diuréticos:
Indicado cuando existen síntomas secundarios a sobrecarga de volumen.

Se suele utilizar la Furosemida por su rápida acción, además tiene un
efecto venodilatador. El tratamiento debe ser intravenoso.
Dosis: 40 -100 mgr. Iv ( 0,5-1 mg/Kg) en bolo lento.
- Administración de vasodilatadores:
Alivian la congestión pulmonar en pacientes con TAS mayor de 90

mmHg.
Nitroglicerina: Es un potente vasodilatador venoso y arterial. Alivia la

congestión pulmonar sin comprometer el volumen de eyección y sin
aumentar la demanda de oxígeno.
Dosis:
 Perfusión: 50 mg en 250 ml SGS 5 % en cristal.
 Velocidad de infusión: aproximadamente a 10 ml/h. ( 10-20

mg/min)
 Sublingual: (0,4-0,8 mg), mientras se canaliza una vía venosa

periférica.
Es preciso vigilar las constantes vitales durante la infusión iv de

Nitroglicerina, ya que es común que baje la tensión arterial.

102
- Administración de Cloruro Mórfico:
Produce vasodilatación arterial y venosa. Indicado en la fase inicial,

sobre todo si agitación, disnea, ansiedad o dolor de pecho.
Se puede administrar 4-8 mg iv y repetir dosis de 2 mg adicionales cada

15-20 minutos.
- Administración de Inotrópicos:
Se recomienda su uso en pacientes con bajo gasto cardiaco, signos de

hipoperfusión o congestión a pesar del uso de vasodilatadores y/o
diuréticos.
 Digitálicos: mejoran la contractilidad miocárdica. Se recomiendan

para controlar la frecuencia cardiaca en pacientes con
Insuficiencia Cardiaca Sintomática y Fibrilación Auricular sin vía
accesoria.
Dosis:
0,5 mg en bolo iv y 0,25 mg c/ 4-6 horas.
 Dopamina: Se emplea a dosis media, lo que aumenta la

contractilidad y el gasto cardiaco y disminuye las resistencias
vasculares periféricas. Se utiliza cuando hay hipotensión ( TAS
menor de 85 mmHg y/o bradicardia. También se usa cuando no
hay respuesta con el tratamiento diurético.
Dosis:
200mg en 100ml SGS 5%.
Efecto dopaminérgico( 2-5 microg/Kg/ min): Dosis diurética.

103
Efecto Beta( inotrópico)( 5-10 microg/Kg/min).
Efecto alfa( vasopresor)( 10-20 microg/Kg/min)
 Dobutamina: Produce aumento del gasto cardiaco con poca

elevación de frecuencia cardiaca por lo que se utiliza cuando
existe inestabilidad hemodinámica, a pesar del tratamiento con
Dopamina.
Dosis:
250 mg en 250 ml SGS 5%.
2- 20 microg/Kg/min.
Está contraindicado en hipotensión. TAS menor de 85 mmHg.
 TRATAMIENTO:
Oxigenoterapia en mascarilla para conseguir FiO2 mayor del 90%.
Se puede llegar a la intubación orotraqueal o ventilación mecánica no invasiva

para disminuir la presión intersticial y el trabajo respiratorio.

104
o Realizar EKG de 12 derivaciones a todos los pacientes con sospecha de

Frecuencia cardiaca.
o Monitorización de las constantes vitales: Pulsioximetría, frecuencia

cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial.
o Colocación correcta del paciente ( inclinado hacia delante). Elevación del

cabecero de la cama a 45º.
o Administración de oxígeno y fármacos.
o Disminuir la ansiedad del paciente. Mantener en reposo absoluto.
o Canalización de 1 ó 2 vías venosas periféricas.
o Restricción hídrica.
o Sondaje vesical si fuera preciso.
o Preparación de material para intubación, ventilación mecánica no

invasiva.
o Educación para la Salud: si el estado del paciente no es grave, o ya

está estabilizado, es misión de enfermería dar consejos de vida
saludables:
o Ofrecer información adecuada a pacientes y familia.
o Adecuación cumplimiento terapeútico.
o Modificar hábitos que exijan esfuerzos excesivos para el corazón, aunque

sin abandonar el ejercicio físico.
o Control de la dieta. Hábitos alimenticios saludables. Dieta baja en sal.

Evitar alimentos como queso, bacon, carne enlatada, salchichas, sopar
de sobre.

105
o Debe abandonar hábitos tóxicos si los hubiera.
o Debe perder peso si existe sobrepeso.
o Realizar ejercicio físico con moderación.
o Control de la tensión arterial.
7.2 EDEMA AGUDO DE PULMÓN.
El Edema Agudo de Pulmón es la situación más grave de la Insuficiencia

Cardiaca.
El Edema Agudo de Pulmón ocurre como consecuencia del fracaso ventricular

agudo izquierdo, que produce congestión pulmonar por aumento de la presión capilar
pulmonar.
Podemos diferenciar dos tipos de Edema Agudo de Pulmón:
1. Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico:
Es el más frecuente.
Consiste en la claudicación aguda del ventrículo izquierdo en su función

de bomba, produciéndose acúmulo de líquido en el espacio intersticial y
los alveolos pulmonares.
Este tipo de Edema Agudo de Pulmón puede instaurarse de forma brusca

o puede darse por la descompensación de un fracaso cardíaco crónico.
También puede darse por la administración excesiva de líquidos,
arritmias, miocarditis, embolismo pulmonar, infarto agudo de miocardio,
insuficiencia renal, estenosis mitral, hipertensión severa.
2. Edema Agudo de Pulmón no Cardiogénico:

106
Suele aparecer como consecuencia de una lesión del endotelio capilar

y/o el bloqueo del drenaje linfático de los pulmones, alternando la
permeabilidad vascular y permitiendo que pase líquido al lecho alveolar.
Puede darse por la aparición de tumores, traumatismos torácicos, y

lesiones del parénquima por inhalación de tóxicos, drogas…
El Edema Agudo de Pulmón suele aparecer de manera brusca o paroxística, de

inicio generalmente nocturno, y se caracteriza por polipnea, cianosis, sudoración
intensa, estertores, crepitantes a la auscultación, tos productiva con expectoración
abundante de color asalmonado, e insuficiencia ventricular izquierda con ritmo de
galope.
Al paciente lo encontraremos en la posición de sedestación con los brazos

apoyados en la cama y las piernas colgando, en un intento fisiológico de disminuir el
retorno venoso.
Se suele encontrar con TA elevada que evoluciona a hipotensión si el fracaso

cardiaco es completo.
En el electrocardiograma se aprecian signos de síndrome coronario agudo o

infarto reciente, hipertrofia ventricular izquierda y/o arritmia.
Se consideran como signos y síntomas de mayor gravedad, la disnea de

aparición brusca, el dolor torácico anginoso, mala perfusión, taquipnea mayor de 30
respiraciones por minuto, taquicardia mayor de 120 latidos por minuto, hipertensión
severa o hipotensión.

107
 TRATAMIENTO:
Igual que en Insuficiencia Cardiaca.
7.3 PERICARDITIS.
Es un síndrome clínico secundario a la inflamación del pericardio, que se

manifiesta por la triada:
 Dolor torácico.
 Roce pericárdico.
 Alteraciones de la repolarización de carácter evolutivo en el electro.
Las causas más frecuentes son:
 Idiopática (la más frecuente).
 Infecciosa:
 Vírica: adenovirus, gripe.
 Bacteriana: neumococo, tuberculosis.
 Fúngicos: cándidas e histoplasmas.
 Neoplásica.
 Radiación.
 Enfermedades Autoinmunes.

108
 Fármacos: procainamida, fenitoina, isoniacida.
 Traumática.
 Urémica.
 CLINICA:
El dolor torácico es el síntoma que principalmente refiere el paciente, puede ser

retroesternal o en hemitórax izquierdo, típicamente de características pleuríticas:
aumenta con la tos, la deglución, la inspiración profunda y se alivia en sedestación e
inclinándose hacia delante.
El dato característico que orienta al diagnóstico es la presencia de Roce

pericárdico, tiene tres componentes; presistólico (sístole auricular), sistólico (sístole
ventricular) y protodiastólico (llenado ventricular rápido)
El roce se atribuye a la fricción entre dos hojas pericárdicas inflamadas.
En el electrocardigrama pueden apreciarse una serie de cambios, éstos pueden

aparecer en horas e incluso días después de la aparición del dolor torácico.
Se dan tres fases:
1ª. Aparece una elevación del segmento ST de concavidad hacia arriba.
2ª. En una segunda fase, varios días después, el segmento ST se normaliza,

pudiendo aparecer un aplanamiento de las ondas T.
3ª. Se produce el aplanamiento de las ondas T, pudiendo permanecer así

para siempre o revertir en semanas o meses.

109
 TRATAMIENTO:
El tratamiento consiste en determinar y tratar la causa.
Si se ha encontrado la patología de base, ej.: tratamiento antituberculoso, se

debe mantener reposo hasta que desaparezca el dolor torácico.
 Administración de AINES: aas( 500- 1000mg) cada 6 horas durante 15

días.
Indometacina: 50 mg cada 8 horas vía oral.
Paracetamol: 1 gramo cada 8 horas vía oral.
Ibuprofeno: 600 mg cada 6 horas vía oral.
 El tratamiento debe mantenerse durante 10-15 días, disminuyendo la

dosis progresivamente hasta su total suspensión.
Si a las 48 horas de iniciado el tratamiento con AINES, persiste un dolor

severo pueden utilizarse esteroides (prednisona 60-80 mg/día),
teniendo en cuenta que favorecen las recidivas.
El mayor problema de la pericarditis aguda, viral o idiopática es la

recidiva, que se da hasta en el 20-30% de las casos.

110
o Control y toma de constantes: realización de electrocardiograma, tensión

arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de O2,
Temperatura.
o Administración de O2 si fuera preciso.
o Canalización de 2 vías venosas periféricas.
o Reposo.
o Administración de tratamiento.
7.4 DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO.
7.4.1 Derrame Pericárdico.
El derrame pericárdico se define por la presencia de 50 cc o más de líquido en el

espacio pericárdico.
Puede darse cuando hay un aumento de gran volumen de líquido en los

derrames pericárdicos de lenta instauración ( 2 litros), o con pequeña cantidad de
líquido ( 250 cc), pero de rápida formación.
Las causas más frecuentes son la pericarditis aguda (idiopática o viral), las
neoplasias, el hipotiroidismo, la insuficiencia renal, post-cirugia cardiaca,
enfermedades del tejido conectivo, el embarazo o aquellas enfermedades que cursan
con alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico (insuficiencia cardiaca, cianosis
hepática o síndrome nefrótico).

111
 CLINICA:
El cuadro de presentación clínica es muy amplio. La mayoría de las veces suelen

ser asintomáticas, aunque pueden presentar un dolor sordo opresivo-centrotorácico.
Los grandes derrames causan síntomas por compresión de estructuras

extracardiacas adyacentes: tos, hipo( nervio laríngeo recurrente), disfagia y disnea.
En la radiografía de tórax por lo general no se muestra crecimiento de la silueta

cardiaca hasta que seacumulan al menos 250cc. El dato de mayor valor es una serie
radiográfica que demuestre una brusca modificación del tamaño de la silueta cardiaca
en un breve período de tiempo.
 TRATAMIENTO:
Va enfocado al de la enfermedad subyacente. La pericardiocentesis no está

indicada a menos que existan datos de taponamiento cardiaco o se sospeche
pericarditis purulenta.
Existe un derrame pericárdico crónico severo, se define por la persistencia del

derrame significativo de más de 3 meses. En estos casos el tratamiento médico
(antiinflamatorios, corticoides), es ineficaz. La periocaridocentesis puede permitir la
resolución del derrame en un tercio de las veces.
7.4.2 Taponamiento cardiaco.
Es un cuadro clínico provocado por la acumulación de líquido en el espacio

pericárdico, que dificulta el llenado de las cavidades cardiacas reduciendo el volumen
diastólico. De inicio se compensa con un aumento de la frecuencia cardiaca llegando al
final a una disminución del gasto cardiaco.

112
La causa más frecuente es la neoplásica, seguidas de pericarditis viral y

urémica.
 CLINICA:
Dependerá de la cantidad de líquido acumulado y de la velocidad de

instauración del derrame;
Así, nos podemos encontrar:
- Derrame pericárdico agudo: shock obstructivo con la triada de BECK(

PVC elevada con ingurgitación yugular, tensión arterial disminuida,
ruidos cardiacos apagados), en derrames superiores a 200ml.
- Derrame pericárdico subagudo o crónico: disnea de mínimos esfuerzos,

ortopnea, taquicardia y signos de Insuficiencia cardiaca derecha.
En el paciente podemos encontrar:
 Triada de Beck.
 Pulso Paradójico: Disminución de la tensión arterial sistólica menor de

10mmHg durante la inspiración. Característico, pero no patogmónico.
 Signo de Kussmaul: Aumento de la ingurgitación yugular con la

inspiración.
En el electrocardiograma se puede apreciar alternancia eléctrica y disminución

del voltaje del complejo QRS.

113
 TRATAMIENTO:
- Aumento de Precarga con expansores de volumen, inicialmente 1000ml

de cristaloides y/o coloides.
- Administración de Dopamina (5microg/Kg/min), para mejorar la

contractilidad y resistencias vasculares sistémicas.
- Tratamiento Evacuador:
Pericardiocentesis:
Esta técnica se realiza de urgencias cuando no hay respuesta a las

medidas anteriores o, cuando por la gravedad del cuadro, no se
puede esperar.
La pericardiocentesis consiste en la introducción a través de la pared

torácica, un angiocateter conectado a una jeringa y a una llave de
tres pasos para extraer la sangre de la cavidad pericárdica, líquido
de exudado o pus (empiema).
o Colocación correcta del paciente ( inclinado hacia delante)
o Control de constantes( frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,

tensión arterial, saturación de oxígeno)
o Realización de EKG de 12 derivaciones.
o Administración de oxígeno si precisa.
o Explicar técnicas al paciente.

114
o Vigilar aparición de complicaciones.
o Preparar set de pericardiocentesis si taponamiento cardiaco.
o Colocar en Fowler si Insuficiencia Cardiaca.
o Si edema agudo de pulmón, colocar al paciente sentado con las piernas

colgando.
o Aspiración de secrecciones.
o Preparación de material para IOT, VMNI.
7.5 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
Cuando hablamos de tromboembolismo pulmonar (TEP), se incluyen dos

procesos patológicos: trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pulmonar (EP).
El TEP representa la 3ª causa de mortalidad cardiovascular después de la

cardiopatía isquémica y la enfermedad cerebrovascular.
Tiene una incidencia anual aproximada de 100/100000 habitantes.
La mortalidad ronda el 5-10% siendo esta muy alta en las 1ª horas tras el
evento, (85%), aunque la mortalidad aumenta al 25-30% en aquellos casos graves no
tratados de forma inmediata.
El TEP es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por

un émbolo originario en el 95% de los casos, en el sistema venoso profundo de los
miembros inferiores, iliacos, poplíteos y femorales con menos frecuencia, pélvico.

115
La formación de émbolos venosos en dichos sitios está determinada por la

combinación de éstasis venoso, la hipercoagulabilidad sanguínea y la lesión de las
paredes vasculares que conforman la triada de Virchow, triada clásica en la que se ven
relacionados el resto de factores de riesgo para sufrir un TEP.
 FACTORES DE RIESGO:
- Riesgo alto:
Grandes traumatismos, cirugía ortopédica mayor, lesiones medulares,

fracturas de huesos largos o cirugías generales mayores.
- Riesgo intermedio:
TEP previo, cáncer, EPOC, puerperio, terapia hormonal sustitutiva,

anticoncepción oral.
- Riesgo bajo:
Reposo en cama ( mayor de 3 días), inmovilidad durante viajes largos,

embarazo, edad avanzada, obesidad o venas varicosa.
Se estima que el 50% de las TVP embolizan en algún momento aunque muchas
de ellas se producen de forma silente, con lo cual, el problema del embolismo
pulmonar como patología se debería abordar como una complicación de la TVP, de ahí
que se defina como TEP.
 CLINICA:
En general, la sintomatología de los pacientes con TEP, se puede agrupar en;
- Síntomas Respiratorios: Disnea, dolor torácico, dolor pleurítico, tos y

hemoptisis.

116
- Síntomas cardiológicos: Dolor anginoso, palpitaciones, síncope.
- Síntomas inespecíficos: Desasosiego, sudoración.
Puede darse que en la exploración física en el TEP, se pueden manifestar signos

y síntomas inespecíficos y compatibles con otras enfermedades cardiológicas y
pulmonares.
De todas formas hay unas manifestaciones principales: el síntoma y signo

fundamental es la disnea y la taquipnea de súbita instauración, y causa inexplicable.
También se acompaña de gran ansiedad y desasosiego.
Cuando el TEP es muy extenso, puede aparecer dolor torácico intenso y

opresivo, localizado en un lado del tórax, acentuado con la tos( pudiendo acompañarse
de hemoptisis) y la respiración profunda.
También puede aparecer fiebre, sudoración, hipotensión y sangre y/o shock.
También pueden darse otras manifestaciones como episodios repetidos de

taquiarritmias supraventriculares inexplicables. La insuficiencia cardiaca congestiva de
instauración brusca o el deterioro de una insuficiencia cardiaca previa.
Podemos entonces definir los signos y síntomas más frecuentes en el

Tromboembolismo Pulmonar:
 Síntomas: Dolor torácico (de tipo pleurítico, no pleurítico), Disnea, tos,

hemoptisis, sudoración, síncopo.
 Signos: Frecuencia respiratoria mayor de 16 rpm, crepitantes,

temperatura mayor de 37ºC, flebitis, diaforesis, edema.

117
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- EKG: lo más frecuente es encontrar un electrocardiograma normal,

pueden aparecer; signos de sobrecarga, onda Q en II y aVF,
prolongación del intervalo QT, alteraciones del ST, arritmias( las más
frecuentes son la taquicardia sinusal y la fibrilación auricular.)
- Triada: triada clásica de Mc Gin-White (objetivándose en el

electrocardiograma un patrón S1Q3T3.
Además se puede realizar Rx. Tórax, Pruebas de laboratorio (Dímero-D),

Ecocardiograma, Eco-Doppler de MMII, Gammagrafía pulmonar, TAC
Helicoidal, Arteriografía pulmonar.
 TRATAMIENTO:
- Tratamiento anticoagulante:
La anticoagulación con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso

molecular ( HNF o HBPM), sólo previene la extensión del trombo, pero
usada en conjunto con un fibrinolítico mejora significativamente la
supervivencia de los pacientes con TEP.
Se debería comenzar con el tratamiento lo antes posible, administrando

bolo intravenoso de HNF entre 5000-10000UI( 80 U/Kg), seguido de
perfusión continua a 15-25 U/Kg/h pauta que genera niveles de
anticoagulación óptimas.
- Tratamiento Trombolítico:
Son el tratamiento de elección en los casos de TEP masivos. Aún así, su

eficacia terapeútica no alcanza el 100% y conlleva las complicaciones
clásicas del tratamiento con fármacos trombolíticos.

118
o Asegurar permeabilidad de la vía aérea, utilizar cánula de guedell si

fuera preciso.
o Administración de O2 complementario si fuera preciso.
o Canalización de dos vías venosas periféricas del mayor calibre posible.
o Mantener al paciente en reposo absoluto. (colocación del paciente en

Fowler alta).
o Crear el ambiente más relajado posible.
o Administración de medicación intravenosa:
- Cloruro Mórfico: 2-4 mg iv cada 5-10 minutos, si agitación, disnea.
- Drogas vasoactivas:
- Dopamina: 2-3 microg/Kg/min.( renal.)
- Dobutamina: 5-15 microg/Kg/min ( inotrópico)
- HNF: Dosis inicial ; Bolo iv de 500- 1000 UI, más perfusión continua
de 18-20 UI/Kg/h.
- Fondaparinux:
Si peso menor de 50 Kg: 5mg / 24 h sc.
Si peso entre 50 y 100 Kg: 7,5 mg/24 h sc.
Si peso mayor de 100 Kg: 10 mg/24 h sc.
- Fibrinolítoco: R-Tpa (100 mg en 2 horas o 6 mg/Kg en bolo de 15

minutos.
o Educación para la Salud.

119
8. BIBLIOGRAFÍA
 HARRISON. Principios de Medicina Interna. 15ª edición.
 FARRERAS- ROZMAN. Medicina Interna.
 GUYTON. Tratado de Fisiología Médica.
 FUERTES GARCÍA A. ECG. Guía práctica de interpretación, 2ª ed. Barcelona: Ariel

Ciencias Médicas, 2002.
 -MORENO GÓMEZ R., GARCÍA FRNÁNDEZ Ma. Electrocardiografía Básica. Cómo

leer un ECG. Madrid: Mc. Graw- Hll Interamericana, 2001.
 -BRUNNER Y SUDDARTH. Enfermería médico- quirúrgica. 9ª Ed. México. Ed. Mc.

Graw-Hill Interamericana, 2000.
 -BAYES DE LUNA A. Electrocardiografía clínica. Barcelona: Expaxs;1999.
 -DUBIN. Electrocardiografía Práctica. 3ª Ed.Mc Graw-Hill. Interamericana 2000.
 Reperfusión del Infarto Agudo de Miocardio con elevación del segmento ST en la

Comunidad de Madrid. Código Infarto Madrid(IM). Plan estratégico Cardiología
2011-2015.
 -MANUEL JOSÉ VÁZQUEZ LIMA. Guía de actuación en Urgencias. 2012. 4ºEdición.
 Guías 2010 para la resucitación cardiopulmonar ( RCP) del Consejo Europeo de

Resucitación. European Resuscitation Council(ERC).
 Guía de Recomendaciones al Paciente de la Comunidad de Madrid. Insuficiencia

Cardiaca. www.madrid.org
 Guía de Recomendaciones al Paciente de la Comunidad de Madrid. Enfermedad

Coronaria Aguda. www.madrid.org

120
 Manual de Procedimientos del Summa 112. Comunidad de Madrid.
 Páginas webs de Interés:
 Sociedad Española de Cardiología: www.secardiologia.es
 Ministerio de Sanidad y Consumo: www.msc.es
 Instituto de Salud Carlos III: www.isciii.es
 Fundación Española del Corazón: www.fundaciondelcorazon.com

121

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2.2 REGISTRO. ................................................................................. 21

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7. ENFERMEDADES RELACIONADAS. ..................................................... 97

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7.1.2 Insuficiencia Cardiaca Izquierda. ..................................................................... 98

7.3 PERICARDITIS. .......................................................................... 108

7.4 DERRAME PERICÁRDICO Y TAPONAMIENTO CARDIACO. ....................... 111

8. BIBLIOGRAFÍA ..................................................................... 120

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ANATOMÍA DEL CORAZÓN

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1. ANATOMÍA DEL CORAZÓN

El corazón es el elemento motor del sistema circulatorio. Tiene estructura de

Está situado en el mediastino, es decir en la porción media del tórax. Este

El mediastino está limitado anteriormente por el esternón y costillas

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1.1.1 Arterias Coronarias.

Las arterias coronarias envuelven el corazón formando un entramado a modo

Las arterias coronarias paren de dos troncos principales (derecho e izquierdo)

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Las aurículas están separadas de los ventrículos por válvulas. La válvula

La válvula mitral separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo. Está

En la aurícula derecha se insertan las venas cava superior e inferior, también

En la aurícula izquierda se insertan las venas pulmonares y está presenta la

El ventrículo derecho está formado por el tabique interventricular (septo), y

El ventrículo izquierdo está formado por el septo y la pared libre del

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1.1.3 Estructura del corazón.

El corazón está formado por un músculo llamado, miocardio, recubierto por su

El miocardio está formado por tejido muscular cuya principal característica es

El endocardio es la porción de tejido interno que recubre las cavidades

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1.1.4 Sistema de conducción.

El corazón posee unas células especializadas en generar impulsos eléctricos y

Encontramos el nodo sinusal, el nodo A-V (de Aschoff-Tawara). El nodo sinusal

El nodo sinusal se encuentra situado en la parte superior de la aurícula derecha,

El ritmo del corazón de origina en el nodo sinusal, es el ritmo normal. Si este

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La actividad eléctrica del corazón depende de las propiedades electrofisiológicas

En la célula miocárdica hay distintas concentraciones de iones dentro y fuera de

EL conjunto de cargas negativas es mayor en el interior que en el exterior de la

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Se denomina potencial de Reposo a la diferencia de potencial a ambos lados de

1.2.1.1 Potencial acción. Despolarización.

Al producirse una excitación de la célula, se alteran las condiciones de la

Este cambio de polaridad se llama despolarización.

La diferencia de potencial a ambos lados de la membrana ahora es de +30mV,