ACNÉ Y ROSÁCEA

Definición
 El acné es una
enfermedad
multifactorial que
afecta la unidad
pilo sebácea
alterando su
estructura y
función.
 Epidemiologia
• Edad.- De 12 a los 17 años en mujeres, de los
14 a los 19 años en el varón.
Sexo.- Mas grave en el varón que en mujeres.
Raza.- Menor incidencia en orientales e
individuos de raza negra.
 Manifestaciones Clínicas
• Se asocian a seborrea de la cara y el cuero
cabelludo; tienen predilección por cara, cuello y
tórax.
• Clínicamente se caracteriza por la presencia de
comedones, pápulas, nódulos quistes y abscesos,
lesiones que pueden tener secuelas cicatrízales.
• Asimismo las lesiones cutáneas pueden dividirse
en no inflamatorias (comedón abierto o cerrado)
e inflamatorias (pápulas, pústulas, nódulos o
quistes).
 Etiopatogenia
Hay 4 factores etiopatogenicos básicos :
1. Incremento en la producción del sebo.
2. Hiperqueratinizacion y cornificacion que
determina la formación de comedones.
3. Colonización del infundíbulo por P. Acnés
con respuesta inflamatoria.
4. La alteración hormonal in situ.
 Clasificación del Acné
1. Acné comedonico
2. Acné pópulo - pustuloso
3. Acné nódulo – quístico
 Acné nodular severo
 Diagnostico diferencial
1. Rosácea.
2. Dermatitis Seborreica.
3. Foliculitis.
4. Dermatitis Perioral
 Tratamiento
 -TOPICO
Retinoides tópicos : acido retinoico, adapaleno.
Peróxido de benzoilo
Antibióticos tópicos : clindamicina, eritromicina.
Combinaciones y asociaciones.

 -SISTEMICO :
Antibióticos v.o. : Tetraciclinas, Doxiciclina, Minociclina,
Limeciclina, Eritromicina.
Luego__________Isotretinoina v.o. 0.5-1mg/kg/4-6 mes
Anti andrógenos : Espironolactona, Acetato de Ciproterona
 ROSACEA
DRA ELIANA CASANOVA CLAURE
HMC
USMP
 Definición
• Es una enfermedad
inflamatoria crónica
limitada a la cara.
 Epidemiologia
• Mas frecuente en
adultos, de 30 a 50
años. Predomina en
mujeres.
Menos frecuente en la
raza negra.
 Etiología y Patogénesis

La causa permanece oscura. Se postula lo

siguiente :
Predisposición genética , infecciones focales,
alergia bacteriana, factores endocrinos,
Gastritis (Helicobacter pylori),
Rol patogénico del Demódex follliculorum,
Factores psicógenos.
Factores predisponentes : el alcohol,
líquidos calientes, exposición solar, calor,
frio.
 Manifestaciones Clínicas
-Lesiones cutáneas :
Eritema, Telangiectasias,
Pápulas, pústulas,
nódulos. Ausencia de
comedones.
-Complicaciones :
Rinofima y Oculares :
blefaritis, conjuntivitis
 Diagnostico Diferencial
1. Síndrome Carcinoide no hay
papulas
2. Acné hay comedones
3. Lupus Eritematoso Sistémico
4. Dermatitis Seborreica no hay papulas
ni pustulas
 Tratamiento
• Tópico : Metronidazol, esteroides tópicos,
• Antibióticos sistémicos : Tetraciclina,
Doxiciclina , Minociclina, Metronidazol.
ALTERACIONES DE LA UÑA Y EL
PELO

Dr. Javier Quiñones Velarde

TRASTORNOS PIGMENTARIOS

DRA MARIA DEL CARMEN SIALER

HOSPITAL MILITAR CENTRAL
USMP
 Trastornos pigmentarios
 Pigmentación cutánea dada x combinación de
cuatro pigmentos localizados en la dermis y
epidermis:
a) Oxihemoglobina (red)
b) Hemoglobina reducida (azul)
c) Carotenoides (amarilla)
d) Melanina epidérmica: principal componente del
color de la piel
 Todos los diferentes tipos de piel son una mezcla
de feomelanina (marrón clara) y eumelanina
(marrón oscura).
 Trastornos pigmentarios
 Color de piel está genéticamente determinada
 Pigmentación melánica inducida: RUV.
 Hipermelanosis: Aumento de melanina en
epidermis:
-Aumento en numero de melanocitos:
Hipermelanosis melanocítica
-Aumento en la producción de melanina:
Hipermelanosis melanótica.
 Alteración en hipermelanosis: genética, hormonal
y RUV
Lesiones hiperpigmentadas
Nevus melanocítico congénito

Proliferación benigna de melanocitos

Riesgo de desarrollar MM pequeño pero
existe
Efélides
Síndrome Peutz -Jeghers

Máculas hiperpigmentada en labios, mucosa oral y poliposis intestinal

Mancha mongólica

Trastomo pasajero , se manifiesta

desde el nacimiento.
Mácula gris azulada en la región
lumbosacra y desaparece de manera
espontánea en dos o tres años.
 Manchas café con leche
Máculas marrón de 2 a 20 cm,
coloración uniforme, márgenes lisos e
irregulares. Asintomáticos
Presentes al nacimiento o poco
después.
Si aparecen aisladas y en número
escaso carecen de importancia y su
frecuencia llega al 10% de población
Si el número es superior a 6 y su
diámetro excede los 1,5 cm es
sugestivo de neurofibromatosis
Se pueden acompañar de
pecosidades axilares e inguinales.
Nevus de Ota
Pigmentación melanocítico
dérmicacolor azulado que
compromete la esclera y la
piel adyacente al ojo.
Nevus de Becker

Mácula hiperpigmentada, habitualmente

Única
Aparece generalmente en varones en la segunda
década de vida
Predomina en el tronco.
Posteriormente se desarrolla hipertricosis
Nevus melanocítico
adquirido
Proliferación melanocítica
benigna.
Se desarrollan en la niñez y hay
evidencia de predisposición
genética y exposición al sol
Melanoma Maligno
 Hiperpigmentación postinflamatoria

 Puede resultar de cualquier condición inflamatoria.

 Más frecuente en personas de piel morena
 Se presenta igual en hombres y mujeres.
 Hiperpigmentación puede resultar de dos mecanismos:
1. Incremento en la pigmentación epidermica vía
incremento en la actividad del melanocito
2. Melanosis dérmica por daño del melanocito y pasaje
de la melanina de la epidermis a la dermis.
 Frecuente en D. atópica, psoriasis, Liquen plano, LED,
enf. Infecciosas, etc
Hiperpigmentación post inflamatoria

Hiperpigmentación en
cirrosis
Hiperpigmentación en LES
Enfermedad de Addison
Pelagra
Erupción en zonas fotosensibles,
simétricas, inicialmente eritema edema y
prurito y luego hiperpigmentación y
descamación
Hiperpigmentación por déficit de
vit. B 12
Fitofotodermatitis

Reacción inflamatoria y pigmentaria

potenciada por furocumarinas de
plantas
Erupción fija a drogas
Hiperpigmentación por minociclina

Hiperpigmentación por bleomicina

 Poiquiloderma de Civatte
Mujeres en la cuarta y quinta décadas
de la vida.
Se localiza en cara y cuello
Pigmentación reticulada, eritemato
parduzca, con atrofia y telangiectasias
 Dermatosis cenicienta
Etiología poco clara.
Máculas redondeadas, ovales o policíclicas, confluyentes
de 0,5 a 2 cm de diámetro, color pardusco a azulado o
grisáceo. Asintomáticas.
En tronco raíz de miembros ,cuello y cara .
Curso crónico de años de evolución

Depósito extracelular de amiloide

Máculas reticuladas marrón grisácea
pruriginosas.
Frecuente en región sup. De espalda
 Melasma
 Hiperpigmentación marrón oscuro o clara que ocurre
generalmente en áreas expuestas, más frecuente en
cara.
 Incidencia: Común en personas de raza negra, mestiza
y oriental.
 Más frecuente en mujeres adultos jóvenes. Menos del
10% son hombres.
 Factores precipitantes: exposición al sol, terapia
hormonal (ACO), embarazo (fisiológico).
 Patogenia desconocida. Incremento en producción y
transferencia de melanosomas a los queratinocitos en
la epidermis.
Melasma
 Hiperpigmentación macular
marrón diferente intensidad.
 Lesiones con bordes irregulares,
dentados geográficos.
 Afecta labio superior, nariz,
mejillas, frente y mentón.
 Menos frecuente área mandibular
y ocasionalmente dorso de MMSS.
 Generalmente bilateral y simétrico
 Más aparente despues de
exposición al sol.
 Lámpara de Wood: Acentuación
de máculas hiperpigmentadas en
melasma epidermal.
Melasma

- Patrón centrofacial. El más frecuente.

Afecta: mejillas, frente, labio superior y
mentón.
- Patrón malar, mejillas y nariz.
- Patrón mandibular. Afectando sólo
rama mandibular.
Melasma
 Melasma
Tratamiento.
 Prevención: Protectores solares.
 Tópicos: Soluciones de hidroquinona (1 al 5%),
acidos azelaico, retinoico, glicólico, mandélico
y kójico; arbutina; y combinaciones: fórmula
de Kligman
 Peelings: alfa hidroxiácidos, ac. salicílico
 Terapia con Láser y luz pulsada
 Melasma
• Diagnóstico : Hallazgos clínicos.
• Diagnóstico diferencial: Hipermelanosis post
inflamatorias (liquen plano y fototoxias).
También con otras melanosis como efélides,
melanosis peribucal de Broca, melanosis de
Riehl y melanosis facial por colagenopatías.
• Evolución y pronóstico: Evoluciona gralmente
de manera muy rápida. Puede desaparecer
luego del parto y suspensión de ACO.
HIPOMELANOSIS
 Vitíligo
Epidemiología
• Se observa en todo el mundo
• Prevalencia promedio del 1% de población
general
• Suele iniciar en la infancia o edad adulta
temprana, con un pico entre los 10 y 30 años
pero puede aparecer a cualquier edad.
• Afecta a todas las razas y sexo por igual
• Patron hereditario desconocido . 30% de
afectados señala presencia de esta enfermedad
en algún familiar directo. Riesgo de vitiligo en
los hijos menos del 10%.
 Etiología y patogenia
 Trastorno multifactorial con una patogenia compleja,
de causa desconocida, se postula varias teorías:
 Suceptibilidad genética
 Teoria inmunologica:
 Asoc. con enfermedades autoinmunitarias esta bien
establecido como: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de
Graves, diabetes mellitus, enfermedad de Addison.
 Asociación poco clara : alopecia areata, anemia perniciosa,
LES, enfermedad inflamatoria intestinal, AR, Psoriasis y
síndrome poliglandular autoinmune
 Se ha demostrado la presencia de autoanticuerpos
circulantes en pacientes con Vitiligo.
 Hipótesis de la patogénesis del vitíligo.

 Destrucción autoinmune de los melanocitos.

 Defecto intrínseco en la estructura y función del melanocito.
 Defensas defectuosa ante radicales libres.
 Destrucción de melanocitos por metabolitos autocitotóxicos originarios de
la melanocitofagia transepidermal debido a un defecto en la adhesión.
 Alteraciones en la membrana lipídica del melanocito.
 Deficiencia en factores de crecimiento melanocíticos nomidentificados.
 Destrucción de melanocitos por sustancias neuroquímicas.
 Infección viral (CMV)
 Convergencia de todos estos mecanismos
 Manifestaciones clínicas
• Máculas color blanco tiza o blanco
leche, delimitadas, márgenes
ondulados.
• Forma generalizada: compromiso
simétrico.
• Más frec: cara, parte superior de
tórax, dorso manos, axilas, ingles ,
rodillas y codos, o cualquier parte
del cuerpo, incluso mucosas.
• Lesiones alrededor de orificios:
boca, nariz, oídos, ombligo, vulva,
ano. También en pene y pezones.
• Aparecen en áreas de trauma. (F.
Koebner)
 Vitíligo
 En pac con Vitíligo puede
ocurrir pérdida local de
pigmento alrededor de
nevus y melanomas (halo
fenómeno).
 Leucoderma tipo vitíligo
puede ocurrir en 1 % de
pac.
 En pacientes con dx
previo de MM sugiere
metástasis pero de buen
pronóstico.( indica una
respuesta autoinmune
contra melanocitos )
Vitiligo focal
Mácula solitaria
o unas pocas
dispersas en
una zona
Vitíligo acrofacial

Despigmentación de la
parte distal de los
dedos de la mano y
regiones periorificiales.
 VITILIGO SEGMENTARIO

Máculas unilaterales de distribución

dermatómica.
Fcte. edad temprana
No tiene relación con enfermedad tiroidea, ni
otras enfermedades inmunitarias
> del 50% se asocia a poliosis.
Vitiligo generalizado
Patrón mas común
De distribución
amplia y por lo
general simétrica.
Vitiligo universal:
Máculas acrómicas en la mayor parte de la SC
Asociado a menudo con síndrome de endocrinopatía
múltiple.
Histología
La mayoría de los tratamientos esta destinado a restablecer el
pigmento de la piel, ninguno es apropiado para todos los pacientes
con Vitiligo
 Tratamiento Vitíligo
 Corticosteroides tópicos
En zonas limitadas , de primera línea en niños, lesiones faciales son las
de mayor respuesta, así como cuello y miembros
 Inmunomoduladores tópicos
Tacrolimus al 0,1% es eficaz sobre todo en cara y cuello,. Se puede
combinar con radiación ultravioleta B o Excimer láser. Más seguro para
niños que los corticosteroides tópicos
 Radiación ultravioleta B de banda angosta
Se considera de primera elección en la mayoría de casos,
 Psoraleno y luz ultravioleta A
La combinación de ambos es eficaz para el tratamiento , requiere
tratamiento por periodo prolongado.
 Excimer laser
Mejores resultados en cara, menos respuesta en manos y pies.
 Tratamiento Vitiligo
 Tratamiento sistémico
Fármacos inmunosupresores : corticoides
 Miniinjertos:
En vitíligo refractarioa. Puede requerir PUVA posteriormente.
 Depigmentación:
Para unificar color en vitíligo extenso. Se usa hidroquinona al 20%
 Pantallas Solares
Ayudan a prevenir la quemadura solar, reduciendo el fotodaño, así
como la aparición del fenómeno de Koebner, disminuye el bronceado
de la piel no comprometida.
 Cosméticos
Sobre todo en pequeñas áreas, tienen costo limitado, efectos
colaterales mínimo y son fáciles de aplicar.
 Hypomelanosis postinflamatoria.

Factores Endocrinos
Hipopituitarismo
Enf. Addison
Enf. Tiroidea

Factores Químicos (ocupacional y terapéutico)

Hidroquinona
Butilfenol
Cloroquina e hydroxycloroquina
Arsenico

Factores nutricionales
Cdeficiencia calórico proteica
Anemia perniciosa

Post-inflammatoria e infecciones
Eczema
Psoriasis
Pityriasis versicolor
Pinta, sífilis
Lepra
Sarcoidosis
Lupus eritematosas
Liquen plano
Pitiriasis liquenoide

Neoplasmas
Halo nevus
Melanomamaligno

Miscellaneous
Hipomelanosis gutata idiopática
Sindrome de Vogt–Koyanagi–Harada
 Hipomelanosis postinflamatorias
 Desorden muy común de la piel.
 Más frecuente en pacientes con piel oscura.
 Dermatosis causantes: psoriasis,d. seborreica, d. atópica,
sarcoidosis, liquen escleroso, liquen striatus, pitiriasis
liquenoide crónica, mycosis fungoides, lupus y otras
dermatosis infecciosas como P. versicolor, pinta, lepra
 Usualmente asociada con disminución pero no ausencia
de pigmento.
 Hipomelanosis usualmente coexistse con lesiones
inflamatorias pero ocasionalmente pueden aparecer solas.
(sarcoidosis, MF) .
 Despigmentación localizada o generalizadac (D. atópica
severa y LED)
 Hipomelanosis postinflamatorias
Patogénesis:
 La inflamación cutánea puede alterar la biogénesis del melanosoma, la
producción de melanina, el transporte del melanosoma, en especial la
transferencia del melanosoma al queratinocito.
 Una inflamación local severa puede llevar a la pérdida de la función del
melanocito o aún su muerte.
Patología
 En ciertas formas de HPI (sarcoidosis y MF) la histología pude ayudar al
diagnóstico, en otras (PLC) los hallazgos son inespecíficos.
Tratamiento
 Usualmente resolución gradual al tratar efectivamente enf. de fondo.
 Exposición solar fototerapia con UVB puede ayudar.
 Injertos epidermales en lesiones amelanóticas con pérdida completa del
melanocito
Hipomelanosis posinflamatoria
 Hipomelanosis post inflamatoria

LED
Psoriasis
Pitiriasis alba
- Frec. en mestizos, niños y
jóvenes.
- Inicialmente placas
ligeramente eritemato
descamativas q conducen a
despigmentación.
- Máculas hipocrómicas de
0,5 a 2 cm mal definidas
ligeramente descamativas,
múltiples, en cara (mejillas
)y menos frecuente en
MMSS, tronco y cuello.
- Responden a emolientes y
esteroides baja potencia.
- Curso variable.
 Pitiriasis versicolor

-Máculas hipopigmentadas ovaladas o

redondeadas, aisladas perifoliculares o
confluentres de contorno geográfico y bordes
festoneados con escamas en capas bien
delimitadas sin resalte folicular.
-Más frecuente en cara cuello, tronco y miembros
superiores
Pinta o Carate
Producida x Treponema
carateum
Comun en América Central y
Sur.
Lesiones hipocrómicas o
acrómicas generalmente en
zonas acrales sobre
prominencias óseas mezcladas
con zonas de gran hipercromía
Lepra
- En Lepra lepromatosa y
tuberculoide.
- Máculas hipopigmentadas difusas y
distribuidas simetricamente en el
cuerpoacompañadas de transtornos
de hipersensibilidad superficial,
alopecia y anhidrosis.
 Oncocercosis
- Inicialmente máculas hipomelanóticas
y marrón-amarillento gralmente en
region pretibial.
- Luego máculas coalescen y se vuelven
acrómicas. Pueden haber áreas
pigmentadas dentro de otras
hipopigmentadas (piel de leopardo)
- Pueden comprometer toda la pierna,
ingles, caderas, genitales y abdomen.
 - En etapa secundaria.
Sífilis - Areas hiperpigmentadas con máculas
hipopigmentadas en su interior, en
forma de malla o red (Collar de Venus)
- También hipopigmentación
postinflamatoria marcada en sífilides
palmo-plantares
- Puede desaparecer espontáneamente
después de días a semanas.
 Hipomelanosis química
• Derivados del fenol: monobenzyleter de
hydroquinona produce dermatosis
ocupacionales y en pac. en tto de
hipermelanosis
• Despigmentación en confeti: las áreas
afectadas son fcte grandes en manos,
cara y aún en zonas sin contacto.
• Pueden aparecer nuevas aunque no haya
contacto.
• Lesiones pueden o no repigmentar.
 Hipomelanosis
farmacológicas y químicas y
otras postinflamtorias
 Hipomelanosis por
corticoides (infiltración)
- Más frecuentes en piel
oscura.
- Puede ocurrir semanas o
meses después de
infiltración.
- Puede repigmentar dentro
del año después de
descontinuar su uso
 Hipomelanosis por contacto
con látex.
 Hipomelanosis
postinflamatorias:
- Puede ocurrir hipo o
amelanosis luego de
quemaduras, radiación UV,
laser, traumas físicos,
procedimientos quirúrgicos
 Hipomelanosis guttata idiopatica
- En 80% pacientes > 70 a..
- En todas las razas y tipos de piel.
- Clinica: máculas blancas aporcelanadas de 2 a 6
mm de tamaño de bordes definidos e irregulares.
Una vez presentes no hay cambios ni coalescen.
Asintomáticas.
- Generalmente múltiples en áreas extensoras de
miembros. Raro en cara.
-No hay repigmentación espontánea.
-Causa desconocida pero exposición al sol jugaría
rol.

Halo nevus
ENFERMEDADES PARASITARIAS

ESCABIOSIS Y PEDICULOSIS

Dra. Eliana Casanova Claure

Hospital Militar Central
 Escabiosis
• La acarosis ,
escabiosis o sarna es
una enfermedad
parasitaria producida
en el hombre por el
acaro Sarcoptes
Scabiei variedad
hominis. Mide de 0.3
a 0.4 mm
 Escabiosis
• El contagio se produce por contacto directo o
por contacto con ropa de cama o personal.
• Después del acoplamiento el macho muere y
la hembra se introduce en la capa cornea
donde excava un túnel.
 Escabiosis
• En el interior deposita los huevos y heces
(escibalos) durante 30 días.
 Escabiosis
• Los huevos eclosionan en aprox. 8 días y las
larvas salen a la superficie de la piel
perforando el túnel, donde completan su
formación en adultos en aprox. 21 días.
Ciclo de vida del Sarcoptes Scabiei
 Escabiosis: Manifestaciones cutáneas

 El síntoma principal es el prurito a

predominio nocturno.
 Antecedentes de síntomas similares en
familiares, compañeros de trabajo o
compañeros en escuelas.
 Las lesiones típicas son los surcos
acarinos de 5 a 20 mm
 Pápulas pequeñas, vesículas, pústulas,
nódulos. Excoriaciones por rascado.
 Eccematizacion secundaria por
fenómenos de hipersensibilidad.
Impétigo asociado.
 Escabiosis:
Manifestaciones
Clínicas

• Localización:
Pliegues de
manos, muñecas,
genitales
masculinos,
ombligo, axilas,
areola mamaria y
glúteos.
 Diagnostico
• 1. Cuadro clínico característico.
2. Examen de KOH mediante raspado de
vesícula y surco acarino ( Visualización del
parasito, huevos o larvas ).
 Diagnostico Diferencial
• . Dermatitis Atópica
• .Pediculosis del pubis
• . Prurigo por insectos
 Tratamiento
 Medidas de higiene
 Loción o crema acaricida : Permetrina al 5 %
 Hexacloruro de gamma benceno
 Ivermectina v.o. en dosis única de 200 ug/ Kg
 Azufre precipitado al 6 y 10%. En niños
pequeños
 Pediculosis
• Son infestaciones producidas por piojos.
• Infestación por
Pediculus humanus,
variedad capitis
• Los huevos
eclosionan a los 8 a
10 días, las larvas
maduran en 2 a 3
semanas.
Ocurre en escolares
• El contagio se
produce por contacto
directo.
• Síntoma : prurito.
• Localización : c. cabelludo
• Lesiones : Maculas ,
pápulas, excoriaciones y
liquenificacion
• Sobreinfecciones
bacterianas y
adenopatías regionales
 Diagnostico
• Visualización de parásitos y liendres
 Tratamiento
• Permetrina al 1%, el lindano,
en forma de champus y
lociones.
Ivermectina v.o
 Pediculosis Pubis
• Infestación por Phthirus pubis, piojo del pubis o
ladillas.
• El ciclo vital es similar a P. Capitis
• El contagio se produce por contacto sexual
 Pediculosis Pubis:Clinica
• Limitado al vello
púbico, perianal e
hipogástrico.
• Prurito. Excoriaciones,
impétigo y
adenopatías regionales
• Manchas hemáticas en
ropa interior.
• También puede afectar
pestañas por auto
inoculación.
 Diagnostico
• visualización de parásitos y liendres

Tratamiento
• Similar a pediculosis capitis
 Pediculosis Corporis
 Infestación por Pediculus humanus variedad corporis, piojo del
cuerpo.
 Son infestaciones relacionadas a mala higiene y hacinamiento
• Prurito
• Pápulas eritematosas, puntos purpuricos
• Localización : En tronco y grandes pliegues
• Excoriaciones, liquenificaciones, impétigo,
adenopatías
 Diagnostico
• Búsqueda de parásitos en costuras de ropa.
 Tratamiento
• Medidas de higiene, evitar contacto con ropa
infestada.
• Aplicación de pediculicida.
TUNGA PENETRANS Y LARVA
MIGRANS
DR. JAVIER QUINONESVELARDE
HOSPITAL MILITAR CENTRAL
USMP
ENFERMEDADES VIRALES

DRA. ELIANA SAENZ ANDUAGA

HOSPITAL MILITAR CENTRAL
USMP
MOLUSCO CONTAGIOSO

HOSPITAL MILITAR CENTRAL

USMP
 MOLUSCO CONTAGIOSO (MC)

• Infección viral benigna

• Etiología: Poxvirus grande
• Epidemiología:
– Transmisión contacto directo con piel y mucosas o fomites
– Transmisión sexual en adultos, en niños mas improbable
– Fuentes de infección toallas de baño, baños turcos,
piscinas
– Incidencia aumenta11 veces en ultimas décadas
– En inmunosuprimidos y DA mayor extensión y duración.
 MOLUSCO CONTAGIOSO (MC)
 PI: 2 a 7 semanas
 Clínica:
 Pápulas lisas umbilicadas, separadas, a veces alrededor de
zonas de descamación Dermatitis por molusco.
 Pápulas pequeñas rosada, perladas o color carne q se
agrandan a veces hasta 3 cm (“molusco gigante”),
 A veces depresión o umbilicación central
 En intertrigo, genitales, peri anales se agrupan o disponen
en forma lineal, presentan Fenómeno de kobner positivo
 Evolución prolongada meses a años.
 Auto resolución en meses o años
 EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
• Virus del molusco contagioso.
• 4 subtipos discretos I,II, III, IV.
• Homologá del 30% con virus de viruela.
• No se ha cultivado.
• Indistinguible de otros poxvirus por
microscopía electrónica.
 MOLUSCO CONTAGIOSO (MC)
 Diagnostico:
 Clínico,
 Frotis por aplastamiento y tinción giemsa,
 Biopsia HE: células grandes con inclusiones intraplasmaticas
(cuerpos de Henderson- Paterson)
 Dx diferencial:
 Verrugas,
 Granuloma piógeno,
 Melanoma amelanotico,
 Carcinoma basocelular
 Criptococosis,
 Histoplasmosis
 MOLUSCO CONTAGIOSO (MC)
 Complicaciones: prurito (en dermatitis atópica), en parpados
conjuntivitis crónica o queratitis punctata, infecciones
bacterianas
 Tratamiento:
 Curetaje,
 Cantaridina liquida 0.7 a 0.9 %,
 Crioterapia,
 Retinoides,
 Imiquimod,
 Acido salicilico,
 Pasta nitrato de plato,
 Hidróxido de potasio
 Prevención: evitar traumatismo rascado, alivio de prurito
ENFERMEDADES POR PVH

HOSPITAL MILITAR CENTRAL

USMP
 DEFINICIÓN
• Proliferaciones benignas de la piel o de
membranas mucosas que resultan de la
infección de los queratinocitos por
diferentes tipos de papiloma virus
humano(PVH).
•
 ETIOLOGÍA
• Papiloma virus: virus DNA de doble
cadena, de la clase de los papovavirus.
• Infecta epitelio escamoso de piel y
membranas mucosas.
• La lesión clínica y su historia natural están
determinados por el tipo de HPV.
• El HPV se agrupa de acuerdo a su
asociación patológica y especificidad de
tejido (mucosa o cutánea).
 TRANMISIÓN
• Piel a piel
• Traumas menores que facilitan la ruptura del
estrato córneo.
• Contagio grupal (familiar o escolar).
• Otros: Inmunosuprimidos, con mayor
incidencia y lesiones más diseminadas.
HIV/SIDA
Transplantados
• Ocupacionales: manejo de carne.
• Epidermodisplasia verruciforme: autosómica
recesiva.
 CLÍNICA
• Duración: sin tratamiento hasta varios
años.
• Desfiguración cosmética.
• V. plantares: dolorosas como cuerpo
extraño
VERRUGA VULGAR

HOSPITAL MILITAR CENTRAL

USMP
 V. VULGARES:
• Pápulas de 1 a 10 mm, firmes,
hiperqueratósicas, irregulares,
vegetantes.
• En palmas alteran las huellas digitales.
• Ocurre en sitios de trauma: manos,
dedos, rodillas.
 VERRUGA PLANTAR
• : Al inicio puede ser pequeña.
• Se alteran los dermatoglifos.
• Pueden ser muy dolorosas.
• V. mosaico: confluencia de muchas
pequeñas.
• V. en beso.
• Sitios de presión,cabeza de metatarsiano,
talones, 1° dedos.
 VERRUGAS PLANAS:
• pápulas planas bien definidas.
• Color piel o marrones.
• Cara, barba, dorso de manos
EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME
• Autosómica recesiva.
• Pápulas planas.
• Lesiones tipo pitiriasis versicolor, sobretodo
en tronco.
• Pueden ser numerosas y confluyentes.
• Cara, dorso de manos, brazos, piernastronco
anterior.
• Lesiones premalignas y malignas más común
en cara.
• Se asocia con carcinoma epidermoide in situ
e invasivo.
V. ASOCIADAS A VIH, INMUSUPRESIÓN
• Difíciles de tratar.
• Características histológicas de malignidad
y puede progresar a ca. In situ e invasivo.
 HISTOLOGÍA
• Acantosis, papilomatosis, hiperqueratosis.
• Característico: células vacuoladas
(coilocitos).
• Paraqueratosis en líneas verticales
 CURSO Y PRONÓSTICO
• Inmunocompetentes: resuelven en forma
espontánea.
• Inmunocomprometidos: puede ser
resistente a tratamientos.
• EDV: comienza a ls 5 a 7 añosy puede
prograsar y diseminarse. Puede
desarrollar carcinoma en zonas
fotoexpuestas.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 HERPES SIMPLE

HOSPITAL MILITAR CENTRAL

USMP
 HERPES SIMPLE
 Epidemiologia;
 Incidencia: primo infección máxima en la infancia (30 a
60% niños expuestos, recurrencias son variables. 20 a 40 %
de la población ha tenido herpes labial
 Etiología
 Agente: HSV (Herpes virus simplex)(fam herpesviridae)
 HSV 1 : Enfermedad orofacial
 HSV 2: Infección perigenital
 Infección asintomática por HSV 2 mas común en varones y
en seropositivos para HSV 1
 Infección genital por HSV aumenta significativamente
riesgo de adquirir y transmitir HIV
 HERPES SIMPLE
• Infección con lesiones en epidermis, mucosas o
diseminación a SN (infección latente en neuronas,
reactivación periódica)
• Clínica: 3 estadios infección aguda, latencia y
reactivación del virus. Infecta terminaciones
nerviosas sensitivas, se aloja en núcleos
neuronales de ganglios sensitivos regionales
• El HVS 1 se reactiva a partir de ganglios
trigeminales, El HSV2 a partir de ganglios sacros
HERPES SIMPLE
 HERPES SIMPLE
• Primoinfección es mas grave con signos y sx
sistémicos, tasa mas alta de complicaciones que las
recidivas: gingivoestomatitis, faringitis herpética inf
HSV 1
• Herpes bucal primario semejante a estomatitis aftosa,
compromete paladar duro, blando, lengua, mucosa
yugal, reg faciales vecinas, fiebre, malestar general,
mialgias, adenopatías cervicales, odinofagia e
irritabilidad
• La inmunidad del huésped se correlaciona
directamente con riesgo de contraer infección, riesgo
o no de enf gravedad, recurrencias
 HERPES SIMPLE
• Reactivación del virus afecta especialmente labios y tercio
externo de labio inferior, nariz, mentón mejillas menos 10%
• Síntomas prodrómicos preceden a la erupción (45 y 60%)
dolor sensación urente pruri
• Las lesiones resuelven alrededor de 5 a15 días
• Evolución de las lesiones: pródromo, eritema, pápula (est
de desarrollo), vesícula, ulcera, costra dura (est de enf),
escamas secas y edema residual (estadio de resolución)
• Fact desencadenantes de recidivas stress, enf,exposic al sol,
traumatismo, cansancio, menstruación, estación del aňo
 HERPES SIMPLE
• Infección genital mayormente por HVS 2 pero 10 a 40
% por HVS 1, ambos al mismo tiempo
• Primo infección lesiones extensas vesículas pústulas,
ulceras eritematosas resolución en 2 a 3 semanas
glande cuerpo del pene,vulva periné nalgas vagina
cuello uterino dolor prurito disuria flujo vaginal
secreción uretral linfadenopatia inguinal dolorosa
• Sg y sx sistemicosfiebre, cefalea maletar general,
mialgias
• Radiculomielitis sacra herpética cervicitis en mas 80%
• Recidivas variables 3 a 4 veces aňo
 HERPES SIMPLE
• Recidiva: vesículas pequeñas, múltiples, agrupadas.
Pródromos: dolor, ardor, prurito, hormigueo. Curan
en 7 a 10 días
• Otras infecciones: panadizo herpético, eccema
herpético (herpes generalizado en dermatitis
atópica)
• Eritema Multiforme s, desencadena por infección
de herpes recurrente
• Dx: clínico. aislamiento del virus, cultivo celular
(efecto citopatico), PCR, frotis de Tzanck, detección
serológica de anticuerpos
• Complicaciones: neurológicas, herpes neonatal
infecc oculares
 HERPES SIMPLE
• Tratamiento:
– Medidas generales,
– Aciclovir, valaciclovir, famciclovir
• Aciclovir:
– 20 mg por kg por dosis en herpes neonatal cada 8
hr
– 20 mg por kg iv cada 8 hr en herpes grave
– Adultos sanos: aciclovir 200 mg cada 4 hrs, 5
tomas al dia por 5 dias
 HERPES ZOSTER

HOSPITAL MILITAR CENTRAL

USMP
 HERPES ZOSTER
NEURALGIA POSTHERPÉTICA
 HERPES ZOSTER (HZ)
• Etiología: VVZ (Familia herpes viridae).
• Primo infección VVZ: Varicela.
• PI: 10-21 días (algunos forma subclínica).
• Replicación: TRA diseminac. local (SRE)
viremia
• Período de transmisibilidad: 48 a 72 hr antes de
vesículas hasta 4 a 5 días después.
• HZ: Recurrencia de VVZ latente (infecta ganglios
sensitivos de raíces nerviosas dorsales o nervios
craneales).
 HERPES ZOSTER (HZ)

• Mecanismo epidemiológico de reactivación

viral:
– Desconocido
– Pérdida de armonía entre virus y defensas del
huésped
• Incidencia:
– 0.4-1.6 por 1000 en 2 primeras décadas
– 4.5 – 11 por 1000 en > 80 aňos
 Características Clínicas HZ

• Erupción vesico ampollar unilateral.

• Limita a un dermatoma (área inervada por el
nervio sensitivo en cuyo ganglio espinal o
craneal se aloja de forma latente el virus).
• Pródromos:
– Picor, hiperestesias, parestesias, y disestesias
– Neuritis sensitiva aguda (mas importante)
– Ocasionalmente vómitos e insomnio
 Características Clínicas HZ

• Evolución Natural:
– Lesiones máculopapulares eritematosas
vesículas típicas o ampollas Hemorrágicas
Pústulas Costras desprendimiento
• Ocasional adenopatía regional, neuralgia o
síndrome seudogripal.
 Distribución de HZ

• Torácica 55%
• Cervical 15%
• Lumbar 14%
• Facial (trigeminal) 12%
• Sacra 3%
• Otros 1%
 Formas Menos Frecuentes de HZ

• HZ Oftálmico: Afectación rama oftálmica de V par

• Sd Ramsey Hunt: Afectación VI y VIII par, otalgia,
sordera, vértigo, parálisis facial ipsilateral
• HZ sin Herpes: (Herpes de Lewis) no se
acompaňa de exantema cutáneo.
• HZ generalizado
• En otros órganos: pulmón, hígado, tubo
digestivo, páncreas, bazo o cerebro.
 Complicaciones HZ
 Cutáneas:  Oculares:
 Diseminación,
 Sobre infección bacteriana,  Conjuntivitis
 Dermatosis tardías  Uveitis
 Neurológicas:  Queratitis ulcerosas o
 Neuralgia postherpética (NPH) y intersticiales
preherpéica (frec)  Iridociclitis
 Neuropatías motoras  Ú lceras
 Sd Guillian Barre  Glaucoma
 Mielitis transversa  Neuritis óptica
 Miositis  Vasculitis
 HZ sin herpes  Necrosis retiniana aguda
 Encefalitis  Panoftalmitis
 Meningitis aséptica  Ceguera
 Meningoencefalitis
 Complicaciones HZ
 Otológicas:  Viscerales:
 Acúfenos  Neumonía
 Hipoacusia  Diseminación abdominal
 Vértigo  Hepatitis
 Sd Ramsey Hunt  Enteritis
 Disgeusia  Pancreatitis
 Gastritis
 Miocarditis
 Colitis
 Cistitis
 Artritis
 NEURALGIA POSTHERPÉTICA (NPH)
 Incidencia: 20% proporcional a la edad
 9 – 14% en cualquier edad
 40% en > 50 aňos
 50% en > de 60 aňos
 75% en > 70 aňos
 Raro en jóvenes
 Patogenia:
 Desconocida
 Conducción alterada de las seňales nerviosas, efecto de
las lesiones del nervio periférico y de las astas
posteriores de la médula.
 NEURALGIA POSTHERPÉTICA (NPH)
• Definición:
– Dolor neuropático, aparece en el dermatoma afectado
después del cuadro agudo de HZ y desaparición de
lesiones cutáneas, o,
– Persistencia del dolor en dicho dermatoma, durante al
menos un mes, después de la desaparición de les.
dérmicas, o ,
– Presencia de dolor tras 1 a 3 meses de la aparición del
exantema.
• < 5% presenta dolor 1 aňo después de la reactivación
del VVZ
• < 25% presenta dolor tras 6 m desde aparic. de les.
 NEURALGIA POSTHERPÉTICA (NPH)
• Factores Predictivos:

– 1. Edad avanzada
– 2. Severidad de las lesiones cutáneas (discutible)
– 3. Alt. de la sensibilidad en el área daňada
– 4. Gran intensidad del dolor HZ
– 5. Existencia de Polineuropatía periférica
desarrollada o latente.
– 6. Alteraciones psicológicas: depresión
 NEURALGIA POSTHERPÉTICA (NPH)
• Formas de manifestación del dolor

– Contínua: Con sensación urente.

– Paroxística: Como estímulos eléctricos
intermitentes.
– Dolor superficial: Desencadenados por estímulos
como el movimiento o los cambios de
temperatura
– Disestesias, prurito, etc..
 FASES DE LA NPH

• 1. Fase Aguda: Dolor que persiste durante los

primeros 30 días tras la desaparición del rash.
• 2. Fase Subaguda: Dolor que persiste hasta los
4 a 5 meses de la desaparición del rash.
• 3. Fase Crónica: Dolor que persiste más de 6
meses e incluso aňos (temido por dificultad en
el tratamiento y deterioro en el paciente).
 DIAGNÓSTICO
• Primoinfección:

– Mas común en la infancia

– Dx clínico
– Aislamiento del virus
– Detección de Ac fluorescentes
– Período prodrómico puede pasar inadvertido, mas
frecuente en adolescentes y adultos
– Les. evolucionan rápidamente
– Exantema centrípeto
 DIAGNÓSTICO
• Recidiva
– Sintomatología puede bastar
– Elementos pápulovesiculares adoptan disposición
arracimadas, que se distribuyen unilateralmente en un
dermatoma (zosteriforme), cursa con dolor de
intensidad variable a favor del diagnóstico de HZ
Manifestaciones
Precede dolor de intensidad variable
Sensación de quemazón
A veces hipoestesias o parestesias a lo largo del trayecto
nervioso
Escalofrios, fiebre, molestias, alteraciones GI.
 DIAGNÓSTICO
• Lesiones evidentes de HZ
• Antecedente de varicela,
• Distribución metamérica de una o mas raíces
posteriores
• Mas frecuente en zona torácica y
unilateralmente.
• Si se generaliza, se disemina y persiste más de 2
semanas se puede sospechar de alterac.
inmunológica o presencia de lesiones malignas.
 TRATAMIENTO
• Local:
• Antisépticos Tópicos: detergente hidratante de ph
ácido para lavar e incluso descostrar (en
impetiginización) :
– Agua D’ Alibour,
– Solución de Burow.: 1:20
– Permanganato de potasio: 1: 10000
• Crema Darier: Oxido de Zinc
• Centella Asiática
• Aplicaciones de IDU (iododesoxiuridina) hasta 40%
• Aciclovir tópicoal 5% (poca utilidad)
 TRATAMIENTO

• Local
• Analgésico tópico:
– Xilocaína gel 5% o parches
– Capsaicina 0.025% 4 a 5 aplicaciones día
– EMLA: lidocaina 5% + prilocaína 5%
 TRATAMIENTO
 General:
 Antivirales:
 Aciclovir: 800 mg 5 veces al día, 7 días
 Aciclovir IV 5mg/kg cada 8 horas iniciar tratamiento
antes de las 72 hr (pctes. HZ oftálmico)
 Famciclovir 250 mg / 8 hr durante 7 días
 Valaciclovir 1 g / 8 hr por 7 días
 Brivudina 125 mg/d por 7 días
 Terapia antiviral: en > de 50 aňos, inmunodeprimidos,
VIH positivos, zoster oftálmico
 TRATAMIENTO
• General
• Pcte renal, correción de dosis, hidratac. adecuada
• Corticoides: Uso controversial, en > de 50 aňos
usar en combinación simultánea con antiviral
(por sx mas severos y mayor riesgo de desarrollar
NPH), PDN 40 a 60 mg/ d por un mes
• Analgésicos potentes para el dolor
• Antineurítico: Complejo B (B1)
• Gammaglobulinas
 TRATAMIENTO NPH
• Experiencias personales
• Mecanismo por el cual se produce el dolor difiere
de un pcte a otro, un mismo pcte puede tener
mas de una causa del dolor o disconfort
• Combinar diferentes terapias
• Antidepresivos triciclicos amitriptilina, bloquean
la recaptación de la serotonina y de la
noradrenalina, Maprotilina
• Anticonvulsivantes Gabapentina, carbamazepina,
clonazepan, lamotrigina y lidocaina
 TRATAMIENTO
• Analgésicos (efecto limitado):
– AINES.
– Opioides prescripción en dolor neuropático de difícil
tratamiento.
– Morfina oral 10 a 20 mg /12 hr
• Bloqueos nerviosos
• Abordaje psicológico
• Otros tx no farmacológicos: estimulación eléctrica
transcutánea (TENS)
• Técnicas neuroquirúrgicas (último recurso)
 TRATAMIENTO NPH
• Conclusión:

– NPH es de difícil manejo

– Debe individualizarse.
– Evaluar la intensidad, tipo de dolor, alteraciones
psicológicas y calidad de vida.
– Combinación de diferentes fármacos o terapias son
necesarias para actuar en la génesis, transmisión y
percepción del dolor.
– Prevención de NPH es el eslabón principal.
 PREVENCIÓN HZ-NPH
• Inicio temprano antivirales en cuadro de HZ
• Manejo de la Inmunosupresión
• Soporte Psicológico
• Vacunas:
– Zostavax (Merck): vacuna viva atenuada, único reduce el
riesgo de desarrollar HZ, NPH y dolor agudo y crónico
asociado con HZ. CI en pctes inmunocomprometidos
– Protocolos de Investigación en Fase II (V212): Vacuna
para inactivar el VVZ para prevenir el HZ y las
complicaciones relacionadas en pacientes
inmunocomprometidos o con enfermedad autoinmune