Resumen

Neuroftalmología
FABIOLA GALLEGUILLOS CASTILLO
INDICE:
Introducción y Generalidades ...................................................................................................................... 5
VASCULARIZACIÓN DE LA VÍA VISUAL .....................................................................................................................6
POLÍGONO DE WILLIS .................................................................................................................................................................. 6
IRRIGACIÓN CRANEO/CEREBRO: ................................................................................................................................................. 7
VASCULARIZACIÓN DE LA RETINA ............................................................................................................................................... 7
VASCULARIZACION NERVIO OPTICO ............................................................................................................................................ 8
VASCULARIZACIÓN DEL QUIASMA ÓPTICO ................................................................................................................................. 8
VASCULARIZACIÓN DE LAS CINTILLAS ÓPTICAS ........................................................................................................................... 8
VASCULARIZACIÓN DE LAS RADIACIONES ÓPTICAS .................................................................................................................... 8
VASCULARIZACIÓN DE LA CORTEZA OCCIPITAL ........................................................................................................................... 8
VASCULARIZACIÓN DEL GLOBO OCULAR ..................................................................................................................................... 9
SENOS VENOSOS .......................................................................................................................................................................... 9
GENERALIDADES DE DEFECTOS CAMPIMÉTRICOS....................................................................................................9
DCV NERVIO ÓPTICO ................................................................................................................................................................... 9
DCV QUIASMA ÓPTICO .............................................................................................................................................................. 11
DCV CINTILLAS ÓPTICAS ............................................................................................................................................................ 11
DCV CUERPO GENICULADO LATERAL ........................................................................................................................................ 11
DCV RADIACIONES ÓPTICAS ...................................................................................................................................................... 11
DVC CORTEZA VISUAL ................................................................................................................................................................ 12

Vía Óptica.................................................................................................................................................. 13
VIA ÓPTICA .......................................................................................................................................................... 14
NERVIO ÓPTICO: .................................................................................................................................................. 14
VASCULARIZACIÓN NERVIO ÓPTICO: ......................................................................................................................................... 15
CÉLULAS ESPECIALIZADAS ......................................................................................................................................................... 15
ORGANIZACIÓN RETINOTÓPICA DEL NERVIO OPTICO. .............................................................................................................. 15
SUBDIVISIONES ANATÓMICAS DEL NO. ..................................................................................................................................... 16
SEGMENTOS DE NERVIO ÓPTICO: ............................................................................................................................................. 16
DEFECTOS EN EL NERVIO ÓPTICO ................................................................................................................................ 16
MIELINIZACIÓN DE LA FIBRAS DE LA RETINA: ............................................................................................................................ 16
HIPOPLASIA DEL NERVIO ÓPTICO CONGÉNITA:......................................................................................................................... 16
FOSETA DE LA CABEZA DE NO: .................................................................................................................................................. 16
ATROFIA ÓPTICA: ....................................................................................................................................................................... 17
PATOLOGÍAS DEL NERVIO OPTICO ............................................................................................................................... 17
NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA ANTERIOR NO ARTERÍTICA (NOIANA) ................................................................................. 17
NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA ANTERIOR ARTERÍTICA (NOIAA) .......................................................................................... 17
NEURITIS ÓPTICA: ...................................................................................................................................................................... 18
PAPILOPATÍA DIABÉTICA:........................................................................................................................................................... 19
PAPILEDEMA: ............................................................................................................................................................................. 19
NEUROPATÍA ÓPTICA HEREDITARIA DE LEBER (LHON) ............................................................................................................. 21
DRUSAS DEL NERVIO ÓPTICO .................................................................................................................................................... 22
SÍNDROME DE MORNING GLORY .............................................................................................................................................. 22
Quiasma óptico.................................................................................................................................................... 23
RELACIONES:................................................................................................................................................................. 24
DISPOSICIÓN DE LAS FIBRAS ........................................................................................................................................ 24
VARIACION UBICACIÓN DEL QUIASMA ..................................................................................................................................... 24
ANEURISMA A LAS CAROTIDAS INTERNAS – HEMIANOPSIA BITEMPORAL ................................................................. 25
COMPRESIÓN EN ÁNGULO ANTERIOR DEL QUIASMA - ESCOTOMA DE LA UNIÓN: .................................................... 25

2
 ADENOMA HIPOFISIARIO - HEMIANOPSIA BINASAL .................................................................................................... 26
ADENOMA CROMÓFOBO .......................................................................................................................................................... 26
ADENOMA BASÓFILO ................................................................................................................................................................ 26
ADENOMA ACIDÓFILO ............................................................................................................................................................... 27
CRANEOFARINGIOMAS: ............................................................................................................................................... 27
MENINGIOMAS............................................................................................................................................................. 27
SÍNDROME DE FOSTER – KENNEDY. .......................................................................................................................................... 27
GLIOMAS ...................................................................................................................................................................... 28
APOPLEJÍA HIPOFISARIA ............................................................................................................................................... 28
TRAUMATISMOS. ......................................................................................................................................................... 28
NEURITIS DEL QUIASMA. .............................................................................................................................................. 29
DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL PRODUCIDO POR LESIONES QUIASMATICAS ............................................................. 29
1) HEMIANOPSIA BITEMPORAL. ................................................................................................................................................ 29
2) HEMIANOPSIA BITEMPORAL ESCOTOMATOSA. .................................................................................................................... 30
3) ESCOTOMA DE LA UNIÓN ...................................................................................................................................................... 30
4) HEMIANOPSIA BINASAL. ........................................................................................................................................................ 30
5) HEMIANOPSIA HOMÓNIMA. ................................................................................................................................................. 30
Cintillas ópticas .................................................................................................................................................... 31
Núcleo geniculado lateral ..................................................................................................................................... 32
VASCULARIZACIÓN DEL CGL ...................................................................................................................................................... 33
DEFECTO CAMPIMETRICO DEDO DE GUANTE INVERTIDO ........................................................................................................ 33
DEFECTO CAMPIMETRICO DEDO DE GUANTE ........................................................................................................................... 33
RADIACIONES OPTICAS ........................................................................................................................................ 33
LÓBULO TEMPORAL ..................................................................................................................................................... 34
TEMPORAL IZQUIERDO .............................................................................................................................................................. 34
TEMPORAL DERECHO ................................................................................................................................................................ 34
TEMPORAL DERECHO INFERIOR ................................................................................................................................................ 34
Cápsula interna: ........................................................................................................................................................................... 1
LOBULO PARIETAL .......................................................................................................................................................... 1
Síndrome de la encrucijada parietoccipital ó Síndrome de Gertsmann. ..................................................................................... 1
CORTEZA VISUAL Ó LOBULO OCCIPITAL ................................................................................................................ 31
AHORRO MACULAR O RESPETO MACULAR ............................................................................................................................... 31
AFECTACCION LOBULO OCCIPITAL ............................................................................................................................... 31
SÍNDROME DE CHARLES-BONNET. ............................................................................................................................................ 32
SÍNDROME DE ANTON. .............................................................................................................................................................. 32
LOBULO OCCIPITAL DERECHO ...................................................................................................................................... 32
Afecciones Cerebrales................................................................................................................................ 34
Afecciones Cerebrales .......................................................................................................................................... 34
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV). ...................................................................................................................... 34
LESIONES DEL CUERPO CALLOSO. ................................................................................................................................ 34
SÍNDROME DE LA MANO AJENA ................................................................................................................................................ 35
LESIONES EN LÓBULO FRONTAL................................................................................................................................... 35
APRAXIA. .................................................................................................................................................................................... 35
AFASIA MOTORA: ...................................................................................................................................................................... 35
LOBULO PARIETAL ........................................................................................................................................................ 35
AGNOSIA TÁCTIL. ....................................................................................................................................................................... 35
NISTAGMUS OPTOCINÉTICO. ..................................................................................................................................................... 35
ALUCINACIONES. ....................................................................................................................................................................... 35
SÍNDROME DE LA ENCRUCIJADA PARIETOCCIPITAL Ó SÍNDROME DE GERTSMANN. ............................................................... 35
LÓBULO TEMPORAL IZQUIERDO .................................................................................................................................. 36
AFASIA: ...................................................................................................................................................................................... 36
LOBULO TEMPORAL DERECHO ..................................................................................................................................... 36
AGNOSIA VISUAL. ...................................................................................................................................................................... 36

3
 TEMPORAL DERECHO INFERIOR ................................................................................................................................... 36
PROSOPAGNOSIA....................................................................................................................................................................... 36
CÁPSULA INTERNA: ...................................................................................................................................................... 36
LOBULO OCCIPITAL ....................................................................................................................................................... 37
ALEXIA. ....................................................................................................................................................................................... 37
ALUCINACIONES. ....................................................................................................................................................................... 37
MIGRAÑAS. ................................................................................................................................................................................ 37
SÍNDROME DE CHARLES-BONNET. ............................................................................................................................................ 37
SÍNDROME DE ANTON. .............................................................................................................................................................. 37
LOBULO OCCIPITAL DERECHO ...................................................................................................................................... 37
PALINOPSIA................................................................................................................................................................................ 37
POLIOPIA. ................................................................................................................................................................................... 37

Parálisis oculomotoras ............................................................................................................................... 38

4
Introducción y
Generalidades
5
 ¿Por qué es tan importante? En el 30% de la
población tiene disposición como un heptágono, en
VASCULARIZACIÓN la mayoría de las personas habrá hipoplasias, doble
irrigación, pueden faltar arterias comunicantes y por
DE LA VÍA VISUAL esto tendremos diferentes manifestaciones. Por ende
como hay variaciones anatómicas y las
En neuroftalmología es importante tener en cuenta manifestaciones no siempre serán las mismas por
que cuando encontremos alteraciones vasculares y las diferencias anatómicas. Las alteraciones
personas que tienen alteraciones a nivel neurológico anatómicas en el PW hacen que las personas sean
podemos identificarlos en el CV o ciertas más propensas a accidentes cerebrovasculares.
alteraciones motrices, como estrabismos paralíticos. A través de este polígono pasa el III par craneal
Los trastornos circulatorios pueden estar dados por muy cercano a la arteria comunicante posterior, por
problemas de tres tipos: lo tanto, si existe algún aneurisma en la
- Traumatismo: Accidentes automovilísticos. arteria comunicante posterior produce una
Existe la lesión el látigo que puede causar compresión y consecuente estrabismo
problemas en el tronco encefálico. paralítico.
- Estenosis: Lo más clásico es encontrar Además el Polígono de Willis envuelve
placas de ateroma tanto como quiasma como hipófisis por ende
- Desplazamiento de estructuras: Al existir un cuando hay aneurismas en la arteria carótida
tumor siempre va a haber un desplazamiento interna, podría producir una hemianopsia
y compresión de ciertos vasos sanguíneos. bitemporal al afectar en la zona del quiasma óptico.
Podemos hablar también de aneurismas La irrigación interna estará dada por la Arteria
sobre todo en ciertas arterias del polígono de carótida interna (primer sistema arterial) y la arteria
Willis basilar (segundo sistema arterial), estas arterias
basilares están conformadas por las arterias
POLÍGONO DE WILLIS vertebrales, las cuales ascienden hasta el puente del
Heptágono conformado por dos sistemas arteriales, tronco encefálico y confluyen formando la arteria
es sumamente importante porque de aquí sale la basilar. Cuando hablamos del transcurso de la
irrigación para nuestro cerebro y globo ocular. arteria carótida interna, al entrar a la bóveda
craneana realiza un loop y este loop estará
considerado en lo que es el seno cavernoso.
Esta zona es
importante
porque por aquí
pasan los pares
craneales tales como el VI par, este será mucho más
propenso porque está libre, mientras que los demás
Sus arterias madres, o que lo forman  arteria discurren por la pared del seno cavernoso. Cuando
carótida interna y arteria basilar. hay accidentes donde se vea afectado el seno
cavernoso, el Vi par es más probable que se dañe, lo
que provoca un estrabismo paralítico. Además,
6
cuando tengamos problemas en la hipófisis, por a formar placas de ateroma y estas migran
ejemplo infartos a nivel de la hipófisis se ve produciendo oclusiones.
involucrado todo el seno cavernoso y los pares Arteria cerebral posterior (ACP): La arteria cerebral
craneales que discurren a través de este. posterior irriga principalmente el lóbulo occipital
- Las arterias vertebrales se fusionan a nivel emitiendo diferentes
de puente, forman la arteria basilar y en el ramas, una de las más
trayecto esta formación irriga el tronco importantes será la rama
encefálico. calcarina que irriga la
- El polígono de Willis produce muchas ramas cisura calcarina que
arteriales porque irriga todo lo que es el tienen que ver con los 30º
cerebro, tronco encefálico y vía óptica. centrales de visión. Tenemos que entender la
importancia de la irrigación del polo posterior
IRRIGACIÓN CRANEO/CEREBRO: porque así entendemos lo que es el respeto macular;
Es importante conocer las arterias que irrigan a es decir, el área a nivel de lo que es la cisura
nivel externo de nuestro cráneo: calcarina es mucho mayor para los 30o centrales y
- La inflamación de la arteria temporal aquí estará irrigado por la arteria cerebral media,
superficial es característica cuando estemos por esto es tan importante comprender el recorrido
hablando de una neuropatía óptica isquémica de cada una de las arterias.
artrítica (NOIA) 2) Arterias profundas: Nos referimos a aquellas
que son emitidas por la arteria cerebral
RAMAS QUE EMITE EL POLIGONO media la cual emite ramas para irrigar los
DE WILLIS AL CEREBRO ganglios basales y tálamo. Los ganglios
1) Arterias superficiales (estas son las que más basales tienen que ver con las funciones
nos interesan) involuntarias de las personas (Centro de
Arteria cerebral anterior (ACA): Las arterias respiración, de vomito, reflejos, etc)
cerebrales anteriores serian los 3) Arterias ventriculares: Son las arterias
cachitos que se pueden ver y la coroideas de los plexos coroideos: Arteria
arteria cerebral posterior están por coroidea anterior y Arteria coroidea
abajo. La arteria cerebral anterior posterior. A nivel de los plexos coroideos se
discurre apegada a todo lo que es la superficie del forma el LCR. Estos tienen una
cuerpo calloso, desde adelante, por anterior del conformación en sus paredes que va a filtrar
cuerpo calloso, discurre por toda la superficie hasta la sangre y produce un liquido transparente
el esplenio del cuerpo calloso. Entonces lo que más que irriga el encéfalo, medula espinal, etc.
irriga es el polo anterior del Los plexos coroideos son dados por el
cerebro (lóbulo frontal). polígono de Willis
Arteria cerebral media 4) Arterias de la base: Son las arterias que
(ACM): La arteria cerebral estarán en la base del cerebro irrigándola
media es sumamente
importante que la VASCULARIZACIÓN DE LA RETINA
conozcamos, es de la que Esta dada por dos tipos de vascularización:
más hablaremos porque a - Vascularización coroidea, que irriga las capas más
nivel oftalmológico cumple externas hasta la capa nuclear externa.
varias funciones. Discurre por dentro de la cisura - Vascularización por la ACR, que irriga las capas
lateral del cerebro y va a estar irrigando los ganglios más internas.
basales a nivel del cerebro. Es conocida como Es importante destacar que los vasos sanguíneos a
“Arteria de los infartos” porque es la que va a estar nivel de la retina están conformados por endotelio,
más propensa siempre a generar infartos, producto capa muscular, adventicia y además los pericitos
de la continuidad que tiene con la arteria carótida que proporcionan una especie de segunda pared a
interna, la cual produce un loop en el que se tienden nivel de los vasos sanguíneos y gracias a ellos se
7
forma una barrera hematorretiniana interna, esta es Tenemos el circulo arterial mayor y menor de iris,
la que se rompe cuando los pericitos mueren (por estos son importantes para interpretar angiografías
ejemplo, en descompensaciones por DM). Además, de iris, por ejemplo, en casos de rubeosis o RD.
tenemos una barrera hematorretiniana externa,
formada por el EPR. Existe también una barrera
hematoacuosa que tiene que ver con el cuerpo ciliar
y la producción de humor acuoso. VASCULARIZACIÓN DEL QUIASMA
Aquí nos damos ÓPTICO
cuenta de que en la Cuando estudiamos la vascularización del quiasma
zona de la fóvea ya también estudiamos el polígono de Willis y nos
no hay irrigación. damos cuenta de que estará dando dos grupos de
Hay un pequeño arterias que irrigan el quiasma.
porcentaje con la Por anterior  Arterias prequiasmáticas
arteria cilioretinal la Por posterior Arterias circuninfundibulares
tiene alrededor del 15% de la población. Es una zona de confluencia arterial y retorno
venoso, por eso es tan compleja cuando se trata de
La arteria oftálmica va a ser otra de las generadas accidentes. Sobre todo, en niños, a nivel frontal
por la arteria carótida interna, no viene del polígono pueden generar daños en esta zona.
de Willis, si no que la VASCULARIZACIÓN DE LAS
emite un poco antes
de formar el CINTILLAS ÓPTICAS
polígono. Si se aprenden este dibujito vamos a recordar
siempre la irrigación de las cintillas ópticas.
En este esquema La parte anterior es irrigada por:
podemos ver la arteria - Carótida interna
oftálmica (5) y las - Comunicante posterior
arterias etmoidales - Cerebral media
posteriores (4) estas En su trayecto más posterior es irrigada por la
son las que generan el arteria coroidea anterior hasta llegar al CGL, por lo
anillo de Zinn Haller en la cabeza del nervio óptico. tanto, la arteria coroidea anterior va a ser una de las
que irriga el CGL. Sin embargo, el CGL también es
irrigado por la arteria coroidea posterior.
VASCULARIZACION NERVIO OPTICO
La vascularización a nivel del nervio óptico es VASCULARIZACIÓN DE LAS
bastante sectorizada: RADIACIONES ÓPTICAS
- Superior - Porción anterior: Irrigada por la arteria
- Inferior coroidea anterior.
- Periférica - Porción media: Irrigada por la arteria
- Central cerebral media.
Esto es importante para entender defectos - Porción posterior: Irrigada por la arteria
campimetricos como las hemianopsias altitudinales. cerebral posterior.
Siguiendo con las arterias etmoidales posteriores
forman lo que es el anillo de Zinn Haller pero
después atraviesan la esclerótica y van a unirse con VASCULARIZACIÓN DE LA CORTEZA
arterias coroideas, siguen hacia adelante y a nivel de OCCIPITAL
la base del iris se conforma el circulo arterial mayor IMPORTANTE: Polo posterior del lóbulo occipital
del iris. tiene doble irrigación La arteria cerebral posterior
mediante la arteria occipital medial dará origen a la
8
rama calcarina, una rama parietooccipital y una - Lateral: Fosa cerebral media, Lóbulo
rama occipitotemporal, o sea irriga todo lo que es temporal
polo posterior pero también habrá una pequeña - Arriba Fisura transversa del cerebro, Fosa
porción en la cual llega la arteria cerebral media, a interpeduncular
lo más posterior del lóbulo occipital con la que se - Adelante: Fisura orbitaria superior
irriga el área de visión central. - Atrás: Vértice petroso del temporal,
Protuberancia anular
- Abajo: Esfenoides

GENERALIDADES DE
DEFECTOS
CAMPIMÉTRICOS
Nervio óptico : Podemos encontrar una anopsia.
Quiasma: al centro del quiasma es esperable una
hemianopsia bitemporal (la cual es heteronima)
porque las fibras afectadas son las nasales. Si se ven
VASCULARIZACIÓN DEL GLOBO afectadas las temporales, es por una aneurisma de la
OCULAR carótida interna, se les llama hemianopsia binasal.
Debemos tener presente que a Cintillas: es un defecto homónimo izquierda.
diferencia de lo que es el polo ** Recordar que las fibras pupilomotoras llegan
posterior que tiene una irrigación hasta 2/3 anteriores de las cintillas ópticas y de ahí
auxiliar, aquí estaremos hablando de se van a los núcleos pretectales.
una circulación o vascularización Núcleo geniculado lateral: A medida que nos vamos
terminal, es decir que no existe acercando al NGL los defectos se hacen más
ningún sistema de anastomosis. Si ocurre una congruentes.
alteración de un vaso sanguíneo existirá una muerte
de este tejido.

Radiaciones ópticas: se ve un defecto

SENOS VENOSOS cuadrantopsico. Cuando están muy cercanas a la
Así como la sangre llega a todas las estructuras del corteza visual vuelve a ser un defecto parecido al de
cerebro, habrá senos que recogen toda esta sangre las cintillas ópticas, la diferencia es que aquí no hay
para llevarla a la circulación pulmonar para que sea defectos pupilares como los que ocurren en las
oxigenada. cintillas ópticas (Diagnostico diferencial)
Estos senos son pliegues de la duramadre, que Corteza: hay una hemianopsia homónima izquierda
finalmente llevaran toda la circulación sanguínea no con respeto macular, lo más probable es que sea un
oxigenada. Finalmente confluyen a nivel del seno daño más hacia anterior de la corteza visual.
cavernoso.

Relaciones del seno DCV NERVIO ÓPTICO

Podemos dividirlos en alteraciones de cabeza o
cavernoso papila, aquí tenemos los papiledemas y neuritis
- Medial: Silla turca, ópticas.
Hipófisis - EL NO retrobulbar esta inmediatamente una vez
que emerge detrás del bulbo.

9
- Tenemos también la porción intracraneana (Aquí liquido en los ventrículos, hay un aumento de masa
los defectos pueden ser binoculares) cerebral y por lo tanto el nervio óptico se ve
Cada una de estas porciones tendrá una porción afectado (aún no esta comprobado, sigue siendo
axial y una porción periférica, salvo la cabeza de la idiopático.
papila que la información macular está en el lado Al CV se observa
temporal de la papila y después se centraliza. como un aumento
de la MC. No se
1) Escotoma ven alteradas las
central: Defecto fibras maculares,
más si no que la cabeza del NO.  Por esto no hay
característico, es disminución de la AV .
un escotoma OJO: si no se actúa a tiempo avanza a una atrofia
central amplio e óptica y ahí si podemos encontrar un escotoma
importante, debido a la progresión de estas central.
lesiones por el haz papilomacular las afecciones Los limites de la mancha ciega aumentan en el cv
serán monoculares. Como hay una inflamación por los bordes difuminados de la papila al tener una
del nervio óptico, se comprime desde la inflamación.
periferia hacia el centro y las primeras que se
ven afectadas son las centrales porque se CASO CLÍNICO: NEURITIS ÓPTICA
comprimen mucho. Es un escotoma patológico
2) Anopsia: Es una zona de no visión completa en BULBAR
un ojo porque probablemente la zona afectada Paciente 13 años, sexo masculino. Presenta cuadro
no es intracraneana. febril de una semana de evolución, seguido de
3) Aumento de mancha ciega: por papiledemas disminución de visión en OD y dolor retroocular
generalmente (Esto ya nos hace pensar que la alteración del
Nervio óptico no es intrabulbar, si no que está
detrás del bulbo)
CASO CLÍNICO: EDEMA DE PAPILA - AV: OD:0,1/ OI:1,0
(HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA - Reflejos pupilares: Defecto pupilar aferente OD.
IDIOPÁTICA) Si tiene alteración del reflejo pupilar y el paciente
Paciente de sexo femenino, 22 años consulta por refiere dolor, lo más probable es que haya
cefalea desde hace 1 año y medio y nublamientos inflamación dentro de la orbita, por lo tanto con eso
transitorios de visión. ya hacemos un diagnostico cercano.
- AV: OD:0,9/OI:1,0. - OD: Edema papilar / OI: Normal
- Reflejos pupilares: Normales Diagnóstico diferencial: En un papiledema no hay
- Fondo de ojo: Muestra un papiledema, hay dolor ni alteración de reflejos pupilares. Además
una difuminación de los bordes de la papila que en este no hay disminución de visión. Entonces,
(no los tiene definidos), además hay una el dx es una neuritis
dilatación del pedículo vascular y un óptica bulbar OD.
solevantamiento. Al CV muestra un
* Cuando hay un edema de papila binocular puede escotoma centrocecal.
ser producto de una hipertensión intracraneana
(cuando este acompañado de dolor de cabeza). La
mayoría de las veces en las que se produce CASO CLINICO: NEURITIS ÓPTICA
hipertensión intracraneana es porque hay alteración RETROBULBAR
en la absorción de líquido cerebro espinal por las Paciente femenino 30 años. Se presenta por tener
microvellosidades coriónicas, estas drenan el hace 10 días dolor en OI que aumenta con los
liquido hacia el sistema linfático. Se ha estudiado movimientos (aquí no hablamos de dolor
mucho la hipertensión intracraneana con mujeres retroocular, si no que cuando mueve los ojos le
jóvenes obesas (por tema hormonal). Se acumula
10
duele) . Hace 7 días disminución de visión en OI Estos son los más importantes para ver los daños
que se acentúa con los días. campimetricos.
- AV: OD:1,0 / OI: 0,03 CASO CLÍNICO : ADENOMA
- FO: Normal
- Reflejo fotomotor débil OI / OD normal. HIPOFISIARIO
Con estos Paciente femenino, 42 años. Amenorrea 4 años de
antecedentes podría evolución, cefalea de hace 3 meses y cambios de
ser una neuritis carácter. Solamente con decir amenorrea pensamos
óptica retrobulbar, en una alteración de tipo hormonal. Recordar que la
donde se inflama el hipófisis secreta 6 tipos de hormona, la que debe
NO en el anillo de Zinn. estar alterada acá es la Prolactina. Los adenomas
hipofisarios por defecto de la prolactina son los más
importantes.
CASO CLÍNICO: NEUROPATÍA - AV: OD: O,6 / OI: cd
ÓPTICA ISQUÉMICA - Defecto pupilar: OD: Normal / OI: Alterado
- Papila pálida: Los axones que pasan por el
quiasma son los mismos que entran por el NO.
CV: Hemianopsia heteronima bitemporal , mayor en
el OI.

Paciente femenino, 55 años. Trasplantado renal en DCV CINTILLAS ÓPTICAS

tratamiento con inmunosupresores. HTA. Nota Por cada una de las cintillas pasa información
brusca disminución de la visión OD sin dolor. temporal ipsilateral y nasal contralateral. Lo
Cuando hay una disminución brusca de AV siempre macular se ubica arriba, lo hipernasal se van hacia
debemos pensar en una alteración vascular, lo más abajo y al centro habrá información periférica.
probable es que este alterada la irrigación de la Normalmente los defectos de las cintillas ópticas
cabeza del NO, por el pedículo vascular. son hemianopsicos incongruentes e incompletas.
Normalmente se daña papilar superior o papilar Vamos a encontrar defectos pupilares si la
inferior, por lo que los defectos serán altitudinales. alteración esta en los 2/3 anteriores de la cintilla
Morfología: Arteria papilar se divide en dos y va a óptica, si la alteración esta en el tercio final no hay
cuadrante nasal y a cuadrante temporal ya sea defectos pupilares.
superior o inferior. Si esta alterado una arteria
papilar, se altera la irrigación de todo el hemisferio
superior o hemisferio inferior, por esto los defectos
DCV CUERPO GENICULADO
son de tipo altitudinal. LATERAL
- AV: 0,9/0,8 El CGL tiene una disposición ventro dorsal, por lo
- Defecto pupilar OD tanto, tenemos capas del 1 al
- Edema papilar pálido (cuando la papila esta pálida 6.
significa que hay una alteración en la irrigación) - Información macular: 3 – 4 –
La arteria papilar superior esta afectada porque el 5–6
defecto en CV hacia inferior. Normalmente las - Información periférica: 1 – 2
neuropatías ópticas isquémicas afectan a personas Las fibras cruzadas llegan a 1-4-6 y fibras directas a
mayores hipertensas, con alteraciones 2-3-5
cardiovasculares. A este nivel encontramos daños muy parecidos a
radiaciones ópticas y cintillas ópticas. Las fibras
DCV QUIASMA ÓPTICO superiores se van por el lóbulo parietal y las
inferiores por el lóbulo temporal.
Lo más importante de las relaciones del quiasma:
- Arteria carótida por lateral
- Hipófisis por inferior DCV RADIACIONES ÓPTICAS
11
El lóbulo parietal lleva fibras superiores, entonces si derecha con respeto macular, lo que pensamos aquí
hay una lesión en radiación parietal produce una es que este alterada la zona anterior de la corteza
cuadrantopsia inferior; mientras que el lóbulo visual.
temporal lleva fibras inferiores, si hay una lesión en - Si esta alterado solo la parte central es más
radiación temporal hay una cuadrantopsia superior. probable que sea por un daño más posterior.
Hay casos en los que se producen daños de la
radiación global, que es un daño cuando las CASO METÁSTASIS OCCIPITAL:
radiaciones ópticas ya están cercanas a la corteza Probablemente un cáncer sistémico se metastizó al
visual y producen defecto de tipo hemianópsico. cerebro, hacia el lóbulo occipital y daña corteza
También hay lesiones en la corteza visual anterior, visual. Aquí se ve un respeto macular, es una
se ve dañada la información periférica y no central. hemianopsia homónima izquierda incompleta con
Hay lesiones a nivel macular, donde se ve afectada respeto macular.
solo la zona central.
** Cuando hay dolor asociado puede ser que se trate
de una alteración vascular en el área
parietooccipital.
CV:
Malformaci
ón
arteriovenos
o parietal,
es en el
lóbulo derecho porque el defecto es izquierdo.
Están dañadas fibras nasales superiores y forma una
cuadrantopsia homónima inferior izquierda.
Otra cosa importante es que cuando se ven defectos CASO HEMORRAGIA OCCIPITAL:
campimétricos de este tipo uno piensa que son
Es una alteración hemianopsica, hay un
radiaciones, pero podría ser el inicio de un adenoma
rompimiento de toda la irrigación de los vasos de la
hipofisiario.
corteza occipital.
Diagnostico diferencial: Defecto pupilar en
Se ve alterada la información macular y periférica.
adenoma hipofisiario.
Defectos visuales en lóbulo temporal: Por aquí
pasan las inferiores. Por lo tanto, hay cuadrantopsia
homónima superior.

DVC CORTEZA VISUAL

Tenemos el área sensorio visual
o 17 de Brodmann y las áreas de
asociación o 18 y 19 de
Brodmann. La paraestriada es 18
y la periestriada es la 19.
Defectos campimétricos:
- Se puede producir una hemianopsia homónima

12
Vía Óptica

13
 - Tóxicos.
VIA ÓPTICA - Lesiones vasculares.
Se puede estudiar, con fines didácticos, en 3:
- Prequiasmáticas: Nervio óptico hasta Con respecto a la
quiasma extrapolación de la retina
- Quiasmáticas: en Quiasma en corteza, tendremos que
- Retroquiasma: desde cintillas hasta corteza el área central del campo
De manera anatómico serían solo dos porciones: visual, que corresponden
- Vía visual superior? Por la CG que se a las fibras nerviosas maculares comprenderá un
extiende desde la retina y hasta el CGL. 87% de las neuronas con
respecto a esta información.
- Vía visual inferior? CGL hasta corteza.
De aquí proviene la
INICIO VÍA ÓPTICA:
importancia con respecto a
ANATOMICO: Desde el nervio óptico donde
la vascularización que
emerge desde la esclera/esclerótica.
recibe el polo posterior o
NEUROFISIOLOGICO: Desde la retina, la
corteza visual que nos da el
sistematización donde tenemos los conos los
respeto macular. ( Cerebral
bastones, se hace la transducción y luego se envía la
media y Cerebral posterior).
información hacia las células bipolares y finalmente
80%  30º centrales
a las células ganglionares.
de ese 80%, el 50 a 60% son de los 10º centrales

RETINA:
Cuadrantes retina: Dependiendo de las fibras
NERVIO ÓPTICO:
nerviosas:
Es un conglomerado de haces de fibras, con
-Arqueadas aproximadamente:
temporales. - 1,2 millones de fibras nerviosas aferentes, y
-Radiadas nasales. de todas estas veremos que un los 5º
-Haz papilomacular. centrales del CV corresponden a un tercio de
estas fibras.
LESIONES: Lesiones - 200 mil son pupilares aproximadamente.
que afectan al CV a - 600 haces, 2000 fibras cada haz
nivel de la retina:
- Cicatrices. Estas fibras penetran por
- Inflamaciones. lo que es el nervio óptico
- Degeneración retinianas. y la aracnoides forma
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tabiques (replegándose). Estos tabiques son los afectaciones desmielinizantes, como la
haces y por ahí es que pasan las fibras nerviosas. Es esclerosis múltiple. Los Oligodendrocitos
importante esto ya que debemos saber que el nervio producen la mielina en NO, para mejorar la
se encuentra envuelto en duramadre, aracnoides y conducción del impulso. En la Esclerosis
piamadre, lo que significa que contiene LCR. Este múltiple estas mielinas se ven alteradas y
líquido tiene una presión, y si este aumenta causa veremos que la microglía empezará a
hipertensión intracraneal, por ende si sube la devorar esto, quedarán como cable pelado
presión, se va a apretar el nervio óptico y se va a las fibras causando CV escotomas centrales
apretar la arteria central de la retina (ACR) y habrá b) Microglía: modulación de apoptosis de la
afectación en visión, esto es lo que vemos por células de los ganglios retinianos, se asocia a
ejemplo en pacientes que tienen papiledema, que es fagocitos, pero con estudios histológicos son
producto de hipertensión intracraneal. diferentes. En pacientes con glaucoma estas
microglías están presentes en atrofia y se
VASCULARIZACIÓN NERVIO activan, así que tienen que ver con la muerte
celular, M/muerte/microglía.
ÓPTICO: c) Astrocitos: rellena los espacios vacíos en la
El NO tiene vascularización superior, inferior, atrofia óptica. Son como cemento. se llaman
central y periférica, esta sectorización es el porqué así por su forma de estrella/astro.
los defectos CV, por ejemplo en una neuropatía
óptica isquémica anterior, donde se ocluyen las
ORGANIZACIÓN RETINOTÓPICA
arterias ciliares posteriores cortas, y se genera una DEL NERVIO OPTICO.
hemianopsia altitudinal o defecto campimétrico La capa de cg van formando haces que se van
altitudinal. ordenando, las centrales quedan siempre centrales y
las periféricas siempre periféricas.
a) ANTERIOR: En la parte anterior, se irriga
por el anillo, círculo mayor de Zinn Holler,
conformado por las art, ciliares posteriores,
y las coroidales, y por arterias de la ACR.
b) CENTRAL: La parte central es irrigada por
la ACR, que da ramas intraneurales
c) PERIFERIA: irrigada por plexos piales

Temporales por polos de la papila. (lilas)

Nasales por nasal de la papila. (rosadas)
Hipernasales por nasal de la papila (mas externas
que las nasales. Estas fibras tienen relación con la
semiluna temporal en el campo visual. (verdes)
Haz papilomacular  por temporal del NO
(naranjas). Las fibras maculares que corresponde al
haz papilomacular, se hacen mas centrales de
acuerdo el nervio óptico se acerca al quiasma, esto
es porque las fibras maculares son las más sensibles
CÉLULAS ESPECIALIZADAS y por ende así se protegen. Si hay tumor en el
Luego que las fibras (células ganglionares) emergen Nervio óptico, como un glioma que lo comprime,
de la esclera y pasan la lamina cribosa, se revisten existirá un defecto central, debido a son más
de mielina y entran en función células susceptible o sensibles a la compresión y se tratan
especializadas o también llamadas células de la glía. de proteger, pero aun así son más sensibles, por eso
a) Oligodendrocitos: involucradas en se afectan primero, independiente de la posición del
mielinización axonal, se ven afectadas en tumor.
15
 mover el ojo por que se inflama el nervio óptico, y
SUBDIVISIONES ANATÓMICAS DEL este nervio no es el que duele o que produce el
dolor, ya que es solo aferente no eferente, es otro
NO. nervio el que por la inflamación del nervio óptico se
1. Intraocular o intrabulbar: segmento que aun no comprime, y hace que duela, y este es el nasociliar.
pasa por la esclera: porción preliminar, laminar
y post laminar 2. SEGMENTO
2. Retrobulbar: después de que el nervio óptico INTRACRANEAL: Los
atraviesa la lámina cribosa cuando pasa a la segmentos intracraneales son
esclera. Comprende el : especialmente vulnerables a
2.1. Intraorbitario: más largo, con forma de S ser dañados por aneurismas o
itálica para evitar tracciones. adenomas hipofisiarios. Esta
2.2. Intracanalicular: en relación al seno cavernoso, polígono de
2.3. intracraneal: es el más grueso, de 4 a 7 mm, Willis y quiasma óptico.
ya que deja de estar comprimido por la
dura madre.
Variaciones del largo y diámetro del NO
DEFECTOS EN EL NERVIO ÓPTICO
PORCION LARGO ANCHO
Intrabulbar 1 mm 1,5 mm MIELINIZACIÓN DE LA FIBRAS DE
Intraorbitaria 25mm (mas 3mm LA RETINA:
larga)
se da en el desarrollo
Intracanalicular 4 a 10 mm 3mm embrionario, primera
Intracraneal 9 a 12 mm 4 a 7 mm( mas imagen no mucha
gruesa) manifestación, puede que
se ambliopice, y de que se produce escalones
SEGMENTOS DE NERVIO ÓPTICO: nasales o arciformes, pero en general no muchas
manifestaciones.
1. SEGMENTO INTRAORBITARIO: HIPOPLASIA DEL NERVIO ÓPTICO
Corresponde aquel segmento que se encuentra
en la orbita. CONGÉNITA:
Defecto campimétrico: ceguera total a escotoma
Por dentro anillo tendinoso paracentral son los posibles defectos, también
de Zinn: Arteria oftálmica, Hemianopsia bitemporal o binasal. Bilateral y
Nervio óptico, Nervio asimétrica. El nervio
Nasociliar ( gran componente óptico es más pequeño de
sensitivo, viene del lo normal y que por lo
trigémino), III par: rama tanto causa estos defectos
superior e inferior, VI par. campimétricos. CFN y CG
puede estar ausente o
disminuida. Asociado al
En la esclerosis múltiple tiene como primera consumo materno de
afectación (se dice que debuta con) la neuritis óptica fenitoína (para epilepsia).
retrobulbar, es decir empiezan con problemas FOSETA DE LA CABEZA DE NO:
visuales, se les hace CV, con un defecto central o Principalmente se da en borde
centrocecal, también se ve si es que tiene inferior o ínfero temporal, son
descendencia europea, ya que es más probable con depresiones grises, negras o
caucásicos, y también presenta dolores al mover el amarillentas en los márgenes
ojo, y no todos presentan este síntoma. Cuando pasa del disco. Los pacientes con
la neuritis óptica, se tiene a pensar que duele al esto se dice que son muy
16
susceptibles a generar edemas maculares. Es
consecuencia del cierre imperfecto de la fisura  Defectos CV altitudinales son los más
embrionaria, depresiones grises negra o amarillentas característicos, pero también centrales,
en los márgenes del disco. La incidencia de paracentrales y arqueados.
desprendimiento seroso macular parece aumentar
cuando la foseta se encuentra en el margen temporal Discromatopsia proporcional al grado de afectar AV
del disco. AV 20/200.
ATROFIA ÓPTICA: Pronostico muy malo, AV no mejora. Lo que se
perdió ya no volverá porque es muerte de células.
PRIMARIA Atrofia óptica primaria, sin *Se hace Goldman por la mala AV, y no CVC.
características en el
nervio óptico, no es Aguda: bordes difusos y hemorragias en astillas.
precedida por AV muy mala
tumefacción del NO. Atrofia: edema resuelto
Atrofia a causa hacia
posterior como en
neuritis óptica
retrobulbar
papila blanca, sin hemorragias etc., márgenes
delimitado.
SECUNDARIA Atrofia óptica secundaria, se
dice secundaria ya
que es secundaria a
una patología, por
ende es secundaria a
edemas etc. con Por ejemplo en la neuritis óptica no hay relación
características de entre discromatopsia y su AV. Acá su AV puede ser
afectación del nervio de 20/200 discromatopsia muy marca, pero en
óptico. Por neuritis óptica puede haber una visión buena(20/30-
tumefacción del NO. Tiene gliosis (cicatriz), papila 20/30) y discromatopsia muy marcada.
blanca, con hemorragias, etc.

PATOLOGÍAS DEL NERVIO OPTICO

NEUROPATIA OPTICA ISQUEMICA NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA

ANTERIOR NO ARTERÍTICA ANTERIOR ARTERÍTICA (NOIAA)
(NOIANA) Causada por la arteritis de células gigantes que es
una emergencia medica.
Infarto de la cabeza del nervio óptico, por isquemia,
Tiene predilección por arterias grandes y medianas
debido a la oclusión de las arterias ciliares
70 años.
posteriores cortas.
Se llama así por la arteritis de las células gigantes
45-65 años
ACG, se llama así por que el
Factores de riesgo: todas las patologías sistémicas:
lumen de las arterias disminuyen
HTA, DM, hipercolesterolemia, vascular del
y es por una enfermedad
colágeno, sidrome de anticuerpos antifosfolípidos.
autoinmune, lo que genera un
Pérdida visión monocular repentina e indolora.
ataque en las paredes de los
Relacionada con apnea del sueño, ya que tiende a
vasos sanguíneos, y estos se van
generar lo que es la disminución de la perfusión
a inflamar, y así se estrecha el
sanguínea a nivel del globo ocular.
lumen, por lo tanto es
17
 más probable que se generen bloqueos, que exista desmielinizante que afecta al NO. En oftalmología
isquemia., afecta generalmente vasos de mediano y hablamos de la neuritis óptica retrobulbar
pequeño calibre, arterias como la temporal de la provocada de la desmielinización producto de la
cabeza,(irrigación superficial de la cabeza) esclerosis múltiple, pero debemos tener presente
que existen otras causas, hay dos clasificaciones:
Signos clínicos: SEGÚN FONDO DE OJO / OFTALMOLOGICA:
- Síntomas sistémicos de Neuritis Óptica Retrobulbar: Papila normal
Arteritis de células gigantes (lesiones desmielinizantes se dan en nivel
(ACG) retrobulbar), si se mantiene o caso de que aumente o
- AV menor a 20/200 que no se mejore, estaríamos hablando de una
- Cefalea y dolor a la palpación de la arteria atrofia primaria.
temporal o el cuero cabelludo o el cabello. - Disminución de AV en un ojo o en ambos
- Claudicación de la mandíbula, que es durante un ataque agudo desde 20/20 a no
cuando cierran la mandíbula y duele. percibir luz..
- Ojo contralateral se verá afectado en el 95% - Discromatopsia sin relación a la AV.
de los casos( no como en la NOIANA donde - Afectación CV escotoma centro cecal.
no se afecta generalmente el otro ojo con - Mejora a las 2-3 semanas hasta 6 o más
tanta probabilidad como en la NOIAA) meses.
- Dolor retrobulbar en la mayoría de los casos
NOIANA NOIAA 92% Se piensa que el dolor es producido
Edad 45-65 70 porque la inflamación del NO estimula la
Sexo H=M M>H inervación del nervio trigémino(nasociliar).
Síntomas Ninguno, sin dolor. Cefalea, Neuritis óptica bulbar:
claudicación Papilitis: afecta la cabeza del NO,
mandibular. inflamación de la papila, papila
Arteritis hiperémica, edematizada con bordes
temporal. difusos y hemorragias peripapilares o
AV en llamas frecuentes en niños, ya que
F.O Edema papilar Edema papilar es secundaria a infecciones.
hiperémico, frecuente, Neurorretinitis: papilitis asociada a
excavación pequeña. excavación inflamación de la retina. Aquí
normal hablamos de una infección en retina y
Velocida 20-40 mm/h 70 mm/h nervio óptico.
d de Estrella macular, la cual
sediment está dado por la disposición
ación de la capa plexiforme
globular. externa, la cual toma esta
Proteína Normal Elevada disposición en la mácula,
C como en forma radial, por
reactiva ende cuando se produce esta neurorretinitis se
Evolució Mejora en 31%, el Rara vez generan exudados en la zona macular y por ende se
n natural otro ojo se afecta de mejora, afecta acumula en la plexiforme externa (capa de Henle).
un 12 a 19% el otro ojo en Cuando vemos esto descartamos de inmediatamente
un 54-95% neuritis óptica.
Tratamie Ninguno Corticoides Neurorretinitis  NUNCA ES UNA
nto sistémicos MANIFESTACIÓN DE DESMIELINIZACIÓN.
CUADRO COMPARATIVO ENTRE NOIANA Y
NEURITIS ÓPTICA: NEURITIS ÓPTICA.
Es una inflamación del nervio óptico por diferentes NOIANA Neuritis óptica
causas. Es un proceso inflamatorio, infeccioso o Edad >50 años <40 años
18
Dolor infrecuente Frecuente Aumento de la presión sobre 20 cm de h2o o 15
Pupila DPAR + DPAR + mmHg comprime las fibras del nervio óptico en
Defecto CV Altitudinal Central lamina cribosa se produce una estasis del flujo
Papila Edema 100% Edema 33% axoplásmico  pasa de un flujo anterógrado a
pálido hiperémico retrógrado  Salida de líquido  edematización de
Hemorragias Frecuente Infrecuente los axones y salida de líquido y componentes del
retinianas plasma a la cabeza del NO  tumefacción de la
AFG Retraso relleno Relleno papilar cabeza del nervio óptico.
papilar normal
RNM Sin realce NO Realce del NO PRESION ENDOCRANEAL 0
SEGÚN ETILOGIA INTRACRANEAL:
Desmielinización: produce una interrupción de la
El nervio óptico está rodeado de vainas al igual
conducción nerviosa. La mielina es fagocitada por que el resto del sistema nervioso por lo tanto había
la microglía y los macrófagos. Esclerosis múltiple: LCR aquí y por ende, se denomina hipertensión
La neuritis óptica x desmielinización, su lesión endocraneana a un aumento de la presión del LCR
puede ser a nivel de cualquier segmento de la vía (sobre 20 cm h2o o 15 mmHg). Aumenta la presión
óptica, ya que toda esta vía óptica está mielinizada. también en el nervio óptico y por ende si se
- M>H.. Media de 32 años. comprime la arteria central de la retina, se produce
- 50% pacientes con neuritis ópticas sin finalmente lo que es una mala visión del paciente.
signos clínicos de Esclerosis Múltiple en
RNM, y se dice que presentaran Esclerosis Puede ser por todas estas causas:
múltiple clínica en 5 a 10 años. - Obstrucción, de algún sector de la
- Fenómeno de Uhthoff: Cuando hay cambios circulación del LCR en el sistema nervioso
de temperatura y empieza a tener diferencia central
en la AV o visión, con cambios de - Lesiones intracraneales que ocupan espacio
temperatura hay aumento de la - Hipertensión endocraneal benigna
desmielinización y por ende de la - Edema cerebral difuso
transmisión del impulso nervioso. - Hipertensión sistémica grave
Infecciosa( asociado a virus)(de origen sinusal)
- Hipersecreción de LCR
Autoinmune
Signos:
Sistémicos:
PAPILOPATÍA DIABÉTICA: - Cefaleas( hay paciente que no tienen).
Papila inflamada por diabetes. - náuseas y vómitos.
No necesariamente el paciente tendrá una RD - deterioro de la conciencia.
avanzada para que se produzca, puede ser leve o Visuales:
moderada y puede haber esta patología. - Oscurecimiento visual transitorio
- AV 20/40 o mejor. AMAUROSIS FUGAX por esta isquemia
- Progresión lenta momentánea de la perfusión sanguínea a
- tumefacción papilar leve e hiperemia. nivel de la arteria central de la retina.
- DM1 Y DM2 probablemente debida a la - Diplopía horizontal( debido por que se
enfermedad de los pequeños vasos. comprime el seno cavernoso donde pasa el
sexto par).
- Fallo visual.
PAPILEDEMA: Causa:
Tumefacción de cabeza del nervio óptico bilateral - Hipertensión intracraneal idiopática.
secundaria de la HIPERTENSION - Hidrocefalia.
INTRACRANEAL. - Presencia de tumores (más común).
- Trombosis de senos venosos y meningitis.

19
NO todos lo pacientes con hipertensión peripapilares, bordes difusos, la AV aun va a
intracraneana tienen papiledema. ser buena, y, también va a tener hiperemia.
3. Papiledema de larga duración: Ya no hay
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL hemorragias peripapilares (o hay pocas), hay
hiperemia y la papila está muy elevada (más
IDIOPÁTICA inflamada), va a tener una forma de corcho
Aumento de la PIC en ausencia de una lesión de de botella.
masa intracraneal o de aumento de los ventrículos 4. Papiledema atrófico: La papila va a estar
por hidrocefalia. pálida, los bordes van a estar muy difusos, la
- El 90% de los pacientes son mujeres obesas AV va estar sumamente deteriorada e
en edad fértil con amenorrea. incluso pueden estar ciegos.
- También puede estar causada por fármacos
como Tetraciclinas, Ácido Nalidixico y
Ferroterapia.
Signos clínicos:
- Los mismos signos del aumento de PIC ya
vistos (náuseas, vómitos, dolor de cabeza,
presencia de papiledema).
- PIC mayor a 21 cm de Agua.
- Técnicas de neuroimagen muestran
ventrículos normales.
Síntomas:
- Dolores de cabeza
- Perdida visual momentánea: Debido a
compresión de arteria central de retina en
espacio subaracnoideo o intraneural.
- Perdida de irrigación al globo ocular
- Diplopía horizontal. Lo que se ve en el CV es un aumento de mancha
- Pronostico: Es bastante bueno si se trata a ciega, que es lo más característico que vamos a ver.
tiempo. Es de mortalidad baja pero la Pero si una persona fuese por reducción de su CV,
pérdida de visión es frecuente si no es esto va a ser porque la persona fue 4 meses después
tratada a tiempo. que empezó a cursar con el papiledema, incluso si
Sospecha de papiledema  Hacer exámenes no se tratan pueden quedar ciegos (en 6 meses).
imagenológicos para poder determinar si esta En el papiledema precoz y el agudo, la agudeza
hipertensión intracraneal es secundaria a un tumor. visual y las reacciones pupilares son normales
La tomografía computarizada es útil para confirmar (DPAR), el campo visual puede mostrar un
la presencia de masa intracraneal en pacientes con agrandamiento de la mancha ciega y la angiografía
papiledema. Además de realizarle un OCT al fluoresceínica retinal, mostrará una filtración a nivel
paciente. del disco.
ESTADIOS
El papiledema va a pasar por distintos estadios:
1. Papiledema precoz: Es un papiledema recién
comenzado, en este estadio, los pacientes no Aumento de tamaño de mancha ciega bilateral
asisten generalmente por los dolores de (papiledema precoz).
cabeza ni por problemas visuales, ya que la Acá se muestra el
AV aun es buena. Las características al defecto del CV en
fondo de ojo son: una papila hiperémica, distintos estadios del
bordes difusos. papiledema.
2. Papiledema establecido: Lo más importante  Aumento de
que se ve acá son las hemorragias tamaño de mancha
20
ciega bilateral. (papiledema precoz). - Afección del ojo contrario luego de no más
 Acá se muestra el defecto del CV en distintos de dos meses.
estadios del - En algunos casos la papila puede ser normal.
papiledema. - Tortuosidad vascular y tumefacción de la
SE GENERA ATROFIA ÓPTICA DESPUÉS DE capa de fibras nerviosas parapapilares.
UNOS 6 MESES DE AUMENTO DE PIC- - Los defectos del campo visual suelen
CEFALEA- PAPILEDEMA. consistir en escotomas centrocecales.
SIGNOS CLÍNICOS DE PAPILEDEMA: - La angiografía con fluoresceína muestra
- Ingurgitación venosa: La sangre venosa no ausencia de perdida de colorante.
está siendo drenada normalmente, es TRIADA:
parecido al flujo retrogrado, la sangre se va 1. Tumefacción de la capa de fibras nerviosas
“como para atrás”. 2. En la angiografía la papila no va a mostrar
PAPILEDEMAS perfusión del colorante. Los CV van a ser
Prec Estableci Larga Atrofico unos escotomas centrales profundos.
oz do data 3. Va a presentar telangiectasias a nivel del
AV Nor variable variable Muy nervio óptico.
mal afectada PRONOSTICO: malo. Suele ocurrir cierta perdida
HIPEREMI si si leve No, papila visual en algunos casos. La mayoría de los casos
A gris sucio sufre perdida visual grave, bilateral y permanente,
BORDES difus difusos difusos difusos con AV final de 0,1 o menor.
os TRATAMIENTO: Generalmente inefectivo. Se
ELEVACI leve moderad corcho Leve recomienda dejar el cigarro y el alcohol para
ÓN a prevenir el estrés sobre la producción de energía
HEMORR no si no no mitocondrial.
AGIAS
OTRO Ingurgita CVC CV islas Aspecto del nervio óptico en un paciente con
ción contrac de pérdida visual bilateral.
venosa, ción visiones,
exudados
algodono
sos.
A y B  ETAPA AGUDA ; (a) El nervio óptico
NEUROPATÍA ÓPTICA OD derecho es pálido consistente con pérdida visual
HEREDITARIA DE LEBER (LHON) de varios meses de duración. (b) El nervio óptico
Es una patología hereditaria izquierdo aparece hiperémico sin un verdadero
producida por la mutación del edema discal en el momento de la pérdida visual.
ADN mitocondrial materno. Hay telangiectasias papilares.
H>M. Campos visuales
En todos los pacientes con de Goldmann que
neuritis óptica bilateral debe muestran defectos
sospecharse de NOHL. Es fácil centrales en
de confundir con papiledema, es ambos ojos.
importante tener fotos de ambos
ojos (es bilateral)
Signos: Los discos
- Perdida visual grave, unilateral, aguda e ópticos están
indolora, en pocos días. hiperémicos y
las capas de
fibras nerviosas
21
está edematizada. Vasos borde Difusos por nítidos
En la angiografía con fluoresceína se observa papilar edema
ausencia de perdida de colorante. Se observa fuga CV Contracción Aumento MC,
de colorante en papila óptica ODI. CV Arciforme.

Angiografía en un
paciente con papiledema.

DRUSAS DEL NERVIO ÓPTICO

En los pacientes con drusas al fondo de ojo la
Son acumulaciones nitidez de los vasos va a estar presente, porque no
cálcicas a nivel de lo que hay edematización del nervio. En cambio, en el
es el nervio óptico, las papiledema los vasos sanguíneos se van a ver
cuales van a producir difuminados.
solevantamiento del Otro punto importante es que pacientes con drusas
nervio. Se confunde no van a presentar nauseas, ni dolores de cabeza a
mucho con un papiledema porque es bilateral y diferencia de los pacientes con
además ambos presentan elevación y tumefacción. aumento de la presión
La prevalencia es baja (0,3 % a 2%). intracraneal.
- H=M - Ecografía B de drusas
- Generalmente son bilaterales y asimétricas. - TC axial de drusas.
- Hereditaria
Estos pacientes no manifiestan problemas de visión. SÍNDROME DE MORNING GLORY
Al CV (a lo más) se ve un aumento de mancha Es un cuadro muy raro.
ciega y escotomas arciformes, lo que podría Presentan:
confundir con un CV glaucomatoso. - hipertelorismo (ojos
El OCT nos va a ayudar para realizar el diagnostico separados).
de drusas de papila. - Depresión del puente nasal.
A la angiografía nos va a mostrar autoflorescencia. - Labio leporino.
Además, las drusas se tiñen. En las fotos tardías se - Fisura palatina.
ve la tinción de las drusas. - Es una afección congénita
- Es unilateral
Cuadro comparativo entre Papiledema y Drusas de Signos clínicos:
nervio óptico - Mala AV.
PAPILEDEMA DRUSAS - Papila agrandada.
Hiperemia si No - Restos hialoideos persistentes en la base de
Alteración si No la excavación.
microvascular

22
 Quiasma óptico
Es la zona donde convergen ambos Nervios ópticos,
es transversalmente oval que va a unir las fibras
procedentes de ambos nervios ópticos.
UBICACIÓN:
Sobre la silla turca, sobre la hipófisis (se une al
cerebro medio por el infundíbulo).

23
 - Glándula hipófisis
- Hueso esfenoides

DISPOSICIÓN DE LAS FIBRAS

Fibras temporales ipsilaterales a lateral del quiasma
(cada uno en su lado). Fibras nasales
contralaterales, se cruzan. Nasales superiores
siempre van a estar por encima de las inferiores y
hacia posterior del quiasma y hacen una “guatita”
directa y se van a medial. Las Inferiores se cruzan
hacia anterior, hacen una “guatita” que se llama
“rodilla de Von Willebrand” y se irán a lateral. Aquí
se puede producir un escotoma de la unión (ver mas
adelante).

QUIASMA SISTEMATIZACIÓN:
Las fibras nasales se decusan y las temporales
siguen su camino de manera ipsilateral. Decusación
de fibras nasales y luego existe la : Segregación por
flotación: Las fibras maculares tienen un calibre
más delgado y por lo tanto más livianas, entonces, a
nivel del nervio óptico estas fibras van a ir de
manera difusa hasta llegar al quiasma, donde se
segregan hacia la superficie, especialmente hacia
RELACIONES: posterosuperior. La única zona donde no habrá
• Por anterior: fibras maculares será a nivel anterior y a nivel
- A. comunicante anterior. posteroinferior.
- Arteria cerebral anterior Tanto las nasales como las temporales cuando pasan
- Nervio óptico que ingresa en 45º. las cintillas ópticas, las inferiores todas toman un
• Por lateral: trayecto ínfero-lateral, mientras que las superiores
- A. carótida interna. toman un trayecto medial.
• Por posterior:
- Tuber cinereum
- Cuerpos o tubérculos mamilares,
(emociones, instintos y lóbulo temporal la
VARIACION UBICACIÓN DEL
memoria) QUIASMA
- Infundíbulo, ( proyección al tallo A nivel del quiasma hay diferentes defectos por
hipofisario) diferentes causas. Las principales causas van a ser
- Zona o fosa interpeduncular. los adenomas hipofisarios, los meningiomas,
• Por superior: aneurismas y los craneofaringiomas. Estos defectos
- Zona antero inferior del tercer ventrículo. van a producir diferentes patologías a nivel del
- Lagrima terminal quiasma óptico.
- Proceso óptico RECORDAS: La esclerosis múltiple (recordar que
- Hipotálamo las lesiones desmielinizantes no solo ocurren a nivel
• Por inferior: del nervio óptico, sino que también a nivel del
- Cisterna basal, que es un espacio por donde quiasma). El quiasma óptico tiene una ubicación
circula liquido céfalo raquídeo bastante característica por sobre del diafragma selar,
- Diafragma celar (proyección de la nosotros tenemos que tener presente que hay
duramadre por sobre la hipófisis) variaciones en las posiciones del quiasma óptico.
24
 80% de las Se genera una
personas tiene el protrusión de una o
quiasma ubicado ambas carótidas,
en los 2/3 comprimiendo el
posteriores del quiasma por lateral.
diafragma selar.  Aquí hay un
4% de las aneurisma en cada
personas carótida causando el
quiasma defecto del campo visual.
prefijado: un
poco más HEMIANOPSIA BINASAL.
adelante del diafragma selar y por lo tanto los Es heteronima, y se ven afectados los campos
nervios ópticos serán mas cortos. 4% tiene un visuales nasales de ambos ojos, por compresión de
quiasma postfijado: un poco más posterior de los las fibras temporales de ambos ojos, debido a la
2/3 posteriores de diafragma selar, nervios ópticos compresión lateral del quiasma.
mas largos. Un gran aneurisma
puede causar
compresión en el lado
en que está ubicado y
además
desplazamiento del
quiasma, causando
que la otra carótida
interna comprima el otro lado lateral..
Como en la imagen superior, donde un aneurisma
de carótida izquierda, afecta el quiasma por lateral
izquierda, causando que todo lo del campo visual
nasal y temporal se afecte, pero a su vez desplaza el
Es importante por que algún tumor o adenoma quiasma y se pasa a llevar fibras temporales y por
hipofisiario puede causar diferente defecto según la ende la afectación del campo visual nasal del ojo
posición del quiasma. contralateral.
- Adenoma hipofisario + Quiasma prefijado De todas maneras, se comprime el quiasma por
 Daño a nivel más posterior  es mas lateral y eso produce afectación en las fibras
probable que se tome parte del tracto óptico temporales, y por ende el campo visual nasal.
(cintillas ópticas). También puede que solo
- Adenoma + Quiasma postfijado  Daño afecte a un CV, como por
mas cercano al nervio óptico por lo tanto ejemplo este caso de un
habrá mucha más probabilidad que haya aneurisma carótida interna
defecto a nivel del nervio óptico. derecha, que afecto fibras
*Estos porcentajes varían en la literatura. En kanski temporales superiores y por
se ve que un 10% prefijado y un 10% postfijado. ende esta afectación como
Aún así lo que hay que tener presente es que son cuadrantanopsia inferior izquierdo del ojo derecho.
bien poquitos los casos de prefijados y postfijados,
y la mayoría tiene el quiasma más central del
diafragma selar. COMPRESIÓN EN ÁNGULO
ANEURISMA A LAS CAROTIDAS ANTERIOR DEL QUIASMA -
INTERNAS – HEMIANOPSIA ESCOTOMA DE LA UNIÓN:
Esta dado por la distribución de las fibras decusadas
BITEMPORAL en el quiasma.
25
ESTOCOMA DE LA UNIÓN O daña son las fibras nasales inferiores y después las
superiores, entonces el daño campimétrico
SÍNDROME QUIASMÁTICO: normalmente se dice que es según los punteros del
Con la presencia de algún tumor a nivel del ángulo reloj en OD, y en contra en OI.
anterior del quiasma se van a tener las fibras nasales Inicia como cuadrantanopsia superior heteronima. Y
inferiores del ojo contrario presionadas, luego el defecto desciende, hasta hacer una
produciéndose un escotoma o cuadrantanopsia a hemianopsia bitemporal heteronima
nivel temporal superior. A este nivel se ve afectado .
el nervio óptico, por lo que se afectan las fibras
maculares (más sensibles a la compresión). ADENOMA CROMÓFOBO
Como en esta Son los mas comunes, generalmente tumores
imagen, hay un secretores del tipo prolactinomas. Aquí los
tumor en pacientes presentan mas sintomatología hormonal.
ángulo - Disminuye libido.
anterior - Mujeres: infertilidad, amenorrea, galactorrea
izquierdo comprimiendo fibras nasales que se - Hombres: impotencia, esterilidad
decusan hacia delante y hacen la rodilla de Von- Son tumores mas pequeños y muy difícilmente
Willebrand, que son las nasales inferiores, por ende presentan disminución de la visión.
en ojo contralateral al daño hay un defecto superior
temporal. Pero por la compresión de este tumor en
el ángulo anterior se
general la compresión Macroadenomas= mayor a 10 mm= cefalea y
de fibras maculares afectaciones visuales.
sensibles a la presión, Microadenomas = menor a 10 mm=sin defectos
por ende se ven visuales ni cefaleas.
afectadas causando un
escotoma central.
Entonces: defecto temporal superior en el ojo
contralateral y un escotoma central en el ojo del
lado que se produce el defecto ó puede ser anopsia
del sector en que esta
afectando
ADENOMA
HIPOFISIARIO
- HEMIANOPSIA BINASAL Los microadenomas como están confinados a la
silla turca difícilmente van a producir defectos a
El adenoma comprime el quiasma por inferior en la
nivel visual y tampoco van a producir cefalea.
parte central, generando afectación en las fibras que
Cuando son más grandes producen cefalea, ya que
se cruzan por ende, las nasales de ambos campos
comienzan a presionar las fibras sensitivas de lo que
visuales.
es el diafragma selar y produce dolores de cabeza.
Hemianopsia bitemporal:
Es heterónima (porque se
afecta al lado derecho y al
ADENOMA BASÓFILO
lado izquierdo del campo Adenoma que genera aumento de la corticotropina,
visual). Se ven afectados por ende se genera mas cortisol y se produce la
ambos campos enfermedad de CUSHING:
temporales. Siempre va a - Cara de luna
partir por el cuadrante - Estrías en la piel
superior del campo visual porque lo primero que se - Brazos y piernas
delgadas
26
 - Acumulación de grasa abdominal dependiendo del tipo van a ser más variables.
- Lomo de toro ó joroba por acumulación de Pueden ser a nivel del nervio óptico, quiasma, a
grasa nivel de cintillas, esto va a variar. A nivel de
quiasma óptico ocurre mucho meningioma en el
ángulo anterior, donde se producirá el escotoma
ADENOMA ACIDÓFILO juncional/escotoma de la unión o síndrome
Se produce aumento de la hormona de l quiasmático.
crecimiento. Depende de la edad es Son de crecimiento lento.
como afecta: MUJERES DE MEDIANA EDAD.
En proceso de crecimiento (niños): DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL
GIGANTISMO VARIABLES.
En la adultez: ACROMEGALIA  La meninges abarcan
(Crece todo lo que es cartílago, nariz, orejas, gran parte del
mentón, etc). sistema nervioso, se
encontrara a
CRANEOFARINGIOMAS: diferentes niveles,
Son restos vestigiales de la bolsa de Rathke, que es pero principalmente en la fosa craneal media, por lo
una invaginación del epitelio faríngeo, originaria en tanto acá encontraremos la formación de
placa lateral y paraxial del ectodermo cresta neural, meningiomas.
placodas ectodérmicas generales del embrión, y Generan afectación visual si se encuentra a nivel de
tiene que ver con el origen de la glándula hipófisis. la vaina del NO. Pueden están en la región
Aquí los defectos van a ser contrarios al adenoma anterosuperior del quiasma, en el canal olfatorio,
hipofisario en cuanto a la progresión, ya que los tubérculo de la hipófisis o ala menor del esfenoides,
defectos anatómicamente se labio intracraneal del agujero óptico comprimiendo
producen a nivel superior del el NO, etc.
quiasma, y van a causar Los meningiomas que se originan en el tubérculo
compresión de las fibras hipofisiario pueden
superiores por ende serian afectar la cara lateral del quiasma y parte posterior
campos visuales con daño en del NO lo que puede ocasionar ESCOTOMA DE
cuadrantes heterónimos de tipo temporal inferiores. LA UNIÓN.
(El avance será al revés). - Producen el síndrome de Foster – Kennedy
Cuando tengamos hemianopsias bitemporales
completas, una de las cosas que tenemos que tener SÍNDROME DE FOSTER – KENNEDY.
presente cuando estemos evaluando CVG va a ser la Meningiomas del bulbo olfatorio, a nivel de la fosa
evaluación con diferentes craneal media.
estímulos, porque tenemos - Se comprime el bulbo olfatorio 
que evaluar la profundidad ANOSMIA
del defecto, para ver si la
- Aumenta la PIC PAPILEDEMA
lesión es mas profunda en
CONTRALATERAL A LA LESIÓN
el cuadrante superior o
- Se comprime NO del lado de la lesión mas
inferior, ya que esto nos dará pistas de si la lesión es
la PIC ATROFIA PAPILAR
a nivel superior o inferior del quiasma.
IPSILATERAL
En craneofaringiomas será mas profunda en
Estudio Imagenológico  confirmar o descartar
inferior.
SFK o si es un pseudo – SFK.
Si no se presenta la triada “atrofia ipsilateral,
MENINGIOMAS papiledema contralateral y anosmia” sólo se
Son tumores de las sospecha de
meninges, principalmente pseudo síndrome
ocurre en mujeres y
27
de Foster Kennedy. intracranealmente y comprometer la vida, pero
Papiledema contralateral y atrofia óptica ipsilateral. generalmente es de crecimiento lento.
Con la clínica deberíamos tener la anosmia. APOPLEJÍA HIPOFISARIA
Infarto en la hipófisis, puede producir defectos en el
GLIOMAS CV.
Es un astrocitoma pilocítico (tumor de astrocito, de Ocurre un derrame a nivel de la hipófisis por rotura
forma piliforme). Es una afección del lóbulo frontal. de un tumor hipofisiario, es como si explotara.
De crecimiento lento, que afecta típicamente a Se observará: Pérdida brusca de la visión de manera
mujeres jóvenes y niños menores de 10 a 12 años, profunda, visión doble asociada a parálisis única o
pero también en el adulto. múltiple de pares craneales que pasan por el seno
Aparecen en diferentes sectores de la vía óptica, cavernoso (hipófisis se encuentra rodeada por el
pero puede encontrarse a nivel del quiasma, nervio seno cavernoso).
óptico (muy común), hipotálamo y tercer ventrículo, Se causa una oftalmoloplejía: esto es porque habrá
por lo que es necesario el estudio Imagenológico. afectación de los nervios motores del globo ocular
El 25 % de los casos con gliomas son por un sangramiento brusco del tumor hipofisiario.
asociados a neurofibromatosis (se Puede confundirse con una meningitis o hemorragia
caracteriza por tumores de células subaracnoídea y rara vez se puede hacer el CV dada
nerviosas, la persona se llena de las condiciones del paciente, ya que está en
muchas vesículas. urgencia.
CV un escotoma de la unión o una DERIVACIÓN URGENTE  Neurocirugía, donde
Hemianopsia bitemporal le harán pruebas imagenológicas que indiquen
asimétrica. Por lo tanto, en el ojo lesión o masa hipofisiaria.
donde se encuentre el glioma se - Perdida brusca de visión.
observará una lesión más avanzada y además un - Cefalea.
escotoma central (ya que las fibras maculares son - Accidente vascular encefálico (puede pasar).
más sensible a la compresión); y en el ojo - Se observaran defectos CV muchos más
contralateral se observara una lesión periférica complicados.
temporal superior. Consideraciones: En pacientes con historia de tumor
- Exoftalmos o Proptosis hipofisiario o signos relacionados  las hormonas
porque habrá un tumor por se encontrarán disminuidas
detrás del globo ocular.
- Perdida visual lentamente
progresiva (tumor de
TRAUMATISMOS.
crecimiento lento). Los traumatismos directos (lesión quirúrgica,
- Cabeza del NO edematosa traumatismo iatrogénico), mientras que los
y después atrófica (compresión a ese nivel) traumatismos indirectos (accidentes
automovilísticos y son más comunes)
EXPLORACIÓN: Es Cuando hablamos de
importante realizarlas con traumas, es compromiso
TAC y RNM además de importante del sistema
CVG para paciente nervioso.
neurológico. (A): Hemianopsia bitemporal
RMN : Agrandamiento traumática (colisión
fusiforme del NO debido al glioma. automovilística) rotura de
TRATAMIENTO: Es mediante observación, quiasma o interrupción de
recepción quirúrgica y radioterapia (el paciente irrigación sanguínea.
puede quedar con muchas secuelas). (B): Rotura traumática del
PRONÓSTICO: Es variable dependiendo de cómo quiasma con hemianopsia bitemporal total como
vaya evolucionando el tumor y pudiendo extenderse resultado de golpe en la región frontal del cráneo, y
fractura de la base del cráneo por contragolpe.
28
 1) HEMIANOPSIA BITEMPORAL.
NEURITIS DEL QUIASMA. Es el más clásico.
La esclerosis múltiple es una patología Cuadrantanopsias
desmielinizante que tal como produce lesiones a temporales superiores
nivel del NO también lo hace a nivel del quiasma  Adenomas
óptico pero en menor cantidad. Es poco común. hipofisiarios.
DEFECTO Son cambios
CAMPIMÉTRICOS: Escotoma periféricos sin
central que comienza en un lado escotomas con AV
y luego afecta el campo central generalmente es
contrario con escotoma buena. Los Defectos
hemianópsico temporal, si la lesión es en quiasma asimétricos, porque los
posterior, como aquí están las maculares, se ven crecimientos de los
afectadas de inmediato. adenomas no son
Se debe sospechar neuritis de quiasma en presencia simétricas, y no están
de un escotoma hemianópsico bitemporal repentino siempre comprimiendo
sin otros signos en personas jóvenes. Puede tener de una manera fija en el
buen pronóstico. centro en donde está el
Hemianopsia bitemporal  quiasma, siempre estará inclinado hacia un lado.
por esclerosis múltiple con Pacientes presentarán buena AV central, pudiendo
afectación quiasmática. referir de manera general visión borrosa o que “no
Involucra N.O y quiasma. ve bien” y esto podría deberse a una progresión de
Es un escotoma de la unión. la lesión y por consiguiente del campo visual.
Puede tener disminución de AV pero si mejora la La progresión de una hemianopsia bitemporal se
lesión, la AV puede volver a la normalidad. Se estudia mediante dos métodos:
genera pérdida visual transitoria, parálisis de - El primero utilizando los mismo parámetros
músculos extra oculares. de prueba para realizar un seguimiento, esto
quiere decir que si por ejemplo se estudió
DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL con un estímulo I/4, el seguimiento se
realizará siempre con el mismo, y así vemos
PRODUCIDO POR LESIONES defectos más profundos.
QUIASMATICAS - El segundo, realizando un análisis
A nivel del quiasma es donde se comienzan a cuantitativo de un defecto avanzado
observar comúnmente defectos binoculares, mediante la variación de estímulos (+/-
principalmente cuatro: intensidad/tamaño) con el fin de identificar
- Hemianopsia bitemporal: lo producen el nivel al cual comienza la lesión más
tumores a nivel de hipófisis, adenomas profunda.
hipofisarios Cuando hablamos de adenomas, que comprimen
- Hemianopsia binasal: son menos probables fibras muchas veces producen efectos de manera
que ocurran, aneurisma carótida interna es la indirecta: hay compresión por ejemplo de vasos
clásica. sanguíneos que van a estar irrigando ciertos sectores
- Hemianopsia altitudinal: poco probable del quiasma y de esta forma el defecto, la mala
- Hemianopsia homónima: Esto lo veremos irrigación me generara muerte de las fibras.
cuando hay defectos en el ángulo posterior - Lesiones ocupantes de espacio: Presión
del quiasma, también a nivel anterior, directa, poco efecto en el CV
escotoma de la unión. - Compromiso de irrigación vascular:
*** Por lo general en el quiasma ocurren más interrupción de aporte sanguíneo, notable
defectos heterónimos: Binasales, Bitemporales secuelas visuales

29
 - Comúnmente corresponden a cuadrantopsias desmielinizantes, meningiomas y por
que comienzan más hacia la periferia del craneofaringiomas.
campo visual, como se mencionó
anteriormente. 4) HEMIANOPSIA BINASAL.
Este tipo de defecto puede
2) HEMIANOPSIA BITEMPORAL presentarse por presencia de un
ESCOTOMATOSA. aneurisma en la carótida
Compresión o afectación del “Quiasma dentro del interna comprimiendo de
quiasma”. Es un escotoma manera directa las fibras
hemianópsico del campo temporales y de manera
opuesto, debido al quiasma indirecta las contralaterales; o
dentro del quiasma que emite también esto puede generar
fibras maculares nasales que se compresión de las fibras
decusan y se comprimen. temporales ipsilaterales y las
Siempre están relacionadas con fibras nasales contralaterales.
un defecto periférico temporal Es poco común ver aneurismas
en el mismo campo, en el opuesto o en ambos. En a este nivel, pero es lo más
este caso lo podemos describir como un escotoma común dentro de lo que se
hemianópsico o cuadrántico, uniformemente denso puede observar a este nivel.
o de bordes inclinados, aislado o que puede Casos que pueden ser causa de
extenderse hacia la periferia. Pueden ser superiores estos defectos:
o inferiores. - Compresión bilateral del quiasma.
Es indicador de defecto en el quiasma el respeto de - Glaucoma
la línea vertical. Extensión a la mancha ciega o la - Atrofia óptica diabética.
engloba. Tiene siempre meridiano vertical - Esclerosis múltiple en placas en ambos
Aquí hay mucho más nervios.
deterioro del OD en - Aneurisma de arteria carótida interna: por
comparación con el compresión lateral del Quiasma óptico
OI. Está un poco - Aracnoíditis optoquiasmática
descentrada, pero sí - Tumores infratectoriales con dilatación
hay un respeto en el ventricular y compresión hidrostática del
meridiano vertical. quiasma: por debajo de la lámina tectorial.
- Meningiomas.
- Tumores intraventriculares.
- Respeto de la línea vertical.
3) ESCOTOMA DE LA UNIÓN - Exámenes complementarios: Imagenológico
Consta de: acompañados de CV neurológicos.
- Escotoma: mismas características resultantes
de la compresión del NO
- Depresión temporal periférica.
Este tiene las mismas
características resultantes
de la compresión de un 5) HEMIANOPSIA HOMÓNIMA.
nervio óptico pero a nivel Esto involucra el ángulo posterior del quiasma y se
de quiasma la compresión asocia mas a cintillas ópticas, donde ya se efectuó el
sucede en el ángulo anterior del quiasma, entrecruzamiento de fibras y es posible encontrar
específicamente en la unión del NO y el quiasma. defectos homónimos.
Esto puede producirse por gliomas, lesiones

30
A este nivel se identifican CV altamente
incongruentes El tracto óptico discurre hacia afuera y hacia atrás, y
Cuando se observan cuadrantanopsias incompletas se dispone abrazando a los pedúnculos cerebrales.
se observará incongruencia entre los campos Es por esto que cuando hay accidentes que
involucran al tracto óptico, también se pueden tener
características de tipo motoras, porque puede haber
lesiones en los
pedúnculos cerebrales, que son los que llevan
tractos piramidales.

Aquí son lesiones de tipo aneurisma o tumores, esto

por la relación anatómica que tiene
visuales y se puede deducir que la lesión es en el con el polígono de Willis.
ángulo posterior del quiasma o en cintillas ópticas. La angulación del quiasma óptico
(cuando se observan defectos congruentes se puede en la zona anterior es mas aguda
decir que son lesiones a nivel de radiaciones que en la posterior. Así se
ópticas, y cuando se observan hemianopsias diferencia en un preparado anatómico.
homónimas completas sólo puede determinarse que
es una lesión retroquiasmática) (congruentes es que SISTEMATIZACIÓN
al superponerlas son iguales). Maculares por superior por la

Cintillas ópticas
También llamadas bandeletas o tractos ópticos que
son la continuación del quiasma óptico . Comienzan
en el área posterior del quiasma divergiendo hacia
atrás rodeando la arteria cerebral posterior. segregación por flotación.
Su longitud es entre 5 a 6 cms o de 2 a 3 cms. Fibras temporales y nasales
Las cintillas se dirigen hacia afuera y hacia atrás, inferiores siempre a lateral.
contornean los pedúnculos cerebrales y llegan a los Fibras hipernasales mas
núcleos ópticos primarios (CGL). hacia inferior, que
Las fibras visuales llegan hasta el núcleo geniculado corresponde a la semiluna temporal.
lateral y las pupilomotoras hasta 2/3 anteriores de El tracto óptico lleva fibras ganglionares, lo que
las cintillas ópticas y se dirige a los núcleos significa que si hay lesiones a este nivel, se va a
pretectales en el mesencéfalo. Por ende cada cintilla proyectar a la papila. Habrá atrofia óptica bilateral y
óptica contiene fibras visuales y pupilomotoras.  asimétrica. Aparecerá luego de varias semanas o
Si hay daño en el reflejo pupilar siempre hay que meses después de la pérdida de visión.
pensar que el daño estará de las cintillas ópticas o Aquí hay un defecto homónima, es incongruente
hacia anterior. o poco congruente. Se podría esperar que el daño
A medida que el daño es más posterior de la cintilla esté en las porciones iniciales de las cintillas
óptica es más congruente. ópticas, por lo tanto, uno puede esperar que haya un
Llevan información de : defecto pupilar.
- Fibras temporales directas del mismo lado. Esto es una Hemianopsia homónima izquierda no
- Fibras nasales cruzadas del lado opuesto. congruente. En la porción más anterior de la vía
- Fibras maculares directas del mismo lado. óptica retroquiasmática las lesiones serán más
- Fibras maculares cruzadas del lado opuesto. congruentes. Hay que tener presente que hay
Alrededor del 4% de los defectos homónimos en el estudios que demuestran que hay pacientes con
CV ocurren debido a lesiones en el tracto óptico. defectos congruentes a nivel del tracto óptico.

31
Entre menos congruente, mas anterior de la vía Son dos, uno en cada lado, muy pequeñito y de
óptica. color blanquecino.
Este daño se puede producir por una alteración de Dimensiones: 1,7 mm alto y 2,3 mm ancho.
las fibras temporales derechas y las nasales Su forma se compara con un
izquierdas. La incongruencia está dada porque las gorro frigio (de los pitufos).
fibras nerviosas procedentes de los elementos En el último tercio de la
retinianos no están estrechamente alineadas cintilla las fibras nerviosas
empiezan a penetrar en las
estructuras cerebrales y a este
nivel se separan las fibras.
Defectos a este nivel se asocia generalmente a
Irrigación: sintomatología general apopléjica. La apoplejía es
• Porción anterior: una zona de cese de la irrigación de un área
- Carótida interna específica de Sistema Nervioso, por lo tanto, se
- Cerebral media pierde irrigación y sensibilidad.
- Comunicante Hasta aquí llega la segunda neurona o célula
posterior ganglionar. (Primera neurona: bipolar, Segunda
• Porción posterior neurona: célula ganglionar, Tercera neurona: a nivel
- Arteria coroidea del CGL, Cuarta neurona: neurona intracortical. En
anterior algunas bibliografías se dice que la primera neurona
no es la bipolar, sino que la ganglionar, hablando
así solo de tres neuronas).
CV Hemianopsico homónimo sin atrofia óptica
después de algunas semanas (6 semanas) posible
lesión en vía visual desde y hacia posterior al CGL.
SISTEMATIZACIÓN:
Altamente organizada en 6 capas.
- Capa 1,4,6 información contralateral
Hay signos característicos a nivel de la pupila. Las (cruzadas)
fibras pupilomotoras se separan antes de llegar al - Capas 2,3,5 información ipsilateral
CGL, por lo que habrá defectos pupilares cuando (directas)
hay lesiones del tracto óptico, ya que hay defectos Las capas 1 y 2 va la información periférica. La 4 y
en la conducción pupilar. Esto se conoce como 6 llevan información macular nasales. La 3 y 5
PUPILA HEMIANÓPSICA DE WERNICKE. llevan información macular temporal.
El CGL recibe el 80% de las fibras de las cintillas
ópticas (fibras geniculoestriadas). El resto al
colículo superior (fibras extrageniculoestriadas. Parvocelulas:
La pupila hemianopsica de Wernicke es muy difícil 80% son más chicas
de diagnosticar, porque va a reaccionar cuando se - Percepción de color
estimula la zona que tiene visión, pero el CV (reciben información
hemianopsico al ser estimulada no pasará nada. Es acerca de longitudes
muy difícil de diagnosticar, ya que se necesita de un de onda)
haz de luz muy fino. - Detalle fino.
- Alta resolución espacial y baja resolución
temporal
Núcleo geniculado - Envía información que se situará en el
corteza visual primario V1 y luego a V3 y
lateral V4.

Koniocelulas:
32
 - Están intercaladas y reciben información de DEFECTO CAMPIMETRICO DEDO DE
colores azul y amarillo.
GUANTE
Magnocelulas:
- 10% se relacionan con la del movimiento.
- Son ciegas al color.
- En su mayoría de la retina periférica (en esto
se basa el FDT)
VASCULARIZACIÓN DEL CGL
La irrigación está dada por la arteria coroidea Lesiones en la arteria coroideas posterolateral, que
anterior, posterior irriga la zona central del CGL (hilio):
medial y posterior lateral. - Generan sectoranopsia horizontal
EL CGL se divide en 3 zonas: congruente. Se daña un área del meridiano
- MEDIAL fibras retinales cuadrante horizontal  “DEDO DE GUANTE”.
superior
- LATERAL fibras retinales cuadrante
inferior
- HILIO:
maculares
fibras RADIACIONES
Medial y lateral irrigado OPTICAS
por la arteria coroidea Acá se encuentran las fibras geniculocalcarinas que
anterior corresponde a la tercera neurona y es la que va a
Hilio irrigado por arteria terminar en la corteza visual. El nombre de estas
coroidea posterolateral. fibras indican de donde vienen (núcleo
GENICULADO lateral) hasta donde van (cisura
CALCARINA). Ya no llevan info de células
ganglionares, por lo que cuando hay lesiones a este
sector no hay atrofia óptica.
En las partes iniciales de las fibras
geniculocalcarinas existe una gran separación
porque :
- Las fibras superiores  lóbulo parietal
DEFECTO CAMPIMETRICO DEDO DE - Las fibras inferiores  lóbulo temporal 
GUANTE INVERTIDO ASA DE MEYER
Daños a este nivel lo mas seguro es que haya un
daño cuadrantópsico (cuando es al principio en la
separación). Cuando hay un daño al final de las
radiaciones será hemianópsico porque las fibras
vuelven a juntarse.
Lesiones en la arteria coroidea anterior:
Mas adelante será cuadrantanópsico y poco
- Generan sectoranopsia cuádruple con
congruente.
conservación de cuña horizontal (hay
Mas a posterior será hemianópsico y congruente.
conservación central, porque el hilio no está
AQUÍ NO HAY DEFECTOS PUPILARES.
siendo afectado)
Son daños generalmente vasculares y estarán
asociados a otras
alteraciones neurológicas.

33
SISTEMATIZACIÓN

Pacientes con daño en lóbulo temporal izquierdo

presentaran a demás de afasia sensorial un defecto
campimétrico de pie in the sky o pastel en el cielo
LÓBULO TEMPORAL de lado derecho. También llamado cuadrantanopsia
o sectoranopsia superior derecha homónima.
TEMPORAL IZQUIERDO
(relacionado con lo verbal)
AFASIA:
Perdida, deterioro o alteración de la capacidad del
uso del lenguaje.
- AFASIA SENSORIAL: Afasia de
Wernicke
Alteración a nivel del área de Wernicke la cual TEMPORAL DERECHO
cumple la función de decodificación auditiva de la
función lingüística. Emiten palabras sin sentido,
(Relacionado con la
debido a que no decodifican la información. Se memoria no Verbal)
considera una afasia sensorial ya que este paciente AGNOSIA VISUAL.
no entiende y por lo tanto, habla solo incoherencias. Pacientes pueden percibir lo que ven,
Se observa dificultad en la comprensión del pero no saben interpretarlo. Es como si
lenguaje y su memoria por la existencia de una no conocieran lo que están viendo. No
alteración de la lingüística. Puede expresarse, pero hay alteración en la percepción, sino
no entiende. que en la interpretación. Se produce
- HABLA DE MANERA FLUIDA PERO por alteraciones en áreas de asociación
NO COHERENTE. visual, como por ejemplo lesiones del
lóbulo parietal encargado de la asociación y
procesamiento.
Hay que hacer distinción con la afectación en lóbulo
frontal que es la:
- AFASIA MOTORA: Afasia de Broca.
Tiene que ver con el Lóbulo Frontal. Alteración a TEMPORAL DERECHO INFERIOR
nivel del área de Broca la cual cumple la función (Relacionado con la memoria no
del procesamiento de la gramática, considerándose
una afasia motora ya que estos pacientes entienden,
Verbal)
pero no podrán hablar, debido a que no procesan PROSOPAGNOSIA.
gramaticalmente lo que quieren decir. ENTIENDE, Incapacidad de reconocer y
PERO NO PUEDE EXPRESARSE (DIFICULTAD distinguir rostros. Se produce por
DE SU LENGUAJE). lesiones en el lóbulo temporal
derecho en el área de asociación de
la información occipital.

34
Defecto CV  Cuadrantanopsias homónimas superiores incongruentes izquierdas.
AGNOSIA TÁCTIL.
No logran identificar lo que están tocando..
También conocida como estereognosia.
NISTAGMUS OPTOCINÉTICO.
Más del 80% de los pacientes con nistagmus
optocinetico afectado hacia el lado de la lesión del
lóbulo.
Defecto: Pastel en el cielo o pie in the sky.
Generalmente por alteraciones traumáticas.
INCONGRUENCIA: ESTO ES POR EL ASA DE
ALUCINACIONES.
De tipo formes, es decir, alucinaciones con personas
MEYER. (debido a disposición de fibras)
o animales, y de tipo informes, es decir, sin forma
como destellos de luces o imágenes caleidoscópicas.
Cápsula interna:
Lamina espesa de sustancia blanca.
Forma de ángulo diedro, con una arista medial o Síndrome de la encrucijada
rodilla y un brazo anterior y otro posterior.
Separa el tálamo del núcleo caudado del lentiforme. parietoccipital ó Síndrome de
Es una vía de pasaje recorrida por numerosos haces Gertsmann.
ascendentes, descendentes y transversales. Estos pacientes presentarán alteraciones en el lóbulo
De la corteza hay muchas fibras que transportan parietal izquierdo observándose:
información motora y sensorial. Todo este sistema - Agnosia digital: Incapacidad para reconocer
de ‘cables’ es lo que se conoce como corona radiada objetos por el tacto
y parte de la corona radiada comprende la capsula - Alexia: Incapacidad de leer.
interna. - Acalculia: Incapacidad de realizar
Partes de la capsula interna: operaciones aritméticas sencillas.
- Brazo anterior: fibras temporo pontinas - Agrafia: Incapacidad para escribir.
- Rodilla: tracto corticonuclear (une el giro - También pueden producir el síndrome de
precentral con los núcleos motores de los mano ajena o heminegligencia por lesión en
nervios craneanos) la zona posterior del lóbulo parietal
- Brazo posterior: tracto piramidal encargado de los movimientos complejos.
(corticopeduncular) vía motriz voluntaria del SIGNOS:
tronco, miembros e información sensitiva Nistagmus optocinético: abolido hacia la izquierda
ESTA NOS IMPORTA Campo visual: cuadrantanopsia inferior derecha.
Las radiaciones ópticas inferiores, en el lóbulo Pupilas normales.
temporal, pasan por esta cápsula interna por ende
daños acá puede afectar la cápsula interna causando
sintomatología neurológica:
HEMIPLEJIA Y HEMIPARESIA, YA QUE SE
AFECTAN FIBRAS SENSITIVAS.

LOBULO PARIETAL
Este lóbulo tiene que ver con la información somato
estésica como la percepción del dolor, tacto, presión
etc. Básicamente es el centro primario de esta
información.

1
 Desde mas posterior a mas anterior.

ÁREA 17 BRODMANN.
CORTEZA VISUAL Ó El verde más oscuro  área visual
primaria
LOBULO OCCIPITAL - Labio superior (flecha
Aquí la congruencia se hace más importante. Las roja) información
fibras centrales discurren hacia el polo occipital. superior de la retina.
Las fibras periféricas se dirigen a la corteza - Labio inferior  información inferior de la
anteromedial. Las fibras hipernasales son las mas retina
anteriores.
80% comprende los 30º centrales: de eso un 50 a Arriba se encuentra la corteza visual secundaria o
60% comprende los 10º centrales 18 de Brodmann y por sobre esa el área 19 de
Organización retinotopica de la corteza estriada Brodmann o corteza visual terciaria.
bien definida. Las fibras geniculocalcarinas llegan al área 17 de
- La mácula esta representada en la parte Brodmann o corteza visual primaria.
posterior de la corteza estriada. Es una
región proporcionalmente extensa de la Corteza visual primaria o área 17: área sensorio
corteza estriada esta reservada a la función visual  Con esta vemos
macular Corteza visual secundaria y terciaria (18 y 19): área
La congruencia es máxima y donde se dan los CV Visio psíquica  Con esta entendemos lo que
más irregulares. No hay respeto de línea media estamos viendo.
vertical, puede haber de horizontal
La corteza visual primaria o estriada: en la parte AHORRO MACULAR O RESPETO
interna del hemisferio cerebral en gran parte esta
encerrada en la cisura calcarina. Principalmente 2/3
MACULAR
de la corteza visual están profundizadas en la cisura Normalmente los defectos a nivel de corteza visual
calcarina y solamente 1/3 es la parte más visible. mantienen indemnidad del centro o sea hay efecto
hemianópsico que tienen mas bien indemnes el
IRRIGACIÓN centro, es decir, tienen respeto macular. Gran parte
Defectos vasculares generan defecto hemianopsico de la superficie de la corteza visual está ocupada por
homónimo congruente con respeto macular información macular, entonces el daño tiene que ser
Corteza occipital irrigada por arteria cerebral media muy completo para que haya una alteración de la
y arteria cerebral posterior. porción central. El daño más común es la
hemianopsia con respeto macular.
SISTEMATIZACIÓN DE LA CORTEZA
VISUAL AFECTACCION LOBULO OCCIPITAL
ALEXIA.
Se define como una pérdida de la capacidad de la
lectura.
Existen dos tipos:
- Alexia con agrafia: incapacidad de leer y
escribir. (más una lesión en el esplenio del
cuerpo calloso)
Rojo, Verde y morado: información macular - Alexia sin agrafia: incapacidad de leer, pero
Naranja: Nasales cruzadas contralaterales si se puede escribir.
Celeste: Temporal ipsilateral
Café: Hipernasales contralaterales

31
La incapacidad de leer se produce por una falta de Ceguera bilateral adquirida con alucinaciones
integración de la información entre los dos lóbulos formes o informes complejas. (piensan que se
occipitales (derecho e izquierdo) vuelven locos).
La incapacidad de escribir de debe a una falla en la Su causa desconocida, pero se cree que se debe a la
recepción de la información a nivel del giro angular desaferenciación, esto es la pérdida de la vía
ubicado a nivel del lóbulo parietal es un área de aferente produciendo una descompensación a nivel
asociación encargado de procesar la escritura de los neurotransmisores en el cerebro. Estos
posterior y recibir la información por parte de los pacientes poseen mayor irrigación sanguínea a nivel
lóbulos occipitales, y los recibe mediante el temporal, pensándose en una alteración de éste
esplenio del cuerpo calloso. lóbulo el cual se encarga de la aceptación de las
Por lo tanto, cuando hay emociones, instintos y memoria
una lesión a nivel del Ejemplo, pacientes glaucomatosos en etapa
esplenio del cuerpo terminal.
calloso, la información
percibida por el lóbulo SÍNDROME DE ANTON.
occipital derecho no
podrá cruzar por el Ceguera cortical producida por una lesión total de
esplenio para llegar al ambos lóbulos occipitales. Pacientes no reconocen
giro angular izquierdo generando que la persona no estar ciegos teniendo alucinaciones consideradas
procese la información y no logre escribir; y a su reales por ellos. A diferencia del síndrome anterior,
vez no podrá leer debido a que al no haber una estos pacientes no son conscientes de su ceguera..
unión entre los dos hemisferios no será posible
integrar la información para cumplir la LOBULO OCCIPITAL DERECHO
funciónAlexia con agrafia.
También se pueden encontrar lesiones sólo de un
PALINOPSIA.
Pacientes refieren ver
lóbulo occipital sin afección a nivel del esplenio del
un objeto, el cual al
cuerpo calloso Alexia sin agrafia.
momento de quitárselo
ALUCINACIONES. de la mirada siguen
De tipo informes como destellos de luces y en viéndolo. ”Ecos de
ocasiones se pueden confundir con imágenes”.
desprendimientos de retina.
POLIOPIA.
MIGRAÑAS. Pacientes refieren que al
Migrañas con aura. momento de observar un
Pacientes refieren ver destellos luminosos durante objeto se ven varias
10 – 30 minutos, los que suelen desaparecer y veces; como repeticiones
anteceder a cefalea; “predicen la cefalea”. Sin de la misma.
embargo, existen ocasiones en que el aura
permanece durante el proceso migrañoso.
También es conocido como Síndrome de Alicia en
el país de las maravillas, debido a que pacientes
presentan macropsias y micropsias.

SÍNDROME DE CHARLES-BONNET.
Daño estructural del globo ocular
Pacientes ciego  producto de un glaucoma
avanzado
Lesiones a nivel de retina.
Paciente conciente de su ceguera.

32
33
 Afecciones
Cerebrales

Enfermedad cerebrovascular: Proceso que antecede

Afecciones Cerebrales un accidente cerebrovascular que afecta desde antes
de las manifestaciones clínicas cuando se inicia el
Pacientes con afecciones neurológicas presentarán
además de defectos al campo visual características proceso trombótico
físicas u otras características neurológicas que los ACV: Accidente cerebrovascular es cuando ya se
van acompañar dentro de todo el cuadro clínico produce el trombo (ictus) el cual se genera por una
dependiendo de las áreas dañadas. oclusión súbita de un vaso de origen trombótico o
Lesiones en las radiaciones ópticas pueden estar embólico.
asociadas con hemiplejía, hemianestesia o ambas Existen dos tipos principalmente:
juntas. Oclusión de arteria Isquemia cerebral o infarto,
Se producen por principalmente por: mejor pronóstico.
- Enfermedades neurodegenerativas. Ruptura de arteriaHemorragia intracraneal, más
- Accidentes vasculares secuelas neurológicas.
Las afecciones cerebrales comúnmente son Es mucho más destructiva la hemorragia ya que la
producto de obstrucciones arteriales como sangre sale hacia los tejidos, discurre entre estos y
isquemias, accidentes vasculares encefálicos, etc. los destruye, en cambio en la isquémica solo hay
Existe una arteria conocida como la “arteria de los una hipoxia (falta de O2) donde la obstrucción no
infartos” que es la arteria cerebral media; esta tiene necesariamente será por mucho tiempo y además
una continuación con la arteria carótida interna, la sólo se infarta una zona.
cual tiene mucha predilección por los ateromas La causa más común de oclusión de arterias
formándose a nivel de la bifurcación de la carótida cerebrales es la formación de un
interna y al desprenderse se forman émbolos los trombo en el sitio del ateroma.
cuales viajan y llegan a la arteria cerebral media. Este trombo puede ocluir el vaso
Dependiendo a qué nivel ocurran estas afecciones, de manera local o por la
serán las características que presentarán los liberación de un émbolo lo que puede bloquear las
pacientes. arterias más distales.
Lesiones vasculares.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR LESIONES DEL CUERPO CALLOSO.
El cuerpo calloso es una sustancia blanca que une
(ACV). un lóbulo con otro, cuando hay una lesiones a este
Es la causa más frecuente de discapacidad física en nivel se puede producir el síndrome de la mano
países desarrollados y un importante factor de ajena.
riesgo de muerte. Estrategias son prevenir los
ataques tratando los factores de riesgo.
34
SÍNDROME DE LA MANO AJENA gramática, considerándose una afasia motora ya que
estos pacientes entienden, pero no podrán hablar,
. (también tiene movimiento de la mano que no lo debido a que no procesan gramaticalmente lo que
puede controlar) quieren decir.
El paciente no reconoce su mano ENTIENDE, PERO NO PUEDE EXPRESARSE
como si fuese de él (DIFICULTAD DE SU LENGUAJE).
(personificación de la mano)
pareciéndole ajena. A estos
pacientes se les puede pedir que
toquen un mueble y podrán sentir LOBULO PARIETAL
la textura pero no identificar lo Este lóbulo tiene que ver con la información somato
que están tocando. estésica como la percepción del dolor, tacto, presión
Esto ocurre debido a que no hay etc. Básicamente es el centro primario de esta
una conexión entre ambos información.
hemisferios como para poder
procesar de manera adecuada la AGNOSIA TÁCTIL.
información que está siendo
percibida por la mano. No logran identificar lo que están tocando..
Se considera como una heminegligencia. También conocida como estereognosia.
Etiología: NISTAGMUS OPTOCINÉTICO.
Neurocirugía: Ocurre principalmente post – Más del 80% de los pacientes con nistagmus
intervenciones quirúrgicas en pacientes epilépticos optocinetico afectado hacia el lado de la lesión del
en los que se interviene principalmente el cuerpo lóbulo.
calloso (el cual era lesionado); tumores; aneurismas;
accidente vascular Ejemplo: infarto en lóbulo ALUCINACIONES.
parietal. De tipo formes, es decir, alucinaciones con personas
o animales, y de tipo informes, es decir, sin forma
como destellos de luces o imágenes
LESIONES EN LÓBULO FRONTAL. caleidoscópicas.
SÍNDROME DE LA ENCRUCIJADA
APRAXIA. PARIETOCCIPITAL Ó SÍNDROME DE
Incapacidad de recibir estímulos y poder
transformarlos en ideas o en conductas GERTSMANN.
anteriormente aprendidas. Lesión ocurre a nivel del Estos pacientes presentarán alteraciones en el lóbulo
lóbulo frontal a nivel de la corteza pre – motora y parietal izquierdo observándose:
corteza asociativa parietotemporoccipital. - Agnosia digital: Incapacidad para reconocer
Existen diferentes tipos de apraxia, como por objetos por el tacto
ejemplo: - Alexia: Incapacidad de leer.
Apraxia del vestir. - Acalculia: Incapacidad de realizar
Apraxia ideo – motora 🡪 Incapacidad de reflejar por operaciones aritméticas sencillas.
expresión facial sus sentimientos. - Agrafia: Incapacidad para escribir.
Apraxias constructivas 🡪 Incapacidad de replicar - También pueden producir el síndrome de
imágenes. mano ajena o heminegligencia por lesión en
Terapias consisten en enseñarles nuevamente la zona posterior del lóbulo parietal
conductas olvidadas. encargado de los movimientos complejos.
SIGNOS:
AFASIA MOTORA: Nistagmus optocinético: abolido hacia la izquierda
Afasia de Broca. Tiene que ver con el Lóbulo Campo visual: cuadrantanopsia inferior derecha.
Frontal. Alteración a nivel del área de Broca la cual Pupilas normales.
cumple la función del procesamiento de la

35
 (Relacionado con la memoria no
Verbal)
AGNOSIA VISUAL.
Pacientes pueden percibir lo que ven, pero
no saben interpretarlo. Es como si no
conocieran lo que están viendo. No hay
alteración en la percepción, sino que en la
interpretación. Se produce por alteraciones
en áreas de asociación visual, como por
ejemplo lesiones del lóbulo parietal
encargado de la asociación y procesamiento.

TEMPORAL DERECHO INFERIOR

LÓBULO TEMPORAL IZQUIERDO
(Relacionado con la memoria no
(relacionado con lo verbal)
Verbal)
AFASIA:
Perdida, deterioro o alteración de la capacidad del
PROSOPAGNOSIA.
uso del lenguaje. Incapacidad de reconocer y
distinguir rostros. Se produce por
AFASIA SENSORIAL: Afasia de lesiones en el lóbulo temporal
Wernicke derecho en el área de asociación
Alteración a nivel del área de Wernicke la cual de la información occipital.
cumple la función de decodificación auditiva de la
función lingüística. Emiten palabras sin sentido, Defecto CV en lóbulo temporal
debido a que no decodifican la información. Se derecho Cuadrantanopsias
considera una afasia sensorial ya que este paciente homónimas superiores
no entiende y por lo tanto, habla solo incoherencias. incongruentes izquierdas.
Se observa dificultad en la comprensión del
lenguaje y su memoria por la existencia de una
alteración de la lingüística. Puede expresarse, pero
no entiende. CÁPSULA INTERNA:
- HABLA DE MANERA FLUIDA PERO
Lamina espesa de sustancia blanca. Forma de
NO COHERENTE.
ángulo diedro, con una arista medial o rodilla y un
Pacientes con daño en
brazo anterior y otro posterior. Separa el tálamo del
lóbulo temporal izquierdo
núcleo caudado del lentiforme. Es una vía de pasaje
presentaran a demás de
recorrida por numerosos haces ascendentes,
afasia sensorial un
descendentes y transversales. De la corteza hay
defecto campimétrico de
muchas fibras que transportan información motora y
pie in the sky o pastel en
sensorial. Todo este sistema de ‘cables’ es lo que se
el cielo de lado derecho.
conoce como corona radiada y parte de la corona
También llamado cuadrantanopsia o sectoranopsia
radiada comprende la capsula interna.
superior derecha homónima.
Partes de la capsula interna:
Brazo anterior: fibras temporo pontinas
LOBULO TEMPORAL DERECHO Rodilla: tracto corticonuclear (une el giro precentral
con los núcleos motores de los nervios craneanos)

36
Brazo posterior: tracto piramidal embargo, existen ocasiones en que el aura
(corticopeduncular) vía motriz voluntaria del permanece durante el proceso migrañoso.
tronco, miembros e información sensitiva ESTA También es conocido como Síndrome de Alicia en
NOS IMPORTA el país de las maravillas, debido a que pacientes
Las radiaciones ópticas inferiores, en el lóbulo presentan macropsias y micropsias.
temporal, pasan por esta cápsula interna por ende SÍNDROME DE CHARLES-BONNET.
daños acá puede afectar la cápsula interna causando
sintomatología neurológica: Daño estructural del globo ocular
HEMIPLEJIA Y HEMIPARESIA, YA QUE SE Pacientes ciego  producto de un glaucoma
AFECTAN FIBRAS SENSITIVAS. avanzado
Lesiones a nivel de retina.
LOBULO OCCIPITAL Paciente conciente de su ceguera.
Ceguera bilateral adquirida con alucinaciones
formes o informes complejas. (piensan que se
ALEXIA. vuelven locos).
Se define como una pérdida de la capacidad de la Su causa desconocida, pero se cree que se debe a la
lectura. falta de integración de la información entre desaferenciación, esto es la pérdida de la vía
los dos lóbulos occipitales (derecho e izquierdo) aferente produciendo una descompensación a nivel
Existen dos tipos: de los neurotransmisores en el cerebro. Estos
- Alexia con agrafia: incapacidad de leer y pacientes poseen mayor irrigación sanguínea a nivel
escribir. (más una lesión en el esplenio del temporal, pensándose en una alteración de éste
cuerpo calloso) lóbulo el cual se encarga de la aceptación de las
- Alexia sin agrafia: incapacidad de leer, pero emociones, instintos y memoria
si se puede escribir. Ejemplo, pacientes glaucomatosos en etapa
La incapacidad de escribir de debe a una falla en la terminal.
recepción de la información a nivel del giro angular
( lóbulo parietal ) recibir la información por parte de
los lóbulos occipitales, y los recibe mediante el
SÍNDROME DE ANTON.
esplenio del cuerpo calloso. Ceguera cortical producida por una lesión total de
Por lo tanto, cuando hay una lesión ambos lóbulos occipitales. Pacientes no reconocen
a nivel del esplenio del cuerpo estar ciegos teniendo alucinaciones consideradas
calloso, genera que la persona no reales por ellos. A diferencia del síndrome anterior,
procese la información y no logre estos pacientes no son conscientes de su ceguera..
escribir; y a su vez no podrá leer
debido a que al no haber una unión entre los dos LOBULO OCCIPITAL DERECHO
hemisferios Alexia con agrafia.
También se pueden encontrar lesiones sólo de un
lóbulo occipital sin afección a nivel del esplenio del PALINOPSIA.
cuerpo calloso Alexia sin agrafia. Pacientes refieren ver un
objeto, el cual al momento de
ALUCINACIONES. quitárselo de la mirada siguen
viéndolo. ”Ecos de
De tipo informes como destellos de luces y en
imágenes”.
ocasiones se pueden confundir con
desprendimientos de retina.
MIGRAÑAS. POLIOPIA.
Pacientes refieren que al
Migrañas con aura.
momento de observar un objeto
Pacientes refieren ver destellos luminosos durante
se ven varias veces; como
10 – 30 minutos, los que suelen desaparecer y
repeticiones de la misma.
anteceder a cefalea; “predicen la cefalea”. Sin
37
Otros
temas

VÍA PUPILAR
Vía aferente: tiene que ver con el nervio óptico
Via eferente: tiene que ver con el SN autonomo, lo
que implica al SNS y SNP. Está involucrado la

aferencia del arco reflejo pupilar

PUPILA:
ANISOCORIA: diferencia de diametro pupilar:

38
ANISOCORIA FISIOLOGICA 
 Consiste en una MIDRIASIS (Sistema Nervioso
diferencia del tamaño pupilar, generalmente menos Simpático)

de 0,5 mm, que puede estar presente en individuos INICIO: en
normales. La desigualdad pupilar cambia de un dia hipotalamo. La
a otro y tambien de lado. El grado permanece neurona desciende
relativamente constante con luz y en la oscuridad. hasta el centro cilio
Un 15% de la poblacion normal tiene anisocoria, de espinal o ganglio
ellos en un 20% es mayor a 1mm. cilioespinal de
Budge en C7, a
DIAMETRO PUPILAR NORMAL traves de la
- Escotopica: 7 mm medula. En este
- Fotopica: 2 - 2,5 mm centro hace
- Mesopica: 4-5 mm sinapsis con la
MIOSIS (Sistema nervioso segunda neurona,
que sube por el
parasimpatico)
 ganglio cervical
INICIO: neurona sensorial que viaja por quiasma, superior y se une al
se decusan al igual que las ganglionares y siguen el plexo
trayecto por la scintillas opticas y al llegar al tronco pericarotideo. Aqui
encefalico, como unos 2/3 anteriores, se desvían nace la tercera
hacia los coliculos superiors (15-20% de las fibras) neurona que asciende hasta inervar la musculatora
en los nucleos pretectales (sale la segunda neurona, radiada del iris, dilatador de la pupila y se produce
la neurona internuncial). midriasis
La información llega al nucleo de Edinger-Westphal nervios ciliares largos y ciliares posteriores cortos.
(neurona motora preganglionar), donde hay otra
hemidecusación. La mitad de info discurre hacia el
otro lado atraves del III par. La rama inferior del III REFLEJO FOTOMOTOR
par llega al ganglio ciliar, y despues la neurona La neurona sensorial (supongo que 1ra neurona) a
motora postganglionar inerva el esfinter de la pupila nivel de la retina discurre por todo el tracto optico y
con información parasimpatica llega al nucleo pretectal donde esta la neurona
- Neurona sensorial hasta los nucleos pretectales internuncial (2da neurona), luego se une al nucleo
- Neurona internupsial deesde pretectales hasta de edinger-wesphal donde se une con la neurona
nucleo de E-W motora preganglionar (3ra neurona). Luego el
- Neurona pre ganglionar desde nucleo E-W (como nucleo de E-W lleva la informacion al ganglio ciliar
nervio III par) hasta ganglio ciliar por la rama inferior del lll par (especificamente la
- Neurona Postganglionar desde el ganglio ciliar rama del OI).
hasta inervar el esfinter de la pupila. Existen dos hemidecusaciones de las fibras
pupilares: una en el quiasma y otra en el
mesencefalo. Por eso cuando examinamos reflejo
fotomotor, tambien esta el reflejo fotomotor
consensuado, porque la informacion que viene de
un lado tambien pasa para el otro.
- EFERENCIA: siempre es simetrica, sin
importan el estimulo (aferencia)
- ALTERACION III PAR: Si hay anisocoria,
ya que el estimulo se recibe pero por fallo
eferente del III par de algun lado puede que
no haya miosis.

2
Estudio de la pupila: (miosis en visión cercana): se obtiene una miosis
- Luz focalizada bilateral al solicitar al paciente que mire un objeto a
- Paciente mirando al infinito 10 cm (triada proximal). Se usa cuando no hay
- Examinador en posicion lateral reflejo fotomotor, por ejemplo en el Sindrome de
- Linterna frente al paciente, por debajo del Parinaud o del acueducto de Silvio.
Involucra todo lo que vimos anteriormente, mas la
plano de la mirada, en posicion 
 oblicua corteza occipital, por lo que es mucho mas
complejo. Cuando hay Sindrome de Parinaud y hay
compresión a nivel del tronco encefálico se
comprimen los coliculos superiores (donde llegan
las fibras pupilomotoras), por lo tanto no hay relejo
REFLEJO FOTOMOTOR DIRECTO: fotomotor, pero si hay miosis por convergencia.
Esto se da porque el reflejo de la miosis por
Obtenido al alumbrar desde abajo y al centro de la
convergencia esta a nivel del lóbulo occipital y por
pupila (en oscuridad y con la luz focal encendida).
lo tanto no se vera dañado. (disociación luz
Se ilumina la pupila para ver cual es la respuesta de
proximidad)
la que se esta iluminando.
El centro encefálico del reflejo de cerca, está
NO HAY DIRECTO EN :
localizado mas ventral que el núcleo pretectal, y
- Defecto retinal asimétrico, atrofia en un lado
esto puede explicar que las lesiones compresivas,
etc.
como los pinealomas, afecten preferentemente a las
- Vía aferente afectada.
neuronas internupciales dorsales implicadas en el
REFLEJO FOTOMOTOR reflejo luminoso, se conservan las fibras del reflejo
CONSENSUAL: de cerca hasta mas adelante.
Se obtiene en el ojo no iluminado al haber Anotación
 PIRRLA:
iluminado el ojo contralateral.
Pupilas Iguales Redondas que Responden a la Luz o
Se espera su contracción debido a la Decusación de
la información aferente y por ende ambas vías Acomodación
 En el caso de que falle algo, se deja
eferentes funcionarían. un espacio en blanco o se tacha la letra que falla.
Se usa para estudiar la vía eferente de un ojo con
parálisis del lll nervio craneano o midriasis
LESIONES EN VÍA PUPILAR
farmacológica (tropicamida, fenilefrina).

NO HAY CONSENSUAL EN :
LESIONES DEL ARCO AFERENTE

- En parálisis de lll par en ojo con la parálisis. Características clínicas: isocoria, alteración visual,

 miosis de cerca normal.
 Según la magnitud de la
lesión, la alteración pupilar puede ir desde DPAR
REFLEJO FOTOMOTOR (+) con fotomotor directo normal.
ALTERNANTE: - Neuropatías: ver si presentan bordes
Se ilumina uno y otro ojo de forma alternante. difuminados, hemorragias, edematización
Es muy importante para determinar la presencia de del NO. Aquí evaluar siempre reflejos
DPAR (+) o signo de Marcus Gunn. pupilares, porque es probable que haya un
DPAR.
Falla en el mecanismo de conducción neural. 

Cuando las fibras no están indemnes en el nervio
dañado, será poca la capacidad que tengan para LESIONES DEL ARCO EFERENTE

transportar la información y por lo tanto se produce Características clínicas: anisocoria, porque hay
este escape pupilar y se da lo que se conoce como alteraciones en el lll par craneal, por donde van las
signo de Marcus Gunn o DPAR fibras pupilomotoras.
REFLEJO PUPILAR ACOMODATIVO
3
Anisocorias en midriasis por - Es una afectación benigna. Unilateral en el
75-80% de los casos.
parálisis parasimpática: En la antigüedad se sospechaba de hemorragia
- Lesión nuclear intracraneana cuando habían accidentes
- Lesión del lll par automovilísticos, por lo que estos pacientes tuvieron
- Lesión en ganglio ciliar (VHZ) que empezar a andar con un colgante que dijera que
son portadores de síndrome Adie.
Anisocorias en miosis por parálisis
simpática: - Midriasis y anisocoria (máxima con luz,
porque la pupila del ojo bueno aumenta la
- Síndrome de Horner
miosis, entonces hay mayor diferencia).
-
- Reflejo fotomotor abolido o mínimo.
Anisocorias en miosis por afección - Miosis de cerca tónica (hay miosis, pero se
del SNC: le denomina pupila tónica de Adie, porque al
- pupila de Argyll-Robertson, relacionada con momento 
 de inhibir la convergencia, no es
sífilis 
 (pupilas mióticas, pero si esta inmediata la dilatación pupilar)
presente la acomodación en convergencia) - Hipersensibilidad a drogas colinérgicas:
- pilocarpina 0,1%
- Acentuada hipo o arreflexia a la luz en la
pupila midriática
VÍA OCULOPARASIMPATICA - Hay disociación luz cerca (no hay respuesta
a la luz, pero si a la convergencia). Luego se
PARALISIS lll PAR
 produce 
 inversión de la anisocoria, porque
Ptosis, estrabismo divergente, limitación de las la pupila del ojo dañado queda miótica, pero
ducciones, midriasis (indicador de gravedad de la el ojo sano vuelve a la midriasis y la
lesión) y cicloplejia.
 UNILATERAL dilatación volverá despues de 15-30 min. 

La parálisis total del lll par es habitualmente Aquí se esta haciendo reflejo fotomotor
causada por un aneurisma en la unión de la carótida iluminando OD y no hay reaccion, pero
interna con la arteria comunicante posterior. cuando se hace acomodación- convergencia
Cuando se involucra pupila se deduce que es por hay miosis.
compresión, y como están mas superficiales las Etiologia: idiopática o secundaria a cx de orbita,
fibras pupilomotoras se verán dañadas por un herpes zoster, traumatismos orbitarios severos y
aneurisma.
 El paciente sospechoso de aneurisma celulitis orbitaria.
intracraneano debe ser hospitalizado de inmediato,
BMC se observa: movimientos vermiformes del iris
se pide interconsulta al neurocirujano.
 Exámenes: (como que quiere hacer misois, pero le da
angiografía cerebral convencional urgente. vergüenza y no lo hace). Se debe a lesiones del
ganglio ciliar.
LESIÓN NUCLEAR DEL lll PAR

ptosis bilateral, compromiso bilateral de la pupila, TEST DIAGNOSTICO:
parálisis del RS contralateral. Prueba de la pilocarpina al 0,1%. Esto produce
miosis, en una persona normal no habra reaccion,
porque esta muy diluida. En casos de pctes con sd
de adie esta hipersensible, porque nunca ha recibido
PUPILA DE ADIE estimulacion, por lo que al 0,1% podra ser
Pacientes con una pupila mas grande de lo normal,
principalmente porque el ganglio ciliar esta estimulada. 
 Tiene hipersensibilidad por
afectado. denervacion.

4
70% miopizacion de 1 o mas (ok no dijo nada mas). 
 Etiologia:
Importancia clÍnica:
- Lesiones de la neurona central
- no confundir con compreomiso pupilar del
- Lesiones de neurona preganglionar
lll par completo 
 (midriasis ojo dañado). - Lesiones de neurona postganglionar
aqui es importante la prueba de 
 PRUEBAS FARMACOLOGICAS:
pilocarpina. 1) Test de cocaina 4%:
- Paciente debe conocer que su afección es La cocaina inhibe la recaptacion de noradrenalina.
benigna
En una pupila normal 
 provoca midriasis, en el
- Cuidado con TEC y anisocoria.
sidrome de horner no hay dilatación de la pupila.
Aquí no hay inervacion de la vía simpática y por lo
tanto no hay produccion de adrenalina y si se aplica
cocaina, la pupila siempre va a estar miotica, porque
VÍA OCULOSIMPATICA
 no hay NA que inhibir.
Se distinguen 2 grupos que discurren por este plexo
carotideo:
2) Test de la Fenilefrina al 5% o al
- las pupilomotoras llegan a la rama oftalmica 10%:
del nervio trigemino y a traves de los La accion directa en el musculo dilatador d ela
nervios ciliares largos van a inervar la pupila pupila dilata facilmente una pupila de Horner
y las que siguen junto a la arteria oftalmica y 3) Test de la apraclonidina
van a inervar el musculo de Muller.
- Ademas la fibras parasimpaticas inerval al
4) Test de la hidroxianfetamina 1%:
musculos de muller, e ssingergista con el 

elevador del parpado
SINDROME DE HORNER
Una pupila demasiado pequeña puede ser *En Chile no se cuenta con cocaina 4% por lo que
consecuencia de una interrupción de la inervacion todo sd de horner clinico debe ser estudiado como si
simpática del esfinter pupilar. Esta alteración es fuera causado por un tumor, con estudio de imagen
llamada paresia oculosimpatica o Sidrome de de torax y cuello
Horner. Hay uno de tipo congenito, donde habra
una diferencia en la coloracion del iris
(heterocromia del iris), a diferencia de uno de tipo 
 PUPILA DE ARGYLL ROBERSTON
adquirido. Esto se da porque los melanocitos tienen 

el mismo origen del sistema nervioso; la cresta
Generalmente es debida a la sifilis terciaria (por los
neural.
neurolues). Función visual intacta y visión normal.
TRIADA: - Miosis bilateral asimetrica
- Miosis - Reaccion fotomotora disminuida
- Ptosis - Reaccion normal a la convergencia
- Anhidrosis facial (ausencia unilateral de (disociacion luz/cerca)
sudacion facial) - Discoria: pupilas irregulares
Este sindrome podria ser signo de algo que si es - Pupilas asimetricas
malo. - Atrofia de iris variable
El tumor de Pancoast: - Pareciera que hay reflejo fotomotor por la
esta a nivel del pulmon y comprime cierto segmento miosis, pero lo que pasa es 
 que ellos
donde discurren las fibras simpaticas, entonces aqui tienen una miosis bilateral asimetrica.
se produce el sindrome de horner. Y se estudia con
imagenologia, por lo mismo del tumor.

5
La causa mas frecuente de anisocoria es el accidente - Rigidez de la nuca: por una inflamación de
farmacológico. 
 Cuando tengamos un pcte con las meninges (meningitis; se cursa con fiebre
alta y mucho dolor de cabeza porque se
midriasis pensar en pupila de adie, entonces
están inflamando las meninges.
hacemos la prueba farmacologica de pilocarpina
- Presencia de vómitos “en escopetazo” Son
1%. en pctes con midriasis inducida por pilocarpina,
vómitos explosivos que en el fondo pueden
probablemente no va a pasar nada
devolver el material gastrointestinal a larga
distancias y se relaciona mucho con las
CONSIDERACIONES: migrañas, hipertensión endocraneana y
La lesion completa del nervio optico produce otras.
abolicion del reflejo fotomotor directo, pero persiste - Aumento de HTA (sienten un
el 
 reflejo consensual estimulado de ojo abombamiento, un zumbido).
- Niveles elevados de colesterol y/o
contraleteral
triglicéridosà podriá n ser signos
La pupila sirve fundamentalmente para estudiar
caracteriś ticos de un accidente cerebro
nervio óptico 
 RECORDAR: vascular encefálico, por una alteración a
nivel de los lúmenes de las arterias.
Lesión de vía aferente: siempre anisocoria, - Alteracion del comportamiento y la
compromiso de la AV y alteración de los reflejos 
 conciencia
- Fiebre (menos trascendente).
pupilares, tanto RFM directo como consensual
PATOGENIA
Lesión de vía eferente: anisocoria (midriasis ojo Los mecanismos que pueden producir dolor de
afectado) y reflejos pupilares alterados (solo 
 cabeza son:
responde el lado sano) el ojo afectado no responde - Traccion o dilatacion de arterias intra o
ni con iluminación directa ni contralateral. extracraneales, normalmente cuando hay
una dilatacion de los vasos sensación de
dolor pulsatil a nivel de los hemisferios
cerebrales.
MIGRAÑAS Y - Tracción o desplazamiento de venas
corticales o senos venosos, esto tiene que

CEFALEAS ver un poco con la fisiología del LCR que

podría llegar a provocar una hipertensión
endocraneana.
- Inflamación, compresión o tracción de
CEFALEA nervios sensitivos, por ej: tumores cerebrales
Se pasa cefalea porque tiene que ver con algo mas que pueden estar muy cercanos a las ramas
neurologico que oftalmico, pero muchas de las de nervios sensitivos
cefaleas cursan con alteraciones visuales. - Espasmos o inflamación de músculos
La cefalea o dolor de cabeza es un sintoma que craneales o cervicales, es por la cefalea de
puede obedecer a un trastorno primario o tipo tensional, en la que hay más dolor a
secundario a otras afecciones, incluso tambien nivel de la nuca (especif́ icamente los
puede tener un origen idiopatico, es decir, hay músculos del cuellos).
muchas cefaleas que se estudian pero no se llegan a - Irritación de las meninges o HIC: esto
una razon especifica de por qué se gatillan los provocará una compresión del hemisferio
dolores de cabeza. cerebrales y también causar una compresión
Muy frecuentes consultar al neurologo para que de las terminaciones sensitivas que gatillen
la puedan clasificar. un dolor de cabeza.
SON SIGNOS DE GRAVEDAD: - Alteración de proyecciones serotoninérgicas
intracerebrales,
6
 - Ruidos agudosà: después vuelve a revertirse) o auditiva (20 minutos).
La auditiva pueden ser pititos.
A los 10 aumenta.
A los 20 minutos está casi toda desarrollada
A los 30 minutos empieza a descender.
Esta crisis se resuelve a los 30 minutos y cursa con
centelleos.

El aura puede consistir en:

CLASIFICACION - Manchas brillantes u oscuras
- Distorsiones de sombras
- Escotomas centellantes
Cefaleas primarias - Vision en túnel
Tiene que ver con alteraciones propias del SNC. - Hemianopsia homónima
- Migraña viene de la palabra hemicráneo, porque - Hemianospias altitudinales
duele más un hemisferios que otro. En las cefaleas - Espectros de fortificación
normalmente duele toda la cabeza. Nos puede llegar un paciente que justo esté con
crisis de cefalea. Obviamente no se le puede hacer
1) MIGRAÑA COMUN AV. Todas las alteraciones como hemianopsias,
Se caracteriza por cefalea acompañada de visión en túnel, tienen relación con los vasos
disfunción del SNA (vasodilatación) de la vía óptica especialmente en la
Sintomas previos: parte occipital.
- cambios de humor
- bostezos, 3) CEFALEA TENSIONAL
- falta de concentración Es un dolor frontal, pero también occipital
Suele extenderse hasta afectar la mitad o toda la (especif́ icamente a nivel del cuello). COMO
cabeza podría partir por la mitad de la cabeza CINTILLO
pero podría extenderse a los dos hemiferios. En Es la más frecuente.
ocasiones el dolor es retrorbitario  es importante Se produce por malas posturas (al sentarse),
en la anamnesis preguntar en que sector duele la contracturas musculares o stress. Se recomienda
cabeza. Muchas veces los neurólogos nos refieren a hacer ejercicio simples para poder relajarse y
nosotros pacientes con dolor de cabeza por falta de ejercicios descontracturantes a nivel del cuello para
lentes, pero muchas veces no es la razón del dolor evitar el dolor.
de cabeza.
4) MIGRANA COMPLICADA
La duracion de la crisis puede ir desde algunas Recuperacion incompleta de las manifestaciones
horas hasta uno o mas días, esto dependerá de la neurologicas focales, esto significa que se mantiene
cefalea. Normalmente cuando duran dias son de 2 a la falta de concentración, en la visión, en la lectura.
3 días, estas se presentarán 2 o 3 veces al ano. Las - No se recupera o cuesta que se recupere.
que duran algunas horas pueden presentarse 2 a 3 El paciente permanece con una alteración
veces por semana. hemisensorial o pérdida parcial del C.V.

2) MIGRAÑA CLASICA (CON AURA) 5) CEFALEA EN RACIMOS

Se llama con aura porque viene precedida de Sucesion de episodios de inicio brusco y de corta
algunos síntomas de que viene una migrana. duración
Es una crisis que es anunciada por un aura visual - 60 a 90 minutos.
(como centelleos, zona escotomatosa que después - va y vuelve.
va prácticamente cubriendo toda el área visual, esto

7
 - El dolor es insoportable, unilateral y a) Prodromo: es la etapa previa, estamos
periorbitario. empezando a venir la crisis.
- Es más frecuente en varones de 20 a 50 b) Aura: cuando ya tenemos los siń tomas,
años. empieza el centelleo (trastorno visual)
- Existe una relación con el consumo de c) Ataque de migraña: esta es la etapa más
cigarrillos, alcohol o ulcera péptica. complicada.
- Se produce 2 a 3 meses al año. d) Posdromo: es cuando baja ya esta crisis. Se
- El dolor retroorbitario intenso suele pasa el dolor de cabeza pero siguen algunas
producirse en la noche. MOLESTIAS.
Esta cefalea en racimo en relacion a la normal, es Fijense en las características y el tiempo
que en la normal nosotros buscamos la oscuridad y 
ojala dormir, pero en este caso dormir no ayuda
porque los paciente se pasean de lado a lado porque Diagnóstico
el dolor es tan insoportable que la verdad ni siquiera • Hacer una anamnesis preguntando: sexo, edad,
pueden dormir. hábitos (si fuma, toma o alguna droga),
CEFALEAS SECUNDARIAS profesión (por el estrés que puede generarse),
Tiene relacion con elementos externos que pueden antecedentes personales y familiares (porque
producir un dolor de cabeza. Pueden ser sistémicas, hay un factor hereditario).
por fármacos, etc. • Edad de inicio de la cefalea, normalmente es muy
Pueden deberse a patologiá s muy diversas: difić il encontrar cefaleas en niños. Los dolores
- Traumatismo craneoencefélico de cabeza debutan principalmente en la adolesencia,
- Alteraciones vasculares estructurales (Enf. esto tiene que ver también con factores
de Horton que es una inflamación de una hormonales.
arteria cerebral y que además cursa con • Evolución, periodicidad: Preguntar cada cuanto le
alteraciones neurológicas como náuseas, duele la cabeza (días, meses)
vómitos etc. Disección arterial intracraneal, • Pródromos: ¿les avisa el dolor o solo llega?
hay alteraciones en una cirugía en donde se • Características del dolor: ver si es un dolor pulsátil
puede pasar a llevar una arteria cerebral y o progresivo.
gatillar un dolor de cabeza , malformaciones • Localización: que parte de la cabeza le duele.
a nivel de alguna arteria cerebral, etc) Cuando son de origen oftalmológico son más bien
- Trastornos intracraneales no vasculares à perioculares, esto se relaciona cuando tiene una
Tumores convergencia y un PPC alterado.
- Ingesta de fármacos o drogas; siń drome de • Molestias acompañantes, es decir, aparte del dolor
abstinencia. de cabeza con que curso; nauseas, vómitos,
- Infecciones  meningitis dolor de estomago, hormigueo de las manos,
- Trastornos metabólicos (insuficiencia renal alteraciones visuales, etc.
crónica ya que si no depura la sangre nos • Duración
estamos llenando de toxinas, • Frecuencia
hiper/hipoglucemia, cetoacidosis diabética, • Respuesta al tratamiento, pueden haber algunas
hipercolesterolemia). cefaleas en que el medico da analgésico pero
- Dolor fácil por otras alteraciones no responde al tratamiento, esto es tiṕ ico cuando los
craneofaciales (otitis, sinusitis). médicos no se preocupan lo suficiente de
preguntarles o hacer exámenes a los pacientes.

CEFALEAS IDIOPATICAS Exploración física general y neurológico

No hay una razón que nos gatille la migraña. --‐ Tensión arterial, soplos cardiacos, signos
Un bajo porcentaje de las cefaleas entran en ésta meniń geos.
categoría. Hay un factor hereditario. --‐ Fondo de ojoà porque si está con dolor de
Etapas de una migraña cabeza puede ser un
8
aumento de presión endocraneana
--‐ Arteria temporal à esta puede palparse y al NERVIO TRIGEMINO
estar inflamada cursa Nervio trigémino
con una compresión del lóbulo temporal e incluso Es importante reconocerlo por su función sensitiva
parietal. que le da inervación a la córnea por lo tanto
--‐ Senos paranasales à esto se observa con RNM participa en cuadros como las queratitis, herpes
o radiografiá de cráneo. Esto normalmente lo piden zoster.
los otorrinos o los neurólogos. --‐ Datos de Es un nervio mixto, es decir sensitivo y motor,
focalidad neurológica (hemiparesia, ataxia, predomina su porción sensitiva y una parte muy
alteración del pequeña es motora que va a inervar la mandíbula.
C.V) Información sensitiva: Sensibilidad de cara y cuero
--‐ Exploración motora (por hormigueo de las cabelludo, tacto, dolor y temperatura.
extremidades) y sensitiva (relación con la Información motora: Músculos de la masticación.
evaluación 
 El el núcleo de la parte sensitiva del trigémino se
del trigémino). va a extender a nivel del tronco encefálico; mientras
Exámenes complementarios que el núcleo motor braquial da la motricidad de la
--‐ Hemograma: aquí puede ver el perfil lipid́ ico mandíbula. Se encuentra a nivel del puente y
--‐ Radiografías de cráneo (por inflamación de los despues va a emerger yendo por la rama inferior
senos paranasales y estar creando una sinusitis) V3) 
 Orígenes: 
 Origen real: 
 Tiene 2 núcleos,
y columna (puede ser un alteración que genere mala uno encargado de la porción motora y otro de la
postura y lleve a un dolor de cabeza). --‐ TAC o porción sensitiva.
RNM. La porción motora se relaciona con la masticación y
Signos clínicos de gravedad
se origina 
 a nivel de la protuberancia o puente.
• Inicio brusco durante el ejercicio, especialmente si
la cefalea es reciente aparición y muy La porción sensitiva está conformada por 3 núcleos
intensa. 
 principales: núcleo mesencefálico, núcleo
• Curso progresivo (en aumento gradual). principal y núcleo espinal. A partir de sus aferencias
• Inicio en la edad media de la vida (sobre los 40 se comienza a fromar la parte sensitiva del nervio
años), una persona que nunca ha sido jaquecosa
trigémino. 
 Origen aparente:
y de repente le vienen los dolores de cabeza.
• Alteraciones del nivel de conciencia, signos Nace en el lado externo de la cara ventral de la
meníngeos (preocuparse de la nuca). protuberancia o puente.
• Cambios en el patrón del dolor Tiene dos raíces: Una voluminosa correspondiente a
• Que sea exclusiva en un hemicráneo. la parte sensitiva y otra pequeña o motora situada
Tratamiento por delante y por dentro de la raíz sensitiva
Para dar un tratamiento certero siempre es bueno Raiz motora va junto a V3
llegar a un diagnóstico certero.
1. Medidas generales
--‐ Incluyen la eliminación de las condiciones y
agentes que pueden precipitar una crisis.
2. Fármacos
a) Ergóticos à provocan vasoconstricción, esto
genera una disminución del dolor. b) Analgésicos
à paracetamol, tramadol.
c) AINES: Ibuprofeno (400 mg) y Naproxeno (500
mg).

9
La parte sensitiva del nervio trigémino se divide en
3 ramas: V1 (oftálmica), V2 (maxilar) y V3
(mandibular).
V1 se va a dividir en más ramas: lagrimal, frontal,
nasociliar. Inerva globo coular, cornea, sensibilidad
de la cara (sensitivo). El nervio facial es quien le da
la inervación motora a la cara.
Cuando el nervio trigémino emerge de lo que es el
puente o protuberancia, inmediatamente toma una
configuración de tipo “abanico” y va a estar
encapsulado en un desdoblamiento o pliegue de la
duramadre llamado cavum de meckel donde estará
el ganglio de Gasser que corresponde a la parte
sensitiva del nervio trigémino. Este se divide en:
10
Oftálmico V1
Maxilar V2
Mandibular V3 (parte motora) 
 Es importante
saber la disposición de los subdivisiones del nervio
trigémino que discurren por el seno cavernoso.
Cuando hay afecciones a este nivel, puede haber
una alteración de la sensibilidad a nivel del rostro.
Por ejemplo, si un paciente presenta afección a
nivel de seno cavernoso puede ocurrir pérdida de
sensibilidad de la zona orbitaria. 
 Debemos tener
en consideracion las 3 ramas del nervio trigémino
V1 (oftálmica), V2 (maxilar) y V3 (mandibular),
esta última es la que más compete a los
odontólogos. 
 V1 atraviesa el seno cavernoso
 V2
va al maxilar superior a través del agujero redondo

 V3 se va por el agujero oval 
 NERVIO
OFTÁLMICO (V1):
Es la primera rama.
Penetra por la fosa esfenoidal
Se divide en tres ramas: Frontal, lagrimal y
nasociliar (es imporntante ya que es el que produce
dolor retrobulbar al ser 
 comprimido como en
casos de neuritis retrobulbar) 
 Nervio frontal: 
 Es
el nervio del medio, tiene 2 ramificaciones
terminales que son el supraorbitario y supratroclear.
No son tan importantes, pero es importante
recordarlas ya que se relacionan con las patologías
asociadas a esta rama.Estos nervios van a dar
inervación al párpado, piel de la nariz, a la frente y
cuero cabelludo.

Nervio lagrimal:

Es el más externo, va a inervar a la glándula

lagrimal y además al párpado y a la sien (parte
temporal).

11
 • Esto puede utilizarse para distinguir si la lesión
afecta a la vía aferente o a la eferente.
Si está afectada la parte motora (nervio facial), por
ejemplo, en una parálisis de Bell, al punzar al
paciente va a sentir dolor y va a cerrar el otro ojo
por reflejo consensual, pero no el ojo que estoy
punzando debido a la parálisis.
Si está afectada la parte sensitiva (nervio
trigémino), no va a responder porque no sentirá
nada, pero si punzo el otro ojo si cerrará el ojo.
2) Reflejo mandibular: Es una evaluación motora.
Se relacione con lesiones supranucleares
piramidales, cuando se habla de piramidal siempre
se relaciona con algo motor, por lo tanto, se asocia a
la motricidad a nivel de la mandíbula.
Evaluación de los músculos masticadores: Se le
hace masticar al paciente para detectar donde está la
Nervio nasociliar: desviación de la mandíbula. Se relaciona con los
Se divide en diferentes ramas. Las ramas terminales músculos pterigoideos. Al abrir la boca la
es una nasal interna y una nasal externa, y ademas mandíbula se desvía hacia el lado paralizado.
va a emitir discos colaterales como las ramas
etmoidal anterior y posterior.
 El nervio nasociliar
va a dar inervación a la conjuntiva y la cornea.

EVALUACIÓN DEL TRIGÉMINO • Sensibilidad:

A nivel de la piel
• Motor: Mediante los reflejos mandibular y corneal
Se evalúan los reflejos corneales (para diferenciar
entre una neuralgia del trigémino y una parálisis del
nervio facial). Con una torula se evalúa el parpadeo (son movimientos involuntarios que acompañan un
reflejo. movimiento
1) Reflejo corneal: por el nervio facial y trigémino,
harán una sincinesia voluntario
). Es una evaluación de tipo sensitiva.
• El roce con la córnea con una torula produce el Patologías: Las más comunes: neuralgias,
cierre de los párpados, siendo la vía aferente el neuropatías y síndrome de ángulo pontocerebeloso.
trigémino y la eferente el facial.
 • Es un reflejo
consensual, por lo que la estimulación en un lado SÍNDROMES CLÍNICOS
debe producir el cierre de los párpados en ambos
lados.

12
 Causas→Irritación del nervio. La causa más
frecuente es por una arteria que presiona al nervio,
pulsando sobre el mismo, cerca de su salida del tallo
cerebral.

Neuralgias idiopáticas o esenciales:

Sucede generalmente en la 3° etapa de
 la vida,

principalmente en mujeres (2,5
 veces más que en
los hombres) y no
 tienen una causa real aparente.
Se
 estudian a partir de la historia clínica por
 lo
que es importante la anamnesis. Se
 generan por
desgaste del nervio. 
 Características del dolor y
zonas de
 gatillo: se trata de un dolor paroxístico

Es importante hacer el diagnóstico diferencial entre
(dolores intensos de comienzo abrupto, 

ambas neuralgias. El diagnóstico se basa
generalmente tienen zonas de gatillo) de pocos fundamentalmente en:
segundos de duración a menudo provocado por un Anamnesis: Localización del dolor, momento del
estímulo externo en el territorio de alguna rama del comienzo, desencadenantes, intervalos libres del
trigémino. dolor, medicación.
Zonas de gatillo: Donde emerge la rama maxilar o Exploración física: Evaluación sensitiva facial,
las zonas de inervación por donde discurre el nervio reflejo corneal, evaluación de los músculos
trigémino. Si la persona se lo presiona se masticadores.
desencadena el dolor. Imagenología: RMN (tumor o esclerosis múltiple).
Neuralgias sintomáticas
Son producto de tumores o compresiones del nervio 
 Tratamiento 
 Depende del cuadro clínico del
y se detectan por imagenología (RMN). Se asocian paciente. 
 Médico - farmacológico:
a cualquier momento de la vida por eso no tienen • Inyección de bupivacaína al 5% en el ganglio de
una edad de inicio determinada. El dolor es Gasser→Es un anestésico que, si bien quita el dolor
constante.
 Hacer el diagnóstico diferencial con NT por anestesiar el nervio, quita la sensibilidad de este
esenciales (generalmente con exámenes de lo que se relaciona con una disminución del
imagenología, puede ser por un aneurisma por parpadeo (reflejo palpebral) y puede generar
compresión del trigémino). queratitis. A este procedimiento se le conoce como:
El nervio trigémino tiene relación con la arteria - Bloqueo del trigémino o del ganglio de Gasser. La
cerebelosa superior, que es donde pueden ocurrir los mayor complicación del procedimiento es la
anestesia de la córnea ya que si todo el ganglio es
aneurismas y generar neuralgia sintomática. 
 El
bloqueado, con pérdida de la sensibilidad de esta
tratamiento será según cuadro clínico. Puede ser hay posible desarrollo de úlceras corneales.
médico o quirúrgico. Incidencia: 4/100.000
habitantes.
13
Carbamazepina: Disminuye función del nervio y de
esa manera remite el dolor (si no hay respuesta se
realiza tratamiento quirúrgico). Reacciones
adversas: Visión borrosa, vértigo, trastornos de
memoria y el equilibrio taquifilaxis.
Quirúrgico: Métodos descompresivos, eliminación
del aneurisma que genera la compresión. (bloqueo
del ganglio de Gasser) 
 Neuropatías

Neuropatía trigeminal del HZ

El herpes zoster tiene una preferencia por la rama

oftálmica V1, generalmente lo vamos a ver en
pacientes inmunodeprimidos y en pacientes añosos,
porque generalmente el zoster comienza cuando
bajan las defensas.
Signo de Hutchinson: Lesión de la piel de la punta
de la nariz porque V1 da inervación a la córnea y
ramas etmoidales que van a la cavidad nasal
(sensibilidad)
Cuadro clínico
Aguda: Es en la que más debemos tener cuidado.
Corresponde a las 
 primeras 4 semanas porque
estarán todas las vesículas o ampollas en su máxima
expresión, las que estarán llenas de virus altamente
contagiosos. Es la fase más contagiosa.
Crónico: Persiste el dolor. Es continuo en el tiempo
y no logra remitir totalmente. En esta fase se
desarrolla la neuralgia post herpética.

• Recurrente: Puede volver aparecer años después.

14
 parpadeo, aumenta la osmoralidad de la lágrima y
se producirá ojo seco.

Producción defectuosa de lágrima

Modificaciones secretoras en el lagrimocito
Alteración de síntesis de proteínas
Alteración en el transporte de productos lacrimales
Neuralgia post - herpética: Dolor o neuralgia 
 Causas:
producido por una lesión de herpes anterior. Queda
Parálisis trigeminal
después que se va el herpes, es un dolor fantasma
Gasserectomía
que muchas veces se hace crónico. Es un dolor que
el paciente presenta pero que no tiene lesión. Lesión pontocerebelosa 
 Afección motora del
Generalmente lo tendrán los ancianos. Ocurre en un nervio trigémino: Alteración de los músculos de la
7% de pacientes con HZO, con dolor intenso. masticación (hacia el lado de la afección). 

Al examinar al paciente en la lámpara de hendidura,
Examen: Se observa la desviación de la mandíbula
se verán ulceras dendríticas. Es importante la
hacia el lado de la lesión (aclarar bien con el profe
anamnesis.
porque lo dice al revés dos veces) *.
 Estudios:
RNM (imagenológicos), LCR, otros 
 Síndrome
del ángulo pontocerebeloso: Grupo de tumores que
se ubican entre la tienda del cerebelo y el tronco
encefálico, donde emergen todos los pares
craneales. Hay un compromiso progresivo de
nervios. 
 Producirá parálisis de diferentes nervios
por compresión:
Auditivo → Hipoacusia (por compresión del n.
vestibulococlear)
Trigémino → Hipoestesia corneal, abolición de
reflejo visupalpebral (afección del V par)
Facial → Parálisis facial (por compresión del VII
par)
Daño Cerebeloso ipsilateral
Causa más frecuente es: neurinoma del acústico

Queratitis neuroparalítica o trófica: Dependiendo el

nervio que este alterado. 
 Al estar afectado el NERVIO FACIAL
nervio facial se produce esta queratitis Se asemeja al V par en su funcion, es mixto
neuroparalítica por lo que se va a producir esta (sensitivo y motor)
→ La diferencia de este nervio
ulceración porque no hay parpadeo. es que transporta también información sensorial
Los nervios no solo tienen una función de
inervación, sino que también una función trófica o Cuando hablamos de información de tipo sensitivo:
de nutrición. 
 También hablamos de q. se refiere a que inerva glandulas salivales,
submaxilar, sublingual.
neuroparalítica o trófica, a la que es producida por
Cuando hablamos de información tipo sensorial:
un nervio trigémino que no está funcionando
Tiene que ver con el gusto. Inerva los dos tercios
cuando no hay reflejo corneal por la parte sensitiva
y se va a producir ulceración. A la larga produce anteriores de la lengua. 
 Principalmente su función
una lágrima defectuosa por la disminución del es de tipo motora, toda la inervación motora del

15
rostro, del orbicular del ojo la lleva el facial. 
 con la porción motora y va a inervar el rostro.
 Este
Tiene un origen real: dado por subnucleos , un nervio no discurre solo, si no que va con el nervio
conglomerado de nucleos que se encuentra en el coclear y vestibulococlear. Por esto cuando hay
puente o protuberancia anular.
 Además tiene un alteraciones a nivel de la porción petrosa del
temporal hay dolores de oído y hemiparalisis facial.
nervio intermediario de Wrisberg: lleva información
de tipo sensitiva y sensorial (entre el 7 y el 8). Es el
que está apuntado con la flechita roja en la imagen.

 Tiene que ver con la funcion voluntaria , se le
llama el nervio de la mímica y además tiene ciertas
conexiones que se relacionan con el parpadeo
involuntario, estos se ven afectados en
enfermedades como el Parkinson porque hay
alteracion a nivel de estas conexiones de los
ganglios basales del cerebro con el VII par, en
consecuencia hay alteraciones motoras. 
 • Extrapetroso
Conformado por 3 nucleos principales: Origen aparente: se encuentra a nivel del surco
Motor: eferencias somaticas general, son eferencias bulboprotuberencial o bulbopontino.
que llevan informacion motriz de la 
 musculatura El nervio facial sale por el agujero estilomastoideo
por detrás de la apófisis estiloides y se divide en 5
del rostro ramas. • Temporal
Subnucleo dorsal: Hemicara superior, esto es lo que
da inervacion bilateral. • Cigomatica
 • Bucal
 • Mandibular
 • Cervical
Subnucleo lateral: Hemicara inferior, inervacion 
 Todo esto va a dar información al musculo
contralateral. orbicular de la boca, orbicular del ojo, musculo
Nucleo salival superior: Aferencia visceral especial. temporal superficial, inervación del platisma. Todo
Es la que refiere a la información sensorial. Es el rostro y el cuello.
parasimpático. En su trayecto, cuando emerge del agujero
Nucleo lacrimomuconasal: Lleva información de estilomastoideo atraviesa la glándula parótida.
tipo parasimpatica, inerva Glandula lagrimal, senos Cuando hay infecciones a este nivel tambien pueden
paranasales, mucosas y paladar. haber hemiparalisis periférica.
PORCIONES ** Recordar diferencia entre:
Fascículo: El nervio va hacia atrás y da una vuelta - Hemiparalisis periférica:
en el núcleo del VI par, por lo tanto aquí a nivel del Esta en la parte más periférica del nervio, más
cuarto ventrículo se forma una eminencia que se infranuclear. Es completa.
llama “Eminencia de Teres” o colículo del facial.
 - Hemiparalisis central:
En ciertos síndromes se involucra tanto al VI par y Supranuclear, antes de llegar a los nucleos. Es
al VII par por su cercanía. incompleta, hemiparalisis solo de 
 la zona inferior.
Petroso: Es bastante corto, es el paso del nervio
antes de entrar a la porción petrosa del temporal. 
 NERVIO INTERMEDIARIO DE WRISBERG
Intrapetroso: Cuando emerge el VII par del tronco 
 Sensibilidad gustativa tactil y vegetativa (2⁄3
encefálico, entra por la porcion petrosa del hueso 
 anteriores de la lengua) mediante nervio lingual y la
temporal, a nivel del meato acústico. Tiene tres cuerda del timpano.
 La cuerda del timpano tiene
direcciones :
que ver con el VII par, pero la parte de la
- Perpendicular al eje de la porción petrosa del
sensorialidad la lleva el V par. àTenemos el nervio
temporal. 
 - Paralela 
 - La ultima que discurre lingual que viene de la rama mandibular del III par,
hasta emerger a nivel del foramen estilomastoideo. este lleva fibras a nivel de la cuerda del timpano que
Este tiene que ver es del VII par, entonces hay una anastomosis de
16
ambos nervios. Es por asi decirlo, el V par ayuda al - Oclusión, gafas de sol 

VII para esta sensorialidad. 
 PARALISIS Tratamiento permanente:
FACIALES 
 PERIFERICA Reducción de HP
T arsorrafia externa
o
LamejillasehinchayhayunadeformaciondeHPycomis Corrección del ectropion. • 
 SINDROME DE
uralabial.Haylagoftalmoporqueesta paralizado el RAMSAY HUNT:
orbicular del ojo. Síndrome que se debe a la infección del ganglio
o Hayunafrentelisa.Perdidadesurconasogeniano.
 o geniculado por virus hz.
Dolorosa
Lacejacae,ectropion,lagoftalmo,epifora.Probableme
Parálisis facial
ntegenereulcerascorneales. o
Hipostesia CAE y aurícula.
SignodeBell(+)tratadeparpadear,elojosubeperonoha
ycierrepalpebral. Vesículas del herpes zoster. 
 APRENDERSE
CENTRAL: BIEN DIFERENCIAS ENTRE
o PARALISIS PERIFERICA Y CENTRAL
NohaysignodeBell,porqueessololaporcióninferiordel TTO A NIVEL OCULAR
rostrolaqueestáinvolucradaenla afección. FUNCIONES DEL VII PAR
o TRAYECTO.
 (o sea toda la clase)
 Buscar info
Hayunaafeccióndelamotoneuronacentral,estáanivelc
en kansky sobre el Sindrome de Foville
ortical. 
 o
Hemiplejiacontralateral(Todoloqueocurreanivelcere
bralescontralateral) o Perdidadelsurconasogeniano
MIOPATIAS
MIOPATÍAS OCULARES - MIASTENIA

 o Respetodelterritoriosuperior 
 o GRAVIS
Afectamovimientovoluntariodelaparteinferiordelaca
ra. MIASTENIA GRAVIS
La parte de arriba, la porción superior recibe DEFINICIÓN 
 - La miastenia Gravis es una
información bilateral desde la corteza. A nivel del enfermedad neuromuscular crónica caracterizada
lóbulo parietal viene esta información y se por debilidad y fatigabilidad de los músculos
distribuye de manera bilateral a ambos núcleos voluntarios, ataca a la placa neuromotora de los
motores. Cuando hay parálisis central hay afección músculos voluntarios (Especialmente los inervados
de la parte inferior, mientras que la superior se por los nervios craneales, afecta a los músculos
mantiene. extrínsecos del ojo, y los voluntarios sistémicos),
debida a una alteración de la transmisión sináptica
TRATAMIENTO en la unión neuromusculares causada por un
- Quirurgico, fenómeno de autoinmunidad, se altera el paso de
descompresiones quirugicas y estimulacion electrica
no son utiles, ACH hacia la placa neuromotora.
 - Se disminuye
- Se hace cirugia de los números de receptores de ACH disponibles.
 -
reinervacion y cirugia plastica. De manera Los AC se unen a los receptores e impiden que
quirúrgica se hace reinervación con otra 
 porción ACH se una a su receptor, por lo tanto no hay
del nervio. contracción del músculo voluntario.
- Se hacen tambien cx de luz EPIDEMIOLOGÍA
 - Muy variable: prevalencia
infrarroja o terapias de calor. va de 1/200000 a 1/8000, es alta prevalencia,
- Masajes 
 Tratamiento depende del sector, países en donde es más variable.
temporal: Es una enfermedad relativamente común.
 - Afecta
- Lagrimas artificiales, a personas de cualquier edad: se da más en 3ra 4ta
ungüento en la noche.
17
década de vida.
 - Su inicio es más precoz en las de las fibras de los MEO dura la mitad del tiempo
que la de los músculos de las extremidades,
mujeres.
 - La relación de incidencia es 3:2
HISTORIA NATURAL
 - El 50% a 80% de los
pctes con miastenia Gravis se presenta con
manifestaciones puramente oculares: primero se
afectan los MEO y después los músculos más
sistémicos.
 - La mayoría de los pacientes que se
generalizan lo hacen antes de los 2 años: por lo
tanto antes de los 2 años hay esta fatigabilidad no
solo en MEO, sino que en más músculos del cuerpo.

 - 10 - 20% de los pacientes con miastenia ocular
remiten en forma espontánea: tiene que ver con el
factor autoinmune, si se trata el componente
autoinmune, se puede tratar el cuadro.
FISIOLOGÍA DE LA TRANSMISION
NEUROMUSCULAR 
 - FOTO PLACA
MOTORA: Es una microscopia electrónica de 

barrido, donde se observa el nervio y la placa
motora que hace 
 contacto con las fibras
musculares. 
 - Se libera ACH hacia el espacio
sináptico cuando llega un
 potencial despolarizante
desde el axón: ACH llega a los receptores 

presentes en las fibras neuromusculares y ahí hace
acción, provoca 
 la contracción de la fibra
muscular 
 - Margen de seguridad: Es tanta la
(Transmisión sináptica más rápida)
cantidad de neurotransmisor,
 se libera más de lo - Algunas fibras musculares de los MEO tienen
necesario que para tener el efecto que
 queremos menos pliegues sinápticos y menos número de
receptores de ACH: pero el espacio sináptico es más
(4x más), una forma de regular esto lo hace la
corto, la terminación nerviosa con respecto a la
acetilcolinesterasa que degrada ACH, genera
sináptica está mucho más cerca de la fibra
hidrolisis y se 
 absorben los restos de muscular, con respecto a un musculo sistémico u
neurotransmisor para que solo quede cierta cantidad otro musculo. 
 - Los músculos con inervación
de este.
predominantemente tónica (MEO) tienden a
¿POR QUÉ LA MIASTENIA GRAVIS TIENE
fatigarse más fácilmente durante el día: por ejemplo
MAYOR PREDILECCION POR LOS
con el elevador del párpado superior que en
MÚSCULOS EXTRAOCULARES?
 - Los MEO personas mayores se fatigan al terminar el día o
tienen 6 tipos distintos de fibras, en cambio los durante el día.
músculos del resto del cuerpo tienen solo 3 tipos de - Pequeños desalineamiento de los MEO hacen que
fibras.
 - La frecuencia de descarga de las unidades sean fácilmente sintomáticos (diplopía): frente a un
pequeño desajuste en la estimulación de la placa
motoras rápidas de los MEO es de más de 400hz, en
neuromotora estos músculos actúan inmediatamente
los otros músculos es mas lento.
 - La contracción generando síntomas en la persona, es decir, si por

18
ejemplo están alterándose los pares craneales que
actúan sobre un MEO, se desviará el ojo y el
paciente altiro nota visión doble, se hace
sintomático.
FISIOPATOLOGÍA 
 Los casos de
MIASTENIA GRAVIS CONGÉNITOS pueden
deberse a:
 - Defectos en la estructura del receptor
de ACH: el receptor muscarínico esta
morfológicamente alterado, no está reaccionando,
respondiendo a la estimulación de ACH. 
 -
Alteraciones de la actividad de la
acetilcolinesterasa: Se producen menos enzimas que
degradan al neurotransmisor.
 - Alteraciones de la
síntesis de ACH: hay menos producción, menos
estimulación en la placa neuromotora.
En los casos de MIASTENIA GRAVIS
ADQUIRIDA, se han encontrado anticuerpos anti
receptores de ACH en hasta el 87% de los
pacientes: se puede hacer una medición sanguínea.
Los mecanismos por los cuales actúan estos AB
reduciendo el número de receptores son: 
 -
Aumento de la degradación de receptores de ACH:
se destruyen los receptores que se estimulan con la
ACH (como se ve en la imagen, que en MG hay
pocos receptores)
- Bloqueo de los receptores de ACH: por los
anticuerpos que se ubican en los receptores de
ACH.
 - Daño a los receptores y membrana post
sináptica mediado por la acción del complemento.
(Entonces como no se está estimulando los
receptores, no hay contracción, el musculo se
paraliza, no hay reacción de los MEO que genera
diplopía, y en los músculos sistémicos genera
fatiga)
Los estudios histopatológicos muestran: 
 -
Disminución del n° de receptores 
 -
Ensanchamiento de la hendidura sináptica: El
espacio para que pase ACH a los receptores es más
amplio. - Cambios destructivos de los pliegues
sinápticos (que es por donde ingresa el
neurotransmisor)

19
 estas 3 características, pero todo se confirma con un
estudio sanguíneo de AC, etc.)
ESTUDIO 
 - Prueba de tensilón/ Prueba de
Edrofonio DIJO QUE LA BUSCARAMOS 
 -
Electromiografía: Estudia el potencial nervioso de
las fibras musculares, puede ser muy útil para la
confirmación de la fatiga con estimulación
repetitiva.
 - Medición de anticuerpos (en caso que
sea MG Adquirida)
TRATAMIENTO 
 Terapia médica: 
 -
Piridostigmina 
 - Corticoides sistémicos 
 -
Azatioprina y Ciclofosfamida: son fármacos
inmunosupresores. - Plasmaferesis
Tinectomía: extracción del timo, para evitar
producción de AC. Cx de estrabismo: En casos
de parálisis oculomotoras, etc. 
 Prismas u
oclusión: Son paliativas.
MIOPATIAS OCULARES
DEFINICIÓN 
 - Son un grupo de raras
enfermedades, algunas de ellas esporádicas y otras
que muestran un patrón de herencia dominante: De
repente se presentan sin razón y otras si se explican.
- la biopsia muestra una miopatía mitocondrial:
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS 
 Los menos mitocondrias, menos energía, menos
tipos principales de Miastenia Gravis son: 
 - contracción del músculo.
- La principal manifestación clínica es una
Progresiva
 - Recidivante - remitente
 - Ocular: Es Oftalmoplegía externa progresiva y crónica: Están
la que tiene que ver en el inicio de la MG, siempre paralizados todos los músculos extrínsecos del ojo,
los inicio son con manifestaciones a nivel ocular y por lo tanto hay una alteración en todos los nervios
después a nivel sistémico. craneales III, IV, VI par.
La presentación se produce típicamente durante - Existe una Ptosis bilateral lentamente progresiva:
la 3ra y 4ta con fatigabilidad excesiva de los es menos asimétrica que en la MG.
músculos esqueléticos y oculares
 - Los síntomas
empeoran durante la noche: a estos pacientes les
cuesta mucho abrir los ojos al atardecer.
MANIFESTACIONES OCULARES 
 - La
afectación se presenta en el 90% de los casos y es la
manifestación de inicio en el 60%
Se caracteriza por:
 - Ptosis: Es bilateral pero
puede ser diferenciada ODI, osea que afecta más en
un ojo que en el otro, está afectado el músculo
elevador del párpado superior. 
 - Diplopía 
 -
Movimientos nistagmoides: movimientos de tipo
involuntario.
 (En un paciente podemos encontrar
20
 no hay una respuesta inmediata de las pupilas
(disociación luz - proximidad) - PIO baja
BLEFAROSPASMO ESENCIAL
DEFINICIÓN
 - Es una enfermedad idiopática
de espasmos involuntarios progresivos del músculo
orbicular (cierre de parpado) y de los músculos
faciales superficiales (ej: músculo occipitofrontal).
Se contraen los músculos sin que el individuo lo
maneje, pero que son gatillados por ciertos
episodios. 
 - Es momentáneo, dura un par de
minutos. 
 - Los espasmos pueden ser
desencadenados por factores como: lectura,
conducción, stress, o luces brillantes.
 - Se alivian
con factores como: conversar caminar o relajarse.

DISTROFIA MIOTÓNICA - Se presenta típicamente en la 6ta década de la
vida.
 - Afecta con más frecuencia a mujeres (3:1)

DEFINICIÓN 
 - Es una enfermedad

generalizada de herencia dominante que puede
presentar una importante diferencia en la gravedad
entre los miembros de una misma familia: Aquí es
patrón es hereditario.
PRESENTACIÓN 
 - Suele ocurrir durante la
tercera década de la vida con manifestaciones
miotónicas y ptosis.
 (Lo único que varía entre las
miopatías oculares, es la razón por la que ocurren,
el resto como manifestaciones son similares entre
todas)
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS 
 -
Hipotonía facial bilateral (expresión afligida) 
 -
Lenguaje titubeante (esta alterado tb algo del VII
par) 
 - Agotamiento muscular de diversos
músculos de la cara
 - Hipogonadismo
 - Calvicie
(hombres) 
 - Anomalías cardíacas 
 - Deterioro
intelectual
 (Esto es más bien un síndrome, no tan
solo alteraciones oculares)
MANIFESTACIONES OCULARES
 - Catarata
presenil: En forma de árbol de navidad (imágen )

 - Ptosis (bilateral) 
 - Retinopatía pigmentaria
(ataca macula o periferia)
 - Alteraciones pupilares,

21
 TRATAMIENTO 
 - Toxina botulínica:
necesitamos relajar, paralizar el músculo. 
 -
Cirugía: en el caso que haya alteración a nivel
muscular que genere diplopía.

22
Parális
is
oculomo
toras

23
 estrabismo paralitico esta producido por una lesión
PARALISIS que se puede asentar desde los núcleos
oculomotoras hasta los mismo músculos, y las
OCULOMOTORAS parálisis también pueden ser en los centro de
asociación, es decir ya se sabia hace siglos. Como
dijimos las parálisis pueden dividirse en nucleares y
Parálisis: consta de un cese total de una función supra nucleares.
muscular, debido por una causa nerviosa, porque
pueden haber otras causas como por ejemplo la
inhibición de los receptores de acetilcolina donde el
paciente no puede hacer contracción muscular, NUCLEARES:
entonces eso no es parálisis. La parálisis tiene que Dentro de las parálisis nucleares tenemos que son
ser de origen nervioso. secundaria a afecciones de núcleos oculomotoras, o
El estrabismo en la neuroftalmologÍa podemos verla pueden también ser una afección de las fibras (de
como dos cosas: su trayecto desde el encéfalo hacia la orbita) o que
- Incomitancia de la versión: quiere decir que se llama también a nivel fascicular o periférico.
hay mayor desviación cuando
el movimiento se realiza hacia el lado del
musculo afectado, por ende si yo tengo un
sexto par izquierdo y quiero ver a la
izquierda, obviamente el ojo derecho
entrará, y el ojo izquierdo no se moverá por
lo tanto aumenta mucho la desviación.
(concepto básico de cualquier estrabismo en
general)
- La incomitancia según ojos fijador: nosotros
sabemos que el ojo fijador es el ojo no Central  en los núcleos
estrábico, veremos que hay una desviación Periférico  en las fibras de los trayectos.
menor que cuando el ojo fijador es el ojo Resumen: NUCLEARES: son parálisis de los
estrabismo, esto esta dado por los núcleos oculomotoras como tal o de las fibras.
secundarismos.
Esto va de la mano con las leyes inervacionales,
sobre todo con la tercera ley que dice que la
cantidad de inervación depende del ojo fijador. SUPRANUCLEARES
Para clasificar las parálisis en el mundo de la Entonces también tenemos las parálisis
neuroftalmologÍa, hablando de parálisis corticosupranucleares o supranucleares, que son
oculomotoras, nosotros podemos dividirla en dos: afecciones de ambos ojos en una función sinérgica,
- Parálisis nucleares o infranucleraes. acá no tenemos que el musculo en particular este
- Parálisis corticosupranucleares o paralitico, sino que la función esta paralizada. Esto
supranucleares. quiere decir función de mirada vertical y función de
mirada horizontal, por ende son movimientos
Henri Parinaud: en la década del 1800 que el conjugados que se encuentran paralizados por un
daño en los centros supranucleares de asociación .
Cuando hablamos de parálisis
supranucleares vamos a tener que hay una afección
a nivel de la formación paramedial reticular pontina
(FRPP) o la formación reticulada mesencefálica.
Ambas formaciones una que es el FRPP controla
los movimientos horizontales de la mirada. Por otra
parte la formación reticulada mesencefálica controla

24
los movimientos verticales. Ambos tienen un Ahora cuando hablamos de la etiología adquirida
fascículo en común que el fascículo longitudinal nosotros hablamos de traumatismo principalmente.
medial, que lleva la información desde los centros Hay otras
supranucleares hasta los centros oculomotoras del causas como la
3r 6to o 4to par. iatrogénica o
Esta vía es común a pesar de que si existe un ambientales
fascículo longitudinal izquierdo y derecho, por ejemplo.
prácticamente funciona como una sola vía. Pero en este
caso no será
dará mucho, lo
que más se da
ETIOLOGIA son
La etiología de las parálisis como cualquier traumatismo
afección neuroftalmologÍa sabemos que puede ser craneales y esto puede afectar a los nervios por su
congénita, adquirida, tumoral, o vascular. Es trayecto extenso y su delgadez lo que genera mucha
prácticamente transversal en todas las patologías de vulnerabilidad, es decir que está propenso a daño
neuro. dado por lo extenso de su recorrido o lo delgado que
Dependiendo de la parálisis que yo pueden ser.
tenga sabremos mas menos el tipo de etiología que La parálisis del Tercer o el sexto par son bastante
puedo tener, pero estas son los cuatro pilares de las infrecuente cuando se genera este tipo de daño. Así
principales causas posibles de una parálisis nuclear que lo más probable que podemos obtener en una
o supra nuclear. causa congénita es un cuarto par.
Los traumatismos pueden causar parálisis por la
CONGENITA: hemorragia intracraneal, por desgarros por
Se habla que viene algo genético predeterminado comp
para que ocurra esta parálisis pero también se habla resió
mucho de traumatismos obstétricos. Sabemos que n o
cuándos e trata de sacar al niño se utiliza fórceps, por
que hiperlaxa el cuello y eso causa un contu
estiramiento o un mayor estrés para el cuello, para sione
la parte del mesencéfalo, que es la parte donde s.
finalmente están todos los núcleos oculomotoras. (esta
Por lo tanto eso puede causar un traumatismo. s son
La parálisis congénita mas frecuente es la del cuarto las posibles causas que hay en el traumatismo).
par, que es la del nervio troclear, porque este nervio Tiene posibilidad de afectar los tres pares craneales,
esta mucho mas expuesto en su camino,(aquí habla pero con mayor frecuencia afecta al troclear porque
que debemos aprendernos los recorridos) el cuarto está más expuesto.
par tiene la mayor exposición porque sale de abajo Cuando hablamos de traumatismos orbitarios
en la parte dorsal, se decusa y se va súper pueden estar lesionados o afectados distintos
exteriorizado a nivel del encéfalo hasta que llega al elementos musculares, ciertos músculos, un
seno cavernoso , por ende es el que está más músculo o lo que corresponden a una inervación,
expuesto a un trauma obstétrico. La parálisis del como por ejemplo en el tercer par cuando es por
Tercer o el sexto par son bastante infrecuente causa diabética (qué es conocido como una causa
cuando se genera este tipo de daño Así que lo más periférica) , pero cuándo traumatismo generalmente
probable que podemos obtener en una causa se ve afectado uno o dos músculos, no más que eso.
congénita es un cuarto par. Injurias por heridas penetrantes como tratamiento
elementos musculares para una fractura o lesión de
fibras musculares directamente.
ADQUIRIDA: No tan sólo está el golpe en el músculo que lo
puede cortar o que lo pueda cortar de señal o se
25
pueda atrapar dentro de la fractura sino que también VASCULAR
la fuerza mecánica de un golpe contuso va a Cuando
provocar vasoconstricción. La vasoconstricción va a hablam
provocar hipoxia, esto produce que se mueran los os de
músculos por lo tanto también un golpe contuso una
puede generar hipoxia de un músculo o isquemia y causa
que éste después deje de funcionar, porque se de
murieron varias fibras. En este caso hay que tener origen
precauciones también vascula
r
TUMORAL nosotro
Cuando tenemos una etiología tumoral nos
referimos especialmente en al sexto par craneal
debido a su distribución y trayecto hacia la órbita ,
dónde puede lesionarse por estiramiento de sus
fibras o por una hipertensión intracraneana uni o
bilateralmente.
Está asociado a tumores supratectoriales y
cerebelosos, es decir sector donde está
prácticamente todos los núcleos pero el sexto está
mucho más abajo por lo tanto está mucho más
expuesto. s sí o sí tenemos que tener en cuenta el polígono de
Cuáles son los tumores más frecuentes de encontrar:
Listado de distintos tumores. (imagen)
Lo que más no importa la localización del tumor si
es que el tumor se encuentra en el área infratectal, o
el área celar, Lo mas probable es que tengan una
repercusión oftalmológica por la directa relación
que se encuentra con los núcleos del mesencéfalo en
ese sector. Recordar que son muchas estructuras
muy juntas muy próximas unas con otras con una
cantidad de vascularización bastante importante, Willis y por donde pasa el nervio específicamente,
que además tiene un sistema de acueductos que para saber qué arteria o qué cruce arterial nos va a
también ocupa espacio, cuarto ventrículo el provocar alguna lesión si es que existe alguna
conducto de Silvio(recordar eso). Toda esta aneurisma, hemorragia, etcétera.
aproximación en un lugar tan cercano, pueden En el caso del Tercer par craneal a mayor
provocar una parálisis por afección de algún núcleo. frecuencia se da por una compresión o aneurisma de
Tumores periféricos Cuando tenemos tumores la arteria comunicante posterior y la unión con la
que son más periféricos, lo más probable que no arteria carótida interna. En el cuarto par veremos
haya afección de los núcleos, estamos hablando de que la parálisis es aislada pero que está asociada
parálisis nucleares no supranucleares, porque puede generalmente diabetes mellitus e hipertensión. Aquí
haber una afección que está en el lóbulo frontal y no hay una asociación del cuarto par con un gran
nosotros no vamos a tener movimientos de vaso, solamente por causas vasculares sistémicas.
seguimiento, que no nada que ver con el Cuando del tercer par tenemos directa relación con
mesencéfalo cómo tal, pero cómo hablando de la carótida interna, por ende algún tumor o
parálisis nucleares nos quedamos con esto. ( creo aneurisma la cara interna directamente se ve
que quiere decir que afecta a núcleos y no a afectado El sexto par porque está pegado.
mesencéfalo donde están el RPPM y la otra cosa
entonces es de origen nuclear y no supranuclear). PARALISIS NUCLEARES

26
PARALISIS NERVIO OCULOMOTOR O tiene que ver con el encéfalo en este caso sería un
TERCER PAR OCT de nervio óptico para ver si es que hay
Es el nervio tercer par craneal, que inerva:
recto superior
recto medial
elevador del párpado
recto inferior
oblicuo inferior
cuerpo o músculo ciliar
Pupila
y aquí el profe nombra otro que es el orbicular de la
órbita qué dice que es una fibra que se une con la disminución de las fibras nerviosas. En la Esclerosis
fibra del Séptimo par para inervar este orbicular de múltiple se genera una disminución del reborde
la órbita pero es una fibra solamente que lo neurorretiniano e incluso antes de las lesiones
acompaña, idealmente son los 7 músculos que desmielinizantes que se ven en la resonancia
nombramos primero o siete sectores, entonces esto magnética, por lo tanto es un buen examen para
permite un estudio más acabado del cuadro clínico. hacer un diagnóstico de esclerosis múltiple, todavía
Obviamente como tenemos distintos músculo no se ha masificado, por eso el Gold estándar sigue
distintas estructuras que está cumpliendo con siendo la resonancia magnética.
funciones distintas y si es que hay alguna altera Las fibras nerviosas musculares obviamente se van
podemos decir directamente, a partir de los signos y dividiendo de acorde a que van abarcando los
síntomas del paciente, a qué parálisis puede ser. distintos músculos, pero tenemos otras fibras que
Obviamente esto puede ser separado por: son las parasimpáticas que se ubican en la periferia
Parálisis completa del nervio haciéndolo mucho más vulnerable a
Parálisis incompleta. problemas compresivos, aneurisma o tumores. Por
El tercer par va a llevar casi toda la información de ende es muy importante evaluar pupila.
la de la musculatura extraocular qué es el recorrido Entonces nosotros sabemos si es que encontramos
más seguro. un tercer par donde hay midriasis, es una causa
Tiene una prevalencia de un 20 o 30% de una tumoral o compresiva, y si hay un tercer par sin
parálisis oculomotoras, esto según la academia midriasis lo
americana. mas probables
Causas que podrían darnos un tercer par: es que sea una
congénita, adquiridas, tumorales, vasculares. causa
Dentro de la adquirida podemos obtener las tóxicas metabólica.
o desmielinizantes y también hay inflamatorios o
infecciosas. Casos de niños
Es importante hablar de las tóxicas o con parálisis
desmielinizantes porque aquí estamos hablando ya del 3r par: TODOS con Ptosis marcada en los tres
de algún problema vírico. Generalmente cuando hay casos, todos Tienen afectado el ojo izquierdo. En la
un tercer par infantil un niño de 5- 6 años Estamos bibliografía se ha descrito que tiene predilección al
hablando de que probablemente hay un virus que ojo izquierdo, pero el profe no pudo averiguar por
esté provocando un problema en el encéfalo un qué. No hay claridad de porque tiene esta
retrovirus, varicela zoster, estos mismos virus predilección. De todas maneras podemos ver la
pueden provocar también esclerosis múltiple. Así Ptosis bien marcada, y cómo queda funcionando el
que hay que tener mucho cuidado cuando nos llega recto lateral y el oblicuo Superior se va hacia
un paciente infantil con síntomas y signos de una afuera y abajo, es decir exo e Hipo.
parálisis oculomotoras ya que a ver todo lo que

27
CUADRO:
Se hizo un estudio para ver la etiología de las
afecciones del Tercer par.
Souza días(prieto Díaz) estudió solamente 67
pacientes, es muy poco por lo tanto vamos
eliminarlo de la estadística, y nos quedamos con
estos tres últimos estudios que tienen un n caso que nombró antes, donde los músculos se
(cantidad) más grande.(290-274-274) encuentran normales pero la pupila bien midriática.
Si nos fijamos aquí hay varias causas. ( el profe no nombró las aisladas como clasificación
Si nos damos cuenta la que más predomina es la pero si las describe mas adelante, entonces no se si
vascular, pero también podemos ver otras causas considera o no como parálisis del 3er par)
que pueden generar un poquito más de problema, Caso: Este es el caso que más vamos a encontrar.
como traumatismos y las causas idiopáticas o Debemos hacer cierta diferenciación en caso
desconocidas. particular, por ejemplo cuando tenemos las parálisis
Lo principal es ver la vascular pero si nos fijamos aislada del Tercer par.
aquí en la tabla, vemos qué Díaz, que atendió a 67
pacientes, todos infantiles, y todos operados por SIGNOS Y SINTOMAS
parálisis oculomotoras, si no vamos a causa Cuando hablamos de parálisis del Tercer par
vascular, vamos a encontrar tres pacientes porque la sabemos que las características clínicas debe tener
causa vascular en la infancia casi no hay. la sabemos:
Las causas en niños generalmente son por Ptosis marcada en casi todos los pacientes, una exo
traumatismo o congénitas como neoplasias, o hipotropia como habíamos conversado recién por el
congénitas pero desconocidas que probablemente que se conserva la función del oblicuo Superior y el
haya sido un porcentaje de congénito normales. Lo recto lateral.
importante acá que lo menos relevante en un tercer Limitación de la abducción, depresión y elevación
par infantil es la causa vascular, traumatismos Diplopía Cruzada
congénitos y desconocidos después le siguen. Midriasis o no.
Cicloplejía o no dependiendo de que si es completo
TERCER PAR: CLASIFICACION o incompleto.
Cómo sabemos la clasificación puede ser por
completa o incompleta, dependiendo si hay presente
o no midriasis.
Hay casos registrados donde se da una lesión
completa de la musculatura extrapolar sin pupila
qué es por virus, y hay otra que se da solamente la
pupila, que también es por virus, pero súper poco
pero es frecuente, solamente un paper donde el
paciente tenía la musculatura relativamente normal
cumple de limitaciones, pero aparte tenía la pupila
muy midriática, arreflectica, y finalmente
concluyeron que era un virus. En general los virus
causan parálisis oculomotoras excepto de la pupila,
esto fue como un caso contradictorio pero para
tenerlo en cuenta el profe lo dice.
Si es incompleto y es externo sólo vamos a tener
compromiso de los músculos extraoculares.
Cuando es parálisis incompleta interna puede
comprometer la pupila y el músculo ciliar, sin
afección en los músculos extraoculares. Como el

28
AISLADAS músculo afectado, abre una tortícolis, ya habrá una
hipertrofia o y perfora del ojo afectado en ppm.
PARALISIS AISLADA RS: Debemos hacer nuestro diagnóstico diferencial con
Por ejemplo una parálisis aislada del recto Superior,
el nervio que inerva el recto Superior, dónde habrá
cierta sintomatología(no se entrará en detalle por
honor al tiempo) pero sí o sí debemos hacer un
diagnóstico diferencial entre las parálisis aisladas y
el tercer par.
La parálisis aislada son súper difíciles de confundir
con un tercer par, porque uno piensan antes que en
otras cosas antes de un tercer par.
Por ejemplo en este caso podríamos pensar en un
síndrome de Parinaud, que corresponde a una
parálisis supranuclear de la elevación y la depresión
de los ojos. Podría darse que debemos hacer un miastenia gravis, que es una Enfermedad
diagnóstico diferencial porque el síndrome de autoinmune donde se ve afectada la acetilcolina
Parinaud tiende a ser asimétrico, es decir afecta un donde no es bien recibida por los receptores, no se
ojo más que el otro, entonces puede haber una une al receptor, no se produce la contracción
concordancia con la parálisis aislada del RS. muscular, en este caso hay que hacer el diagnóstico
También parálisis unilaterales de la elevación, que diferencial porque podría ser que sea una miastenia
también es una parálisis supranuclear . grave que esté afectando el recto inferior, ya que
Fibrosis del recto inferior: El ojo no puede subir por tiene una predilección. El síndrome de Graves
lo tanto podemos confundirla con una parálisis del miastenia gravis tienen predilección por este
recto Superior. músculo recto inferior.
PARALISIS AISLADA RM PARALISIS AISLADA OI
Cuando tenemos una parálisis aislada del recto
medio vamos a tener una sintomatología,
deficiencias de la aducción, el ojo se va hacia la
exo, diplopía Cruzada, el paciente trato de hacer
torticolis periodizar la diplopía. Y debemos hacer
diagnóstico diferencial: Síndrome de DUANE tipo
2, que nosotros sabemos que el paciente aparenta
una exotropia. También debemos hacer diagnóstico
diferencial con una oftalmoplegia internuclear
anterior que lo veremos más adelante.

PARALISIS AISLADA RI:

Hablamos de la musculatura asociada, diplopía
que va a tener el paciente en la posición del

29
Tenemos que hablar de un diagnóstico
diferencial con un síndrome de Brown, qué es
un síndrome restrictivo y debemos
diferenciarlo de la parálisis aislada del oblicuo
inferior Qué es un síndrome paralítico. En la
clínica lo que nosotros podemos hacer para
distinguir entre uno y otro es inclinación de
cabeza, maniobra de Bielschowsky
Aquí el profe pregunta si sale positivo
negativo de un buscarlo porque no nos va a
decir, Tarea para la casa.
toda comprometida, el elevador del párpado sigue
CASOS funcionando por lo tanto no podemos decir que es
Caso 1: Se alcanza observar qué está mirando hacia completa.
la derecha del paciente y hay una limitación de la Independient
aducción del ojo izquierdo, por ende se ve afectado e de la
el recto medio izquierdo. Cuando nos vamos a la pupila,
depresión, y vemos que no llega a la depresión, está porque la
como a la exo y un poquito hacia abajo, por ende pupila está
hay una limitación de la depresión con una normal
abducción al tratar de la depresión, esto está dado entonces No
porque el oblicuo superior Está tratando de llevarse podemos
el ojo hacia inferior pero pasa a hacer su función de hacer mucho con eso.
abducción.
Elevación no llega, no hay ningún músculo TELAS DE HESS
elevador, tienden a irse un poquito la exo, a la
depresión y elevación, porque se activa el recto
lateral de una manera aberrante para tratar de llevar
el ojo a la posición, en este caso a los pacientes si es
que tiene muchas molestias o mucha diplopía se le
puede hacer una operación donde se corta el recto
lateral se le deja una fibra medial y una fibra
inferior, para que tenga una función depresora o
elevadora dependiendo de lo que se quiera
estimular, pero son operaciones súper traumáticas e CASO 1: Entonces si nos llega un paciente con
invasivas por lo tanto altera mucho la motilidad. sospecha de Tercer par y viene con estos exámenes:
Paciente donde el profe nos pregunta si es completa Que sospechamos que tiene el paciente? Sabemos
o incompleta. que viene por una sospecha de Tercer par pero que
Movimiento casi todos limitados, hay que observar tiene afectado? Es completa e incompleta, lo
la pupila --> se encuentra midriática y presencia de primero que debemos preguntarnos.
anisocoria --> ojo izquierdo más grande que ojo 27:58-31:04 AQUÍ SE PONE A PELEAR.
derecho --> por lo tanto completa. Dice que está aislada por qué puede estar afectado
Caso 2: Parálisis completa o incompleta? el recto Superior derecho, y este es el principal
No se observa ver bien la pupila, supongamos que afectado, ya que se ve la hipofunción, y aquí
está normal. Hay o no hay Ptosis?, no hay, por ende estamos hablando de una parálisis Por ende de
es incompleta. Los músculos extraoculares, no hipofunción, en ojo izquierdo hay una hiperfunción
llegan todos a la posición. El ojo izquierdo es el ojo Por
afectado, a qué posiciones llega? Levo ende
Aparentemente pero no está la dosis, a pesar de que no
tenemos la musculatura extraocular Aparentemente
30
puede ser esa. prueba de ducciones pasivas o forzada), recto
Si nos fijamos en todo lo demás, se encuentra medio, recto inferior. Ojo izquierdo: Hipofunción
normal, entonces podemos decir que es una parálisis del recto medio, de Los Superiores inferiores de los
que puede estar iniciando. Si fuese una parálisis que laterales, aquí vemos los secundarismos en el ojo
lleva tiempo podría haber una hiperfunción del derecho de la parálisis de toda la musculatura
recto inferior. extraocular del ojo izquierdo.

Caso 2: Parálisis del recto inferior del ojo derecho. EVOLUCION

Este tipo de parálisis puede evolucionar a una
sincinensia oculomotoras adquirida: Una inervación
aberrante que puede ir por ejemplo del músculo del
nervio abducens que inerva tanto recto inferior
como el Superior. Estas incidencias están un poco
alteradas porque al activar el recto lateral se van a
contraer los otros músculos se que se genera esta
Caso 3: Oblicuo inferior derecho. aberración esta inervación aberrante por lo tanto los
movimientos oculares no son perfecto aunque esto
sea una solución para el problema del paciente, el
paciente aún así va a tener la parálisis aún así va a
ver doble, pero tendrá ciertos movimientos
anómalos por estos motivos de las incidencias.
Depende obviamente de la evolución de la teología
de la parálisis, si es vascular, tumoral, idiopática,
veremos Cómo evoluciona la estepa. Casi siempre
Caso4: Recto medial derecho. Todas las parálisis que son por para por diabetes o
hipertensión evolucionan sin ningún problema,
aquella que son por trauma o una causa tumoral,
generalmente el paciente queda con las
consecuencias de por vida.
TRATAMIENTO
Hay que evaluar la causa para ver el tratamiento del
paciente, y puede haber una evolución total, como
en diabéticos e hipertensos, o hacer un tratamiento
Son puros caso de parálisis aislada que quizás la
con por ejemplo botox (toxina botulínica), que se
podemos confundir con otras afecciones.
aplican los músculos que están contracturados.
También se puede hacer una operación quirúrgica,
donde hay transposición del oblicuo superior con
resección del recto lateral. Se acomoda la
acumuladora para poder tener una visión en ppm.
Puede haber prismas de fresnel, que evite la
diplopía. Generalmente en parálisis aislada se da un
Caso 5: Imitación de todos los músculos.
prisma de fresnel para evitar las diplopías
Limitación de oblicuo inferior, limitación de
oblicuo Superior(aparentemente, si nos fijamos de
acuerdo a todos los alterados, el paciente trata de
abarcar esa la posición del oblicuo Superior, pero
cómo están los otros músculos paralíticos se lo
impiden, pero se intenta llegar igual, pero Por ende
no se puede hablar de que hay una hipofunción de
ese músculo. Si tenemos la duda podemos hacer la

31
altitudinales por sobre todo, ya que las diplopías Inerva el músculo oblicuo superior que tiene
horizontales se le compensan con posiciones de funciones torsionales principalmente.
bloqueo, y altitudinales si son muy grandes es muy El cu al también colabora con la depresión con el
difícil compensarla con bloqueo. recto inferior
Iatrógena inervacion aberrante, qué es la La función principal del oblicuo superior es una
sincinensia, es lo mismo que la cirugía anterior función torsional, su función abductora se ejerce
nombrada pero de manera natural. siempre y cuando el ángulo entre el eje muscular y
el eje visual sea con una diferencia de 30 grados.
Recordar que las funciones musculares de los de los
músculos extraoculares no son los que realmente no
son que realicen esas funciones y que el ojo se
mueva en esa dirección, sino que de acuerdo a los
grados que genere el eje muscular con el eje visual,
el musculo hará una función mas que la otra función
que puede tener, ya sea elevadora, torsora o
abductora, pero dependerá de la posición del eje
muscular con el eje visual.
PARALISIS NERVIO TROCLEAR O CUARTO Las afecciones pueden ser:
PAR PARALISIS AISLADA (UNILATERAL) DEL
Parálisis del nervio troclear cuarto par craneal: CUARTO PAR
parálisis oculomotoras más frecuentes según Von del cuarto par; qué es poco frecuente Generalmente
graefe, un 28%. son bilaterales. Nos indica una lesión a nivel
Etiología congénita que no difiere de las otras medular. Generalmente el accidente de tránsito
parálisis de origen adquirido. Puede ser de origen donde hay un efecto látigo genera lesión en el velo
traumático el mas común es el accidente como medular y genera el doble cuarto para y son harto
habíamos dicho en un principio y puede ser de los casos que llegan así.
origen vascular también. Generalmente cuando es Causa mas común trauma.
una causa central y no traumático nosotros Etiología: Traumática la principal pero también
hablamos de un origen vascular como diabetes o puede haber congénita adquirida, no siempre es
hipertensión, nunca asociado aneurisma o sectores pesquisada porque en infancia todo se compensa,
hemorrágicos en el encéfalo. estoy infantiles intentan compensar con tortícolis,
por lo tanto no son muy notorias al oftalmólogo y
Tenemos que el cuarto par emerge por
la superficie posterior del mesencéfalo,
continúa su recorrido intradural hasta
llegar a la pared lateral del seno
cavernoso en el que se introduce
debajo del Tercer par, luego cruza el
tercer par, para introducirse en la
órbita a través de la fisura orbitaria
Superior, la hendidura esfenoidal por
afuera del anillo de Zinn. Recordar
que es el nervio que pasa por afuera
del anillo de Zinn.
En el interior de la órbita emerge para
inervar era oblicuo Superior y tiene
relación con la arteria cerebelosa pasan desapercibido.
Superior y la cerebral posterior. La adquirida tiene la radicular y fácil cular, que
Qué funciones tiene este nervio: estaba por el trayecto que tiene el nervio. Sólo se da

32
cuando hay síndrome de la arteria cerebelosa ver cuál es el cuarto par y cuál es la DVD no hay
superior donde esta arteria se encuentra más mucho que hacer ahí.
dilatada y comprime el nervio. Exciclopropia que aumenta a infra versión
Periférica; es traumática vascular tumoral e Ciclo versión mayor a 10 grados.
infecciosa, siendo la más prevalente la traumática. Hiperfunción de ambos oblicuos inferiores, por lo
cual se traduce un síndrome en v.
PARÁLISIS DEL CUARTO PAR Tortícolis con cabeza inclinada hacia adelante, y
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: hacia abajo.
Hipertrofia de ojos vetado, aumenta con la latero
versión, aumenta la hipertrofia con inclusión de la
cabeza hacia el hombro afectado.
Anisotropía: síndrome en V.
Exciclotropia y depresión en abducción.
Tortícolis de la cabeza con giro en contra del ojo
afectado inclinación de la cabeza sobre el hombro
opuesto del afectado y descenso del mentón.
Signo y síntomas depende de la magnitud de la
lesión obviamente si es una parálisis lo más
probable es que el paciente manifieste los signos y
síntomas de manera bastante notoria, a diferencia de
si fuese una paresia.
Presenta mayor dificultad a la infra versión .

Cuarto par lateral Bielschowsky positivo del ojo

derecho. Acá tenemos lo mismo pero un paciente
con una alteración y el Bielschowsky da positivo.

PARALISIS BILATERAL DEL CUARTO PAR

ASIMETRICAS
A diferencia de una parálisis bilateral donde
Cuando son
tenemos que pueden ser simétricas o asimétricas.
asimétricas las
SIMETRICAS:
magnitudes van
Si son simétricas obviamente las magnitudes son
a ser más
casi iguales, hay una inversión de la hipertrofia
acentuado en
dependiendo de que ojo este fijando a la latero
uno de los dos
versión, sube un ojo y luego sigue el otro (hay que
ojos el
hacer diagnóstico diferencial con DVD)
diagnóstico es
Un ojo sube y después el otro sube, acá pasa lo
un poquito más
mismo pero la diferencia es, Si el ojo derecho están
hipertrofia Qué pasa cuando cambia a fijación al
ojo izquierdo, el ojo derecho debería bajar, este es
el movimiento conjugado de cualquier estrabismo.
En cambio en la DVD hay movimiento disociado
donde no sea ver el compensatorio, si uno baja el
otro no baja sino que sube. Entonces éste es la
forma de diferenciar un cuarto par de una DVD.
Solamente viendo el cover test es porque
Obviamente si la hacemos Bielschowsky vamos a
33
complejo porque generalmente cuando hablamos de indicar las Ciclotorsion, la dirección de la
una parálisis hablamos de bilateral o unilateral, pero ciclotorsion, incluso cuántos grados está para poder
si hablamos de simétrico o asimétrico se complica corregir la después. Entonces si no queda duda
mucho poder definir una parálisis bilateral. Por ende hacemos doble
aquí es mucho más difícil diagnosticar. varilla de Maddox.

Los trastornos motores del ojo afectado pueden

enmascarar las alteraciones del ojo menos afectado
por los secundarismos. Parecías enmascarada se Diagnóstic
hacen evidente posterior al tratamiento quirúrgico lo o:
mismo que pasa con cualquiera estrabismo, si hay Tortícolis
algo que yo no alcancé a pesquisar y este paciente torsional
se opera eso algo que no logré pesquisar se va a Bielschows
descompensar y se va notar después de la ky
operación. Y el paciente puede o no generar Alteracione
molestia. s verticales
ciclotorsio
Acá tenemos un ejemplo claro de la parálisis del nes
cuarto par bilateral:
El paciente está cómodo con la cabeza hacia delante Diagnóst
y hacia abajo súper característico de los pacientes. ico
Tela de Hess: exciclotorsión bilateral ya que no diferenci
funciona la exciclotorsión. al:
En la motilidad si nos fijamos igual es difícil Hiperfun
pensarlo, cómo es bilateral y simétrico los músculos ción de
técnicamente se encuentran compensados si oblicuos
nosotros analizamos las ducciones lo más probable inferior,
que encontremos pero cuando vemos versiones va a que
ser súper difícil de valorar. simula una hipo función del oblicuo Superior. Pero
Tenemos otro paciente: Unilateral del ojo derecho ahí hacemos Es deducción si llega o no llega vemos
ojo derecho sube pero acá el ojo izquierdo aparenta si es
que sube,
Pero en comparación del ojo derecho es casi nada,
entonces aquí hay dudas, si es bilateral asimétrico, o
si es unilateral.
Cómo lo vemos: nos vamos a la tela de Hess: llega
el oblicuo Superior NO, que el otro, NO, por ende
es bilateral asimétrico.
Esa es la diferencia entre un simétrico y asimétrico.
El profe dice que como que le parece que ve que en parálisis.
el Bielschowsky oración del otro ojo pero lo ve muy DVD: Cuando son parálisis bilaterales, ya que se
suavecito entonces para confirmarlo se va a la tela invierte a la hipertropia alas latero versiones, y
de Hess, indica precisamente Dónde están los simula una DVD. Sí o sí debemos hacer el
músculos Cómo están funcionando Y si llegan o no. diagnóstico diferencial
Ahí vemos que hay una limitación del oblicuo
superior derecho e izquierdo.
EVOLUCION PACIENTE
Sí lo corroboramos aún más y aún quedan dudas: Cómo evolucionan los pacientes:
Podemos hacer la doble varilla de Maddox iba a

34
Si una causa periférica ya sea vascular o ambiental Los
pueden evolucionar completamente hasta la pac
remisión, y si son causa ya un poco más centrales ient
como un traumatismo muy grande, no podemos es
hacer mucho al respecto, prima de fresnel para la tien
verticalidad, y tratamiento quirúrgico que se trabaja en
sobre muchos músculos extraoculares, con las end
consecuencias que trae limitaciones etcétera. otr
Delimitamiento del oblicuo inferior ipsilateral, recto opi
inferior contralateral(qué es el primer a
secundarismos por lo tanto hay que evitarlo) en
debilitamiento del recto Superior ipsilateral, y cortar ppm, con su correspondiente diplopía homónima si
el tendón del oblicuo superior afectado para que el es que es una causa querida en adulto.
ojo tenga cierto movimiento de depresión y no se Tortícolis con giro de la cabeza hacia el lado del
queda arriba en hipertropia músculo involucrado.

PARALISIS NERVIO ABDUCENS O SEXTO Se tiene el passpoint(?), que es una prueba

PAR neurológica que se hace para ver la disposición
Parálisis del nervio abducens. espacial de los pacientes.
Es el sexto par y es uno de los nervios oculomotoras - se le pide a los pacientes que con los ojos abiertos
más pequeños está ubicado a nivel del cuarto suban las manos, y bajen las manos de tal manera
ventrículo, utilizando su techo como piso, que por de que toquen los dedos que uno tiene levantados(
debajo de los coliculos faciales. los del examinador. Luego se le pide que cierre los
Hay un síndrome que el profe no recuerdo cómo se ojos y que haga lo mismo, y si no llega a tocar los
llama, donde como el núcleo del sexto y séptimo dedos del examinador, significa que hay problemas
muy juntos, entonces el fascículo del Séptimo nace de disposición espacial, de la proyección espacial
y rodea al núcleo del sexto eso es lo normal, PERO del paciente. Los pacientes que tienen parálisis
cuando está lesionado es fascículo, genera un tienen esta disposición espacial mala por lo tanto la
síndrome donde hay parálisis del sexto y El
séptimo, este un fenómeno especial y profe no
recuerda el nombre, pero está dado por la formación
anatómica del núcleo del Séptimo y sexto par.

El trayecto del nervio: Sus fibras nacen, van hacia

anterior a través del puente del mesencéfalo,
emergen por el surco situado entre el borde inferior
del puente y la médula oblonga, sigue por el seno
cavernoso encontrándose por debajo y por fuera con prueba de passpoint positiva, el paciente no le
la arteria carótida interna y penetra la órbita por la ayudó Cuando tiene el ojo cerrado.
hendidura orbitaria superior.
TRATAMIENTO:
Causas:
Traumática, adquirida vascular e idioma,
Las causas vasculares y traumáticas las más
comunes.
Esto paciente en general tienen limitación de la
abducción, lo tenemos Claro porque este es el
único nervio que inerva el único músculo que
hace ese movimiento, por lo tanto hay la
abducción se encuentra completamente limitada.
35
 ande dura palpebral por una retracción de los
rectos medios y el recto lateral, Upshot y
downshot, estas son características de Duane y
podemos hacer diagnóstico diferencial con
parálisis del recto lateral.
Síndrome de bloqueo por nistagmus: Esto es
cuando los pacientes que tienen nistagmus
para evitar el movimiento hay posiciones de
bloqueo esto se puede generar un síndrome
donde el paciente mantenga esa posición todo
el tiempo y puede simular Al fin y al cabo una
parálisis del sexto par. Obviamente basta hacer
una prueba de ducción para ver si está
funcionando el recto lateral.
Se intenta hacer tratamiento con la toxina Síndrome asociado el sexto par: síndrome de
botulínica, como es un movimiento y no son varias muleer-guller? y el síndrome de gradenigo,(tarea pa
las funciones las que tenemos que tratar de suplir, se la casa)
introduce la toxina botúlica sobre este caso, el recto
medio, de esta forma debilitarlo y así el paciente Que ojo tiene afectado: Ojo izquierdo, vemos la
pueda tener una visión ma o menos en PPM. levo versión, donde el ojo izquierdo no llega a la
Prismas de Frenell son una alternativa súper viable posición.
En estos casos porque tenemos una direccionalidad
por lo tanto es mucho más adaptable el paciente a
un prisma de fresnel que a otro tipo de parálisis.
La cirugía también se da bastante en estos casos,
Como solamente es un músculo y genera solamente
una función es mucho más fácil intervenir y que no
haya muchas consecuencias.
Las oclusiones son lo último que se llega, ya cuando
el paciente está viendo doble y se trató de todas las
formas de enderezar los ojos se opta por la oclusión
para evitar la diplopía.
La oclusión también se da al principio, cuando el
cuadro es agudo ya que se genera la mayor
desviación posible, después de que evoluciona se
estabiliza un poco y va generado una desviación PARALISIS SUPRANUCLEARES
definitiva, en ese proceso de adaptación de tiempo Parálisis supranucleares: Estas parálisis,
podemos ir al paciente para que no tenga diplopía y generalmente abarcamos dos hitos(?) importantes:
Por ende disconformidad visual. Centro de mirada vertical
Centro de mirada horizontal
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL A partir de esto se presentan las diferentes
Diagnóstico diferencial para este tipo de parálisis: presentaciones clínicas que podemos abarcar.
Síndrome de siancia (endotropia congénita). Es fácil Para entender estos síndromes, tenemos que
ver si es o no, ya que ciencia al ser congénito, no memorizar algunos centros, el vertical y el
debería tener estereopsis, entonces un paciente con horizontal, tener algo de anotomía presente para
recto lateral afectado puede tener estereopsis. aprendérselo.
Síndrome de Duane. Aumento de la apertura CONTROL MIRADA HORIZONTAL
palpebral en Duane, también hay disminución del

36
Formación reticular pontina paramedial o
paramedial pontina.
Núcleo del sexto par
Fascículo longitudinal medial
Las vías eferentes derivadas de estas estructuras
músculos extra oculares y aferencias provenientes
del sistema vestibular y de la corteza cerebral.

CONTROL MIRADA VERTICAL

Este es el centro de mirada vertical, Aquí nosotros

debemos tener en cuenta los núcleos intersticiales
de Cajal y también la formación reticular
mesencefálica, que es la que esta "ahí".
También esta la comisura posterior, a nivel de la
lamina pretectal, que va a generar la decusación de
las fibras que va asociadas?55:33 Iremos de a
poco.

Acá tenemos un esquema un poco mas fácil de

entender de lo que es la guía de las funciones
verticales, es decir los centro verticales.
Acá nosotros tenemos el cerebro, nuestro núcleo
del tercer par y del cuarto par que esta debajo,
tenemos el fascículo longitudinal medial y la
comisura posterior. Si bien nos fijamos acá, la unión
entre las dos vías, derecha e izquierda, es la
comisura posterior. Ambos fascículos se relacionan
entre si, pero la que lleva la información de un lado
a otro, son: comisura posterior a través de los
núcleos intersticiales de Cajal, esto va a hacer que
lateral. Por eso es que se habla de la parálisis de
por ejemplo, si quiero hacer depresión, se tenga
la mirada conjugada.
que inhibir los músculos elevadores y se tenga que
estimular los depresores, al igual que generar un
movimiento horizontal, yo tengo que estimular por
PARALISIS DE MIRADA HORIZONTAL
ejemplo en caso de mirar a la izquierda, el recto
Dentro de los centros tenemos la formación
lateral izquierdo y recto medial derecho e inhibir el
reticular paramedial pontina y el fascículo
recto medial del ojo izquierdo y el recto lateral
longitudinal medial (FML). este ultimo es la
derecho.
carretera común, tiene su lado izquierdo y derecho,
Entonces los potenciales generados en los centros
pero es la común. Tenemos el fascículo para cada
de mirada conjugada horizontal al área a de
lado y tenemos que este esta en directa asociación
brodman (no se si dice eso) , se decusan a nivel del
con el núcleo del sexto par, del mismo lado, y
mesencéfalo e inervan la formación reticular
también con asociación del subnúcleo del recto
pontomedial pontina, que quiere esto, que la
medio del tercer par contralateral.
formación que esta en el lado izquierdo va a activar
al recto lateral del lado derecho, o sea es contra

37
Se entiende? nop Tene
Tenemos ojo izquierdo, y ojo derecho, tenemos mos
formación FRPP izquierda que estimula al núcleo que
del sexto par abducens izquierdo, y que estimula al la
subnúcleo del recto medio del tercer par mira
contralateral, por lo tanto si yo quiero mirar hacia da
allá(supongo que a la izquierda), se tiene que contr
activar esto, activar el sexto par del ojo izquierdo( el alater
recto lateral), pasamos al otro lado, activar el recto al a
medio contralateral. Por esto tiene esta la
disposiciónn. lesió
n donde se ve
Entonces que pasa si tenemos una lesión acá, justo afectada, la
una hemorragia, y se muere la FRPP, no podemos aducción es la defectuosa, la abducción esta
mirar a la izquierda, es por esto que es una parálisis presente, pero tiene una característica que es un
de la mirada conjugada. Si es por ejemplo el nistagmus atáxico, es un nistagmus que
derecho, no podemos mirar hacia la derecha. generalmente se asocia a problemas en el cerebelo.
Es decir cuando hay daño en el cerebelo se
Podem producen movimientos descontrolados.
os El profe desconoce porque a la abducción se genera
tener este nistagmus atáxico.
una La mirada hacia el lado de la lesión, completamente
lesión normal, por que hay que recordar que tira la fibra
en el contralateral, la mirada vertical, puede haber un
FRPP, nistagmus o puede haber un convergencia
que es usualmente presente. Es decir yo puedo tener que la
una aducción esta limitada, pero al momento de hacer la
parálisi convergencia se puede lograr sin problema. Por qué
s de pasa esto si es el mismo musculo? porque se esta
mira siendo estimulada la vía refleja, porque estamos
ipsilate convergencia, y esa vía no pasa por centro de
ral, asociación, sino que pasa netamente a los coliculos
quiere decir que es hacia el lado izquierdo, pero y de los coliculos y de ahí se va a los centros
también podemos obtener una lesión en el fascículo musculares. Esa es la gran diferencia.
longitudinal medial, entonces el problema aquí es OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR
que hay una limitación de la aducción del ojo BILATERAL
contralateral. Eso se llama oftalmoplegia Vamos a tener una limitación de ambas aducción y
internuclear. con nistagmus atáxico en las abducciones de ambos
Por un lado tenemos si se afecta el FRPP, una ojos.
parálisis de la mirada horizontal ipsilateral, y si Lo mismo: también presentan un convergencia sin
afecta el FLM, tenemos una oftalmoplegia problemas, es como una especie de diagnostico
internuclear. deferencial si queremos hacer con una
parálisis nuclear.
Video: El ojo izquierdo llega, pero con un
nistugmus, y el ojo derecho no llega. Al
tratar de mirar hacia arriba también se genera
este movimiento nistagmoideo. Lo que salía
descrito en la bibliografía que busco el profe
es que como el FLM es común para los
OFTALMOPLEGIA INTERNUCLEAR. control horizontales y verticales, hay un cruce de
38
información y por eso se produce el nistagmus pero PARALISIS DE MIRADA VERTICAL
nada muy especifico.
La convergencia presente, completamente normal.

Causas de la posible oftalmoplegia internuclear:

Desmielinizacion
Vascular, tumoral, traumatismos, encefalitis,
hidrocefalia, parálisis, causas como drogas,
defectos a causa de un carcinoma.
Lo mas común es la oftalmoplegia internuclear
por causas vasculares o traumáticas.
Si es que se suma una oftalmoplegia internuclear,
con un parálisis horizontal ipsilateral. Es decir yo
tengo un daño en la FRPP y un faño en el FLM. Aquí el profe solo nos puso un síndrome que es el
Este paciente al tratar de mirara a la izquierda no se síndrome de Parinaud, no puso mas por que son
mueven los ojos, absolutamente nada, hacia el otro muchos, y no lo pasará.
lado, si pero con un nistagmus. Movimientos de verticalidad tenemos que la
parálisis mirada ipsilateral, mas una oftalmoplegia integridad asegurada de la Formación reticulada
internuclear ipsilateral, y el unico moviemitno que paramedial mesencefálica(FRPM) no e solo mismo
vamos a observar es una abducción del ojo que el FRPP, esta situado entre el tercero y el sexto
contralateral con nistagmus atáxico. par, muy juntos. Una lesión bilateral en esta región
o en ambas supranucleares de origen cortical,
producen una parálisis de la verticalidad bilateral.
Síndrome de uno y medio:
el único movimiento que se puede realizar es hacia
afuera del ojo no afectado. Video: intenta mirar
hacia la derecha, no se puede. Hacia la izquierda se La parálisis de la
observa que el ojo va con un pequeño nistagmus, y verticalidad de origen
acá hay una limitación. Se hace solo el ojo supranuclear respeta la
izquierdo para finalmente observar al fin y al cabo verticalidad refleja, que
la limitación que noes de estrabismo sino que quiere decir que si yo por
efectivamente una parálisis que marca un un
nistagmus. EL OD es lo mismo hacia la izquierda
el ojo sube, si no fijamos no hay movimientos
horizontales, absolutamente nada. pero se tiene una
convergencia buena e intacta. movimie
tiene como una especie de síndrome en V, hacen nto
como exodesviacion en las verticalidades. reflejo lo
En el video solo se hace abducción del ojo hago
izquierdo, que seria en este caso contralateral. mirar
Causa mas común del uno y medio: infarto del hacia al
tronco encefálico, es lo que mas predomina. Le lado y hacia abajo va a llegar,
siguen esclerosis múltiple, hemorragias a nivel del pero si este es un
mesencéfalo, gliomas a este nivel, astrocitoma del procesamiento de
cerebelo, malformaciones arterio venosas, información, no existirá el
aneurismas en la arteria basilar, melanoma movimiento, muy parecido a
metastásico o ependimoma del cuarto ventrículo. lo que pasa con la
convergencia, cuando se intenta hacer en esta
lesiones del los movimientos verticales, intentamos
39
hacer un movimiento vertical, lo mas probable es de uno y medio SON CLASICAS PREGUNTAS
que el paciente hagan nistagmos, pero no atáxico, DE PRUEBA, y debemos leer los extrassss, leerrr!!
sino que un retro contráctil, donde el ojo se va hacia
adentro y hacia afuera. esto lo podemos ver en
videos del síndrome de Parinaud.
Otro signo característico de cuando hay una
alteración de los centros verticlaes, el signo de Bell
positivo, que son los ojos de muñeca al tratar de
cerrar los ojos.

SINDROME DE PARINAUD:
Es una parálisis de las miradas
verticales,
completa(ambos ojos). tanto
la elevación y depresión
incompleta solamente cunado se ve
afectado la elevación.
Generalmente es completa, se produce
una lesión en los tubérculos
cuadrigéminos anteriores,
inmediatamente por detrás de la
comisura blanca posterior.

Recordar que la comisura posterior era

el centro de vía de los verticales para para desde un
núcleo intersticial de Cajal a otro, si es que se daña
a ese sector.
Se asocia también a parálisis nucleares, y ce la
convergencia.
Todo esto habla del síndrome de Parinaud.
Porque se habla de una parálisis de la convergencia,
porque a diferencia de todos los síndromes que
vemos visto, estos si tiene una parálisis. no
pueden lograr la convergencia, ven doble y generan
el nistagmus retráctil que nos dice el profeee
Esta asociado a signo de Argyll Robertson

Falta mas detalle del síndrome de Parinaud

Falta parálisis aisladas de la elevación y bilaterales
no lo pasará, pero hay que estudiar todo lo que nos
enviará el profe.

Aquí dice que lo que mas le importa a él es : las

posibles etiologías, signos y síntomas de los
pacientes, y cuando hablamos de parálisis
oculomotoras, oftalmoplegia internuclear, síndrome

40
41