Universidad Tecnológica de Santiago (UTESA)

Nombre:
Dayana Rodríguez
Matrícula:
1-17-0522
Materia:
Laboratorio de Farmacología.
Grupo:
012
Maestra:
Dr. Luz Albania Capellán
Tema:
Antibióticos y AINES
Fecha:
24 de marzo del año 2020
1 Hablar sobre la historia de los antibióticos
 En 1928, Alexander Fleming, que trabajaba en el Hospital St Mary's de Londres,
observó que una placa de cultivo en la que se cultivaban estafilococos se había
contaminado con un hongo del género Penicillium y que el crecimiento bacteriano
se había inhibido en las proximidades del hongo. Aisló el hongo en un cultivo
puro y demostró que producía una sustancia bacteriana, que denominó penicilina.
Posteriormente, en 1940, Florey, Chain y sus colaboradores de Oxford, extrajeron
esta sustancia y analizaron sus efectos antibacterianos. Demostraron que tenía
propiedades quimioterapias potentes en ratones infectados y que no era tóxica,
con lo que se iniciaba la «era de los antibióticos». Setenta años más tarde, el
número de tipos de antibióticos se ha multiplicado por 10 y la práctica médica
actual resultaría impensable sin ellos.

2 Características de los microorganismos grampositivos y gramnegativos,

mencionar 4 ejemplos de cada uno

Muchos microorganismos se pueden clasificar como grampositivos o gramnegativos, según se

tiñan o no con la técnica de tinción de Gram.' Esta clasificación no es meramente taxonómica, va
que refleja diferencias fundamentales en la estructura de la pared celular, lo que tiene
implicaciones para la acción de los antibióticos. La pared celular de los microorganismos
grampositivos es una estructura relativamente simple, de 15-50 nm de grosor. Está formada por
alrededor de un 50% de peptidoglucano, un 40-45% de polímero ácido (que hace que la
superficie celular sea muy polar y que tenga carga negativa) y un 5-10% de proteínas y
polisacáridos. La capa de polímero intensamente polar influye en la penetración de moléculas
ionizadas y favorece la penetración de compuestos cargados positivamente, como la
estreptomicina, al interior de la célula. La pared celular de los microorganismos gramnegativos
es mucho más compleja. Desde la membrana plasmática hacia el exterior consta de las siguientes
estructuras:

• Un espacio periplásmico que contiene enzimas y otros componentes.

• Una capa de peptidoglucano de 2 nm de grosor que constituye el 5% de la masa

de la pared celular; con frecuencia está unida a moléculas de lipoproteínas que se
proyectan hacia el exterior.

• Una membrana externa formada por una bicapa lipídica similar en algunos
aspectos a la membrana plasmática; contiene moléculas de proteínas y en su cara
interna tiene lipoproteínas que están unidas al peptidoglucano. Otras proteínas
forman canales transmembranales llenos de agua, denominados porinas, a través
de los cuales los antibióticos hidrófilos se pueden mover sin restricciones.
 • Polisacáridos complejos, que forman componentes importantes de la superficie
externa; son diferentes en distintas cepas de bacterias y son los principales
determinantes de su antigenicidad. Los polisacáridos complejos constituyen las
endotoxinas, que, in vivo, desencadenan varios aspectos de la reacción
inflamatoria, activan el complemento, producen fiebre, etc.

3 ¿Por qué en algunos pacientes sobre todo en los neutropénicos presentan en

los antibióticos tanta dificultad para poder atravesar en su membrana de
acuerdo con el tipo de microorganismo y cuáles son los antibióticos que
también suponen un obstáculo para que puedan ser penetrados?

La dificultad para atravesar esta compleja capa externa es probablemente la razón

por la que algunos antibióticos son menos activos frente a los microorganismos
gramnegativos que frente a los grampositivos. Esta es una razón para la extraor-
dinaria ausencia de sensibilidad a la mayoría de los antibióticos de Pseudomonas
aeruginosa, un patógeno que provoca infecciones graves en pacientes
neutropénicos o con quemaduras o heridas.

Los lipopolisacáridos también suponen un obstáculo importante para la

penetración. Entre los antibióticos en los que la penetración es un problema
encontramos la bencilpenicilina (penicilina G), la meticilina, los macrólidos, la
rifampicina, el ácido fusídico, la vancomicina, la bacitracina y la novobiocina.

4 ¿Cuáles son los fármacos que interfieren que intervienen en la síntesis de

folato?, ¿cuáles son los de uso actual y para que se usan?

Sulfamidas

Con su descubrimiento transcendental en los años treinta Domagk demostró por primera vez que
un quimioterápico podía influir para la evolución de una infección bacteriana. El fármaco era el
prontosil, un colorante que resulto ser un profármaco, inactivo in vitro y que se tenía que
metabolizar in vivo para dar el producto activo, la sulfanilamida. Desde entonces se han
desarrollado numerosas sulfamidas y, aunque su importancia se ha reducido por las crecientes
resistencias, todavía son fármacos útiles. Los únicos fármacos de este grupo que son de uso
habitual son sulfametoxazol (generalmente en combinación con trimetropina, asociación
conocida como cotrimoxazol), la sulfasalacia (que se absorbe poco en el tubo digestivo y se
emplea en el tratamiento de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn y, de modo ocasional, la
sulfadiacina).

Mecanismo de acción

La trimetoprima se relaciona químicamente con el antipalúdico pirimetamina; ambos son

antagonistas del folato. La estructura de la trimetoprima recuerda a la porción pteridina del
folato. La similitud es lo bastante importante como para engañar a la enzima bacteriana
dihidrofolato reductasa, que es muchas veces más sensibles a la trimetoprima que la enzima
equivalente humana.

Mecanismo de acción

La sulfanilamida es un análogo estructural del acido p-amino-benzoico, que es un precursor

esencial en la síntesis de ácido fólico, necesario para la síntesis de ADN y ARN en las bacterias.
Las sulfamidas compiten con el PABA por la enzima dihidropteroato sintasa, de modo que se
puede contrarrestar el efecto de la sulfamida añadiendo un exceso de PABA. Este es el motivo
por el que algunos anestésicos locales, que son ésteres del PABA (p. ej. Procaína) pueden
antagonizar el efecto antibacteriano de estos fármacos.

Aspectos farmacocinéticos

La trimetoprima se absorbe bien por vía oral y se distribuye de manera generalizada en todos los
tejidos y liquidos corpora- les. Alcanza concentraciones elevadas en los pulmones y los riñones,
y concentraciones bastante altas en el líquido cefa- lorraquídeo (LCR). Cuando se administra con
sulfametoxazol, aproximadamente la mitad de cada uno de ellos se excreta en las primeras 24 h.
Dado que la trimetoprima es una base débil, su eliminación por el riñón aumenta cuando
disminuye el pH urinario.

5 Del grupo de los betalactámicos: ¿por cuales grupos de fármacos están

compuestos hablar sobre su mecanismo de acción y mencionar cada uno de
ellos?

Penicilinas

Los notables efectos antibacterianos de la penicilina en seres humanos se comprobaron

claramente en 1941. Se probó una pequeña cantidad de penicilina, extraída muy laboriosamente
a partir de cultivos crudos en los laboratorios de la Dunn School que of Pathology de Oxford, en
un policía gravemente enfermo presentaba una septicemia con múltiples abscesos. Se disponía de
sulfamidas, pero no habrían tenido efecto en presencia de pus. Se aplicaron inyecciones
intravenosas de penicilina cada 3 h. Se recogía toda la orina del paciente y cada día se extraía de
ella la penicilina excretada y se reutilizaba. Después de 5 días, su situación había mejorado
mucho y se apreció una evidente resolución de los abscesos. Además, no pareció haber efectos
tóxicos del fármaco. Desgraciadamente, cuando se agotó el suministro de penicilina, su situación
se deterioró de manera gradual y murió 1 mes después. Aunque las penicilinas son muy eficaces
y se utilizan de manera generalizada, pueden ser destruidas por las amidasas y las B-lactamasas
(penicilinasas) bacterianas. Esto cons- tituye la base de uno de los principales tipos de resistencia
a los antibióticos. Las penicilinas, a menudo combinadas con otros antibióticos, continúan siendo
esenciales en la quimiote- rapia antibacteriana y son los fármacos de elección en numerosas
infecciones. En el cuadro clínico se incluye una lista de sus aplicaciones clínicas.

Después de unirse a las proteínas de unión a la penicilina de la bacteria (de las cuales existen
siete tipos o más en diferentes microorganismos), inhiben la enzima de transpeptidación que
establece puentes cruzados entre las cadenas peptídicas que están unidas al esqueleto de
peptidoglucano. El acontecimiento bactericida final es la inactivación de un inhibidor de las
enzimas auto líticas de la pared celular, lo que da lugar a la lisis de la bacteria. Algunos
microorganismos, llamados «tolerantes», tienen enzimas auto líticas defectuosas y se inhiben,
pero no se lisan, en presencia del fármaco. La resistencia a la penicilina se puede deber a varias
causas diferentes. Tipos de penicilinas y su actividad antimicrobiana Las primeras penicilinas
fueron la bencilpenicilina (penicilina G), una penicilina natural, y otras sustancias relacionadas
como la fenoximetilpenicilina (penicilina V). La bencilpenicilina es activa frente a un amplio
espectro de microorganismos y es el fármaco de primera elección en muchas infecciones (v.
cuadro clínico). Sus principales inconvenientes son la escasa absorción en el tubo digestivo (lo
que significa que se debe administrar ediante inyección) y que es sensible a las B-lactamasas
bacterianas.

Las penicilinas semisintéticas, que incorporan diferentes cadenas laterales unidas al núcleo de
penicilina, incluyen las penicilinas resistentes a las B-lactammasas (p. ej., meticilina,
flucloxacilina o temocilina) y las penicilinas de amplio espectro (p. ej., ampicilina, amoxicilina).
Las penicili- nas de espectro extendido (p. ej., ticarcilina, piperacilina), con actividad
antipseudomonas, han venido en cierta medida a solventar el problema de las graves infecciones
producidas por P. aeruginosa. En ocasiones, la amoxicilina y la ticarcilina se administran
combinadas con ácido clavulánico, un inhibidor de las B-lactamasas (p. ej., amoxicilina más
ácido clavulánico). El pivmecilinam es un profármaco del mecilinam que también presenta un
amplio espectro de acción.

Cefalosporinas y Cefamicinas

Las cefalosporinas N y C, que se relacionan químicamente con la penicilina, y la cefalosporina P,

un antibiótico esteroideo que se asemeja al ácido fusídico (v. más adelante), se aislaron por
primera vez a partir del hongo Cephalosporium. Las cefamicinas son antibióticos B-lactámicos
producidos por Streptomyces y están muy relacionadas con las cefalosporinas. Ambas presentan
el mismo mecanismo de acción que las penicilinas (v. anteriormente). Las cefalosporinas
semisintéticas de amplio espectro se han producido por adición, al núcleo de la cefalosporina C,
de diferentes cadenas laterales en R1o R2. Estos fármacos son hidrosolubles y relativamente
estables en medio ácido. Tienen una sensibilidad variable a las B-lactamasas. Ahora se dispone
de muchas cefalosporinas y cefamicinas para uso clínico. Los miembros originales de este grupo,
como la cefradina, la cefalexina y el cefadroxilo, han sido sustituidos en gran medida por
fármacos de «segunda generación», como la cefuroxima y el cefaclor, o de «tercera generación»,
como la cefotaxima, la ceftacidima, la cefixima, la cefpodoxima y la ceftriaxona.
La resistencia a este grupo de fármacos ha aumentado debido a las B-lactamasas cromosómicas o
codificadas por plásmidos.

Casi todas las bacterias gramnegativas poseen un gen crome sómico que codifica una B-
lactamasa que es más activa para hidrolizar cefalosporinas que penicilinas; en algunos microor-
ganismos, una mutación en un solo paso puede dar lugar a una síntesis constitutiva de alto nivel
de esta enzima. También puede aparecer resistencia cuando hay una menor penetración del
fármaco como consecuencia de alteraciones de las proteínas de la membrana externa o de
mutaciones de las proteinas en sus sitios de unión de cefalosporinas.

Otros antibióticos β-lactámicos

Los antibióticos carbapenémicos y monobactámicos se desarrollaron para tratar los

microorganismos gramnegativos productores de B-lactamasas y resistentes a las penicilinas.

Carbapenémicos

El imipenem, un ejemplo de antibiótico carbapenémico, actúa de la misma forma que los otros β-
lactámicos. Tiene un espectro de actividad antimicrobiana muy amplio y es activo frente a
muchos microorganismos grampositivos y gramnegativos aerobios y anaerobios. Sin embargo,
muchos de los estafilococos «resistentes a la meticilina» son menos sensibles y también han
surgido durante el tratamiento cepas resistentes de P. aeruginosa. El imipenem era inicialmente
resistente a todas las B-lactamasas, pero algunos microorganismos ahora poseen genes
cromosómicos que codifican la β-lactamasas que hidrolizan el imipenem.

Monobactámicos

El principal antibiótico monobactámico. Es el aztreonam, que es resistente a la mayoría de las B-

lactamasas. Se administra mediante inyección y tiene una semivida plasmática de 2 h. Tiene un
espectro poco habitual y es activo solo contra bacilos aerobios gramnegativos, como
pseudomonas, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae; carece de acción frente a
microorganismos grampositivoso anaerobios.

Glucopéptidos

La vancomicina es un antibiótico glucopéptido, y la teícoplanina es otro de estructura similar

pero de efecto más duradero. La vancomicina actúa inhibiendo la síntesis de la pared celular. Es
eficaz, sobre todo, contra bacterias grampositivas y se ha empleado contra SARM. La
vancomicina no se absorbe en el intestino y solo se administra por vía oral para el tratamiento de
la infección gastrointestinal por C. difficile. En aplicación parenteral se administra por vía
intravenosa y pre- senta una semivida plasmática de unas 8 h.
 6 ¿Qué son las Cefamicinas?

De origen natural. Familia de las cefalosporinas de tipo beta-lactámicos, con un grupo de 7-

metoxi y el cual posee una marcada resistencia a la acción de las beta-lactamasas de organismos
gram-positivos y gram-negativos.

7 ¿Cuáles son los antibióticos que intervienen en la síntesis del folato, sus vías de
administración y cuáles son los efectos más temibles?

Sulfamidas

Con su descubrimiento transcendental en los años treinta Domagk demostró por primera vez que
un quimioterápico podía influir para la evolución de una infección bacteriana. El fármaco era el
prontosil, un colorante que resulto ser un profármaco, inactivo in vitro y que se tenía que
metabolizar in vivo para dar el producto activo, la sulfanilamida. Desde entonces se han
desarrollado numerosas sulfamidas y, aunque su importancia se ha reducido por las crecientes
resistencias, todavía son fármacos útiles. Los únicos fármacos de este grupo que son de uso
habitual son sulfametoxazol (generalmente en combinación con trimetropina, asociación
conocida como cotrimoxazol), la sulfasalacia (que se absorbe poco en el tubo digestivo y se
emplea en el tratamiento de la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn y, de modo ocasional, la
sulfadiacina).

Mecanismo de acción

La trimetoprima se relaciona químicamente con el antipalúdico pirimetamina; ambos son

antagonistas del folato. La estructura de la trimetoprima recuerda a la porción pteridina del
folato. La similitud es lo bastante importante como para engañar a la enzima bacteriana
dihidrofolato reductasa, que es muchas veces más sensibles a la trimetoprima que la enzima
equivalente humana.

Mecanismo de acción

La sulfanilamida es un análogo estructural del acido p-amino-benzoico, que es un precursor

esencial en la síntesis de ácido fólico, necesario para la síntesis de ADN y ARN en las bacterias.
Las sulfamidas compiten con el PABA por la enzima dihidropteroato sintasa, de modo que se
puede contrarrestar el efecto de la sulfamida añadiendo un exceso de PABA. Este es el motivo
por el que algunos anestésicos locales, que son ésteres del PABA (p. ej. Procaína) pueden
antagonizar el efecto antibacteriano de estos fármacos.

Aspectos farmacocinéticos

La trimetoprima se absorbe bien por vía oral y se distribuye de manera generalizada en todos los
tejidos y liquidos corpora- les. Alcanza concentraciones elevadas en los pulmones y los riñones,
y concentraciones bastante altas en el líquido cefa- lorraquídeo (LCR). Cuando se administra con
sulfametoxazol, aproximadamente la mitad de cada uno de ellos se excreta en las primeras 24 h.
Dado que la trimetoprima es una base débil, su eliminación por el riñón aumenta cuando
disminuye el pH urinario.

8 ¿Mecanismo de acción de la Trimetoprima?

Trimetopima

Mecanismo de acción

La trimetoprima se relaciona químicamente con el antipalúdico pirimetamina; ambos son

antagonistas del folato. La estructura de la trimetoprima recuerda a la porción pteridina del
folato. La similitud es lo bastante importante como para engañar a la enzima bacteriana
dihidrofolato reductasa, que es muchas veces más sensibles a la trimetoprima que la enzima
equivalente humana.

9 ¿Cuáles son las causas de la resistencia que hacen las PENICILINAS?

Penicilinas

Los notables efectos antibacterianos de la penicilina en seres humanos se comprobaron

claramente en 1941. Se probó una pequeña cantidad de penicilina, extraída muy laboriosamente
a partir de cultivos crudos en los laboratorios de la Dunn School que of Pathology de Oxford, en
un policía gravemente enfermo presentaba una septicemia con múltiples abscesos. Se disponía de
sulfamidas, pero no habrían tenido efecto en presencia de pus. Se aplicaron inyecciones
intravenosas de penicilina cada 3 h. Se recogía toda la orina del paciente y cada día se extraía de
ella la penicilina excretada y se reutilizaba. Después de 5 días, su situación había mejorado
mucho y se apreció una evidente resolución de los abscesos. Además, no pareció haber efectos
tóxicos del fármaco. Desgraciadamente, cuando se agotó el suministro de penicilina, su situación
se deterioró de manera gradual y murió 1 mes después. Aunque las penicilinas son muy eficaces
y se utilizan de manera generalizada, pueden ser destruidas por las amidasas y las B-lactamasas
(penicilinasas) bacterianas. Esto cons- tituye la base de uno de los principales tipos de resistencia
a los antibióticos. Las penicilinas, a menudo combinadas con otros antibióticos, continúan siendo
esenciales en la quimiote- rapia antibacteriana y son los fármacos de elección en numerosas
infecciones. En el cuadro clínico se incluye una lista de sus aplicaciones clínicas.

Después de unirse a las proteínas de unión a la penicilina de la bacteria (de las cuales existen
siete tipos o más en diferentes microorganismos), inhiben la enzima de transpeptidación que
establece puentes cruzados entre las cadenas peptídicas que están unidas al esqueleto de
peptidoglucano. El acontecimiento bactericida final es la inactivación de un inhibidor de las
enzimas auto líticas de la pared celular, lo que da lugar a la lisis de la bacteria. Algunos
microorganismos, llamados «tolerantes», tienen enzimas auto líticas defectuosas y se inhiben,
pero no se lisan, en presencia del fármaco. La resistencia a la penicilina se puede deber a varias
causas diferentes. Tipos de penicilinas y su actividad antimicrobiana Las primeras penicilinas
fueron la bencilpenicilina (penicilina G), una penicilina natural, y otras sustancias relacionadas
como la fenoximetilpenicilina (penicilina V). La bencilpenicilina es activa frente a un amplio
espectro de microorganismos y es el fármaco de primera elección en muchas infecciones (v.
cuadro clínico). Sus principales inconvenientes son la escasa absorción en el tubo digestivo (lo
que significa que se debe administrar ediante inyección) y que es sensible a las B-lactamasas
bacterianas.

Las penicilinas semisintéticas, que incorporan diferentes cadenas laterales unidas al núcleo de
penicilina, incluyen las penicilinas resistentes a las B-lactammasas (p. ej., meticilina,
flucloxacilina o temocilina) y las penicilinas de amplio espectro (p. ej., ampicilina, amoxicilina).
Las penicili- nas de espectro extendido (p. ej., ticarcilina, piperacilina), con actividad
antipseudomonas, han venido en cierta medida a solventar el problema de las graves infecciones
producidas por P. aeruginosa. En ocasiones, la amoxicilina y la ticarcilina se administran
combinadas con ácido clavulánico, un inhibidor de las B-lactamasas (p. ej., amoxicilina más
ácido clavulánico). El pivmecilinam es un profármaco del mecilinam que también presenta un
amplio espectro de acción.

10 Mencionar los diferentes tipos de penicilinas

Tipos de penicilinas y su actividad antimicrobiana

Las primeras penicilinas fueron la bencilpenicilina (penicilina G), una penicilina natural, y otras
sustancias relacionadas como la fenoximetilpenicilina (penicilina V). La bencilpenicilina es
activa frente a un amplio espectro de microorganismos y es el fármaco de primera elección en
muchas infecciones (v. cuadro clínico). Sus principales inconvenientes son la escasa absorción
en el tubo digestivo (lo que significa que se debe administrar ediante inyección) y que es sensible
a las B-lactamasas bacterianas.

Las penicilinas semisintéticas, que incorporan diferentes cadenas laterales unidas al núcleo de
penicilina, incluyen las penicilinas resistentes a las B-lactammasas (p. ej., meticilina,
flucloxacilina o temocilina) y las penicilinas de amplio espectro (p. ej., ampicilina, amoxicilina).
Las penicili- nas de espectro extendido (p. ej., ticarcilina, piperacilina), con actividad
antipseudomonas, han venido en cierta medida a solventar el problema de las graves infecciones
producidas por P. aeruginosa. En ocasiones, la amoxicilina y la ticarcilina se administran
combinadas con ácido clavulánico, un inhibidor de las B-lactamasas (p. ej., amoxicilina más
ácido clavulánico). El pivmecilinam es un profármaco del mecilinam que también presenta un
amplio espectro de acción.
11 ¿Cuáles son las aplicaciones clínicas de las penicilinas?

Aspectos farmacocinéticos

La absorción oral de las penicilinas es variable, dependiendo de su estabilidad en medio ácido y

de su adsorción a los alimentos en el intestino. Las penicilinas también pueden administrarse por
inyección intravenosa. Asimismo, existen preparaciones para inyección intramuscular, entre las
que se cuentan preparaciones de liberación lenta como la penicilina benzatina (v. preparaciones
de insulina de larga duración. La penicilina benzatina resulta útil en el tratamiento de la sifilis,
dado que Treponema pallidum es un organismo de división muy lenta. La administración
intratecal (empleada históricamente para tratar la meningitis) ya no se utiliza puesto que puede
producir convulsiones."

Las penicilinas se distribuyen de manera generalizada en los líquidos corporales y pasan a las
articulaciones, las cavidades pleurales y pericárdica, la bilis, la saliva y la leche, y atraviesan la
placenta. Al ser insolubles en lípidos, no entran en las células de mamíferos y solo atraviesan la
barrera hematoencefálica si las meninges están inflamadas, en cuyo caso alcanzan
concentraciones terapéuticamente eficaces en el LCR. La eliminación de la mayoria de las
penicilinas es principalmente renal y tiene lugar rápidamente, el 90% mediante secreción tubular.
La semivida plasmática relativamente breve es un posible problema en el uso clínico de la
bencilpenicilina, aunque dado que la penicilina actúa impidiendo la síntesis de la pared celular de
microorganismos que se están dividiendo, una ventaja puede ser la exposición intermitente al
fármaco en lugar de continua.

12 Hablar sobre las CEFALOSPORINA

Las cefalosporinas

Las cefalosporinas N y C, que se relacionan químicamente con la penicilina, y la cefalosporina P,

un antibiótico esteroideo que se asemeja al ácido fusídico (v. más adelante), se aislaron por
primera vez a partir del hongo Cephalosporium. Las cefamicinas son antibióticos B-lactámicos
producidos por Streptomyces y están muy relacionadas con las cefalosporinas. Ambas presentan
el mismo mecanismo de acción que las penicilinas. Las cefalosporinas semisintéticas de amplio
espectro se han producido por adición, al núcleo de la cefalosporina C, de diferentes cadenas
laterales en R1o R2. Estos fármacos son hidrosolubles y relativamente estables en medio ácido.
Tienen una sensibilidad variable a las B-lactamasas. Ahora se dispone de muchas cefalosporinas
y cefamicinas para uso clínico. Los miembros originales de este grupo, como la cefradina, la
cefalexina y el cefadroxilo, han sido sustituidos en gran medida por fármacos de «segunda
generación», como la cefuroxima y el cefaclor, o de «tercera generación», como la cefotaxima, la
ceftacidima, la cefixima, la cefpodoxima y la ceftriaxona.

La resistencia a este grupo de fármacos ha aumentado debido a las B-lactamasas cromosómicas o

codificadas por plásmidos.
Casi todas las bacterias gramnegativas poseen un gen crome sómico que codifica una B-
lactamasa que es más activa para hidrolizar cefalosporinas que penicilinas; en algunos microor-
ganismos, una mutación en un solo paso puede dar lugar a una síntesis constitutiva de alto nivel
de esta enzima. También puede aparecer resistencia cuando hay una menor penetración del
fármaco como consecuencia de alteraciones de las proteínas de la membrana externa o de
mutaciones de las proteinas en sus sitios de unión de cefalosporinas.

13 Mencionar los diferentes tipos de cefalosporina, diferentes generaciones y su mecanismo

de acción

Las cefalosporinas semisintéticas de amplio espectro se han producido por adición, al núcleo de
la cefalosporina C, de diferentes cadenas laterales en R1o R2. Estos fármacos son hidrosolubles
y relativamente estables en medio ácido. Tienen una sensibilidad variable a las B-lactamasas.
Ahora se dispone de muchas cefalosporinas y cefamicinas para uso clínico. Los miembros
originales de este grupo, como la cefradina, la cefalexina y el cefadroxilo, han sido sustituidos en
gran medida por fármacos de «segunda generación», como la cefuroxima y el cefaclor, o de
«tercera generación», como la cefotaxima, la ceftacidima, la cefixima, la cefpodoxima y la
ceftriaxona.

14 ¿Por qué ha aumentado la resistencia a este grupo de fármacos causas?

La resistencia a este grupo de fármacos ha aumentado debido a las B-lactamasas cromosómicas o

codificadas por plásmidos.

Casi todas las bacterias gramnegativas poseen un gen crome sómico que codifica una B-
lactamasa que es más activa para hidrolizar cefalosporinas que penicilinas; en algunos microor-
ganismos, una mutación en un solo paso puede dar lugar a una síntesis constitutiva de alto nivel
de esta enzima. También puede aparecer resistencia cuando hay una menor penetración del
fármaco como consecuencia de alteraciones de las proteínas de la membrana externa o de
mutaciones de las proteinas en sus sitios de unión de cefalosporinas.

15 ¿Hablar sobre la farmacocinética y efectos adversos de este grupo de las cefalosporinas

desde la primera hasta la quinta generación?

Generación Parenterales Orales

Primera Cefalotina Cefalexina

Cefazolina Cefadroxilo

Cefradina Cefradina

Cefapirina
Segunda Cefamandol Loracarbef
 Cefonicid Cefaclor

Cefoxitina Cefuroxime axetil

Cefuroxime Cefprozil

Cefotetan

Cefmetazole

Ceforanide

Ceforinida
Tercera Ceftazidime Cefixime

Cefotaxime Ceftibuten

Ceftriaxone Cefdinir

Ceftizoxime Cefpodoxima proxetil

Cefoperazone

Moxalactam

Cefmenoxime
Tercera Ceftazidime Cefixime

Cefotaxime Ceftibuten

Ceftriaxone Cefdinir

Ceftizoxime Cefpodoxima proxetil

Cefoperazone

Moxalactam

Cefmenoxime
Cuarta Cefepime

Cefpirone
 Cefpiramide

Cefozopran

E 1100

FK 037

DQ-2556

16 ¿Cuáles antibióticos actúan sobre la síntesis proteica bacteriana, mecanismo de acción

farmacocinética y efectos adversos bien detallados cada uno de ellos

Antibióticos que actúan sobre la síntesis proteica bacteriana

Tetraciclinas

Las tetraciclinas son antibióticos de amplio espectro. El grupo consta de tetraciclina,

oxitetraciclina, demeclociclina, limeciclina, doxiciclina y minociclina. La tigeciclina está
estructuralmente relacionada con la familia de las tetraciclinas y presenta efectos terapéuticos y
adversos similares.

Mecanismo de acción

Las tetraciclinas actúan inhibiendo la síntesis proteica después de su captación hacia el interior
de microorganismos sensibles mediante transporte activo. Las tetraciclinas son bacteriostáticas,
no bactericidas.

Espectro antibacteriano

Espectro de actividad antimicrobiana de las tetraciclinas es muy amplio e incluye bacterias

grampositivas y gramnegativas, Mycoplasma, Rickettsia, especies de Chlamydia, espiroquetas y
algunos protozoos (p. ej., amebas).

Efectos adversos

Los efectos adversos más frecuentes son los trastornos digestivos producidos inicialmente por
irritación directa posteriormente por irritación de la flora intestinal.

Anfenicoles
El principal fármaco de este grupo es el cloranfenicol, aislado originalmente a partir de cultivos
de Streptonyces. Inhibe la síntesis de proteinas bacterianas uniendose a la subunidad ribosómica.
Las aplicaciones clinicas del cloranfenicol se eromeran en el cuadro.

Aminoglucósidos

Los aminoglucósidos son un grupo de antibióticos de estructura quimica compleja que se

asemejan en su actividad antimicrobiana, características farmacocineticas y toxicidad. Los
principales fármacos son la gentamicina, la estreptomicina, la amikacina, la tobramicina y la
neomicina.

Macrólidos

El término macrólido se relaciona con la estructura, un anillo lactónico de muchos miembros al

que se unen uno o más desoxiazúcares. El principal macrólido y los antibióticos relacionados son
la eritromicina, la claritromicina y la azitromicina. La espiramicina y la telitromicina son de
menor utilidad.

17 ¿Mecanismo de acción de las Quinolonas, mencionar cuales tenemos dentro de este

grupo?

Quinolonas

Las quinolonas engloban fármacos de amplio espectro como el ciprofloxacino, el levofloxacino,

el ofloxacino, el norfloxacino y el moxifloxacino, y fármacos de espectro más reducido que se
emplean en las infecciones urinarias, como el ácido nalidíxico. Todos ellos inhiben la
topoisomerasa II (una ADN girasa bacteriana), la enzima que produce una superespiral negativa
en el ADN y que, de esta manera, permite la transcripción o la replicación.

18 Aplicaciones Clínicas de las quinolonas, farmacocinética y efectos adversos

Aspectos farmacocinéticos

Administradas por vía oral, las fluorquinolonas se absorben bien. Los fármacos se concentran en
distintos tejidos, especial- mente en riñón, próstata y pulmón. Todas las quinolonas se concentran
en los fagocitos. La mayoría no atraviesan la barrera hematoencefálica, aunque el ofloxacino sí
lo hace. Los antiácidos con aluminio y magnesio interfieren en la absorción de las quinolonas. La
eliminación del ciprofloxacino y el norfloxacino se realiza en parte por metabolismo hepático
por las enzimas P450 (a las que pueden inhibir, dando lugar a interacciones con otros fármacos;
v. más adelante) y en parte por excreción renal. El ofloxacino se excreta en la orina.

Efectos adversos

En los hospitales existe riesgo de infección por C. difficile aunque, por lo demás, los efectos
adversos son poco frecuentes y, generalmente, leves y reversibles. Las manifestaciones más
frecuentes son los trastornos digestivos y las acciones cutáneas. Se han descrito artropatías en
sujetos jóvenes. Han aparecido síntomas del sistema nervioso central (SNC) (cefalea, mareo) y,
con menos frecuencia, convulsiones, que se han asociado a enfermedades del SNC o a la
utilización simultánea de teofilina o antiinflamatorios no esteroideos.

19 ¿Cuál fármaco fue introducido como antiprotozoario que es efectico o activo contra
bacterias anaerobias?

Un antiprotozoario es un agente (por lo general un medicamento) indicado para el tratamiento

de parásitos protozoarios. Algunos de los más usados en la medicina humana y veterinaria son:
la furazolidona, el melarsoprol, el metronidazol, la paromomicina y el tinidazol. Las
enfermedades causadas por protozoarios son más difíciles de tratar que las bacterianas, y la
mayoría de los antiprotozoarios son agentes tóxicos para las células del hospedador.

20 ¿Mencione antibióticos que no son tan comunes en ese tiempo y hablar sobre sus
indicaciones, mecanismo de acción de cada uno de ellos, farmacocinética y efectos
adversos?

 Estreptograminas: la quinupristina y la dalfopristina inhiben la síntesis de proteínas

bacterianas tras su unión a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. La combinación se
utiliza para el tratamiento de infecciones graves, generalmente en casos en los que no
resultan adecuados otros antibacterianos. Ambos fármacos experimentan un extenso
metabolismo hepático de primer paso y tienen que ser administrados en infusión
intravenosa. Entre sus efectos adversos esta inflamación y el dolor en el punto de
infusión, artralgia, mialgia y náuseas, vómitos y diarrea.
 Clindamicina: actúa del mismo modo que los macrólidos y el cloranfenicol. Además de
su aplicación en infecciones producidas por Bacteroides, se aplica al tratamiento de
infecciones estafilocócicas de huesos y articulaciones. Se administra por vía tópica, en
forma de gotas para los ojos, con el fin de tratar la conjuntivitis estafilocócica. Los
principales efectos adversos son los trastornos digestivos, y también es posible que se den
casos de colitis seudomembranosa, patología potencialmente letal.
 Oxazolidinonas: inhiben la síntesis de proteínas bacterianas por medio de un mecanismo
de inhibición de la unión del N-formilmetionil-ARNt al ribosoma 70S El linezolid se
emplea en el tratamiento de neumonía, septicemia e infecciones cutáneas y de tejidos
blandos. Entre sus efectos adversos se cuentan trombocitopenia, diarrea, náuseas y, de
manera ocasional, exantema y mareo. El linezolid es un inhibidor no selectivo de la
monoaminooxidasa.
 Acido fusidico: actúa mediante la inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas. Parte
de él se excreta por la bilis, en tanto que el resto es metabolizado. Se emplea en
combinación con otros antiestafilocócicos en la sepsis por estafilococos y, por vía tópica,
para otras infecciones. Entre sus efectos adversos se encuentran los trastornos digestivos.
También se pueden producir erupciones cutáneas e ictericia.
  Nitrofurantoína: No se conoce su mecanismo de acción. Se administra por vía oral y se
absorbe rápida y totalmente desde el tubo digestivo y se excreta muy rápidamente por el
riñón. Las aplicaciones clínicas se limitan al tratamiento de infecciones urinarias. Los
efectos adversos como trastornos digestivos y pueden surgir reacciones de
hipersensibilidad que afectan a la piel y a la médula ósea.
 Polimixinas: son detergentes catiónicos y producen alteraciones de la membrana celular
externa. Tienen una acción bactericida selectiva y rápida sobre los bacilos gramnegativos.
No se absorben en el tubo digestivo. Las aplicaciones clínicas de estos fármacos están
limitadas por su toxicidad y se restringen en gran medida a la esterilización del intestino
y al tratamiento tópico de infecciones óticas, oculares o cutáneas por microorganismos
sensibles. Los efectos adversos son neurotoxicidad y nefrotoxicida.

21 Fármacos para tratar la tuberculosis: ¿Cuáles son los de primera y segunda línea?
Mecanismo de acción, farmacocinética y efectos adversos

PRIMERA LINEA
 ISONIACIDA: es un profármaco que tiene que ser activado por las enzimas
bacterianas antes de ejercer su efecto inhibidor sobre la síntesis de los ácidos
micólicos.
La isoniacida se absorbe rápidamente en el tubo digestivo y se distribuye de manera
amplia en los tejidos y líquidos corporales, incluido el LCR. El metabolismo, por
acetilación, depende de factores genéticos que determinan si una persona es un
acetilador lento o rápido del fármaco de modo que los inactivadores lentos presentan
una mejor respuesta terapéutica. La isoniacida se excreta en la orina en parte sin
modificar y en parte en la forma acetilada o inactivada de otra manera. Los efectos
adversos más frecuentes las erupciones cutáneas alérgicas. Se han descrito otras
reacciones adversas, como fiebre, hepatotoxicidad, alteraciones hematológicas,
síntomas artríticos y vasculitis.. La isoniacida puede causar una anemia hemolítica en
los sujetos con déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa y reduce el metabolismo
de los antiepilépticos fenitoína, etosuximida y carbamacepina.

 RIFAMPICINA: actúa al unirse e inhibir la ARN polimerasa dependiente de ADN

de las células procariontez. Es uno de los antituberculosos más activos que se
conocen. La rifampicina se administra por vía oral y se distribuye ampliamente en los
tejidos y líquidos corporales, confiriendo un color anaranjado a la saliva, esputo,
lágrimas y sudor. Se excreta en parte en la orina y en parte en la bilis, y una
proporción sufre circulación enterohepática.
Los efectos más habituales son las erupciones cutáneas, la fiebre y los trastornos
digestivos.
  ETAMBUTOL: Se desconoce su mecanismo de acción. Se administra por vía oral y
se absorbe bien. Puede alcanzar concentraciones terapéuticas en el LCR en la
meningitis tuberculosa. Se metaboliza en parte y se excreta en la orina.
Los efectos adversos son infrecuentes, pero el más importante es la neuritis óptica,
que se relaciona con la dosis. Produce trastornos visuales: inicialmente ceguera para
el color rojo/verde, seguida de disminución de la agudeza visual.

 PIRAZINAMIDA: es inactiva a pH neutro, pero es tuberculicida a pH ácido. La

resistencia se desarrolla con bastante facilidad, pero no hay resistencia cruzada con la
isoniacida. El fármaco se absorbe bien después de su administración oral y se
distribuye ampliamente, penetrando bien en las meninges. Se excreta a través del
riñón, principalmente por filtración glomerular.
Los efectos adversos incluyen gota, que se asocia a concentraciones elevadas de urato
plasmático, molestias gastrointestinales, astenia y fiebre.

SEGUNDA LINEA
 CAPREOMICINA: es un antibiótico peptídico que se administra por inyección
intramuscular. Los efectos adversos comprenden lesiones renales y del nervio
auditivo, con la consiguiente sordera y ataxia.

 CICLOSERINA: que inhibe el crecimiento de muchas bacterias, incluidos

coliformes y micobacterias. Inhibe competitivamente la síntesis de la pared celular
impidiendo la formación de D-alanina y del dipéptido D-Ala-D-Ala, que se añade a la
cadena lateral tripeptídica inicial del ácido N-acetilmurámico. Se absorbe por vía oral
y se distribuye por los tejidos y los líquidos corporales, incluido el LCR. La mayor
parte del fármaco es eliminado de forma activa por la orina, aunque en torno al 35%
es metabolizado.
Los efectos adversos pueden surgir una amplia gama de trastornos, desde cefalea e
irritabilidad a depresión, convulsiones y estados psicóticos.

22 Fármacos para tratar la lepra: ¿Cuáles son los de primera y segunda línea? Mecanismo
de acción, farmacocinética y efectos adversos

 DAPSONA: actúa inhibiendo la síntesis de folato. La dapsona se administra por vía

oral, se tolera bien y se distribuye ampliamente en toda el agua corporal y todos los
tejidos. La semivida plasmática es de 24-48 h, pero queda algo de dapsona en algunos
tejidos durante períodos mucho más largos. Existe una circulación enterohepática del
fármaco, pero algo se acetila y se excreta en la orina.
Los efectos adversos aparecen con bastante frecuencia e incluyen hemólisis,
metahemoglobinemia, anorexia, náuseas y vómitos, fiebre, dermatitis alérgica y
neuropatía. Pueden aparecer reacciones.
  CLOFACIMINA: su mecanismo de acción contra los bacilos de la lepra puede
implicar una acción sobre el ADN. Tiene actividad antiinflamatoria y, por tanto,
también resulta útil en los pacientes en que la dapsona produce efectos adversos
inflamatorios. Se administra por vía oral y tiende a acumularse en el cuerpo y se
secuestra en el sistema fagocítico mononuclear.
Los efectos adversos: La piel y la orina pueden adquirir un color rojizo y las lesiones
una coloración azul-negra. También pueden aparecer náuseas, vértigo, cefalea y
trastornos digestivos relacionados con la dosis.

AINES:

1. ¿Que son los aines?

Drogas analgésicas antipiréticas antiinflamatorias no esteroides son un grupo de agentes
de estructuras química diferente.

2. ¿Cuál es su mecanismo de acción?

Inhibe la enzima cicloxigenasa

3. ¿Cuál es su clasificación?
 salicilatos ( ácido acetil salicilico, ácido salicilico, diflunisal)
 pirazolonas ( antipirina, dipirona y fenilbutazona)
 paraminofenol (fenacetina y acetaminofen)
 indoles (indometacina, benzidamina y acemetacina)
 derivados del ácido acetico: arilaceticos (diclofenac sodico y potasico, aceclofenac,
fenclofenac y fentiazaco), pirrolacetico (ketorolac), piranoacetico (etodolac)
 fenamatos (ácido mefenamico, flufenamico, niflumicoy glafenina)
 derivados del ácido propionico (ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno y fenoprofeno)
 oxicames (piroxicam)
 derivados del ácido nicotinico (clonixinato de lisina)
 derivados de la naftilalcanonas (nabumetona)
 derivados de ácidos heterociclicos (oxaprozin)
 derivados de la sulfonanilida (nimesulida)
 derivados de las benzoxazocinas (nefopam)

4 ¿Que son las prostaglandinas?

Son las mediadoras de la producción de fiebre, dolor e inflamación

5 ¿Tipos de antiinflamatorios que existen?

 antiinflamatorios esteroides o glucocorticoides
 analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios no esteroides AINEs
6 ¿Patologías donde podemos utilizar los aines de manera crónica cuáles son?
 artritis reumatoide
 osteoartritis

7 ¿Cuántas isoenzimas existen y hable de cada una de ella?

 cicloxigenasa 1 (COX 1): es constitutiva y está presente en la mayoría de las
células del organismo. Esta encargada de la síntesis de prostaglandinas para la
regulación fisiológica.
 cicloxigenasa 2 (COX 2): es inducida por citokinas, factores de crecimiento y
factores séricos. Se expresa en respuesta a procesos inflamatorios y estimula la
síntesis de prostaglandinas que producen fiebre, dolor o inflamación, puede ser
inhibida por glucocorticoides. Es constitutiva en el cerebro.

8 ¿Cuáles son selectivos para la cicloxigenasa 1, 2, 3 y cuáles no son selectivos

elaborar una lista?

Selectivos para cicloxigenasa 1

 aspirina
 indometacina
 piroxicam
selectivos para cicloxigenasa 2

 meloxicam
 salicilatos
 nimesulida
 nabumetona
 etodolac
selectivos para cicloxigenasa 3

 paracetamol
no selectivos

 diclofenac
 ibuprofeno
 piroxicam
 aspirina

9 ¿Dentro del grupo de las pirazolonas (Dipirona) hablar de su mecanismo de

acción, indicaciones y efectos adversos más importantes?
 El mecanismo de acción de dipirona se relaciona con la inhibición de síntesis de las dos
isoformas de las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2) a nivel periférico, reduciendo la
 actividad de nociceptores sensibles a la activación del dolor y activando las vías
inhibitorias del dolor, por lo que se obtiene un efecto analgésico.
 Está indicada para el tratamiento de la fiebre severa o fiebre grave no controlada por otras
mediadas.
 Efectos adversos: Agranulocitosis y anafilaxia aguda

10 ¿Respecto al paracetamol hablar sobre su mecanismo de acción, indicaciones y

porque es el que menos irritación gástrica produce?
 inhibe mas selectivamente la cicloxigenasa de área pre óptica del hipotálamo (COX 3).
 Puede producir menos irritación gástrica, debido a su escasa unión a proteínas
plasmáticas interacciona poco con otros agentes, siendo de utilidad en pacientes anti
coagulados.
 Es un sustituto de la aspirina en las indicaciones como analgésico o antipirético, o cuando
la prolongación del tiempo de sangría que produce la aspirina seria una desventaja.

11 ¿Cuál de los aines acetila de manera irreversible y por qué?

Acido acetil salicílico es un inhibidor irreversible, acetila la enzima en el sitio activo, es uno de
los agentes mas útiles como antiagregante plaquetario ya que inhibe la enzima cicloxigenasa
plaquetaria (COX 1) por toda la vida de la plaqueta (7-11 días).

12 Mecanismo de acción por la cual los aines son: antiinflamatorios, analgésicos,

anti plaquetarios, antipirético cuál es la causa que es lo que hace?
 analgesicos: el efecto analgesico parece depender de la inhibicion de la sintesis de las
prostaglandinas. Las prostaglandinas parecen sensibilizar los receptores del dolor a la
estimulación mecánica a otros mediadores químicos
 antiinflamatorio: debido a la complejidad de la respuesta inflamatoria, el mecanismo
exacto de los efectos antiinflamatorios no está totalmente aclarado. Las prostaglandinas
parecen mediar muchos efectos inflamatorios y han mostrado producir directamente
muchos de los síntomas y signos de la inflamación, los efectos antiinflamatorios pueden
deberse en parte a la inhibición de la síntesis y liberación de estos autocopies durante la
inflamación.
 anti plaquetarios: la aspirina y los demás agentes antiinflamatorios no esteroides
inhiben la agregación plaquetaria y prolongan el tiempo de sangría debido a una
inhibición de la síntesis de tromboxano A2 en las plaquetas. El agente para este efecto es
la aspirina por ser inhibidor irreversible de la cicloxigenasa. Como las plaquetas son
fragmentos celulares, la cicloxigenasa queda inhibida por el resto de la vida de esas
plaquetas (7-11 días) hasta que nuevas plaquetas son formadas, sin embargo la PGI2 o
prostaciclina que se sintetiza en el endotelio vascular puede seguir liberándose y
produciendo su efecto antiagregante y vasodilatador, sobre todo cuando se utilizan dosis
bajas de aspirina.
 antipirético: el mecanismo de acción antipirético es por inhibición de síntesis y
liberación de prostaglandinas en el hipotálamo Casi todas las prostaglandinas con
excepción de la I2 son piretógenas.
La intoxicación con salicilatos puede producir elevación de la temperatura corporal, por
aumento del consumo de óxigeno y de la tasa metabólica, aparentemente por desacople
de la fosforilación ox idativa.

13 ¿Prostaglandinas I 2 o prostaciclinas que hacen?

Poseen propiedades vasodilatadoras, pudiendo de este modo disminuir el efecto
hipotensor de bloqueadores beta, inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina
(IECA), diuréticos, entre otros.

14 ¿Cuál es la dosis a usar como antiagregante en las aspirinas?

Diaria: 75-325 mg

15 ¿Hable sobre la farmacocinética de los aines y para qué tipo de dolor están
indicado?
En general estos agentes se absorben completamente por vía oral. Tienen escasa
dependencia del aclaramiento hepático y del metabolismo de primer paso hepático. Se
unen con alta afinidad a la albúmina (el de menor unión es el paracetamol).
El naproxeno y el ibuprofeno tienen acciones antiinflamatorias semejantes, dependiendo
de la dosis y la concentración plasmática, en la artritis reumatoidea.
Los de vida media corta (menos de 6 horas) y los de vida media larga (más de 10 horas).
La indometacina y el sulindac sufren excreción biliar.

16 ¿Cuáles son los antipiréticos ideales en los niños?

Paracetamol, ibuprofeno, acido acetil salicílico, diclofenaco y naproxeno

17 Haga una lista de las indicaciones de la aspirina

 artritis reumatoide
 osteoartritis
 tendinitis
 cefaleas
 dismenorrea
 mialgias
 neuralgias
 profilaxis de las enfermedades asociadas a agregabilidad plaquetaria
(coronariopatias, infarto agudo de miocardio, isquemia cerebral transitoria)
 prevención del riesgo de infarto primario del miocardio en hombre
 en la fiebre reumatica aguda suprimen la inflamación aguda, pero no el proceso de
la enfermedad, ni la inflamación granulomatosa, ni las cicatrices.
 18 Hable de los diferentes tipos de efectos adversos que producen la aspirina
El efecto adverso más común que ocurre con dosis terapéuticas de aspirina es a nivel
gastrointestinal, puede producir trastornos como náuseas, vómitos, dispepsia. También
puede producir irritación de la mucosa gástrica con erosión, ulceración, hematemesis y
melena.
 Intoxicación crónica: Puede producirse cuando se usan dosis altas y por tiempo
prolongado. Se denomina salicilismo, los síntomas son mareos, tinitus, sordera,
sudoración, náuseas y vómitos, cefalea y confusión mental.
 Intoxicación aguda: Los síntomas son hiperventilación, fiebre, cetosis, alcalosis
respiratoria, acidosis metabólica. Depresión del SNC, que puede llevar al coma;
colapso cardiovascular e insuficiencia respiratoria.
 Efectos sobre la sangre: Además de los efectos benéficos de la aspirina sobre las
plaquetas, los salicilatos pueden producir efectos adversos sobre la sangre como
trombocitopenia, anemia a plástica, agranulocitosis o pancitopenia.
 Efectos sobre el tracto gastro-intestinal: inducir úlcera gástrica. Todos los AINEs
pueden potencialmente causar daño de la mucosa gastrointestinal.
 Efectos sobre la audición: Muchos estudios indican que los salicilatos pueden
producir tinitus cuando están en concentraciones de 200 mcg por ml.
 Efectos en los riñones : Aunque el abuso de combinaciones de AINEs ha sido
implicado en la nefropatía por analgésicos, el daño renal por aspirina sola es raro.
 Efectos en el hígado La aspirina puede inducir elevaciones moderadas de
transaminasas, generalmente es reversible al retirar la droga.
19 Del síndrome de reyes diga: como se presenta, edad más frecuente, como se
puede confirmar a nivel del líquido céfalo raquídeo
El síndrome de Reye se desarrolla tras la aparente recuperación de varicela o gripe. Se
caracteriza por una encefalopatía acompañada de infiltración grasa de vísceras, principalmente el
hígado. Casi todas las víctimas de esta afección habían recibido salicilatos como tratamiento de
una enfermedad vírica, una serie de estudios de casos y controles confirmaron la relación entre el
uso de salicilato y la enfermedad.

Puede afectar a niños y adolescentes de todas las edades, con una incidencia máxima entre los 5
y 15 años, también fueron descripto casos en adultos.

La punción lumbar revela menos de 8 células por mm3 en LCR y los niveles de proteínas y
glucosa son normales.

20 Hable sobre el uso de aspirina en el embarazo y en los niño?

Los salicilatos cruzan la placenta. Aunque algunos reportes incriminan a la aspirina en la
formación de anomalías congénitas no se ha encontrado alguna evidencia de teratogenicidad . El
uso de aspirina durante los primeros meses del embarazo cuando el corazón fetal se está
desarrollando no está asociado con un aumento de defectos cardíacos, aunque la capacidad de
aspirina de producir desagregación plaquetaria puede ser un riesgo potencial de alterar las
plaquetas y producir trastornos hemorrágicos en neonatos cuyas madres tomaron aspirina durante
el embarazo y complicaciones hemorrágicas de la madre.

21 ¿Cuándo hablamos de la rabdomiólisis en que situaciones se produce?

Se puede producir despues de intoxicacion con salicilatos

22 Hable sobre el efecto de los aines sobre la presión arterial

Los antiinflamatorios no esteroides pueden incrementar la presión arterial de personas normales
y de pacientes con hipertensión leve tratada o no con fármacos. Podría deberse a inhibición de la
síntesis de prostaglandinas renales, lo que determinaría una más intensa reabsorción tubular de
sodio y agua.

Comparados con placebo los AINEs producen un incremento medio de las cifras presión arterial
diastólica y sistólica de 5mmm de Hg. Los AINES disminuirían el efecto antihipertensivo de
todos los agentes utilizados en el tratamieto de la hipertensión arterial, aunque el efecto es más
notable con los bloqueadores beta adrenérgicos y los vasodilatadores que con los diuréticos.

23 Precauciones de los salicilatos

Se debe usar con cuidado en pacientes con:

 asma
 pólipos nasales
 carditis severa
 hemofilia o telangectasias.
 También en pacientes con hipoprotrombinemia y deficiencia de vitamina K, en
disfunción hepática o renal o en pacientes que reciben anticoagulantes.
 También se debe tener precaución en el primer trimestre del embarazo. Puede ocurrir
hemólisis en pacientes con deficiencia genética de G-6-fosfato deshidrogenasa.

24 Efectos del paracetamol, indicaciones, mecanismo de acción y efectos adversos

Efectos

 Respiratorios (puede agravar el broncoespasmo en pacientes sensibles a la aspirina y

otros analgésicos. En intoxicaciones severas con paracetamol se puede producir
depresión respiratoria central)
 Endócrinos (hipoglucemia especialmente en niños)
 Hematológicos (trombocitopenia asociada con anticuerpos circulantes),
 Hígado (induce daño hepático por la acumulación de N-acetili benzoquinoneimina, un
metabolito normal producido por la biotransformación del glutatión)
 Gastrointestinales (dosis normales, el paracetamol, a diferencia de aspirina y otros
AINEs, es bien tolerado a nivel gastrointestinal)
  Sistema urinario (la necrosis tubular renal es generalmente asociada a la toxicidad
hepática)
 Piel (se pueden producir reacciones alérgicas o rash en forma ocasional)
Mecanismo de accion: inhibiría más selectivamente la cicloxigenasa de área preóptica del
hipotálamo (COX3).

Indicaciones: cefalea, contractura muscular, colicos menstruales, dolor post quirurgico y fiebre

25 Sobre la indometacina: indicaciones, mecanismo de acción y efectos adversos

Indicaciones

Se utiliza para el tratamiento del dolor o inflamación moderados a severos:

 artritis reumatoidea
 espondilitis anquilosante
 osteoartritis
 ataques agudos de gota.
 La indometacina por vía i.v. suele utilizarse como una alternativa de la cirugía para
producir el cierre ductus arteriosus, dentro de los 10 días del nacimiento.
Mecanismo de accion: inhibidor de la síntesis de prostaglandinas en tejidos periféricos.

Efectos adversos: trastornos de la coagulación, cefalea, úlcera gástrica, sangrado gastrointestinal

y nefrotoxicidad. Puede agravar trastornos psiquiátricos, epilepsia y parkinsonismo.

26 Sobre el Ketorolaco: farmacocinética, efectos adversos e indicaciones en

pacientes de la tercera edad
Indicación: Por vía oral: tratamiento a corto plazo del dolor agudo de moderado a grave. Por vía
parenteral: tratamiento a corto plazo del dolor pos-operatorio agudo de moderado a grave. El
Ketorolac no está indicado para el tratamiento de dolores cronicos.

Efectos adversos: anafilaxia, broncoespasmo, edema laríngeo, edema lingual, hipotensión,

enrojecimiento facial, aumento de peso y fiebre. También han sido observados cuadros tales
como: urticaria, derm atitis exfoliativa, Síndrome de Lyell y de Steven Johnson.

Su indicación debe hacerse por muy corto período de tiempo (2 días) en su administración i.m. o
i.v. en el dolor postoperatorio moderado o severo.

La dosis inicial (i.v./i.m.) debe ser de 10 mg seguida de 10-30 mg cada 4-6 hs, según necesidad.
Dosis diaria máxima en adultos: 90 mg, 60 mg en ancianos. La duración máxima del tratamiento
parenteral: (i.m./i.v.): dos días. En caso de ser transferido el tratamiento a la vía oral el límite
máximo de 90 y 60 mg debe ser respetado y no debe administrarse crónicamente.
27 Sobre los coxibs hacer un resumen fuente (RANG Y DALE)
COXIBS En la actualidad existen tres coxibs, fármacos selectivos para COX-2, de uso clínico en
el Reino Unido; muchos otros se comercializan en otros países. Las recomendaciones actuales
limitan la administración de coxibs a pacientes en los que el tratamiento con AINE
convencionales supondría un riesgo alto de efectos secundarios gastrointestinales graves, y
solamente se recetan después de haber evaluado los riesgos cardiovasculares. Aún así, podrían
aparecer alteraciones gastrointestinales asociadas a estos compuestos, posiblemente debido a la
implicación de la COX-2 en la cicatrización de úlceras preexistentes, por lo que su inhibición
podría retrasar la recuperación de lesiones anteriores

Celecoxib y etoricoxib : Para el alivio sintomático de la artrosis, la artritis reumatoide y otros

trastornos. Ambos compuestos se administran por vía oral y presentan unas características
farmacocinéticas semejantes; se absorben bien, alcanzando sus concentraciones plasmáticas
máximas en 1-3 h. Se metabolizan principalmente en el hígado (>99%) y su unión a proteínas
plasmáticas es alta (>90%). Algunos efectos adversos frecuentes son: cefalea, mareos, exantemas
cutáneos y edema periférico causado por retención de líquidos. Debido al posible papel de la
COX-2 en la resolución de úlceras, se debe evitar la administración de este fármaco, cuando sea
posible, a sujetos con antecedentes de enfermedad ulcerosa.

Parecoxib El parecoxib es un profármaco del valdecoxib. Este último se ha retirado del

mercado, mientras que aquel se utiliza en el tratamiento a corto plazo del dolor postoperatorio.
Se administra mediante una inyección intravenosa o intramuscular y se convierte con rapidez, y
casi en su totalidad (>95%), en el producto activo valdecoxib por hidrólisis enzimática en el
hígado. La unión a proteínas plasmáticas es alta. El metabolito activo, el valdecoxib, se convierte
en el hígado en diversos metabolitos inactivos; su semivida plasmática se acerca a 8 h. El
valdecoxib se ha relacionado con reacciones cutáneas, algunas graves, por lo que es preciso
someter a los pacientes a una vigilancia estrecha. La anemia postoperatoria constituye otro
posible efecto secundario.