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Archivo Veterinario del Este - 2017

Technical Report · April 2018

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5 authors, including:

Fernando Dutra Agustin Romero

DILAVE Miguel C Rubino Ministry of Livestock, Agriculture and Fisheries
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Maria Carina Quinteros Juan Agustín García

Ministry of Livestock, Agriculture and Fisheries National Scientific and Technical Research Council
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Archivo Nº 20 - Año 2017 ISSN: 1688-6321
Enero - Diciembre 2017

ARCHIVO VETERINARIO DEL ESTE

Publicación del Laboratorio Regional Este de DILAVE “Miguel C Rubino”, Ministerio de Ganadería, Agricultura y Pesca (MGAP)
Avelino Miranda 2045, CP 33000, Treinta y Tres, URUGUAY. Los Archivos anteriores pueden bajarse de SMVU-Biblioteca
Fecha de publicación 24-abr.-2018

EDITORIAL ENFERMEDADES DIAGNOSTICADAS Página

Este número del Archivo Veterinario recoje una parte Bovinos 2
Enfermedades hereditarias 2
importante de los diagnósticos realizados en el 2017 en 1 - Cardiomiopatía de pelo crespo en Hereford 2
nuestro Laboratorio Regional. Fue un año agitado, con mucha 2 - Artrogriposis multiplex en Aberdeen Angus 3
3 - Enanismo condrodisplásico en Angus 4
demanda diagnóstica, que requirió de un trabajo colectivo
4 - Hipotricosis hereditaria en Hereford 5
importante y mucho estudio para alcanzar el máximo nivel 5 - Paquigiria congénita en Hereford 6
Meningoencefalitis trombótica (H. somni) en toritos 7
de especificidad diagnóstica, lo que se refleja en la cantidad y
Hemoglobinuria bacilar en vacas 9
variedad de los diagnósticos reportados. Ello fue posible Intoxicación por Cestrum parqui en terneros 10
gracias a los colegas que realizaron sus tesis de Maestría en Seneciosis bovina en el Este: una epidemia activa 11
Anaplasmosis en vacas Holando 12
Salud Animal en nuestro laboratorio (Dr. Agustín Romero y Polioencefalomalacia en novillitos 14
Dr. Juan Agustín García), las pruebas de ADN realizadas por Ovinos 15
Leptospirosis aguda en cordero 15
la Dra Carolina Briano, y las 4 colegas que cursaron estudios Intoxicación por Mio-Mio en ovejas 16
de especialización en patología macro y microscópica en el Mesotelioma peritoneal primario en oveja 17
Equinos 18
marco del Programa de Posgrado de la Facultad de Mieloencefalitis protozoarica equina 18
Veterinaria (Dras. Lucía Acevedo, Fernanda Nin, Sofía Rinosporidiosis en equino 19
Pitiosis cutánea equina 20
Balestié y Camila Gonzalez). La mayoría de los diagnósticos
Caninos 21
aquí reportados son de su autoría. Leucoencefalopatía idiopática en canino 21
Dr. Fernando Dutra Quintela INDICE GENERAL 23

Encargado del Laboratorio

ARTROGRIPOSIS MULTIPLEX EN ABERDEEN ANGUS

Ternero Aberdeen Angus recién nacido con severa artrogriposis en múltiples articulaciones. La presen-
cia de la mutación causante de la Artrogriposis multiplex se confirma en Aberdeen Angus en Uruguay.
Foto: Dr. D. Pioli.

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Boletín Nº 20 - Año 2017

ENFERMEDADES DI AGNOSTICAD AS
Se presentan las enfermedades en las que se alcanzó un diagnós- dad de Naxos y de Carvajal en Ecuador) y en ratones wa-
tico final (etiológico) en el período informado. Se describen y se ved 3.
ilustran con fotos sólo algunas enfermedades, pudiéndose contac-
tar con el laboratorio por cualquier otra información. Todos o casi La cardiomiopatía de pelaje crespo es una enfermedad
todos los órganos con lesiones se fotografían al llegar al laborato-
común en Australia, pudiendo su incidencia superar el
rio, por lo que las fotos mostradas son originales. No se utilizan
fotos de casos anteriores sino que las mismas corresponden a cada 2,2% en algunos rodeos Polled Hereford, Hereford y sus
uno de los respectivos casos reportados.
cruzas. En Uruguay, la enfermedad está muy difundida en
Bovinos
cabañas y los rodeos Hereford comerciales, causando abor-
Enfermedades hereditarias tos o muerte perinatal y muerte a los pocos días o hasta
1 - Cardiomiopatía de pelo crespo en Hereford semanas de nacidos. Los terneros se reconocen por su
pelaje denso y erizado, y a veces claramente enrulado,
Un foco de la enfermedad hereditaria conocida como “Car-
pero ante la duda la forma más objetiva de realizar el diag-
diomiopatía asociada al pelaje crespo” (CWH, Cardiomyo-
nóstico es pesar el animal y calcular la razón cardíaca, que
pathy Wooly Haircoat; registro OMIA = 000161) se diag-
generalmente supera el 0.8-1% del peso vivo. La marcada
nosticó en el mes de noviembre de 2017 en un predio cria-
hipertrofia cardíaca y las lesiones histológicas son confir-
dor de la 11ª de Cerro Largo. El establecimiento era de cría
matorias de la enfermedad. Esta es una de las tantas en-
comercial que siempre compraba toros Polled Hereford en
fermedades hereditarias en Uruguay que requiere de estu-
la misma cabaña nacional. En la parición del año 2016 ya
dios poblacionales moleculares para determinar su verda-
habían notado el nacimiento de varios terneros crespos que
dero impacto en el procreo.
murieron antes del destete. En la primavera de 2017 nacie-
ron otros 10 terneros crespos que, dado los antecedentes y
la gravedad del caso, se buscó la ayuda del laboratorio,
remitiéndose 2 terneros vivos para diagnóstico.

Los animales, de 30 días de edad, tenían el pelaje denso,

seco y enrulado (Figura 1a) y mostraban dificultad respira-
toria, mal estado corporal y deshidratación moderada. El
hallazgo postmortem más evidente era la marcada cardio-
megalia que ocupaba gran parte del tórax (Figura 1b). En
uno de los animales, el corazón pesaba 310 g y la propor-
ción cardíaca era de 1,1% (310 g / 28 kg peso vivo). Al
corte transversal, había marcada hipertrofia concéntrica de
las paredes ventriculares y tabique interventricular que
obliteraban casi totalmente las cavidades ventriculares
(a)
(Figura 1c). A la histopatología, las fibras cardíacas estaban
hipertróficas y se disponían desordenadamente en un pa-
trón en zigzag, en ondas sinuosas profundas, o en bandas
entrecruzadas. En uno de los terneros había lesiones fibro-
sas hepáticas indicativas de insuficiencia cardíaca intraute-
rina. En la piel, la mayor densidad de folículos pilosos era
notoria, los bulbos pilosos estaban deformados y había
atrofia de las glándulas sebáceas.
La Cardiomiopatía asociada al pelaje crespo es una enfer-
medad hereditaria de la raza Hereford, letal, autosómica
recesiva, reconocida por primera vez en Australia en 1967
y reportada en Uruguay en 2011 (Revista SMVU). Los ter-
neros afectados son homocigotos para la mutación del gen
no-desmosómico Nkip1 que se expresa en la piel, miocardio
y el endotelio vascular. Síndromes cardiocutáneos similares
al de los terneros crespos ocurren en humanos (enferme-
(b)

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era tal que era imposible mover las articulaciones sin cortar
los ligamentos. No había anquilosis por lo que las articula-
ciones se liberaban al cortar los ligamentos. La columna
vertebral presentaba severa escoliosis y cifosis toracolum-
bar, y las costillas y el esternón estaban también deforma-
dos (Figura 2b). También había desviación lateral de los
huesos faciales. Todos los músculos de la carcasa eran
atróficos, pálidos, de textura pegajosa. A la histopatología,
el músculo esquelético presentaba atrofia neurogénica
severa, con atrofia, marcada variación en el diámetro de
las fibras musculares, y sustitución casi completa por un
tejido fibroadiposo laxo, muy vascularizado (Figura 2c). En
el Sistema Nervioso Central no se observaron lesiones
(c)
macro o microscópicas, salvo congestión marcada de la
corteza gris y sustancia blanca subcortical por la asfixia al
parto. Muestras de ADN confirmaron que el ternero era
homocigoto recesivo para Artrogriposis multiplex (Gene-
Seek, EE.UU), confirmando el diagnóstico de esta enfer-
medad en Uruguay (y la circulación del gen en Argentina).

(d)
Figura 1. Cardiomiopatía de terneros crespos. (a) ternero Hereford
de 30 días con pelaje denso e hirsuto; (b) marcada cardiomegalia
(310 g); (c) hipertrofia cardíaca global concéntrica con obliteración
de cavidades; (d) marcada desorganización de la arquitectura de
las fibras miocárdicas (H&E, x400).
2 - Artrogriposis multiplex en Aberdeen Angus

En el mes de setiembre de 2017 se confirmó por primera

vez un foco de Artrogriposis multiplex (OMIA: 002135-
9913) en terneros Aberdeen Angus. Esta enfermedad esta-
ba sospechada hace tiempo en nuestros rodeos Angus. Los
casos ocurrieron en la 12ª seccional policial de Rocha, pa- (a)
raje Don Carlos. En un rodeo comercial de 30 vacas Aber-
deen Angus, nacieron y murieron al parto 2 fetos con seve-
ras malformaciones que requirieron de cesárea. El rodeo
había sido inseminado a tiempo fijo con semen de un toro
Aberdeen Angus importado de un reconocido centro de
inseminación artificial de Argentina.

El feto remitido al laboratorio estaba bien desarrollado y a

término, pero era de bajo peso corporal por la severa atro-
fia muscular generalizada. Tenía artrogriposis generalizada
que afectaba los 4 miembros, la columna vertebral y el
cuello. La cabeza estaba flexionada y los miembros rígidos,
con los anteriores flexionados y los posteriores extendidos
con hiperextensión de las falanges (Figura 2a). La rigidez (b)

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letal congénita, otra enfermedad hereditaria del Angus. El

animal era de conformación más compacta e incapaz de
incorporase. Tenía las grandes articulaciones engrosadas y
ambos miembros anteriores rotados, con varus carpo,
varus metacarpofalangiano, y supinación bilateral de las
falanges (Figura 3a). La cabeza era de perfil normal (doli-
cocéfalo), con protrusión parcial de la lengua y escoliosis
izquierda del cuello. El examen postmortem mostró los
huesos largos proximales con la diáfisis corta y las epífisis
ensanchadas (“aspecto de hongo”, Figura 3b). Las articula-
ciones y los músculos eran normales. Las vertebras cervi-
cales eran cortas y contraídas, con las placas de crecimien-
to irregulares y con numerosas lengüetas y núcleos de
(c)
osificación ectópicos (Figura 3c). Histológicamente, había
Figura 2. Artrogriposis multiplex hereditaria. Feto Angus. (a) artro-
gripsos de miembros y atrofia muscular; (d) deformación severa de displasia de las placas de crecimiento, con interrupción
columna, costillas y esternón; (c) atrofia muscular fibroadiposa con
pocas fibras musculares remanentes (H&E, x400). focal de la osificación endocondral y retención del cartílago
hipertrófico en forma de cono invertido (Figura 3d). El SNC
La Artrogriposis multiplex en Aberdeen Angus es una en-
era normal.
fermedad hereditaria, autosómica recesiva, que resulta en
el nacimiento de terneros con los miembros rígidos que
impiden el parto normal. Muchos mueren en la fase em-
brionaria o fetal. La enfermedad también se conoce con el
nombre de “Curly calf syndrome”. Este trastorno se descri-
bió por primera vez en el año 2002 en Estados Unidos y
posteriormente en diferentes países. A diferencia de otras
causa de artrogriposis (genéticas, virales o tóxicas), en las
que hay malformaciones del sistema nervioso central y/o
de la columna vertebral, en la Artrogriposis multiplex el
SNC es normal, pero un defecto en la conexión neuromus-
cular impide el desarrollo muscular y el movimiento del feto
in útero, lo que provoca la rigidez de las articulaciones. La
enfermedad se debe a una delección de 23363 bp que (a)

abarca 3 genes diferentes, ISG15, HES4 y AGRN, uno de

los cuales está implicado en el desarrollo del tejido nervio-
so y muscular. La mutación se originó aparentemente en el
toro Aberdeen Angus 9J9 en EE. UU, pero fue un nieto de
éste, el GAR Precision 1680 que diseminó la enfermedad a
través de sus más de 10.000 hijos, según la American
Angus Association. En Australia, el principal difusor ha sido
CA Future Direction 5321. Resta investigar lo mismo en
Uruguay.

3 - Enanismo condrodisplásico en Angus

Un caso de enanismo condrodisplásico de tipo despropor-

cionado, se diagnosticó en el mes de octubre en un predio
ganadero de la 10ª de Cerro Largo, paraje Laureles. En un
rodeo de unas 80 vacas Angus de 2ª cría, entoradas con
toros Angus de cabañas nacionales, nacieron 2 terneros
con malformaciones, de los cuales 1 murió al nacer y el
otro se remitió al laboratorio para diagnóstico, ya que en el
predio había antecedentes confirmados de osteopetrosis
(b)

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queléticas similares (llamadas CCUO: Congenital Chon-

drodystrophy of Unknown Origin) se han descrito en Aus-
tralia y Nueva Zelanda por deficiencia de Mg o Zn, o luego
de sequías prolongadas, pero en estos casos las placas son
normales, aunque significativamente más delgadas debido
al menor contenido de glicosaminoglicanos. Algunos tóxicos
(Lupinus spp.) o virus (BVD, Akabane, Aino, etc.) pueden
causar malformaciones congénitas similares, pero las lesio-
nes son en general secundarias a lesiones neurológicas o
musculares. El presente caso es posiblemente la Condro-
displasia hereditaria recesiva del Angus causada por la
mutación del gen PRKG2 (OMIA 001485-9913), pero la
confirmación está aún pendiente.
(c)
4 - Hipotricosis hereditaria en Hereford

Un brote de hipotricosis congénita en ganado Hereford

(OMIA 002114-9913), a veces denominada en la literatura
como semi-alopecía congénita o hipotricosis viable, se
diagnosticó en un predio ganadero de la 5ª de Lavalleja,
paraje Puntas de Polanco.

En el mes de julio de 2017, en un rodeo de 15 vacas Polled

Hereford, nacieron 5 de 9 terneros con alopecia generaliza-
da. Las vacas eran de segunda cría y habían sido servidas
con un toro Polled Hereford, que ya había trabajado el año
anterior en un rodeo de vacas adultas sin que se observa-
ran casos similares. Los terneros afectados eran de tamaño
normal para su edad y mamaban y caminaban normalmen-
(d)
Figura 3. Enanismo condrodisplásico. Ternero Angus. (a) ternero te. Los terneros afectados eran color de marrón claro que
pequeño y compacto con cuello y miembros deformados; (b) húme-
los distinguía del rojo cereza normal del Hereford (Figura
ros cortos y compactos con epífisis ensanchadas; (c) columna
cervical mostrando cartílagos de crecimientos irregulares con nu- 4a). El pelaje era escaso, fino y rizado, especialmente en la
merosas lengüetas; (d) retención de cartílago de crecimiento con
detención de la osificación endocondral (H&E, x400). frente, pecho, cuello, vientre y piernas. La piel alopécica

Las malformaciones congénitas del esqueleto son anoma- era delgada, seca y eritematosa, (Figura 4b). Muestras de

lías de nomenclatura muy confusa (condrodisplasia, ena- ADN (GeneSeek, EE. UU) demostraron que los 4 terneros

nismo, discondroplasia, condrodistrofia, osteocondrodistro- afectados que fueron analizados eran homocigotos para la

fia, acondroplasia, etc.) y de patología muy compleja (Bull- mutación KRT71, en tanto que 3 madres y el toro eran

gog, Telemark, Braquicefálico, Dolicocefálico, etc.). La portadores heterocigotos para dicha delección.

mayoría son letales o semiletales. Solo un análisis postmor- En el ganado Hereford, la hipotricosis es un defecto no letal

tem muy cuidadoso del esqueleto, que raramente se hace, con un modo de herencia autosómico recesivo simple. Es

permite alcanzar un diagnóstico final y despistar la causa una anomalía muy común en los ganados Hereford de

del problema. Deben mirarse cuidadosamente todas las nuestro país, de la que tenemos registros desde la década

placas de crecimiento, especialmente las más proximales del ´80, pero recién ahora pudimos confirmarla fehacien-

de los miembros y las de la columna vertebral, ya que en temente con pruebas ADN. La afección se caracteriza histo-

bovinos (y ovinos) las placas distales de los miembros lógicamente por hipoplasia folicular, degeneración y necro-

normalmente están casi ya cerradas al momento de nacer. sis de las capas de Henle y gránulos tricohialinos gigantes

En el presente caso, la displasia focal de las placas de cre- en la capa de Huxley. Los animales afectados nacen con

cimiento más inmaduras, y el espesor normal de las diáfi- pelaje anormal que se cae rápidamente o nacen completa-

sis, indica que la malformación es debida a una falla en la mente lampiños. Algunos terneros también tienen proble-

osificación endocondral, con un crecimiento transverso de mas en el desarrollo del casco. La condición puede variar

aposición normal, lo cual es consistente con un cuadro de en la expresión a medida que el animal madura, por lo que

condrodisplasia de origen hereditario. Malformaciones es- se vuelve menos perceptible con la edad. Aunque no letal,

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este defecto hereditario del pelaje es igualmente perjudicial la Mioclonia congénita hereditaria (sospechada en Uruguay)
para la producción ganadera, ya que los animales afectados y la Epilepsia idiopática (EI, mutación confirmada en Uru-
tienen un menor valor económico y son más vulnerables al guay), por lo que se remitió un ternero vivo para diagnósti-
estrés ambiental, las infecciones de la piel, parásitos, que- co. En animal presentaba incapacidad para incorporarse,
maduras solares, o estrés por frío. Hay ahora pruebas de rigidez muscular y temblores de intención (Figura 5a). A la
diagnóstico genético para identificar de manera efectiva a necropsia, a nivel del encéfalo se observaron apenas 2 ó 3
los animales portadores y permitir el diseño de programas circunvoluciones cerebrales gruesas en cada hemisferio,
de reproducción inteligentes para minimizar la desventaja hiperemia, y marcada hipoplasia cerebelosa (Figura 5b). Al
económica causada por la enfermedad. corte transversal, la sustancia gris cortical estaba muy en-
grosada y la interfaz gris-blanca bien definida (Figura 5c). El
examen histológico mostró que la corteza cerebral tenía las
neuronas desorganizadas, sin un patrón laminar definido
(Figura 5d). En el cerebelo había displasia y desorganización
neuronal con ectopia de las células de Purkinje en la capa
granulosa y molecular.

(a)

(a)

(b)
Figura 4. Hipotricosis congénita en Hereford. (a) ternero de manto
piloso escaso y de color distintivo (centro); (b) alopecia, eritema y
pelaje fino y enrulado en zona ventral. Fotos: Dra. Paula Trelles.
5 - Paquigiria congénita en Hereford
Un brote de una anomalía muy rara (sin código aún para
bovinos en OMIA), conocida como Paquigiria, o Lisencefalia-
Paquigiria, o Lisencefalia-Paquigiria con Hipoplasia cerebelo-
sa, se diagnosticó en el mes de setiembre en la 10ª seccio-
nal policial de Lavalleja, paraje Costas Corrales. En un rodeo
de 120 vacas de cría Polled Hereford en parición, que habían
sido servidas con un toro Polled Hereford de pedigrí, se ob-
servó el nacimiento de 3 animales que presentaron sintoma-
tología nerviosa y muerte a las pocas horas o días postparto.
El predio ya tenía diagnostico previos confirmados de MSUD,
una enfermedad clínicamente indiferenciable de la Paquigiria, (b)

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Por último, el presente caso, al igual que el caso anterior-

mente descripto de enanismo en Angus, ocurrió en un predio
comercial que ya tenía antecedentes de otra enfermedad
hereditaria. Esto nos muestra que las enfermedades heredi-
tarias, como grupo etiológico, no son un problema aislado de
alguna cabaña, sino que son, por el contrario, de ocurrencia
endémica en predios comerciales. Aparecen todos los años
como muertes perinatales esporádicas o colectivas, y como
grupo son una de las principales causas de pérdidas repro-
ductivas en nuestros rodeos, según nuestros registros histó-
ricos (que NO tienen un sesgo de selección). Un monstruo o
feto malformado a término es solo el último sobreviviente de
una epidemia que comienza en la fase embrionaria o fetal.
(c)
Un monstruo (en su término técnico) es solo el destello de
una luz que nos alerta que las enfermedades hereditarias
son una causa importante de pérdidas reproductivas tem-
pranas y del bajo procreo histórico de nuestro país. La inves-
tigación nacional aún no ve esa luz.

Meningoencefalitis trombótica (H. somni) en toritos

Un foco de septicemia por Histophilus somni, en su forma
de nerviosa de meningoencefalitis trombótica o tromboem-
bólica (TME o TEME), se diagnosticó en el mes de setiem-
bre en un predio ganadero de la 13ª de Lavalleja, paraje
Santa Lucía. En un lote de 400 terneros enteros (toritos) de
10-12 meses de edad, en engorde para exportación en pie
a Turquía, enfermaron y murieron 5 animales en 20 días.
(d) En uno de los animales se observó ataxia, temblores, peda-
Figura 5. Lisencefalia/Paquigiria en ternero Hereford. (a) ternero
caído con imposibilidad de levantarse; (b) circunvoluciones escasas leo y convulsiones, mientras que los otros se encontraron
y muy gruesas, con hipoplasia casi completa de cerebelo; (c) corte muerto sin sintomatología previa. Los animales estaban
transversal a nivel de núcleos de la base mostrando grosor marca-
do de la corteza gris; (d) neuronas en pequeños grupos y desorde- pastoreando en franjas en una pradera de alfalfa y trébol
nadas en la corteza gris cerebral parietal (H&E, x400).
rojo con rociado de anti timpánico. El lote estaba vacunado
Lisencefalia literalmente significa un cerebro liso con pocas o
contra clostridiosis y desparasitado con moxidectina.
ningunas circunvoluciones, mientras que en la paquigiria las
Patológicamente, las lesiones en los 2 animales necropsia-
circunvoluciones existentes son excesivamente anchas y de
dos eran floridas en todos los órganos, con lesiones seve-
un mayor espesor en la materia gris cortical. La lisencefalia-
ras de peritonitis serofibrinosa y fibrinosupurativa, hipere-
paquigiria combinada con hipoplasia cerebelosa, como el
mia, hemorragias y exudados cavitarios. En el encéfalo,
presente caso, es una malformación muy rara que se ha
había leptomeningitis supurativa (Figura 6a), periventriculi-
reportado en caninos Lhasa Apso, Setter y Fox Terrier, y
tis/coroiditis supurativa, y numerosos focos necrótico-
bovinos Charolais en RS, Brasil; en niños y en ovejas de la
hemorrágicos de 2-5 mm localizados en la unión gris –
raza Churra (OMIA 001867-9940) esta malformación es
blanca de la corteza cerebral (Figura 6b).
debida a una herencia autosómica recesiva de una mutación
Las lesiones histológicas en el cerebro consistían en vascu-
en el gen RELN. Este gen normalmente codifica para la reeli-
litis y tromboflebitis, ventriculitis, hemorragias, manguitos
na, que es una proteína relacionada con la migración neuro-
perivasculares de neutrófilos y macrófagos (Figura 6c). En
nal cerebral y cerebelar. La patología se origina durante el
uno de los animales, había pericarditis fibrinosa y múltiples
desarrollo embrionario por un defecto en la migración de los
focos oscuros de 2-5 mm, localizados en los músculos papi-
neuroblastos desde la zona ventricular y periventricular hacia
lares del ventrículo izquierdo, que histológicamente corres-
la corteza cerebral. La corteza cerebral normalmente está
pondían a una miocarditis neutrofílica e histiocítica con
compuesta de seis capas neuronales, pero en la lisencefalia
colonias bacterianas cocoides. En los riñones había pielone-
las capas están totalmente desorganizadas.
fritis neutrofílica e histiocítica, multifocal, que ascendía

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hasta la unión cortico-medular. En ningunos de los 2 ani-

males se encontraron lesiones de bronconeumonía. No se
encontraron lesiones macro o microscópicas en los testícu-
los (que aún no tenían espermatogénesis) ni en los cordo-
nes testiculares. Se remitieron bloques de parafina al Dr.
Donal O´Toole (Wyoming State Veterinary Laboratory,
EE.UU), patólogo experto en el tema, quien pudo detectar
por inmunohistoquímica la presencia de H. somni en cora-
zón, cerebro y riñón (Figura 6d), siendo esta quizá la pri-
mer confirmación en bovinos en Uruguay.

(d)
Figura 6. Histophilus somnus en toritos. (a) leptomeningitis fibrino-
supurativa; (b) focos necrótico/hemorrágicos en unión gris-blanca;
(c) tromboflebitis fibrinosupurativa y hemorrágica en región periven-
tricular del cerebro (H&E, x400); (d) Marcación positiva para H.
somni en macrófagos cerebrales (Foto Dr. Donal O´Toole).
El H. somni (previamente: Haemophilus somnus, Histop-
hilus ovis, Haemophilus agni) es un cocobacilo Gramnegati-
vo normal del tracto respiratorio y urogenital de los bovinos
y ovinos, que puede causar septicemia, neumonía, metritis,
aborto, otitis media, mastitis, artitis, peri orquitis, miocar-
ditis, y/o meningoencefalitis trombótica, entre otros cua-
(a) dros. El microorganismo ingresa a la sangre ya sea por
infección nasofaríngea o genitourinaria, y tiene un efecto
necrótico sobre el endotelio de los pequeños vasos, cau-
sando trombosis e infartos sépticos en distintos órganos.
Casos de septicemia y meningoencefalitis trombótica por H.
somni se reportaron por primera vez en carneritos en Uru-
guay en el 2013 (SMVU Nº 191). La histofilosis en bovinos
ha sido largamente sospechada en nuestro país y se con-
firma ahora por IHQ. En EE.UU. y Canadá los cuadros de
histofilosis son de alta incidencia en bovinos de feedlots,
generalmente asociados con algún factor de estrés, como
transporte o temperaturas extremas, y siempre, o casi
siempre, asociados a cepas respiratorias (Dr. D O´Toole,
(b) común. pers., 2018). Lo llamativo del presente brote es
que probablemente el cuadro se haya iniciado por vía as-
cendente a través del aparato genito-urinario, como lo
confirmó la presencia de H somni en las lesiones de pielo-
nefritis ascendente, y la ausencia de lesiones pulmonares.
Estudios en rodeos de cría Hereford en Canadá muestran
que el microorganismo es rápidamente adquirido por los
terneros enteros neonatos. A los 7 meses, hasta el 55% de
los terneros enteros son portadores genitales, siendo muy
raro el estado de portador nasal, lo que muestra la impor-
tancia del tracto genital masculino como nicho ecológico de
esta bacteria. En nuestro caso, esto puede indicar que la
histofilosis puede ser importante en los nuevos sistemas de
engorde de terneros enteros para exportación en nuestro
(c)

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Boletín Nº 20 - Año 2017

país y deberían tomarse los recaudos de prevención nece-

sarios.

Hemoglobinuria bacilar en vacas

En el año 2017 se diagnosticaron 2 focos de Hemoglobinu-
ria bacilar (Clostridium haemolyticum). Esta es una enfer-
medad muy importante en la Región Este y de la que he-
mos cuenta antes en varios boletines. Aquí describimos
sólo un foco típico.

Los casos ocurrieron en un predio de arroz-ganadería de la

3ª de Treinta y Tres, paraje Rincón de Ramírez. En un lote
de 70 vacas de invernada, adultas gordas, que pastoreaban
una pradera de Lotus y trébol blanco, murieron 2 animales
en primera semana de julio y otros 2 en la siguiente. Los
(c)
animales se encontraban muertos o mostraban depresión, Figura 7. Hemoglobinuria bacilar. (a) Vaca de invernada con icteri-
cia; (b) infarto hepático grande en lóbulo izquierdo al lado del liga-
tambaleo y muerte en pocas horas. No había respuesta al mento falciforme; (c) infarto hepático patognomónico de la enferme-
tratamiento. El lote estaba vacunado contra carbunco bac- dad (H&E, x400). Foto (a) Dr. Diego Acosta.

teridiano y mancha, y era libre de garrapata. El predio A la necropsia, había corrimiento sanguinolento por nariz y

vecino tenía diagnóstico de hemoglobinuria bacilar en vacas ano, ictericia marcada (Figura 7a), riñones oscuros de color

en años anteriores, que controlaba por un plan de vacuna- negro, esplenomegalia congestiva, hemoglobinuria, y el
ción estricto como recomendado. hígado agrandado, de color amarillo naranja, con un infarto
grande localizado en la cara diafragmática del lóbulo izquier-
do, contiguo al ligamento falciforme (Figure 7b). Había co-
langitis crónica pero sin presencia de Fasciola hepática. His-
tológicamente se encontraron áreas extensas de necrosis de
coagulación rodeadas de focos de hepatitis neutrofilica, con
trombosis vascular, y miríada de bacilos intralesionales (Fi-
gura 7c), confirmando el diagnóstico.

La hemoglobinuria bacilar es la principal clostridiosis de

animales adultos (>2 años) en la región Este de Uruguay.
Nuestra región, con casi 40 brotes, es una de las casuisticas
más extensas publicadas (Vet Path 2017). La enfermedad
ocurre todo el año aunque con mayor incidencia en primave-
ra-verano. La hemoglobinuria bacilar es una enfermedad
telúrica. El análisis espacial de nuestros datos muestran que
la enfermedad tiene un patrón geográfico muy obvio, con un
(a)
clúster altamente altamente significativo (P<0.001) localiza-
do en los campos bajos inundables, de pobre o muy pobre
drenaje, de la subcuenca de la Laguna Merín entre el Río
Cebollatí y el Arroyo San Miguel (18 focos), y otro clúster
secundario en las subcuencas del Río Negro y Río Tacuarem-
bó (8 focos) (Figura 8). La enfermedad es también muy
importante en la casuistica del Laboratorio Regional de Pelo-
tas, UFPel, Brasil, con casi todos los brotes localizados en los
municipios Santa Vitória do Palmar, Rio Grande, y Arroio
Grande, vecinos a la Laguna Merín (datos proporcionados
amablemente por la Dra. Ana Lucia Schild). En estos suelos
a ambos lados de la frontera, la presencia casi permanente
de una napa de agua en el perfil es común, por lo que son
(b)
suelos anóxicos en los que microorganismos anaeróbicos

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obligatorios como el Clostridium spp. pueden multiplicarse y túbulos renales. En el encéfalo se encontraron microhemo-
sobrevivir durante años. Son además suelos de baja inciden- rragias, edema perivascular, y marcada vacuolización de
cia de Fasciola hepática, lo que explica que en ambas zonas astrocitos en ambos lados de unión gis-blanca de la corteza
la hemoglobinuria bacilar NO esté asociada a dicho parásito, cerebral. Se encontró Cestrum parqui en el monte e incluso
como lo hemos comentado anteriormente. El plan de control en las márgenes de los corrales.
es la vacunación de categorías adultas en las zonas o potre-
ros problemas, cada 4-6 meses, con vacunas conteniendo
Clostridium hemolyticum.

(a)

Figura 8. Hemoglobinuria bacilar. (a) Clústeres de HB localizados

en las subcuencas de la Laguna Merín (18 focos) y el Río Negro y
Río Tacuarembó (8 focos). Mapa de suelos inundables obtenido de
SNIA (https://dgrn.mgap.gub.uy/js/visores/snia/#) y el análisis espa-
cial se realizó con el software SaTScan™. Flecha: zona de focos en
RS, Brasil.
Intoxicación por Cestrum parqui en terneros
En el 2017 ocurrieron 2 brotes de intoxicación Cestrum par-
qui (“duraznillo negro”) de los cuales se describe solo uno. El
mismo ocurrió en enero de 2017 en un predio ganadero la 7ª (b)

de Treinta y Tres, paraje María Albina. En un lote de 40

terneros Hereford y Red Angus que pastoreaban un potrero
de 40 has durante la noche, y en las costas del arroyo Corra-
les durante el día, se encontraron una mañana 5 animales
caídos. Los animales presentaban el sensorio deprimido,
lagrimeo, decúbito, rigidez y convulsiones (Figura 9a). En los
órganos de 2 animales sacrificados en agonía y remitidos
enteros al laboratorio, se observaron hemorragias masivas
en epicardio, ictericia discreta, edema severo de vesícula
biliar y duodeno, y el hígado muy congestivo, de bordes
redondeados, con un patrón típico en "nuez moscada" en la
superficie de corte (Figura 9b). En el SNC de uno de los
(c)
animales, había hiperemia, edema y un color amarillento
Figura 9. Duraznillo negro. (a) Ternera en decúbito lateral con
edematoso en la sustancia blanca subcortical. A la histopato- convulsiones; (b) superficie de corte del hígado con un patrón en
“nuez moscada”; (c) típica necrosis hemorrágica periacinar tóxica.
logía, en el hígado había necrosis de coagulación y hemorrá- Foto (a) Dra. Carolina Mayol.
gica, periacinar, conectiva vena-vena, difusa, severa (Figura
9c); había también edema pulmonar y degeneración de

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La intoxicación por el Cestrum parqui, L´Herit, vulgarmente los primeros signos (Figura 10a). Al examen post-mortem de
“duraznillo negro”, es bien conocida en nuestro país desde un animal eutanasiado in extremis, el hígado estaba atrófico,
los trabajos clásicos del Dr. Emil Messner en 1918, quien la cápsula blanquecina, y el parénquima firme, duro al corte,
manifestaba que la enfermedad ocurría desde tiempos “in- con un reticulado fibroso difuso y múltiples nódulos de rege-
memorables” en las costas del Río Uruguay y el Río Negro, y neración pequeños de 0,5 cm y uno grande de 15 cm de
que habría sido el Dr. Marcos Dutto el primero en diagnosti- diámetro en la superficie abdominal (cirrosis micro y macro-
carla en el paraje Rincón de San Ginés, en Soriano. La planta nodular) (Figura 10b). Había ascitis, con edema de mesente-
habita generalmente en los montes ribereños de los grandes rio y pliegues abomasales, y numerosos quistes serosos en
arroyos y ríos del país, por lo que la intoxicación es de la la vesícula biliar (Figura 10c). A la histología, se observaron
mayor incidencia en el noroeste del país en las costas del río en hígado las lesiones características de intoxicación por
Uruguay y río Negro (datos de Dr. Rivero, DILAVE Paysan- alcaloides pirrolizidínicos: megalocitosis hepatocítica, fibrosis
dú). En nuestra casuística, la incidencia es menor que en difusa invasiva y reacción ductal marcada (Figura 10d).
Paysandú, pero los brotes ocurren también en veranos y Otros hallazgos fueron fibrosis de la pared de venas centro-
otoños secos, siempre asociados a bosques-galería de los lobulillares con oclusión parcial (enfermedad veno-oclusiva)
grandes ríos y arroyos de la región, principalmente el río y hepatocitos con vacuolas intra-nucleares claras. La vesícula
Cebollatí, el Olimar, el Tacuarí, el Santa Lucía, el Soldado, biliar presentaba marcado edema intramural quístico con
etc., con una incidencia prácticamente proporcional al tama- múltiples focos inflamatorios linfocíticos.
ño de los ríos. La intoxicación con Senecio spp. es la principal causa de
Seneciosis bovina en el Este: una epidemia activa origen tóxico en bovinos en el Este de Uruguay. El número

En el 2017 se registraron 20 focos de seneciosis en bovinos de focos sigue aumentando año a año, mostrando que la

en la región Este, de los cuales 10 ocurrieron en Cerro Largo epidemia sigue activa. En el presente foco se destaca la

(5a, 6a, 8a, 10a, 11a, 13a), 4 en Treinta y Tres (2a, 3a, 5a, evolución crónica de la enfermedad, presentando los cuadros

8a), 2 en Lavalleja (12a, 9a), 2 en Maldonado (2a), y 1 en clínicos semanas o meses posteriores al consumo de la plan-

Rivera (9a). Fue el año con más focos registrados en el ta. Dado el largo período de incubación de la enfermedad o

DILAVE Regional Este desde 1989. Esto es debido a la cre- el transporte en este caso, las mortandades pueden ocurrir

ciente expansión que siguen presentando las especies de sin estar la planta presente en ese momento, siendo impor-

Senecio en la región Este, donde la emergencia de especies tante recabar bien los datos epidemiológicos del brote.

de Senecio con mayor densidad de infestación, la disminu- Esta enfermedad ha sido de una investigación profunda y
ción del stock ovino y la alta carga instantánea de bovinos novedosa en nuestra zona en los últimos años (Senecio
en invierno, resultan factores favorables a la expansión de la survey in Uruguay). En estudios realizados en 28 predios de
planta (ver Archivos Veterinarios del Este, 2015 y 2016). Las la región Este con seneciosis bovina en los departamentos de
tasas de morbilidad y letalidad en el 2017 fueron de 7% y Cerro Largo y Treinta y Tres, entre el 2010 y 2016, se pudo
82% respectivamente, con marcada estacionalidad durante concluir que hay un aumento en el riesgo de intoxicación
la primavera. A continuación, se describe un foco de se- para los bovinos de pastoreo asociado a una mayor densidad
neciosis bovina con la particularidad que los animales con- de infestación con especies de Senecio y emergencia de
sumieron la planta en un predio ubicado en Cerro Largo, especies con alto potencial tóxico. Otros factores como la
pero el problema ocurrió en un predio sin Senecio spp. en alta carga instantánea y el menor stock ovino también favo-
Lavalleja luego de trasladar los animales. recen el crecimiento de Senecio. En dicho estudio se identifi-

El foco ocurrió en la 9ª de Lavalleja. De un lote de 51 vacas caron S. oxyphyllus y S. madagascariensis como las especies

arribadas desde la 13ª seccional policial de Cerro Largo en más importantes y que no estaban previamente reconocidas

julio de 2017, enfermaron 6 y murieron 2 entre agosto y en la región Este. Estas dos especies son de alta capacidad

septiembre. Los animales se vacunaron al llegar contra clos- colonizadora y con alto contenido de alcaloides pirrolizidíni-

tridiosis y leptospirosis y se desparasitaron con nitroxinil. cos, encontrándose ambas en alta densidad en los predios

Luego pasaron a una pradera con ración. En el predio no se problemas. El análisis de alcaloides pirrolizidínicos mostró

encontró Senecio, pero en el predio de origen de la 13ª de que el S. oxyohyllus es el segundo Senecio más tóxico en la

Cerro Largo, también visitado, se identificó S. brasiliensis y región (6,2 mg/g), solo superado por S. brasiliensis (17,6

gran cantidad de S. oxyphyllus que predominaba. Los anima- mg/g), mientras que el S. selloi (1,8 mg/g) y el S. madagas-

les afectados presentaban diarrea intermitente con desmejo- cariensis (0,6 mg/g) presentaron niveles bajos de toxicidad.

ramiento progresivo y muerte a los 5 a 7 días de observado Mediante estudios moleculares se comprobó que el S.
oxyphyllus y el S. madagascariensis presentaban alta varia-

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ción genética que favorece su capacidad de expandirse y

establecerse en nuevos nichos geográficos. Posiblemente, el
S. oxyphyllus ingresó desde Brasil, favorecido por su variabi-
lidad genética, alta capacidad de invasión, rápida expansión,
y su supervivencia a largo plazo. Por el contrario, el S. selloi,
la especie que era la más importante en la región Este, pre-
sentó una baja variación genética, lo que corresponde a una
menor capacidad expansiva y competitiva, explicando así su
reducción a lo largo de los últimos años. Así, el alto porcen-
taje de predios infestados con S. oxyphyllus, su rápida di-
námica de expansión, y su relativamente alta toxicidad,
sugieren que esta especie es la principal causa de la senecio-
sis registradas entre el 2010 y 2017. Por último, el control
(c)
de la seneciosis es difícil, siendo necesaria la implementación
de varías medidas simultáneas. Se deben evitar las altas
cargas instantáneas en invierno en potreros invadidos, ya
que el Senecio comienza a brotar en invierno cuando el fo-
rraje es escaso. Se puede racionar y/o utilizar ovinos en una
carga de 0,5 Ov/Ha en pastoreo continuo, o bien en altas
cargas (3 Ov/Ha) instantáneas en invierno, o mejor en ve-
rano cuando el Senecio se encuentra en senescencia. Se
desaconseja pastorear ovinos en primavera (floración) por-
que los animales pueden diseminar las semillas las heces.

(d)
Figura 10. Intoxicación por Senecio oxyphyllus. (a) Vaquillona
afectada con diarrea y mal estado; (b) reticulado fibroso hepático
con nódulo regenerativo grande (c) quistes serosos en vesícula
biliar; ((d) histología de hígado con lesiones típicas de alcaloides
pirrolizidínicos: megalocitosis hepatocítica, fibrosis difusa y prolife-
ración biliar (H&E, 400x).
Anaplasmosis en vacas Holando
Varios brotes confirmados de Anaplasmosis (Anaplasma
marginale) ocurrieron el año 2017, de los cuales se describe
solo uno ocurrido en el mes de abril en un predio lechero,
libre de garrapata (Rhipicephalus microplus), localizado en la
(a) 10ª de Lavalleja, paraje Costas de Corrales. Entre los meses
de enero y julio murieron en total 62 de 3800 vacas y 2
toros Holando y Jersey, en 5 tambos linderos de la misma
firma. Algunos animales se encontraban muertos, pero la
mayoría presentaban tristeza, fiebre alta, mucosas pálidas, y
caída brusca en la producción de leche.

A la necropsia de 3 animales se encontró la carcasa anémica,

ictericia moderada, marcada esplenomegalia con hiperplasia
de la pulpa blanca (Figura 11a) y el hígado aumentado de
tamaño, de color amarillo/naranja (colestasis) y con patrón
lobulillar muy marcado en la superficie de corte (Figura 11b),
que a la histopatología correspondía a una degeneración y
necrosis hepatocítica paracentral de origen anémico (Figura

(b)

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11c). Nunca se observó hemoglobinuria o nefrosis hemoglo-

binúrica.

Los frotis de sangre mostraron formas parasitarias intra-

eritrocíticas compatibles con Anaplasma marginale (Figura
11d), y el PCR en muestras de bazo fue positivo para ana-
plasmosis y negativo para babesiosis (Figura 11f).

(d)

(a)

(f)
Figura 11. Anaplasmosis en vaca. (a) bazo con esplenomegalia
folicular; (b) hígado de color ocre con un patrón acinar pálido; (c)
necrosis acinar anémica (N); (d) Anaplasma marginale intraeritrocí-
ticos (flechas); (f) PCR a partir de muestra extraídas de bazo con
primers Am1/Am2. Bandas 2 y 5 = muestras positivas; banda 3 =
control positivo, banda 4 = control negativo.
Un muestreo serológico para hemoparásitos realizados en 40
vacas mostró que el 18% de los animales eran positivos para
Anaplasma marginale y todos negativos para Babesia bovis y
B. bigemina (Dra. María Angélica Solari, Dpto. de Parasitolo-
gía, DILAVE, Montevideo), confirmando la inestabilidad en-
zoótica y que la anaplasmosis, sin garrapata, era la causa de
la enfermedad. Los rodeos fueron premunizados el 10 de
junio con la vacuna simple de Anaplasma elaborada por
DILAVE.

Para determinar el origen de la epidemia, se realizó un análi-

sis epidemiológico que mostró que las muertes ocurrían
esporádicamente en los diferentes tambos, sin un agrupa-
miento espacial específico, pero temporalmente similares
(c)
(Figura 12a). La forma de la curva epidémica global reveló

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que el tipo de epidemia era de origen puntual (epidemia de de la laguna Merín y la costa platense, el relieve es llano u
punto o epidemia de fuente común), con un pico ascendente ondulado, los campos son bajos y las temperaturas inverna-
grande en abril y una pendiente gradual hacia abajo hasta les menores, lo cual desfavorece al desarrollo de la garrapa-
casi desaparecer en agosto, luego de la premunición (Figura ta y genera un escenario de alta inestabilidad enzoótica. Los
12b). En una epidemia de origen puntual, todos los casos brotes de tristeza parasitaria son de alta morbimortalidad y
ocurren dentro del máximo periodo de incubación de la en- en su mayoría (70%) causados por Anaplasma marginale. La
fermedad (120 días en la Anaplasmosis), mientras que el trasmisión iatrogénica de la anaplasmosis es bien conocida
pico de la misma se produce en la mediana de la incubación en el país desde la primera comunicación de Miguel C Rubino
(40 días), por lo que al darse ambas cosas queda probada la en 1937 de un brote en una estancia en Cerro Largo, causa-
trasmisión iatrogénica del brote. Se consideró también la do por el descornado del ganado. Se recomienda leer el Libro
posible trasmisión mecánica por insectos hematófagos (Ta- Rojo de Rubino para más datos.
banus, Stomoxys, Haematobia), pero se descartó porque su Polioencefalomalacia en novillitos
rango de vuelo es corto y el tiempo de inoculación entre
En el año 2017 se registraron 3 brotes de Polioencefalomala-
animal y animal debe ser menor a 5 minutos para que la
cia en bovinos. Aquí describimos solo un foco ocurrido en
transmisión del sea exitosa, y en este caso los tambos esta-
octubre en un predio de cría de la 8ª de Cerro Largo, paraje
ban separados varios kilómetros entre si.
Zapallar. En un lote de 60 toritos de 1 año de edad y 300 kg
de peso, de un plantel Aberdeen Angus, enfermaron 5 y
murieron 3 animales. Los animales estaban en una pradera y
suplementados con 3 kg de ración y 150 gr de sal proteina-
da. Entre viernes y sábado aparecieron 4 animales con ata-
xia, ceguera, decúbito y convulsiones (Figura 13a). Se les
suspendió la ración, pero 48 hrs después apareció otro en-
fermo. A la necropsia de uno de los animales, el SNC presen-
taba severa congestión y edema de los hemisferios cerebra-
les, con achatamiento de las circonvoluciones cerebrales y
colapso de los surcos. Al corte transversal seriado (0,5 cm),
habia reblandecimiento y disgregación de corteza cerebral
(a)
gris localizada en la región parieto-occipital derecha (Figura
40 días
13b). Histológicamente, había severa necrosis y disgregación
de la corteza gris, vacuolización y disgregación del neurópilo
y numerosas de neuronas rojas o isquémicas en la corteza
profunda (Figura 13c). Las células de Gitter eran muy esca-
sas.
premunición
La Polioencefalomalacia, o Necrosis cerebrocortical, es una
Vacunación patología muy común en nuestra región por razones que no
están claras. La enfermedad ocurre todo el año, pero con
una estacionalidad muy marcada en primavera y un pico
máximo en noviembre. Los brotes son de baja incidencia y
(b) ocurren en campo natural fertilizado o praderas y en corrales
Figura 12. Epicurvas de anaplasmosis. (a) curvas epidémicas de
cada uno de los 5 tambos; (b) Curva epidémica global mostrando de encierre o feedlots. La enfermedad es de origen metabóli-
un pico a los 40 días y una caída paulatinas hasta desaparecer en co-nutricional y está asociada a la deficiencia o destrucción
agosto.
de la tiamina por exceso de azufre en el suelo, el agua o la
Nuestro laboratorio se encuentra geográficamente ubicado
pastura, o por acidosis subclínica en los racionamientos. La
en la latitud sur 33° 15 min, una zona límite para la Tristeza
utilización de fertilizantes azufrados en los últimos años
parasitaria. Los campos al norte corresponden a la penillanu-
podría explicar la alta incidencia que tiene esta enfermedad
ra cristalina, de paisaje quebrado y serranías, con ecosiste-
en nuestra región, aunque esto requiere de otros estudios.
mas de praderas y montes, donde los bovinos están expues-
El tratamiento recomendado es la administración de 10-20
tos a la garrapata prácticamente todo el año y donde el 70%
mg clorhidrato de tiamina /kg PV, 5 dosis de con un intervalo
de los brotes de tristeza parasitaria son debidos a Babesia
no mayor a 3 horas, y dexametasona. La vitamina B1 en
bovis y B. bigemina. Pero al sur y sureste, sobre la cuenca

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altas dosis en la ración es o puede ser preventiva en los Ovinos

racionamientos. Leptospirosis aguda en cordero

En setiembre 2017 se diagnosticó un foco de leptospirosis

aguda en ovinos en un predio ganadero-ovejero de la 7ª de
Treinta y Tres, paraje Palo a Pique. Se trataba de un lote de
70 ovejas Milchschaf x Finnish Landrace, al final de la pari-
ción, pastoreando sobre Lotus Maku y raigrás. La majada
estaba vacunada contra clostridiosis y desparasitada. Pre-
viamente, y debido a las lluvias intensas, los animales ha-
bían sido encerrados en un galpón y se les suministraba
ración. Durante el encierro, se observó un cordero enfermo
de 28 días de edad, hijo de una oveja con trillizos. El animal
presentaba decaimiento, decúbito y muerte. Los otros dos
corderos estaban normales.

A la necropsia, la carcasa estaba pálida (anemia) y fuerte-

(a)
mente ictérica (Figura 14a), el bazo agrandado y congestivo
(Figura 14b) y la vejiga repleta de orina oscura (Figura 14c).
El hígado estaba agrandado, de bordes redondeados y la
superficie de corte era friable y de un color naranja u ocre
(colestasis). En los riñones, había edema e ictericia en la
pelvis renal, mientras que, en la corteza, al retirar la cápsu-
la, había manchas superficiales oscuras o negras irregulares,
indicativas de nefrosis hemoglobinúrica (Figura 14d). A la
histología, en el hígado se observó moderada hepatitis portal
linfoplasmocítica, generalizada, colestasis ductal y necrosis
isquémica paracentral discreta. En riñón, había nefritis in-
tersticial linfoplasmocítica, multifocal, leve y discreta nefrosis
hemoglobinúrica multifocal. Las lesiones en hígado y riñón
descartaron intoxicación por cobre y eran altamente sugesti-
vas de leptospirosis aguda. Se realizó extracción de ADN de
orina y bazo, confimándose la infección por Leptospira spp.
por PCR, utilizando los cebadores LipL32F y LipL32R que
amplifican gen lipL32 como marcador de especie patógena
(b) de Leptospira. La prueba de PCR utilizada nos fue amable-
mente transferida por el Laboratorio de Microbiología Mole-
cular y Estructural, Institut Pasteur de Montevideo, en el
marco del Proyecto Institucional de Leptospirosis Bovina
actualmente en desarrollo.

A diferencia de los bovinos, la leptospirosis en ovinos se ha

investigado poco porque la enfermedad clínica es raramente
diagnosticada y en general no se la considera un problema
importante. En nuestra región, la leptospirosis aguda en
terneros es hiperendémica es los campos bajos y de lomadas
próximos a Laguna Merín, pero la enfermedad raramente se
la sospecha en ovinos. Lo poco que se conoce de la misma
se ha estudiado en el bovino y solo por analogía se ha consi-
(c) derado como adecuada para los ovinos, lo que puede ser
Figura 13. Polioencefalomalacia. (a) Torito caído con convulsiones;
(b) necrosis y reblandecimiento de corteza gris parietal; (d) neuro- correcto o no. Al igual que los bovinos, los ovinos se infectan
nas “rojas” o “anóxicas” en corteza gris parietal (H&E, 40x). Foto (a) pastoreando o bebiendo agua contaminada con orina de
Dr. Hugo Matteo..

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animales infectados y la infección es más frecuente en condi-

ciones de clima húmedo y hacinamiento, como el presente
caso. La causa más común reportada es la L. hardjo, entre
muchos otros serovares, y los signos clínicos habituales son
septicemia, anemia hemolítica y nefritis intersticial. Las tasas
de mortalidad pueden ser altas y la leptospiruria prolongada
en los sobrevivientes. El serovar hardjo se lo ha encontrado
incluso en majadas sin contacto con bovinos, por lo que es
posible que el ovino sea un huesped de mantenimiento de L.
hardjo, aunque esto se discute.

(d)
Figura 14. Leptospirosis en cordero. (a) ictericia en carcasa; (b);
esplenomegalia congestiva; (c) orina color vino tinto por hemoglobi-
nuria; (d) riñones negros por severa nefrosis hemoglobinúrica.
Intoxicación por Mio-Mio en ovejas
Un brote severo de intoxicación por mío-mío (Baccharis
coridofolia) se diagnosticó en el es de noviembre en un pre-
dio ganadero-ovejero de la 7ª de Lavalleja, paraje Aiguá. En
una majada de 200 ovejas Corriedale, adultas, en su mayo-
ría falladas, enfermaron 63 y murieron 55 animales.

Los animales provenían de un predio de la 11ª de Cerro

(a) Largo y habían sido ahumados antes de la venta. Llegaron
un jueves al predio, y entre el viernes y sábado se encontra-
ron 55 animales muertos en un potrero de sierras con mucho
mío-mío (Figura 15a). El lunes quedaban 8 enfermas, de las
cuales se remitió una viva para diagnóstico. Presentaba
depresión, respiración agitada, temperatura normal 39,5 ºC,
deshidratación, diarrea escasa verdosa, y ambos vacíos
hundidos.

A la necropsia, el estado corporal era malo, sin reservas

grasas perirenales y cavitarias, con escasa cantidad en el
surco coronario. La orina era de color normal. En los prees-
tómagos había lesiones severas en redecilla, luego saco
ventral de rumen, gotera esofágica, saco dorsal de rumen, y

(b) algo menos en las hojas del omaso. Las paredes estaban
congestivas, engrosadas y redondeadas, con desprendimien-
to del epitelio y congestión severa de la mucosa (Figura
15b). El contenido abomasal, intestinal y cecal, era líquido y
oscuro. En el contenido ruminal se encontraron tallos cortos
de mío-mío.

Histológicamente, había severa ruminitis química ulcerativa,

caracterizada por espongiosis, necrosis y desprendimiento
del epitelio superficial, y exocitosis de neutrófilos, lesiones
indicativas de ruminitis química (Figura En el tejido linfático
del bazo, ganglios mesentéricos y placas de Peyer había
linfocitolisis por severa necrosis y cariorexis de células linfo-
cíticas individuales.
(b)

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y 14 en bovinos. Al igual que en los bovinos, en los ovinos la

enfermedad ocurre en condiciones de hambre, sed o desco-
nocimiento de la planta, tal y como sucedió en el presente
caso. El ahumado previo a la venta o transporte es una prác-
tica muy común, pero su eficacia es cuestionable si las con-
diciones extremas obligan a consumir la planta a los anima-
les. El diagnóstico se realiza por necropsia, buscando las
lesiones irritativas o causticas en los preestómago, y por la
presencia de tallos de la planta en el contenido ruminal, o
recorriendo el potrero y encontrando la planta comida.

Mesotelioma peritoneal primario en oveja

Un caso muy raro de mesotelioma peritoneal primario se
diagnosticó en el mes de diciembre de 2017 en un predio
(a)
ganadero-ovejero de la 7ª alta de Treinta y Tres, paraje Los
Molles. Enfermó y murió 1 de 138 ovejas, de 5 años de
edad, con cordero al pie, cruza Texel x Corriedale. Los ani-
males estaban sobre campo natural y tenían acceso al monte
galería del Río Olimar. El animal presentaba mal estado
corporal, con dilatación progresiva del abdomen, hasta que
se la encontró muerta una mañana extremadamente hincha-
da (Figura 16a). Un caso similar había ocurrido el año ante-
rior, por lo que el animal se envió para diagnóstico.

A la necropsia, había ascitis severa, con varios litros de un

líquido acuoso de color rosado libre en la cavidad abdominal
(Figura 16b). Las asas intestinales aparecían adheridas y
“comprimidas” dentro de la cavidad abdominal. En la super-
(b)
ficie peritoneal, principalmente en saco ventral del rumen,
había gran cantidad de nódulos sésiles, aislados y confluen-
tes, de 0,1 a 5 cm de diámetro, de color blanco grisáceo o
amarillento, de superficie rugosa o vellosa (Figura 16c). Los
nódulos se encontraron también en la cápsula de Glisson del
hígado, en las asas intestinales adheridas, y en la superficie
capsular de ambos riñones. No se encontraron en el útero,
ovarios o trompas de Falopio. Había efusión torácica con
atectasia compresiva ventral de ambos pulmones, pero no se
encontraron tumores en la pleura ni pericardio. Histológica-
mente, los nódulos consistían en un crecimiento epitelioide
papilar, formado por una capa única o múltiple de células
epiteliales cúbicas o cilíndricas bajas, las cuales revestían un
(c) estroma fibrovascular delgado y francamente fibroso o fi-
Figura 15. Intoxicación por mío-mío. Oveja Corriedale. (a) animal
bromatoso (Figura 16d). No había figuras mitóticas.
muerto en las serrnías al lado de una planta de Baccharis coridofolia;
(b) lesiones severas retículo-rumen; (c) retículitis química con costras
Los mesoteliomas son tumores que se originan de las células
inflamatorias (H&E, 400x). Foto (a) Dr. Pedro Scremini.
del revestimiento seroso de las cavidades pericárdica, pleural
La intoxicación por mío-mío en bovinos y ovinos es una en-
y peritoneal, y pueden afectar a las tres ubicaciones simultá-
fermedad relativamente frecuente en nuestra zona, donde
neamente. El mesotelioma primario en humanos es una
presenta un marcado patrón geográfico, con todos los brotes
enfermedad altamente mortal. En animales estos tumores
localizados en las extensas serranías del Este. Los ovinos son
son muy raros. Ocurren con mayor frecuencia en bovinos -
más resistentes que los bovinos y necesitan ingerir casi el
especie en la cual puede ser congénito- y perros. Ocasional-
doble de dosis, pero la mortalidad de cada brote es significa-
mente se reportan en caballos, gatos, cerdos, cobayos y
tivamente mayor, con un promedio de 53 muertos en ovinos

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otras especies. En ovinos casi no se han descripto, solo hay

un informe de mesotelioma maligno en un cordero y otros de
mesotelioma plural, pericárdico y peritonal. Casi todos son
hallazgos de matadero, por lo que el presente caso es casi
único hasta donde sabemos. En cabras hay también solo un
reporte de mesotelioma abdominal como hallazgo de mata-
dero.

(d)
Figura 16. Mesotelioma en oveja. (a) abdomen severamente dilatado;
(b) ascitis severa; (c) nódulos neoplásicos coalescentes en serosa
ruminal ; (d) crecimiento neoplásico papilar de células mesoteliales.
Foto (a) Dr. Ignacio Paiva.
El interés en los mesoteliomas radica en su asociación con
las fibras de amianto en humanos (asbeto, un mineral fibro-
so usado durante décadas en la industria por su resistencia
al calor y al fuego), pero esto no se ha confirmado en anima-
les. El asbeto fue prohibido en Uruguay en 2002 y no tiene
(a)
ninguna asociación con el presente caso.

Equinos

Mieloencefalitis protozoarica equina

Un caso de Mieloencefalitis protozoarica o Encefalomielitis
protozoárica equina o EPM (Equine Protozoal Myeloncephali-
tis) se diagnosticó en la 7ª seccional policial de Treinta y
Tres, paraje Villa Sara. Una yegua PSC de 5 años de edad
presentaba desde hacía unos dos meses un cuadro nervioso
progresivo, caracterizado por debilidad y tambaleo del tren
posterior (paraparesia), ataxia y debilidad en las extremida-
des, el cual se fue agravando más rápidamente en los últi-
mos días hasta que el animal permanecía en decúbito per-
manente, por lo que se decidió la eutanasia humanitaria.
(b)
A la necropsia, se observó congestión del encéfalo y cerebelo
y a nivel de médula espinal extensas hemorragias leptome-
níngeas en la región cervical principalmente (Figura 17a). El
canal vertebral y las vertebras eran normales. En cortes
transversales de la médula espinal fijada en formol al 10%,
se observaron macroscópicamente pequeños focos bilatera-
les de reblandecimiento de color gris o amarillo oscuro. A la
histopatología, las lesiones eran más severas en la médula
cervical, caracterizadas por un infiltrado inflamatorio peri-
vascular severo, tanto en la sustancia gris central como en la
blanca, compuesto por linfocitos, macrófagos, y numerosos
eosinófilos (Figura 17b). Había desmielinización, necrosis y
cavitación, con numerosas células de Gitter y formas parasi-
(c) tarias intralesionales compatibles con Sarcocystis neurona
(Figura 17c). Lesiones discretas de microgliosis, manguitos

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perivasculares y leptomeningitis se encontraron también en Sarcocystis neurona (Apicomplexa: Sarcocystidae) es la

la corteza cerebral, cerebelo y mesencéfalo. causa más frecuente de EPM en diversas partes del mundo.
En EE. UU se estima que esta enfermedad ocasiona pérdidas
millonarias en la producción equina, sin embargo, en nuestro
país se desconoce cuál es su impacto, aunque hay diagnósti-
cos o sospechas en varias partes del país. La seroprevalencia
reportada de anticuerpos contra S. neurona es de alrededor
de 35% tanto en Argentina como Brasil, por lo que la expo-
sición de los caballos a la infección es alta en nuestros veci-
nos. La serología positiva no confirma la EPM, ya que los
equinos pueden haber tenido contacto con el parásito sin
enfermar, solo un estudio postmortem completo puede co-
rroborar un diagnóstico. El Sarcocystis neurona es un proto-
zoario que tiene a la comadreja mora (Didelphis albiventris)
como su hospedador definitivo, y varias especies de mamífe-
ros como sus hospedadores intermediarios naturales (mulita,
nutria, zorrinos, gatos, y otros mamíferos) o accidentales,
como el equino. La comadreja mora, que habita en todo el
territorio nacional, se ha demostrado como portadora de S.
neurona en nuestro país, por lo que podemos suponer que
los equinos de campo están constantemente expuestos a
(a) este parásito. En nuestra región, las consultas o relatos de
colegas y productores sobre caballos de campo con parapa-
resia progresiva, decúbito de varios días y muerte, son muy
comunes desde hace décadas, aunque raramente los propie-
tarios acceden a realizar la necropsia. Recién en el 2003,
luego de 4 muertes de equinos Criollo en un predio en Cerro
Largo, pudimos realizar un estudio postmortem completo y
confirmar la enfermedad, y luego otros pocos casos en otros
departamentos de la región.

Rinosporidiosis en equino
Un caso de rinosporidiosis nasal (Rhinosporidium seeberi,
Dermocystida), que debido a su rareza merece ser comenta-
do, se diagnosticó en el mes de agosto de 2017 en predio de
(b) equinos de la 8ª de Treinta y Tres, Santa Clara de Olimar.
Una yegua de raza Árabe de 5 años de edad, recientemente
ingresada desde Los Cerrillos, Canelones, presentaba corri-
miento nasal unilateral izquierdo, estertores, e intolerancia al
ejercio. En la narina izquierda presentaba crecimientos poli-
posos sésiles, de superficie lisa y aspecto carnoso, blando,
color rosado pálido, adheridos al tabique y el piso de la fosa
nasal y que prácticamente obstruían el pasaje de aire (Figura
18a). La investigación histológica de los pólipos extirpados
reveló hiperplasia y ulceración epitelial, severa inflamación
predominantemente plasmocítica, y gran cantidad de espo-
rangios juveniles con un solo núcleo y esporangios maduros,
grandes, de 200-300 μm de diámetro, con una pared bilami-
(c)
Figura 17. Mieloencefalitis protozoarica en equino. (a) hemorragias nar y repletos de endosporas de 5-10 μm de diámetro (Figu-
en médula espinal cervical; (b) mielitis perivascular con numerosos
eosinófilos; (c) quistes parasitarios intralesionales (flecha) (H&E, ra 18b). Habían esporangios rotos, con liberación de endos-
400x). poras intratisulares o libres en la superficie ulcerada. El gran

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tamaño de los esporangios y la presencia de endosporas en Provincia del Chaco, Argentina, donde es endémica. Recien-
un pólipo nasal se considera diagnóstico de Rhinosporidium temente, el Dr. Claudio Borteiro confirmó por PCR el Rhinos-
seeberi. poridium seeberi en un perro frecuentemente utilizado para
cazar jabalíes en los pajonales y bañados de Rocha, siendo
este el sexto caso en Sudamérica. No se conoce el hábitat
del hongo en la naturaleza. La mayoría de los casos huma-
nos y animales se han asociado a zonas de campos bajos e
inundables, por lo que se ha propuesto que pequeñas lesio-
nes en la mucosa nasal debido a la vida al aire libre puedan
facilitar la infección por esporas de R. seeberi presentes en el
medio acuático. El Dr. Borteiro recientemente reportó parási-
tos del Orden Dermocystida (Amphibiocystidium sp.) como
causantes de una enfermedad nodular de la piel en ranas del
este y sureste del Uruguay, histológicamente muy similar a
la rinosporidiosis, y actualmente trabaja en la caracterización
molecular de estos dermocistidios para establecer si se trata
de cepas R. seeberi adaptadas a distintos hospedadores o de
otro patógeno del mismo Orden.

Pitiosis cutánea equina

En el 2017 se registraron 4 casos de pitiosis cutánea

(Pithyum insidiosus), también llamado “cáncer de los panta-
nos”, “ficomicosis”, “hifomicosis “ferida brava”, etc. Los ca-
sos ocurrieron en la 9ª de Rocha, 2ª y 3ª de Treinta y Tres,
y 7ª de Durazno, entre fines de verano y otoño (marzo a
(a)
junio), siempre asociados a campos bajos arroceros y/o
inundables donde se forman lagunas con agua estancada, y
las lesiones se localizaban en miembros anteriores (1), pos-
teriores (2), y abdomen (1). En años anteriores hemos pre-
sentado también casos en labio y fosas nasales.

Aquí solo describimos el caso de una yegua gateada adulta

en agosto de 2017, de un campo arrocero-ganadero de la 2ª
de Treinta y Tres. El animal presentaba mal estado, depre-
sión y anemia marcada (microhematócrito = 21%). En el
miembro posterior derecho, a la altura de la caña y cuartilla,
tenía una masa tumoral grande, irregular, ulcerada, recu-
bierta de costras, y con múltiples tractos fistulosos que dre-
naban material purulento-hemorrágico espeso (Figura 19a).
(b)
Figura 18. Rinosporidiosis en equino. (a) pólipos sésiles en nariz; (b) Se observaban múltiples “kunkers” o concreciones irregula-
inflamación plasmocítica, numerosos esporangios juveniles, y un res, duras, de color blanco-amarrillento. Lesiones nodulares
esporangio grande repleto de endosporas (derecha) (H&E, 400x).
Foto (a) Dra. Sofía Balestié. satélites más pequeñas se encontraron en el corvejón. Las
La rinosporidiosis es una enfermedad raramente diagnosti- biopsias de la tumoración mostraron un proceso inflamatorio
cada en Uruguay. Los pocos reportes son todos de principios eosinofílico y piogranulomatoso, crónico-activo, con múltiples
del siglo pasado e incluyen 4 casos en equinos en 1916 (Dr. focos necróticos, algunos coalescentes, formados por fibras
Kurt Wolffhügel, Parasitología, Fac Vet, Uruguay), 1 caso en colágenas degeneradas, fuertemente eosinofílicas, y gran
bovino en 1924 (Dr. Enrique Vogelsang, Instituto de Patolo- cantidad de eosinófilos degranulados (reacción de Splendore
gía, Fac Vet, Uruguay) y 2 casos en humanos en 1948 (Do- Hoeppli), que correspondían a los “kunkers” macroscópicos.
mínguez y Selinke). En nuestra casuística, tenemos 2 casos Había hifas en la coloración de plata. Se descartó el sarcoide,
en equinos y 1 en canino. En equinos, la rinosporidiosis ocu- otras neoplasias, y la formación de tejido de granulación
rre con cierta frecuencia en Rio Grande do Sul, Brasil, y en la exuberante.

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subtropicales de varios países de América, como Brasil, sur

de Estados Unidos, Costa Rica, Colombia, noroeste de Argen-
tina, entre otros. También se reporta en perros, bovinos,
ovinos, humanos entre otras especies. El agente etiológico
es el Pythium insidiosum, un oomiceto patógeno oportunista
que habita medios acuáticos infectando plantas. En estacio-
nes templadas y húmedas libera zoosporas biflageladas, el
estadío infectivo, el cual se adhiere a la piel e invade el teji-
do lesionado por trauma o macerado por el agua. En la re-
gión Este de Uruguay, es frecuente en los campos bajos, con
pobre drenaje y formación de espejos de agua estancada
donde los animales están en contacto prolongado con el
medio, presentando marcada estacionalidad entre finales de
Figura 19. Pitiosis en equino. (a) lesiones en agosto, antes del primer
verano y otoño. La enfermedad es normalmente fatal. Nues-
tratamiento (arriba izq.); (b) setiembre, 15 días después del primer
tratamiento (arriba, medio); (c) noviembre, 15 días después del tercer tra recomendación ahora es realizar un diagnóstico por biop-
tratamiento (arriba, derecha); (d) necrosis y degeneración de fibras
colágenas, con degranulación de eosinófilos (H&E, 400x). Fotos (a b sia lo más temprano posible para confirmar el diagnóstico y
c) Dra. Sofía Balestie´. descartar otras patologías similares, y seguir el tratamiento
En base a estudios recientes realizados en Colombia, que indicado hasta su validación definitiva.
mostraron una eficacia del 100% del tratamiento de 24
Caninos
equinos con pitiosis confirmada, y ante el mal pronóstico de
Leucoencefalopatía idiopática en canino
la enfermedad, el animal se trató con acetonido de triamci-
nolona, 3 dosis de 50 mg IMg cada 15 días. Los resultados Un caso de patología difícil diagnosticado como Leucoencefa-

fueron notables, el hematocrito se normalizó, mejoró del lopatía espongiótica se registró en agosto del 2017 en un

estado corporal, las lesiones del corvejón desaparecieron, canino, hembra, cruza, adulta, de la ciudad de Minas, Uru-

mientras la lesión principal en la caña mostró una mejoría guay. La consulta arribó luego de que el animal presentará

evidente hasta que se terminó el seguimiento. Al día de hoy, conjuntivitis y signos nerviosos con depresión y ataxia pro-

casi 8 meses después, el animal sigue vivo y las lesiones han gresiva. La perra previamente estuvo 20 días en un hostal

revertido casi totalmente. de perros al cual ingresó clínicamente sana, pero luego de
retirarla comenzó con adelgazamiento progresivo, incapaci-
Como descrita anteriormente la pitiosis cutánea equina es
dad de mantener el equilibrio, letargo, conjuntivitis y aniso-
una infección crónica endémica en regiones tropicales y

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coria (Figura 14a). El animal se alimentaba exclusivamente

con ración comercial. La temperatura era normal (39°). Los
análisis para Distemper, Neospora caninum y Toxoplasma
gondii, mediante inmunocromatografía e inmunohistoquími-
ca, fueron todos negativos. Se realizó la eutanasia in extre-
mis y se envió para autopsia.

Al examen post mortem, había atrofia muscular generalizada

y deshidratación, sin otras lesiones macroscópicas de rele-
vancia diagnóstica. El encéfalo y la médula espinal se extra-
jeron enteros, se fijaron en formol al 10%, se cortaron
transversalmente en forma seriada, y se precesaron de ruti-
na para histopatología. La histopatología mostró un status
espongiosus severo de la sustancia blanca de todo el neuro-
eje, desde la zona más rostral del encéfalo hasta caudal en (a)
médula lumbar. Las lesiones eran más severas en el cerebro.
Las vacuolas eran redondas u ovales, grandes o pequeñas,
coalescentes, formando cavidades sin contenido aparente.
Había proliferación de células de la glia y raros macrófagos
activados perivasculares en la sustancia blanca más afecta-
da. La sustancia gris inmediata a las áreas de espongiosis
presentaba leve alteración del neurópilo y presencia de neu-
ronas con cromatolisis central. La coloración con Luxol Fast
Blue y la inmunohistoquímica para inmunohistoquímica para
neurofilamentos fosforilados y no fosforilados, Iba1, GFAP,
Olig2 y MBP (Myelin Basic Protein), pruebas realizadas por
Dro. Marti Pumarola en Barcelona, España, mostró un proce-
so de desmielinización primaria y neuronopatía degenerativa
(b)
secundaria, sugiriendo un proceso de origen tóxico o meta- Figura 20. Leucoencefalopatía espongiótica en canino. (a) midriasis
bólico. La microgliosis con ausencia de astrocitosis sugirió un unilateral (anisocoria); (b) status espongioso en cerebelo (H&E,
400x). Foto (a) Dr. E. Álvarez.
proceso lento y progresivo del cuadro degenerativo.

Las causas tóxicas posibles de mielinopatía espongiótica en

caninos son numerosas e incluyen el hexaclorofeno, la iso-
niazida y el consumo accidental de fenelzina o brometalina,
pero se descartaron porque el animal no tuvo acceso a los
mismos. Como desórdenes nutricionales/metabólicos se
consideraron la deficiencia de vitamina B12 y/o metionina,
pero ambas estaban contenidas en la ración. Leucoencefalo-
patías similares de origen genético se consideraron improba-
bles porque el animal era adulto y mestizo. Por último, casos
idiopáticos de leucoencefalomielopatía con desintegración
secundaria de la mielina y que se han descripto en perros
adultos, se consideró el diagnóstico más probable en este
caso dificil.

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Boletín Nº 20 - Año 2017

INDICE GENERAL
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BOVINOS Polioencefalomalacia: 2_2009; 3_2009; 4_2010; 2_2011; 3_2011;

Abigeato: 2_2011; 2_2012 4_2011; 2013; 2_2014; 2_2015; 2016; 2017
Aborto micótico: 1_2011 Retículo-peritonitis traumática: 3_2010
Absceso cerebral: 2_2010 Rotura de bazo en vaca / Linfosarcoma: 2_2011
Absceso pituitario: 2013; 2_2014 Rotura de gastrocnemios en vacas: 1_2011
Acidosis ruminal: 4_2010; 1_2012 Salmonelosis: 3_2009
Actinobacilosis: 1_2010; 1_2014 Síndrome congénito de braquignatia y Poliartritis: 4_2011
Adenocarcinoma pulmonar: 2_2010 Síndrome congénito hidrocéfalo/microftalmia: 4_2010
Aflatoxicosis en novillos: 3_2011 Tetania del destete: 2_2010
Anaplasmosis: 2017 Tetania del transporte: 2_2009
Artrogriposis multiplex: 2017 Tristeza parasitaria: 2_2010; 2016;
Babesiosis (B. bovis): 2016 Yeyunitis hemorrágica (Cl. perfringens A): 2_2012
Bocopa: 2_2010 OVINOS
BVD: 2_2009; 2_2010 Anafilaxis medicamentosa: 2_2010
Cardiomiopatía de pelo crespo: 2_2014; 2017 Bocopa: 2_2011
Cenurosis cerebral: 4_2011 Cenurosis cerebral en oveja: 1_2011; 2016
Coccidiosis: 1_2009 Colangiopatía asociada a cristales (Geeldikopp): 1_2011
Difteria en terneros: 1_2014 Distomatosis aguda: 1_2011; 2_2014
Distomatosis crónica en vacas: 2_2011 Distrofia muscular congénita: 2_2009
Enanismo cndrodisplásico: 2017 Ectopia cordis en cordero Merino: 2_2012
Encefalitis zigomicótica en vaca: 2013 Encefalomalacia simétrica focal ("riñón pulposo"): 2_2012, 1_2014
Encefalomalacia simétrica focal en novillo: 2_2012 Gangrena gaseosa: 2_2009
Enfermedad del músculo blanco: 2016 Hemoncosis: 1_2009; 1_2010; 2_2014
Enfermedades reproductivas: 2_2009 Intox. crónica por cobre: 2_2009; 3_2011; 1_2014; 2016
Equinococosis/Hidatidosis cardíaca: 2016 Intox. por Cestrum parqui: 1_2012
Festucosis gangrenosa: 2016 Intox. por Mío-Mío: 2013; 2017
Fibrosis hepática congénita en Red Angus: 1_2012 Intox. por monensina: 1_2015; 2016
Fiebre catarral maligna: 2_2009; 3_2009 Intox. por Nierembergia (Calcinosis enzoótica): 2013
Fotosensibilización hepatógena: 3_2009 Intox. por Perreyia flavipes: 2013
Golpe de calor: 1_2010 Intox. por Vernonia squarrosa: 1_2012
Granuloma nasal micótico: 2016 Leptospirosis: 2017
Hematuria enzoótica: 1_2010 Listeriosis: 4_2010; 3_2011; 2_2012
Hemoglobinuria bacilar: 3_2009; 4_2010; 2_2011; 1_2012; 2_2012: Mesotelioma: 2017
2013; 1_2014; 2016; 2017 Mortalidad por ataque de perros: 3_2010
Hepatitis zigomicótica en novillos: 4_2011 Necrosis térmica dorsal: 2016
Hipotricosis congénita: 2017 Septicemia por Histophilus ovis: 1_2010; 2_2010
Histophilus somni: 2017 Strawberry foot rot: 4_2010
Intox. por Xanthium cavanilliesii (abrojo): 2_2009 Strongyloides papillosus : 1_2014
Intox. por Amaranthus quitensis (yuyo colorado): 1_2011 TEME por Histophilus somni: 2_2011
Intox. Por Cestrum parqui: 2017 Tétanos: 3_2011
Intox. por cobre inyectable: 1_2014 CANINOS Y FELINOS
Intox. por Echium plantagineum: 3_2010 Adenoma mamario: 1_2009
Intox. por Heliotropium elongatum: 2_2010 Leucoencefalopatía idiopática: 2017
Intox. por Lantana camara: 2013 Histiocitoma fibroso maligno: 1_2014
Intox. por Melia azedarach: 2013 Tumor de Leydig: 1_2009
Intox. por Mío-Mío: 3_2009; 4_2010; 2_2014 Mastocitoma: 2_2009
Intox. por Myoporum laetum (transparente): 2_2009 Tricofoliculoma: 2_2009; 3_2009
Intox. por Perreyia flavipes: 2_2012; 2013 Fibrosarcoma: 3_2009
Intox. por polímero acrílico (AMC CR-650): 3_2010 Papiloma viral: 3_2009
Intox. por roble (Quercus): 2013 Tumor venéreo transmisible: 4_2010
Intox. por Senecio spp. 2_2010; 4_2011; 2013; 1_2014; 2_2014; EQUINOS
2016; 2017 Arpeo australiano: 3_2009
Intox. por urea: 3_2010 Churrido equino (Fiebre del Potomac): 1_2010
Leptospirosis aguda en terneros: 1_2010; 2_2014 Ciatostomiasis larvaria: 1_2009; 2016
Leucosis bovina enzoótica: 3_2009 Encefalomielitis Sarcocystis neurona: 2017
Leucosis bovina esporádica: 2016 Hipersensibilidad equina a insectos: 1_2010
Lipomatosis renal congénita: 2_2014 Infestación por Stomoxys calcitrans: 1_2010
Listeriosis: 1_2009; 3_2009; 4_2010 Ofidismo: 2_2014
Mancha (Clostridium chauvei): 4_2010; 1_2014; 2016 Pitiosis equina: 1_2012; 1_2014; 2017
Meningoencefalitis herpesviral: 2_2012 Rinosporidiosis: 2017
Meteorismo espumoso: 1_2009 Sarcoide equino: 4_2011
Miocarditis sarcocística: 2_2014 SUINOS, AVES Y ZOO
Neumonía intersticial atípica (Fog Fever): 1_2009; 3_2009; 1_2010; Absceso cerebral en ciervos Axis: 1_2009
2_2010; 4_2010; 2013; 1_2014 Bronquitis infecciosa aviar: 3_2009
Neumonitis eosinofílica: 3_2011 Circovirus porcino: 3_2009
Neurofibromatosis cutánea: 4_2011 Coccidiosis hepática en conejos: 1_2011
Osteomalacia en vacas: 3_2011 Glomerulonefritis y Vasculitis Porcina: 1_2011
Osteopetrosis letal congénita: 2_2009; 3_2009 Hepatosis dietética en lechones: 3_2011
Paquigiria/Lisencefalia: 2017 Intox. por Perreyia flavipes en cerdos: 1_2011; 2016
Paramphistomiasis aguda: 3_2010; 4_2010 Panleucopenia en gato montés: 2_2009
Peritonitis por cáscara de arroz: 1_2012 Síndrome de hígado graso en gallinas: 3_2010

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título-clave Arch. Vet. Este, Nº y Año
Por consultas y sugerencias: Dr. Fernando Dutra: fdutra@mgap.gub.uy; Dra.
Carina Quinteros: cquinteros@mgap.gub.uy; Dr. Agustín Romero: arome-
ro@mgap.gub.uy; Dra. Carolina Briano: cbriano@mgap.gub.uy

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