Guia de TP - Patologia Humana 2016
Guia de TP - Patologia Humana 2016
Guia de TP - Patologia Humana 2016
Inscisionaluna parte
Excisionaltoda la lesión como un nódulo
Biopsia por punción estudio del hígado
Por congelación rápidas, en cirugías
Necropsias: estudio pos norte de alteraciones de tejido y órganos para establecer causa básica y
final de muerte.
Causa básica: enfermedad que inicia el proceso que conducen a la muerte
Cauda final: ultima alteración que se agrega a la básica y determina la muerte
Etiología: estudio de agentes etiológicos o noxas capaces de generar una enfermedad que pueden
ser intrínsecos (congénitos o genéticos como mutaciones) o adquiridos como la falta de oxígeno,
infecciones, inmunológicos, agentes químicos, agentes físicos.
Patogénesis: serie de acontecimientos en respuesta de las células o tejidos cuando son afectados
por el agente etiológico.
Trabajo Práctico N°2
1. Homeostasis es el estado de equilibrio en el que se encuentra el cuerpo. Es el estado en el
que se encuentran las células normalmente, las cuales disponen de un rango limitado de funciones
y estructuras según la situación metabólica, diferenciación y especialización; según las limitaciones
impuestas por células vecinas y por la disponibilidad de sustratos metabólicos.
2. El estado normal de las células se mantiene gracias a que las células pueden adaptarse a
estímulos fisiológicos o patológicos. Estas adaptaciones funcionales y/o estructurales son
reversibles frente a las situaciones de estrés y durante este momento se buscan nuevos estadios
de equilibrio modificados que permiten la sobrevida de la célula y seguir funcionando. Ejemplos:
hiperplasia, hipertrofia, atrofia o metaplasia, cuando se elimina el estrés la célula podrá recuperar
el estado inicial sin sufrir secuelas.
Las alteraciones metabólicas de las células y las lesiones crónicas subletales pueden asociarse a la
acumulación intracelular de lípidos, proteínas y carbohidratos, además de calcio (calcificación
patológica). Envejecimiento: cambios a nivel morfológicos y funcionales.
1- Patogénesis del cambio hidrópico, el cambio hidrópico que sufre la célula se conoce también como
edema celular, en el la célula no consigue mantener el equilibrio iónico y de líquidos a causa de la
falla de la bombas iónicas dependientes de la energía de la membrana celular.
Las lesiones hipóxicas y químicas (tóxicos) son responsables de la depleción y disminución en la
síntesis de ATP. El ATP se sintetiza de dos formas: por fosforilación oxidativa (en las mitocondrias)
utilizando oxígeno y la vía glucolítica que genera ATP en ausencia se oxigeno utilizando glucosa.
Una disminución en el aporte de oxígeno y nutrientes, lesiones en la mitocondria o la acción de
alguna toxina generara un agotamiento del ATP (hay tejidos con actividad glucolítica más intensa
que pueden sobrevivir a la perdida de oxigeno como los hepatocitos pero hay otros como los del
encéfalo que tienen una capacidad más limitada).
Este ATP es necesario para mantener la bomba Na/K ATPasa la cual se encarga de sacar el Na de la
célula e ingresar potasio. Ante la depleción de ATP esta bomba deja de funcionar y se empieza a
acumular el Na dentro de la célula, provocando un cambio isoosmotico del agua y se empieza a
acumular agua provocando edema celular (adema del RE y la mitocondria).
Hipoxia hipoxemica: disminución del oxígeno por falla pulmonar, hay depleción de ATP, pero hay
una mínima síntesis por la vía glucolítica.
Hipoxia por isquemia: una isquemia (disminución la irrigación sanguínea) va a producir que no
llegue glucosa ni oxígeno a la célula y por lo tanto la célula consume su glucógeno para la
producción de ATP por vía glucolítica y se produce la muerte celular.
2- Signos microscópicos de una lesión celular irreversible: por ejemplo en la necrosis que es
lesión celular irreversible es consecuencia de la desnaturalización de las proteínas
intracelulares y la digestión enzimática de la célula con daños mortales. No mantienen
integridad de la membrana y se extravasan sus contenidos lo que causa inflamación en el
tejido circundante.
Características:
Aumento de la eosinofilia (cortes teñidos con H/E)
Citoplasma vacuolizado
Figuras de mielina en las membranas celulares lesionadas (precipitado de fosfolípidos) que
pueden ser degradadas a ácidos grasos y formar jabones de calcio, células muertas se
calcifican.
Discontinuidad de membrana y de orgánulos
Dilatación de mitocondrias con masas de densidad amorfas
Figuras de mielina intracitoplasma
Restos amorfos
Cambios nucleares: degradación del ADN
4- Los radicales libres del oxígeno: sustancias químicas con un solo electrón impar en una órbita
externa. Esta sustancia es muy inestables y puede reaccionar con cualquier molécula
adyacente como proteínas, lípidos, hidratos o ácidos nucleicos. Es por esto que pueden iniciar
reacciones auto catalíticas (convierten a otra sustancia en radical libre y este reacciona con
otra y se produce una cadena). Las ERO especies reactivas del oxígeno se producen durante la
respiración mitocondrial y la producción de energía, pero son degradadas y eliminadas, por lo
que se mantienen en equilibrio sin provocar lesión. Si aumenta la producción de EROs o no
son eliminados de forma eficiente se estrés oxidativo.
Efectos patológicos:
Peroxidación lipídica en las membranas (el oxígeno produce la peroxidación de los lípidos de las
membranas. Ataca a los dobles enlaces (especialmente la especie de OH) y se produce
propagación.
Modificación oxidativa de las proteínas: oxidación de cadenas laterales de aminoácidos, formación
de enlaces cruzados (disulfuros) y oxidación de proteínas. Puede generar lesiones en sitio activo de
enzimas, alterar la forma en las proteínas y fomentar la degradación por proteasomas de las mal
plegadas.
Lesiones en el ADN: roturas en una o las dos hebras, enlaces cruzaos y formar aductos.
5- Los tóxicos pueden lesionar la célula, generalmente el hepatocito porque el hígado es quien
los metaboliza. Mecanismos de lesión:
Forma directa: por combinación a componentes moleculares esenciales. El daño máximo se
localiza en células que utilizan, absorben, excretan o concentran sustancias químicas (células
renales y del tubo digestivo). El cianuro intoxica las citocromo oxidasas que participan en
fosforilación oxidativa. Algunos antibióticos o antineoplásicos también operan de esta forma.
La mayor parte tiene que convertirse en metabolitos tóxicos reactivos para actuar sobre las
moléculas diana, de esto se encarga el citocromo p450 de REL del hepatocito y otros. Estos
metabolitos producen daño en la membrana y daño celular por formar radicales libres
produciendo la peroxidación de lípidos. El CCl4 se convierte por citocromo p450 en radical libre
muy reactivo que produce peroxidación de lípidos.
6- La diferencia entre adaptación y lesión aguda es el tipo de lesión a la que se somete la
célula, ya que los procesos de adaptación se producen cuando la célula es sometida a un estrés
que hace que se produzcan respuestas estructurales y funcionales para llegar a un equilibrio que
permita que la célula sobreviva. Estas respuestas pueden ser un incremento en el tamaño de la
célula (hipertrofia) un incremento en el número de células (hiperplasia) una reducción del tamaño
y disminución de actividad metabólica (atrofia) o un cambio en el fenotipo de la célula
(metaplasia). Cuando los límites de la Rta adaptativa son superados o las células son sometidas a
agentes lesivos o estrés y quedan privadas de nutrientes esenciales o aparecen mutaciones se
produce una serie de acontecimientos llamada lesión celular que puede ser reversible o
irreversible de acuerdo a la intensidad del estímulo nocivo, su durabilidad y el estado de la célula.
La lesión aguda o transitoria es reversible, en ella se produce edema celular o cambio graso de
acuerdo a cual fuese el estímulo y el tipo de célula.
7- Atrofia: reducción del tamaño de un órgano por reducción del tamaño de las células por
disminución de su actividad metabólica y reducción del número de células.
Fisiológica: el útero disminuye de tamaño luego del parto
Patológica: depende de la causa, local o generalizada.
8- Hipertrofia: incremento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del tamaño de las
células. Este aumento de tamaño se genera por aumento de la síntesis de sus componentes y
no porque se hinchen.
Puede ser patológica: en el caso de los miocitos del miocardio cuando una persona sufre un
infarto de miocardio, la respuesta adaptativa de los miocitos no necróticos es una hiperplasia
o en glándula suprarrenal se produce hipertrofia en personas con Cushing dependiente de
ACTH.
Fisiológica: durante el embarazo el útero sufre hiperplasia e hipertrofia, en las células del
musculo liso hay receptores de hormonas estrogénicas que se incrementan durante este
estadio.
9- Metaplasia: cambio reversible en el que un tipo de célula especializada se sustituye por otro
tipo que se adapte mejor al medio ambiente adverso.
La epitelial más frecuente es la cilíndrica a escamosa que se describe en la vida respiratoria en
respuesta a irritación crónica. En fumadores el epitelio cilíndrico simple (psudoestratificado)
ciliado normal se sustituye por uno escamoso estratificado en tráquea y bronquios. También
en el epitelio esofágico cambia de plano estratificado a cilíndrico con glándulas por el reflujo
acido.
10- Apoptosis: vía de muerte celular inducida mediante un programa suicida regulado de forma
muy estrecha en el que las células destinadas a morir activan una serie de enzimas
responsables de degradar el ADN nuclear y las proteínas nucleares y citoplasmáticas propias.
Se rompen en fragmentos apoptóticos, membrana plasmática intacta, pero su estructura sufre
cambios que la convierten en diana para loas fagocitos. No produce inflamación.
Vías extrínsecas: iniciada por receptores de muerte TNF y FAS , linfo CD8+, injuria (daño del ADN
p53) inician caspasas.
Necrosis Apoptosis
Tamaño celular Aumentado (se produce Disminuido (es un proceso
edema celular en un principio rápido en el que la
cuando la lesión es reversible) fragmentación no genera
inflamación)
Membrana plasmática Desintegrada por enzimas Intacta, se altera la
lisosomales y por peroxidación estructura y se orientan
lipídica distinto los lípidos
Contenido celular Digestión enzimática, con Intacto, dentro de cuerpos
pérdida del contenido celular apoptóticos
(por eso se produce
inflamación)
Inflamación adyacente Frecuente No
Rol fisiológico o patológico Siempre patológico Puede ser fisiológico o
patológico (por falta o por
exceso de apoptosis)
Necrosis: lesión celular irreversible que se genera cuando la célula recibe un estímulo nocivo
externo y no es capaz de adaptarse a ese estrés ya se por la intensidad, por su duración o por la
falta de capacidad de adaptabilidad de la célula.
En ella hay degradación enzimática progresiva de la célula y termina desapareciendo en debris o
fagocitada, si no desaparecen se produce calcificación.
Tipos de necrosis:
Cuagulativa: predomina desnaturalización de proteínas por acidosis intracelular, preservación
de la arquitectura tisular general, textura del tejido firme porque la acidosis intracelular
inactiva enzimas líticas. Es característica de la muerte por hipoxia en todos los tejidos menos
en cerebro. Infarto de miocardio, riñón, bazo, etc.
Conocida como gangrena seca en miembros.
Caseosa: al MO se observa una reacción granulomatosa con un foco necrótico con debris
granular amorfo y células coaguladas, fragmentadas. tiene aspecto de queso por el aspecto
granuloso, es característico de los granulomas inmunitarios en la enfermedad de tuberculosis,
en la que los bacilos de mycobacterium tuberculosis generan una reacción granulomatosa con
focos de necrosis de este tipo.
Unidad 3: inflamación
1- La inflamación es un complejo mediado por células, mediadores solubles, vasos sanguíneos y
MEC puede tener un efecto beneficioso o lesivo en el organismo. Tiene un efecto beneficioso
porque gracias a este proceso se contienen, inactivan, aíslan o se eliminan agentes lesivos y se
libera de los restos necróticos como células y tejido.
El objetivo es librar al organismo de invasores extraños y restos necróticos.
En algunos casos este proceso se activa de forma inadecuada o se controla mal y causa
lesiones tisulares. En enfermedades inflamatorias crónicas provocadas por enfermedades
autoinmunes, neurológicas, pulmonares, artritis, Alzheimer, etc.
Aguda: inicio rápido y de corta duración, con edema y migración especialmente de neutrófilos
y eosinofilos.
Crónica: dura más tiempo, asociada a linfocitos, macrófagos (PRINCIPAL) y cel. Plasmáticas,
proliferación de vasos, fibrosis y necrosis. Hay destrucción de tejido, hay intento de curación
por reemplazo con tejido conectivo, angiogénesis y fibrosis. Causado por una inflamación
aguda no resuelta o puede ser autoinmune.
4- Los leucocitos dentro de los vasos sanguíneos en tejidos inflamados son reclutados para luego
extravasarse e ir hasta el sitio de la lesión.
Anafilotóxinas: se llaman así porque sus efectos son similares a los de los mediadores de
mastocitos implicados en la anafilaxia. C3a, C4a y C5a, desencadenan la degranulación de células
endoteliales mastocitos o fagocitos. Contraen m.liso (broncoespasmo), aumento de permeabilidad
vascular y quimiotaxis.
Opsoninas: reconocen antígenos de las partículas a fagocitar, recubriéndolas. Los fagocitos tienen
receptores superficiales, por lo tanto actúan como puente entre partícula a fagocitar y fagocitos.
IgG, IgA, C3b, C4b y lectinas fijadores de manosa.
Factores quimiotácticos: sustancias que atraen o repelen células. Son liberados para atraer células
como neutrófilos, macrófagos al sitio de lesión.
La activación del macrófago u otras células producen IL-1/TNF que tienen distintos efectos:
En el endotelio: adherencia de leucocitos, síntesis de prostaglandinas, actividad con
coagulante, menor anti-coagulante, síntesis de IL1, 8 y 6.
Sobre leucocitos: activación y secreción de citocinas IL-1 y 6
La fiebre es producida por IL 1, TNF alfa y IL-6 (SECRETADOS POR MACROFAGOS ACTIVADOS)
e- Migración dentro del tejido intersticial hacia el foco inflamatorio, quimiotaxis, orientado según
un gradiente químico de sustancias exógenas (productos bacterianos) o endógenas
(citoquinas, del sistema complemento como C5a y 3; leucotrieno B4)
10- Fagocitosis:
Reconoce a la partícula y se une: el lueco tiene receptores de manosa, barredores y para diversas
opsoninas que se unen a todos los microbios y los ingieren. Luego de ligarse a los receptores unas
prolongaciones del citoplasma fluyen alrededor de ellas para formar una vesícula (fagosoma), ese
se fusiona con un granulo lisosómico con la liberación del contenido hacia el fagolisosoma.
También se libera el contenido de estos gránulos hacia el espacio extracelular.
Para la destrucción de degradación en necesario que este activado el fagocito, sobre todo se
consigue con las especies reactivas del oxígeno y produce el estallido respiratorio (EROs se
produce dentro del lisosoma). También se produce la halogenación por la acción de
mieloperoxidasa en presencia de haluros convierte el peróxido en hipoclorito.
NO reacciona con superóxido para generar radical libre peroxinitrilo.
El contenido de otros gránulos puede ser: defensinas, catelicidinas, lisozimas (destruye pared
celular), lactoferrina (proteína quelante de hierro que previene el crecimiento bacteriano),
proteína básica mayor (en eosinofilo citotóxica para parásitos) y proteína bactericida aumentadora
de permeabilidad: se liga a endotoxinas bacteriana, causa aumento de permeabilidad de la
membrana de la bacteria por activación de fosfolipasa.
11- Pus: exudado inflamatorio purulento formado por detritus celular, leucocitos y en algunos
casos microbios.
12-
14- Inflamación localizada: golpe, picadura de insecto o infección en controlada en una parte
especifica del cuerpo. Uña encarnada, una carie, un flemón.
Evolución:
Resolución completa: se recupera hasta la normalidad el foco inflamatorio tras neutralizar y
eliminar el estímulo lesivo. Esto sucede cuando la agresión es limitada o de poca duración o
cuando se ha producido poca destrucción tisular y las cel. Parenquimatosas se pueden
regenerar.
15- Ejemplos
Absesos: colección de pus en una cavidad recién formada por un proceso patológico.
Bronconeumonía, aparecen absesos en pulmón que contienen neutrófilos y restos tisulares
rodeado de vasos congestivos.
Inflamación serosa: quemadura de primer grado se observan ampollas cutáneas, entre la dermis y
la epidermis se acumula líquido seroso.
Foco supurado: colección de pus en una cavidad labrada en el espesor de órgano, que se forma
por necrosis cualicuativa por acción de gérmenes y enzimas proteolíticas. El foco suele tener
exudado fibrinoso. La persistencia de este tipo de focos lleva a la formación de absesos.
Empiema: colección de pus dentro de una cavidad anotómica natural previamente formada --<
útero, pleura
Fistula:
16-
17- La diferencia entre ulcerativa y pseudomembranosa es la profundidad de la erosión tisular.
18- Inflamación granulomatosa: tipo de crónica. Un granuloma es un intento celular de contener a
un agente lesivo difícil. Con acumulación focal de macrófagos. Se activan linfo T intensamente
y esto activa los macrófagos que pueden causar daño en tejidos normales.
Granuloma: foco de inflamación crónica correspondiente a agregaciones microscópicas de
macrófagos convertidos en cel. epiteloides, rodeadas de un collas de leucocitos mononucleares
(linfocitos y algunas cel. plasmáticas) . Las cel. epiteloides se fusionan y forman cel. gigantes.
Tipo de granulomas:
De cuerpo extraño: inducidos por cuerpos extraños inertes, se forman alrededor de talco, suturas
y otras fibras que son difíciles de fagocitar por un solo macrófago y no inducen a Rta inflamatoria
específica.
Inmunitarios: inducidos por diversos agentes que generan Rta inmune mediada por células. El
macrófago atrapa al antígeno proteico extraño, lo procesa y presenta péptidos a los linfo T. la más
representativa es la que ocurre con Micobacterim tuberculosis en la que el granuloma se lo
denomina tubérculo y se caracteriza por presentar necrosis caseosa central.
19-
Células en división constante: proliferan durante toda la vida y sustituyen a las que se hayan
destruido. Epitelios de superficie: escamosos de la piel, cavidad oral, vaginal y cuello uterino,
mucosas re revestimiento,
Células quiescentes: nivel de replicación bajo, pero pueden sufrir divisiones rápidas en Rta
estímulos y son capaces de restituir el tejido. Células parenquimatosas renales, hepáticas,
pancreáticas.
Células no replicantes han abandonado el ciclo celular y no pueden sufrir mitosis. Las neuronas y
cel. musculares cardiacas y esqueléticas.
21- Cuando la lesión es solamente parenquimatosa y las células son de un tejido renovable es
decir que son lábiles se produce la regeneración, es decir la que la reparación del tejido se
llevara a cabo por la proliferación de células dentro de la matriz intacta.
Si las células no son lábiles es decir que son permanentes se producirá fibrosis y cicatrización.
Si la lesión afecta tanto a células como a la matriz, de acuerdo a la cantidad de células dañadas
se puede reparar el tejido mediante:
Curación por primera intención: es la forma más sencilla de reparación por tejido conectivo de
una herida cutánea (cicatrización de una incisión quirúrgica limpia no infectada, que se
aproxima con puntos quirúrgicos). La incisión determina la muerte celular de un número
limitado de células epiteliales y del tejido conjuntivo, y la rotura de la continuidad de la MB
epitelial. Se produce reepitelizacion para cerrar la herida con formación de cicatriz fina.
En heridas donde se genera gran defecto sobre la superficie cutánea con amplia perdida de
células y tejidos la curación se asocia a una reacción inflamatoria más intensa, con formación
de abundante tejido de granulación y amplios depósitos de colágeno que dan lugar a cicatriz
importante que en general se contrae.
Curación:
Inflamación (formación de coágulo para frenar la posible invasión de la noxa y quimiotaxis)
Migración y proliferación de fibroblastos
Formación de tejido de granulación y Angiogénesis (a partir de vasos preexistentes)
Formación de cicatriz por gran síntesis de colágeno denso y acumulación (fibrosis)
Organización de MEC y remodelamiento -contracción
Formación de cicatriz:
Aparece el tejido de granulación, con migración y proliferación de fibroblastos,
neovascularizacion, síntesis de colágeno y fibrinolectina
Deposición de MEC y formación de cicatriz
Menor actividad proliferativa, gran síntesis de colágeno denso y acumulación.
Remodelación tisular: reemplazo del tejido de granulación por tejido de cicatrización.
Defectos en la cicatrización
Cicatrización deficiente: formación inadecuada de tejido de granulación o del ensamblaje de la
cicatriz
Exceso de tejido de granulación: protruye sobre el límite de la herida y dificulta la
reepitelización, escisión quirúrgica para resolverlo
Exceso de tejido conectivo: se forma un queloide que protruye. De difícil resolución por
escisión quirúrgica, se repite. Puede provocar una contractura.
Unidad N° 4
1- Granuloma es un foco de inflamación crónica que se genera cuando el agente lesivo es difícil
de eliminar o fagocitar por los macrófagos. Es necesario para contener la particular extraña. Se
agregan macrófagos y se forman células epiteloides, rodeadas por un anillo de linfocitos. Las
células epiteloides se pueden fusionar y formar células gigantes. Existen granulomas de cuerpo
extraño y granulomas inmunitarios.
2- Tuberculosis es una enfermedad crónica causada por un bacilo gram positivo acido alcohol
resistente llamada Micobacterium tuberculosis.
4- El tipo de inmunidad que protege contra esta infección es celular. Los macrófagos son los
principales infectados por estas bacterias. Se puede diagnosticas mediante la prueba de
mantoux en la que se inyecta tuberculina intracutánea e induce una Rta visible y palpable. Una
respuesta positiva en esta prueba significa inmunidad mediada por las células T a los antígenos
de micobacteria. No diferencia entre infección y enfermedad.
5- La infección primaria empieza generalmente por inhalación del bacilo en los pulmones. Se
alojan en la parte superior del lóbulo inferior cerca de la pleura. A medida que se desencadena
la sensibilización (mediada por células T y macrófagos) aparece un área gris blanquecina con
consolidación conocida como foco de ghon. En la mayoría de los casos en el centro de este
foco se produce necrosis caseosa. Los bacilos libres o dentro de fagocitos migran hacia
ganglios regionales y generalmente también sufren caseificación. Formándose así el complejo
de ghon (afección pulmonar + afección ganglionar). Se produce diseminación hematógena y
linfática, pero en un 95% es controlada por la inmunidad celular. Por último el complejo de
ghon sufre fibrosis progresiva, calcificación que se detecta radiológicamente llamada complejo
de Ranke.
Histológicamente las localizaciones de afectación activa están marcadas por una rx
inflamatoria granulomatosa característica que forma tubérculos caseificantes y no
caseificantes.
La infección primaria en un paciente inmunocompetente generalmente se contiene y en
inmunosuprimidos se genera una tuberculosis primaria progresiva la cual se asemeja a una
neumonía bacteriana aguda, con consolidación del lóbulo inferior y medio, adenopatía hiliar y
derrame pleural, rara vez se produce cavitación.
6- TBC pulmonar primaria: tubérculos que contienen la bacteria con caseificación central
rodeada por células epiteloides y gigantes, algunos no tienen caseificación. Complejo de ghon
caseificación en parénquima pulmonar y en ganglios regionales. Fibrosis y calcificación del
complejo de ghon, complejo de Ranke (se observa en radiografía).
7- ..
8- Sífilis: enfermedad venérea crónica, causada por la espiroqueta treponema pallidum. El
contacto sexual es el modo de contagio habitual, también puede ser placentaria dando lugar a
sífilis congénita.
De acuerdo a sus manifestaciones clínicas y anatomopatológicas puede ser primaria,
secundaria o terciaria.
3 semanas: primarialesión única, elevada, roja, firme y no dolorosa llamado chancro
localizado en el área de invasión de la espiroqueta. Des, aparece luego de 3 a 6 semanas.
2 -10 semanas después de que desaparece el chancro: secundaria diseminación y
proliferación de las treponemas en la piel y mucocutaneos. Aparecen lesiones en las manos o
piel (maculopapulosas, escamosas o pustulosas).áreas húmedas de piel pueden mostrar
candilomas planos. Puede ir acompañado de fiebre, malestar, pérdida de peso y
linfoadenopatias. Luego entran en fase latente.
Latencia de 5 años (en personas no tratadas): manifestaciones: sífilis cardiovascular,
neurosifilis y benigna.
Cardiovascular: aortitis sifilica, dilatación progresiva de la raíz y del callado aórtico, causa
insuficiencia valvular aortica y aneurismas en la aorta proximal.
Neurosifilis: sintomática: manifestación en forma de enfermedad meningovascular crónica,
tabes dorsal y paresia general (parenquimatosa cerebral).
Asintomática: LCR anormal,
Terciaria benigna: se forman gomas en varias localizaciones, nódulos. Aparecen en huesos, piel
y membrana mucosa de vías respiratorias altas y boca. Afectación esquelética causa dolor
local, sensibilidad a la palpación, tumefacción o fracturas.
2- Formas de amiloide:
Amiloide AL (cadena ligera del amiloide): procede de las cadenas ligeras de las ig producidas por
cel. plasmáticas
Amiloide AA (asociada al amiloide): procede de una proteína diferenciada distinta a las ig que es
sintetizada por el hígado
Amiloide AB (beta) es producido a partir de proteínas precursoras del amiloide beta y se
encuentra en las lesiones cerebrales de la enfermedad de Alzheimer.
Patogenia:
Una producción de cantidades anormales de proteínas producida por la activación de macrófagos
(liberan IL6 e IL1) en una inflamación crónica que genera la producción de proteína SAA por las
células hepáticas para luego dar proteína AA.
También la producción de cantidad anormales de proteínas por ejemplo generada por un
carcinoma, genera proliferación monoclonal de linfocitos B, los cuales se activan a células
plasmáticas y secretan cadenas ligeras de Ig libre para luego dar proteína AL.
Amiloidosis secundaria: amiloidosis sistémica reactiva: formados por proteína AA. se asocia a
enfermedades inflamatorias crónicas artritis reumatoidea
Amiloidosis asociada a hemodiálisis: por depósitos de b2-microglobulina (en pacientes con
insuficiencia renal).aparecen depósitos de proteínas en las membranas sinoviales, articulación o
vainas tendinosas.
Amiloidosis localizada: masas nodulares en un órgano o tejido determinado. Pulmón, laringe, piel,
vejiga, lengua y región periocular. Hay infiltrado inflamatorio y cel. plasmáticas en la periferia.
Para diagnostico histológico: Se utiliza rojo Congo, que da color rosa o rojo a los depósitos de
amiloide.
Corazón: puede aparecer en cualquier amiloide sistémica. Puede estar aumentado pero
generalmente no muestra alteraciones macroscópicas. Primero aparecen depósitos dentro del
miocardio entre fibras musculares. Finalmente produce atrofia por presión de las fibras
miocárdicas. Cuando el depósito es subencocardico se puede lesionar el sistema de conducción y
se ve reflejado en un ECG.
Patogénesis:
Producción anormal de proteínas: por origen desconocido (carcinógeno) proliferación de Linfo-
B se activan a células plasmáticas productoras de anticuerpos, cadenas ligeras de Ig, exceso de
producción + proteólisis limitada fibrillas insolubles amiloide de proteínas AL
Inflamación crónicaactivación de macrófagos secretores de IL1 e IL6 que estimulan a las células
hepáticas produciendo en exceso proteínas SAA + proteólisis limitada amiloide de proteína AA
Producción anormal de proteína mutante una mutación en un gen generara la producción de
transtierina mutante agregación amiloide de proteínas ATTR.
GOTA: Trastorno de las bases púricas, grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por
niveles elevados de ácido úrico en plasma y depósito de cristales urato en articulaciones, riñones,
etc., con formación de tofos
Patogénesis:
Por mayor producción por parte de los precursores de purinas
Por aumento de la renovación celular (aumenta la síntesis de ADN y ARN)
Por la disminución en el escape de las purinas de la dieta
Por disminución de la excreción del ácido úrico por orina (MAS FRECUENTE)
Clasificación:
Primaria: (90%)
Producción excesiva de ácido úrico: dieta, defectos enzimáticos
Reacción de la excreción de ácido úrico
Secundaria: (10%)
Producción excesiva de ácido úrico + déficit en la excreción urinaria: aumento del recambio de
ácidos nucleicos en leucemia o enzimopatías congénitas
Excreción reducida por nefropatía crónica
TOFO GOTOSO: es una reacción inflamatoria crónica en la que el cuerpo busca aislar los cristales
de urato que se hayan formado por el exceso de ácido úrico. Se forma un granuloma de cuerpo
extraño, en el que macrófagos fagocitan los cristales, se activan y se forman células gigantes, que
están rodeadas por un anillo de leucocitos.
5- Factores de riesgo:
Constitucionales:
Sexo
Edad
Genética
Modificables:
Hiperlipidemia
Hipertensión
Obesidad
Diabetes
Tabaquismo
6- Ateromas: lesiones dinámicas que constan de células endoteliales alteradas, miocitos lisos
captados y en proliferación y linfocitos y macrófagos mezclados. Los cuatro tipos celulares son
capaces de expulsar mediadores que puedan influir sobre la aterogenia. Por eso en las
primeras etapas las placas de la íntima no son mucho más que unos agregados de miocitos
lisos y células espumosas. Luego evoluciona debido a la MEC sintetizada por células
musculares lisas; el tejido conectivo resulta especialmente patente en la íntima, donde forma
una cubierta fibrosa aunque las lesiones también conservan de forma característica un núcleo
central de células cargadas de lípidos y residuos lipídicos con la posibilidad de que acaben
calcificándose.
7- Aterogenia:
Lesión endotelial: perdida de endotelio debida a cualquier tipo de lesión (fuerzas hemodinámicas,
depósito de inmunocomplejos, irradiación o sustancias químicas) da lugar a engrosamiento de la
íntima; los ateromas aparecen cuando el paciente consume alimentos ricos en lípidos.
Una lesión o disfunción endotelial por hiperlipemias, hipertensión, tabaquismo, toxinas, factores
hemodinámicos, reacciones inmunitarias, virus, genera aumento de permeabilidad, adhesión de
monocitos y plaquetas y activa el proceso de coagulación. Estos monocitos migran hacia la íntima
de la pared del vaso se transforman en macrófagos que tienen un receptor que capta lípidos,
acumula lípidos y se transforma en células espumosas, LDL y VLDL penetran por la pared del vaso y
son oxidados por los macrófagos. Este tipo de lesión es lo que se conoce como estría grasa que
puede seguir evolucionan a placa de ateroma o no. Una estría adiposa se convierte en ateroma
maduro cuando tanto macrófagos como plaquetas activadas y células endoteliales liberan factores
que hacen que las células musculares lisas migren hacia la íntima. Allí proliferan y producen MEC
especialmente colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos y se forma una cubierta fibrosa
superficial (células musculares lisas + colágeno relativamente denso).por debajo de esta cubierta
hay una zona más celular y en una capa profunda hay un núcleo necrótico, constituido por lípidos,
residuos de células muertas, células espumosas, fibrina, trombos con un grado de organización
variable y otras Prot plasmáticas. Las placas siguen en modificación y crecen de manera progresiva
por la muerte celular y la degradación, síntesis y degeneración de la MEC y a la organización del
trombo. Los ateromas pueden calcificarse.
8- Complicaciones:
Rotura, ulceración o erosión de la superficie de la íntima dejan al descubierto muchas sustancias
con propiedades trombo génicas e inducen trombosis.
Hemorragia sobre la placa: rotura del casquete fibroso que cubre la placa o de los vasos de pared
delgada en las zonas de neovascularizacion se asocia a riesgo de hemorragia en su interior; se
puede expandir la placa o romperse.
Ateroemboolia: rotura de la placa genera microembolos
Formación de aneurisma: la atrofia isquémica de la media subyacente provoca una debilidad que
desemboca en una dilatación aneurismática y posible rotura
Consecuencias:
(Aorta, carótidas o iliacas – coronarias y poplíteas)
Infarto de miocardio
Infarto cerebral
Aneurisma aórtico
Vasculopatías periféricas (gangrena en piernas)
Ruptura
Oclusión
Estenosis
2- Edema: aumento patológico del líquido intersticial de los tejidos y cavidades (pleura). Por
aumento de presión capilar o reducción de presión coloidosmótica aumenta el líquido
intersticial, este líquido supera el drenaje linfático.
Aumento de presión hidrostática capilar: por alteración del retorno venoso:
trombosis profunda de miembro inferior edema localizado en miembro afectado.
Insuficiencia cardiaca congestiva genera aumento generalizado de la presión venosa con
edema sistémico
Alteración de función ventricular derecha: acumulación de sangre en la vertiente venosa
de la circulación.
Reducción de p osmótica del plasma: disminución en la síntesis de albumina o se pierde en
la circulación.
Por síndrome nefrótico (aumenta permeabilidad de capilares glomerulares) edema
generalizado
Hepatopatías graves (cirrosis)
Malnutrición
Síndrome de malabsorción
Retención de sodio y agua: retención de sales retención obligada de agua aumento de
presión hidrostática y disminución de p coloidosmótica vascular.
Función renal alterada (nefropatías renales primarias y trastornos que producen hipoperfusión
renal por insuficiencia cardiaca congestiva.
Obstrucción linfática:
Inflamación crónica con fibrosis
Tumores malignos infiltrantes
Rotura física
Lesiones por radioterapia
Agentes infecciosos filariasis parasitaria fibrosis extensa de ganglios y vasos linfáticos
inguinales edema de genitales externos y miembros inferiores elefantitis.
Retención de sodio:
Ingesta excesiva
Aumento en la reabsorción renal
Hipoperfusión renal
Aumento del aje renina-angiotensina-aldosterona
3- La diferencia entre edema oncotico e inflamatorios es que los inflamatorios llamado exudado
contienen abundantes proteínas que se produce por aumento de permeabilidad vascular. El
edema secundario por un incremento de presión hidrostática o reducción de proteínas
plasmáticas es un líquido con escasas proteínas que se llama transudado y es el líquido de
edema en personas con insuf cardiaca, insuf renal, insuf hepática y algunos tipos de
malnutrición.
4- En caso de insuficiencia cardiaca donde se produce una disminución del flujo sanguíneo renal y
la activación del sistema renina angiotensina aumentando la retención de sodio y agua para
aumentar la volemia se genera edema por este aumento de retención de agua que aumenta la
presión hidrostática y disminuye presión coloidosmótica vascular por dilución.. A si mismo
ante una insuficiencia cardiaca se produce un aumento en la presión hidrostática capilar
porque aumenta la presión venosa porque hay una alteración en el retorno venoso.
Trombofilia adquirida:
Estancia en cama o inmovilización prolongada
Infarto de miocardio
Fibrilación auricular
Lesiones tisulares
Cáncer
Válvulas cardiaca protésicas
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Trombocitopenia inducida por heparina
Síndrome por ac anti fosfolípidos
La hipercuagulabilidad por el consumo de anticonceptivos orales o en el embarazo (por
hiperestrogenismos) se debe a que aumenta la síntesis hepática de factores de coagulación y
reducen la de anticoagulantes.
Consecuencias:
Obstruyen venas y arterias (son fuente de embolo)
Trombos venosos: congestión y edema, embolias pulmonares
Trombos arteriales: infartos, embolias.
7- Embolo: es una masa sólida, liquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es
transportada por la sangre a un lugar alejado del origen.
Fuentes de émbolos venosos: trombosis venosa profunda, fractura con embolia grasa, embolia
por líquido amniótico, émbolos tumorales, embolia pulmonar sin infarto, catéter venoso
infectado, embolo en silla de montar, infarto pulmonar, inyección intravenosa
Embolia pulmonar: (embolia venosa) causada en un 95% por una trombosis venosa profunda
de la pierna. Los trombos son transportados por conductos cada vez más grandes y hacia el
lado derecho del corazón antes de quedar atrapados en la vasculatura arterial pulmonar.
Según el tamaño puede ocluir la arteria pulmonar principal, disponer en forma de silla de
montar sobre la bifurcación de la arteria pulmonar o alcanzar arterias más pequeñas. En
general se producen embolias múltiples porque provienen todos de un asa grande. El que ha
sufrido una EP tiene riesgo de sufrir más.
Embolia de grasa y medula ósea: glóbulos de grasa asociados o no a la M.O tras fracturas de
huesos largos o en pacientes con quemaduras pueden impactar en la vasculatura pulmonar.
A los 1-3 días de la lesión se produce taquipnea, disnea y taquicardia.
Embolia aérea: burbujas de gas en la circulación forman masas espumosas que obstruyen el
flujo. Por reducción súbita de presión atmosférica (buceo, ascender con avión no presurizado)
respirar aire a alta presión mayor disolución de gas en sangre y tejidos.
A nivel pulmonar provocan edemas, hemorragias, enfisema provocando ahogo.
Embolia de líquido amniótico: en el parto y post parto inmediato, aparece disnea, cianosis y
shock cefalea, convulsiones y coma, es típico que aparezca edema pulmonar y CID.
Causas:
Deficiencia de la calidad intrínseca del tejido conectivo en la pared vascular
Ateroesclerosis desequilibrio en la síntesis de degradación del colágeno por los infiltrados
inflamatorios y enzimas proteolíticas
Hipertensión debilita la pared vascular menor células musculares o menor síntesis de
compuestos no colágenos ni elásticos de la MEC
Isquemia
10- Infarto: zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el
drenaje venoso. Tienen forma de cuña y el vaso ocluido se encuentra en el vértice. Cuando son
agudos están mal delimitados y hemorrágicos, con el tiempo los márgenes se definen mejor
por un ribete estrecho de congestión secundario a la inflamación.
Tipos de infartos:
Rojos o hemorrágicos: por oclusiones venosas (ovario), en tejidos laxos donde se puede
acumular sangre dentro de la zona infartada (pulmones), en tejidos con doble circulación que
permiten la entrada de sangre de un flujo paralelo no obstruido hacia la zona necrótica
(pulmón, intestino delgado), en tejido congestionados previamente por un flujo venoso lento,
cuando se recupera el flujo en una zona de oclusión arterial previa con necrosis (luego de
angioplastia)
Blancos o anémicos: se producen cuando la oclusión arterial afecta a órganos con circulación
arterial terminal (corazón, bazo, riñón) y en los que la densidad del tejido limita la salida de
sangre de los lechos capilares vecinos hacia la zona necrótica.
Sépticos: cuando vegetación cardiacas infectadas embolizan o cuando los microbios colonizan
tejidos necróticos.--> absceso.
11- La necrosis que afecta a los tejidos infartados es del tipo cuagulativa isquémica. Se conserva la
arquitectura de los tejidos por unos días, tienen textura firme. Desnaturalización de proteínas
estructurales, enzimas. Bloquea proteólisis de células muertas
Naturaleza del riego o del aporte vascular: existencia de un aporte de sangre alternativo
(como en pulmón: pulmonar y bronquial, en hígado: arteria hepática y vena porta, mano y
antebrazo: arteria cubital y radial).
Velocidad de desarrollo de la oclusión: si es lento el riesgo es menor por disponer de tiempo
para el desarrollo de vías de perfusión alternativas.
Vulnerabilidad a la hipoxia: neuronas (1-3 min) experimentan cambios irreversibles, las
miocárdicas son más resistentes (20-30 min) los fibroblastos del miocardio siguen viables
incluso tras 3 horas de isquemia.
Contenido de oxígeno en sangre: obstrucción parcial de vaso pequeño en individuo común no
pasa nada, pero en anémicos o cianóticos sí.
12- Infarto de miocardio: se diagnostica a partir de sus síntomas clínicos (pulso rápido y débil,
sudoración, disnea (por congestión y edema pulmonar), análisis que identifican presencia de
proteínas miocárdicas en plasma y cambios en el ECG.
Análisis de laboratorio: medición de concentración sanguínea de proteínas que salen de los
miocitos antes alteración lenta:
Mioglobina Troponinas T Troponina I Fracción MB de creatina quinasa (CK-MB) Lactato
deshidrogenasa.
Biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico son prot especificas del
corazón: Troponinas I yT, en condiciones normales ninguna de las dos es detectable en
circulación. Después de IM empiezan a subir en un plazo de 2 a 4h con máximo a las 48hs y se
normaliza luego de 7-10 días.
Creatin kinasa MB se encuentran principalmente en musculo cardiaco, es sensible pero no
específica ya que se encuentra en menor proporción en musculo estriado. En un plazo de 2-4h
desde el comienzo del IM con máximo luego de 24 hs y se normaliza a las 72 hs.
13- Hipertensión:
14- Cambios causados:
15- Shock: vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente mortales que
incluyen hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensas, infartos de miocardio
grandes, embolia pulmonar masiva y sepsis microbiana. Se caracteriza por una hipotensión
sistémica debida a una reducción del gasto cardiaco o una disminución del volumen de sangre
circulante eficaz. Las consecuencias son una alteración de perfusión tisular con hipoxia celular.
Shock cardiogénico: se debe a un bajo gasto cardiaco por fallo de bomba miocárdica. Por
lesión intrínseca del miocardio (como el infarto), arritmias, ventriculares, compresión
extrínseca u obstrucción al flujo de salida (embolia pulmonar)
Shock hipovolémico: se debe a un bajo gasto cardiaco debido a una pérdida de volumen de
plasma o sangre, como en hemorragias masivas o en pérdida de líquido por quemaduras
graves.
Shock anafiláctico: se debe a una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE en la que se
produce vasodilatación sistémica con aumento de permeabilidad vascular provocando
hipoperfusión con hipoxia tisular.
16- Insuficiencia cardiaca: causada por hipertensión, valvulopatias, isquemia generando que el
corazón sea incapaz de bombear sangre con velocidad adecuada para satisfacer la demanda o
el corazón bombea sangre a unas presiones de llenado elevadas, y las consecuencias son
disminución del GC y la perfusión tisular y acumulación de sangre en el sistema venoso.
17- ICI: causada por cardiopatía isquémica, hipertensión, valvulopatías aortica y mitral,
miocardiopatía.
Consecuencias: congestión de la circulación pulmonar edema pulmonar
Estancamiento de la sangre en cavidades izquierdas trombos
Hipoperfusión tisular en órganos: riñón, cerebro
18- Cardiopatía isquémica: por lesión ateroesclerótica obstructiva genera, émbolos coronarios,
shock cardiogénico.
Síndromes clínicos:
Angina de pechos: dolor (hombro izquierdo, cuello, dientes, espalda, abdomen y mano
derecha) provocado por isquemia transitoria, con una oclusión del 75%, producto del
desbalance entre perfusión coronaria y demanda metabólica.
IAM
CI con IC
Muerte súbita cardiaca
Unidad 7:
1- Mecanismos que regulan la glucemia: homeostasis de la glucosa:
Producción hepática de la glucosa
Captación y utilización de la glucosa por los tejidos periféricos sobre todo musculo estriado
Acciones de la insulina y de las hormonas antagonistas como glucagón en la captación y
metabolismo de la glucosa.
Insulina y glucagón tienen efectos opuestos
En ayuno la insulina baja y el glucagón aumenta facilitando gluconeogenia y la glugogenolisis
hepáticas y disminuyen la síntesis de glucógeno evitando hipoglucemia. La glucosa plasmática
en ayunas está determinada principalmente por la secreción hepática de glucosa.
Luego de comer la concentración de insulina sube y de glucagón baja en respuesta a la carga
de glucosa. La insulina promueve la captación y utilización de la glucosa por los tejidos.
2- Mecanismo de acción de insulina: gen expresado en células beta de islotes de Langerhans del
páncreas.
La preproinsulina se sintetiza en el RER a partir del ARNm de insulina y liberada al Golgi. Allí se
produce una serie de pasos y una descomposición proteolítica generando insulina madura y
un péptido de separación, péptido C (ambos se almacenan en gránulos secretores y son
liberados en cantidades equimolares tras un estímulo fisiológico.
La concentración del péptido C sirve como marcador de la función de las cel. beta (en DM tipo
1 se destruyen estas células).
Un incremento de la glucemia provoca la captación de glucosa por las cel. Beta facilitada por el
GLUT-2, esta captación genera aumento del índice ATP/ADP que inhibe la actividad del canal
de K, se despolariza la membrana y entra Ca lo que estimula la secreción de insulina.
Acción de la insulina: hormona anabólica muy potente, con múltiples efectos sintéticos y
promotores del crecimiento.
Función metabólica principal es aumentar la velocidad de transporte de glucosa en ciertas
células para aumentar provisión de energía. Como las cel. del musculo estriado y en menor
medida las adiposas.
La captación de glucosa en otros tejidos periféricos depende de la insulina, como en encéfalo.
5- Manifestaciones metabólicas
Hiperglucemia
Glucosuria
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Hiperlipemia
Pérdida de peso
Manifestaciones vasculares:
Enfermedades macrovasculares
Microangiopatías
6- Patogenia de cetoácidos metabólica (complicación grave generalmente en DM tipo 1)
La deficiencia de insulina combinada con el exceso de glucagón disminuye la utilización
periférica de la glucosa y aumenta la gluconeogenia empeoran aún más la hiperglucemia.
Esta deficiencia además estimula la lipoproteína lipasa (lipolisis) con la consiguiente
degradación de los depósitos grasos y aumento de ácidos grasos libres, que cuando alcanzan
el hígado son esterificados por una coenzima la cual al oxidarse produce cuerpos cetónicos. Si
la velocidad de formación es mayor a la de utilización por los tejidos periféricos se genera
cetonemia y cetouria. Si la excreción urinaria de cetonas disminuye se produce cetoacidosis
metabólica.
7- Complicaciones de la DM:
Microangiopatías: disfunción endotelial predispone a la ateroesclerosis y otras comorbilidades
cardiovasculares que aumentan el riesgo de IM, ACV y gangrena en extremidades inferiores.
Microangiopatías; disfunción capilar por engrosamiento difuso de MB, más evidente en
capilares de piel, musculo estriado, retina, glomérulos renales y medula renal. Estos son más
permeables las proteínas plasmáticas. Son responsables de nefropatías, retinopatías y
neuropatías.
9- Lesiona:
Páncreas:
Tipo 1: se produce la destrucción de los islotes de Langerhans, porque se producen
anticuerpos anti células beta y con eso degranulación de cel. Beta y una insulinitis.
Tipo 2: se produce fibrosis y hialinización
Vasos sanguíneos:
Es un factor de riesgo en la ateromatosis, ya que el déficit de insulina favorece la hiperlipemias
principal componente de las placas de ateroma.
Microangiopatías: riñones, retina, musculo, piel
Túbulos:
Nefrosis glucogénica
Cambios grasos
Intersticio:
Pielonefritis aguda y crónica
Papilitis necrotizante
Ojos:
Retina: micro aneurismas, edemas y hemorragias, fibrosis con desprendimiento de
retinaceguera
Cristalino: cataratas
Glaucoma
Principales agentes:
Polvos minerales:
Carbón antracosis o NTC de simple a complicada
Macula de carbón nódulos enfisema Fibrosis masiva progresiva (lóbulos superiores)-
hipertensión pulmonar, Cor pulmonare, disfunción respiratoria-
Macrófagos alveolares fagocitan normalmente polvo, pero cuando la cantidad de polvo supera la
capacidad fagocitica de ellos, se reclutan más macrófagos.
La liberación de enzimas por el macrófago produce lesión de los neumocitos tipo I y la hiperplasia
e hipertrofia del tipo II.
3- Fibrosis masiva pulmonar: es una complicación de la neumoconiosis del trabajador del carbón,
en la que hay un deterioro de la función pulmonar. Tarda muchos años en formarse. Se
distingue por unas cicatrices intensamente ennegrecidas, compuestas de colágeno denso y
pigmento, con el centro necrótico por isquemia local.
La contaminación del polvo con sílice favorece la enfermedad progresiva.
5- Saturnismo: enfermedad por pigmentos exógenos en las cuales ingresan por vía digestiva.
Intoxicación por acumulación de plomo que afecta principalmente a huesos y dientes, sangre y
tejidos blandos.
Hemosiderosis local: exceso local de Fe. Ejemplo: hematomas comunes, los GR extravasados
en el foco de la lesión son fagocitados en unos días por los macrófagos que degradan
hemoglobina y recuperan el hierro. La molécula del hemo se convierte en biliverdina (verde) y
luego en bilirrubina (roja). El hierro liberado del hemo se incorpora a la ferritina y al final a la
hemosiderina.
Hemosiderosis sistémica: exceso sistémico de Fe. Por aumento de la absorción, uso alterado,
anemias hemolíticas, transfusiones continuadas.
8- Induración parda: es el color rojizo que toma un órgano o tejido cuando se acumula
hemosiderina por una congestión sanguínea o hiperemia. En general es característico en la
Hemosiderosis alveolar pulmonar en el que una congestión sanguínea genera un aumento de
pH y con eso aumenta la permeabilidad que produce la extravasación de líquidoedema, este
aumento de la presión sanguínea también permitirá la extravasación de GR que serán
fagocitados por macrófagos (siderofagos) fibrosis de los septos alveolares.
9- Triada de hemocromatosis:
10- Metabolismo de la bilirrubina: es el producto final de la degradación del hemo que procede:
principalmente de la degradación de los eritrocitos por fagocitos en bazo, hígado y M.O; el
resto procede del ciclo metabólico del hemo y hemoproteínas del hígado y también de la
destrucción prematura de los precursores de eritrocitos en M.O.
Dentro de la célula fagocitica mononuclear: La oxigenasa del hemo oxida esta molécula para
formar biliverdina que se reduce inmediatamente a bilirrubina por la biliverdina reductasa. Se
libera la bilirrubina y se une a albumina sérica (esta unión es necesaria porque la bilirrubina es
prácticamente insoluble en sc acuosas a pH fisiológico).
La bilirrubina unida a albumina es captada por portadores en la membrana sinusoidal, luego es
conjugada con una o dos moléculas de ácido glucuronico por una enzima en RE y se excretan
glucuronidos de bilirrubina hidrosolubles no tóxicos en la bilis.
La mayoría de los glucuronidos de bilirrubina se desconjugan en la luz intersticial por una
enzimas bacterianas y se degradan para formar urobilinogenos incoloros. Los urobilinogenos y
el residuo de pigmento intacto se excretan en su mayoría por heces y un parte vuelven a ser
reabsorbidos en íleon y colon, volviendo hacia el hígado y siendo excretados por bilis. Una
pequeña cantidad de urobilinogeno reabsorbido se excreta por orina.
Posthepatica:
d- Disminución de la excreción hepatocelular: hipocolia, bilirrubinuria, ictericia no toxica
e- Deterioro del flujo biliar: colestasis hipocolia u acolia, bilirrubinuria, ictericia no toxica,
esteatorrea.
Metabolitos de la bilirrubina:
Pecas o efélides:
Pequeñas uno a varios milímetros
Frecuentes en infancia en personas con escasa pigmentación
Maculas color marrón rojizo pardo o marrón claro
Aparecen tras exposición al sol
En invierno desaparecen y en verano se oscurecen
No se debe a un cambo de numero de melanocitos sino a grado de pigmentación. (Aumenta la
cantidad de melanina dentro de los queratinocitos basales)
Lentigo:
Hiperplasia localizada benigna de los melanocitos (sin formación de nidos) en la capa celular
que está por encima de la MB.
Aparece a cualquier edad
Maculas o manchas color marrón oscuro ovaladas y pequeñas
No se oscurecen por exposición al sol
Hipopigmentacion:
Albinismo: por un déficit en la enzima tirosinasa, no se produce melanina. Poseen fotofobia
Vitíligo: desorden producido por perdida de melanocitos de la piel en manos, cara, piernas y
genitales. Es autoinmune
Fenilcetonuria: por déficit de la fenilalanina hidroxilasa, no se produce tirosina, hay un retraso
mental e hipo pigmentación en pelo y piel.
Unidad 9:
1- Tumores o neoplasias:
Neoplasia significa “nuevo crecimiento” y tumor se aplicó originalmente a la tumefacción
causada por la inflamación pero hoy en día es equivalente a neoplasia. La oncología es el
estudio de tumores o neoplasias.
Neoplasia: masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y esta descoordinado con los
tejidos normales y persiste de la misma forma excesiva después de cesar los estímulos que
desencadenaron el cambio. Esta persistencia se debe a alteraciones genéticas que se
transmiten a la progenie de las células tumorales que les permiten proliferación excesiva no
regulada que llega a hacerse autónoma.
Se dice que son clónales porque toda la población de células neoplásicas en un tumor
individual se originan de una UNICA célula que sufrió cambios genéticos.
Pólipoproyección macroscópica visible sobre una superficie mucosa (luz gástrica o colon)
puede ser benigna o maligna.
SarcomasSe origina en tejido mesenquimatoso, por tener poco estroma de tejido conjuntivo
Carcinomaneoplasia epitelial derivada de cualquiera de las 3 capas germinales
Epidermoide o de las células escamosas: cel. tumorales se asemejan a epitelio escamoso
estratificado
Adenocarcinomalas células epiteliales neoplásicas crecen con un patrón glandular
Puede que las células de las neoplasias malignas estén meramente indiferenciadas.
Infrecuentemente una diferenciación divergente de un único clon neoplásico hacia dos
estirpes da lugar a los llamados tumores mixtos el tumor mixto de origen de glándula salival
que contiene compuestos epiteliales dispersos en un estroma mixoide que puede tener islotes
de cartílago o hueso ADENOMA PLEOMORFICO
4- Metástasis: implantes tumorales sin continuidad con el tumor primario. Marcan que un tumor
es maligno ya que las benignas no metastatizan. Los canceres son muy invasivos y por lo tanto
pueden penetrar en los vasos sanguíneos y linfáticos y en las cavidades corporales
proporcionándoles la capacidad de diseminarse.
5- Carcinógenos:
Químicos:
Agentes de acción directa:
Fármacos quimioterapéuticos
Agentes de acción indirecta:
Hidrocarburos poli cíclicos
Benzopireno cigarrillo
Aminas aromáticas
Colorantes azoicos
Radiaciones
Ultravioletas
Ionizantes X y gama
Microbianos
Virus ARN oncogenos
Virus ADN oncogenos
7- Oncogenes son aquellos genes que promueven el crecimiento celular autónomo en las células
cancerosas y sus homólogos no mutados se llaman protooncogenes. Es decir que los
oncogenes se crean a partir de protooncogenes mutados y se caracterizan por la capacidad de
promover el crecimiento celular en ausencia de señales promotoras del crecimiento normal.
Los oncogenes expresan oncoproteinas que se asemejan a las proteínas expresadas por los
homólogos salvo que están desprovistas de elementos reguladores internos y su producción
no depende de ninguna señal externa.
Los genes supresores de tumores son aquellos que buscan frenar la proliferación celular
cuando fracasa la inhibición del crecimiento por otra vía. Expresan proteínas que impiden el
crecimiento incontrolado. Estos genes reconocen la tensión genotoxica de cualquier origen y
responde clausurando la proliferación ya que los productos proteicos pueden funcionar como
factores de la transcripción, inhibidores del ciclo celular, moléculas de transducción de la
señal, receptores de superficie celular y reguladores de las respuestas celulares al daño del
ADN. (RB y p53)
8- Síntomas locales:
Compresión, erosión y destrucción de tumor sobre cualquier superficie puede causar
ulceración, infección secundaria y hemorragia.
Destrucción de tejido circundante
Obstrucción a medida que aumentan de tamaño intestino
9- Síndromes para neoplásicos son los complejos sintomáticos en individuos con cáncer que no
se pueden explicar fácilmente por la expansión local o la diseminación, o por la elaboración de
hormonas autóctonas del tejido en el que se origina el tumor.
Endocrinopatías
Síndrome de Cushing: carcinoma de pulmón que produce ACTH
Hipercalcemia: carcinoma de células escamosas de pulmón produce prot relacionada con la H
paratiroidea
Hipoglucemia: fibrosarcoma, carcinoma ovárico productor de insulina
Síndrome carcinoide: carcinoma hepatocelular adenoma bronquial productor de serotonina,
Bradicina
Policitemia: carcinoma gástrico productor de eritropoyetina
Trastornos dermatológicos
10- Efecto de masa: es una consecuencia local del tumor que se genera cuando la masa tumoral
ejerce presión sobre un órgano a medida que crece. Provocándole una pérdida de la función o
una atrofia por la compresión.
Grado: está relacionado a las características histológicas y citológicas. Un tumor de grado bajo
es aquel que está formado por células bien diferenciadas y uno de grado alto es aquel con
células con alto grado de anaplasia (pleomorfismo nuclear, condensación de la cromatina,
alto número de mitosis.
Estadio: está relacionado a la extensión del tumor: tamaño, si hay presencia de metástasis en
ganglios regionales o en tejidos alejados. Esta codificado por un sistema TNM, donde T es el
tamaño y va del 1 al 4, N es la presencia de metástasis en ganglio regional y va del 0 al 2 y M
corresponde a presenta de metástasis distante, del 0 al 2.
Unidad 10: renal
1- Nefronas:
Glomérulo: ovillo de capilares, capsula de Bowman
Túbulos: CP, asa de Henle, CD, colector
Vasos: arteria aferente y eferente
2- La orina es un ultrafiltrado de las sangre que se forma cuando la sangre viene por la arteria
aferente ingresa en los capilares del glomérulo, se filtra una parte (agua, iones, glucosa, etc.) y
otra parte sale por la arteria eferente (células, proteínas, etc.). La orina filtrada pasa a los
túbulos donde se produce la reabsorción y excreción de algunas sustancias y luego es
excretada fuera del riñón.
Las consecuencias son: afección del aparato digestivo (gastroenteritis urémica, náuseas y
vómitos, hemorragias, esofagitis y gastritis, constipación), nervios periféricos (neuropatía
periférica, encefalopatía) y corazón (hipertensión, ICCongestiva, edema pulmonar, pericarditis
fibrinosa urémica). Anemia normocromica, coloración rojiza de la piel, prurito, dermatitis
IRC: se caracteriza por signos y síntomas de uremia prolongada, es el resultado de todas las
enfermedades renales parenquimatosas crónicas. Causa la muerte.
Síndrome nefrótico
Glomerulopatía etiopatogenia características Evolución
primaria
Nefropatía membranosa Acumulación de
Engrosamiento En los primeros
(SN más frecuente en depósitos difuso de la pared estadios los glomérulos
adultos) o electrodensos de Ig y
capilar glomerular están normales o tiene
Glomerulopatía complemento por la por depósitos densos engrosamiento
membranosa ingesta de fármacos,irregulares entre la uniforme difuso en la
tumores malignos
MB y células pared capilar.
subyacentes, LES,
epiteliales con Cuando avanza pueden
infecciones, afectación de esclerosarse por
podocito completo
Enfermedad de cambios Ausencia de Borramiento difuso Glomérulos se ven
mínimos (SN más depósitos. Pero por de los podocitos en normales.
frecuente en niños) sus características las células epiteliales Responde a
tiene base viscerales de los tratamiento con
inmunitaria. Por una glomérulos, son corticoides. Cambio
citocina que daña la reemplazados por un reversible del epitelio.
célula ribete de citoplasma No hay depósito de Ig
con vacuolización, ni complemento
inflamación e
hiperplasia de la
vellosidad
Gloméruloesclerosis Idiopática, infección Esclerosis de algunos Primero se afectan los
focal y segmentaria por VIH, nefropatía glomérulos (por eso glomérulos
por IgA, focal), en una yuxtamedulares. Se ve
porción del ovillo el colapso de las asas
capilar (por eso capilares, aumento de
segmentaria) MEC y deposito
segmentario de prot
plasmáticas (hialinosis).
Hay cel. espumosas y
goticulas de lípidos.
Glomerulonefritis Tipo 1: Alteraciones en la Glomérulos grandes e
membranoproliferativa o Por complejos membrana basal hipercelulares (células
mesangiocapilar. inmunitarios en los glomerular, del mesangio
SN en niños/adultos glomérulos y proliferación de cel. +proliferación
jóvenes activación de las vías del glomérulo e endocapilar) puede
clásica y alternativa infiltrado leucocitario haber semi lunas.
del complemento Pared capilar
Tipo 2: con depósitos glomerular muestra
densos por aspecto de doble
anomalías que contorno o vía del tren,
sugieren la como consecuencia de
activación de la vía síntesis de nueva MB
alternativa del por depósitos
complemento. subendoteliales.
Síndrome nefrítico
Glomerulopatía etiopatogenia características evolución
primaria
Glomerulonefritis Post infección de Proliferación difusa Glomérulos
aguda proliferativa o estreptococos (cepa de células del hipercelulares
postetreptococica beta hemolítico A) en glomérulo por la aumentados de
faringe o piel entrada de tamaño debida a:
Lesiones provocadas leucocitos. Infiltrado de
por complejos Tumefacción de cel. leucocitos,
inmunitarios Endoteliales + proliferación de
proliferación células mesangiales y
+infiltrado + endoteliales,
inflamación =oblitera formación de semi
la luz capilar. lunas (casos graves).
Edema y en túbulos Joroba subepitelial
cilindros hemáticos electrodensa típica
Nefropatía por IgA: presencia de depósitos prominentes de IgA en regiones mesangiales. Causa
frecuente de hematuria a repetición, proteinuria leve, puede haber Síndrome Nefrótico. Es el tipo
de glomerulonefritis más frecuentes en el mundo.
Patogenia: es la principal Ig en mucosa y en plasma esta en bajas concentraciones, puede ser
monomérica o polimérica (se encuentra aumentada en esta nefropatía). Se debe a una anomalía
genética o adquirida de la regulación inmune que provoca aumento de la síntesis de IgA en
respuesta a exposición respiratoria o digestiva a agentes ambientales.
La IgA1 y los complejos que la contienen quedan atrapados en mesangio, se activa vía alternativa
de complemento e inicia lesión glomerular.
7- Diferencias:
Síndrome nefrítico Síndrome nefrótico
Oliguria y disminución de FG
hiperlipidemia
lipiduria
Hematuria y cilindros Cilindros hialinos, con gotas
hemáticos de grasa
Hipertensión Hipertensión arterial
Proteinuria leve Proteinuria severa e
hipoproteinemia
Edema en tejidos laxos Edema en sacro y tobillo
Ascitis, hidrotórax,
hidroperitoneo
9- Insuficiencia renal aguda: dominada por oliguria o anuria y azotemia de inicio reciente, puede
ser causada por lesión glomerular, intersticial o vascular o de una lesión tubular aguda. Es una
brusca reducción en la función renal y el flujo de orina.
La lesión aguda renal: se caracteriza por la disminución aguda de la función renal y a menudo
por evidencias morfológicas de lesión tubular. Es la causa más frecuente de IRA.
Causas:
Isquemia debida a reducción o interrupción del flujo sanguíneo: SHU o CID (coagulación
intravascular diseminada)
Lesión toxica directa de túbulos: fármacos, contrastes radiológicos, mioglobina, hemoglobina,
radiación
Nefritis tubulointersticial aguda: rx de hipersensibilidad de fármacos
Obstrucción urinaria por tumores: hipertrofia prostática o coágulos de sangre
11- Pielonefritis: trastorno renal que afecta a los túbulos, el intersticio y la pelvis renal.
Aguda: por infección bacteriana y está asociada a la infección de vías urinarias.
Inflamación supurativa aguda del riñón causada por una infección bacteriana y a veces vírica,
hematógena e inducida por diseminación sistémica o ascendente y asociada a reflujo
vesiculouretral.
Crónica: trastorno más complejos, causada por infección bacteriana, reflujo vesiculouretral,
obstrucción, etc. Inflamación tubulointersticial crónica y cicatrización renal se asocia a
afectación patológica de cálices y pelvis.
12- La infección ascendente es la más frecuente de pielonefritis clínica:
Se coloniza la uretra distal y el introilo por bacterias coliformes (puede ser de la propia flora
fecal)
Desde la uretra a la vejiga, los moo consiguen entrar durante un sondaje uretral u otra
instrumentación. En ausencia de instrumentación las infecciones urinarias son más frecuentes
en mujeres por tener uretra más corta y no tener propiedades antibacterianas del líquido
prostático, por los cambios hormonales y el traumatismo que sufre la uretra durante las
relaciones sexuales.
Obstrucción de vías urinarias y estasis de orina (hipertrofia prostática benigna, tumores,
cálculos etc.): de manera normal los moo que llegan a vejiga son lavados a través de la micción
y mecanismos antibacterianos. Por eso una obstrucción en la salida o una disfunción vesical da
lugar al vaciamiento incompleto y aumenta volumen residual. Por eso las bacterias podrían
multiplicarse.
Reflujo vesiculouretral: incompetencia de la válvula vesiculouretral la que permite que las
bacterias asciendan por uréter hasta pelvis renal. Esta válvula impide el flujo retrogrado de
orina, durante la micción cuando aumenta la presión intravesical.
Reflujo intrarrenal: la orina infectada de la vejiga puede impulsarse ascendiendo hasta pelvis
renal y la zona profunda del parénquima renal.
15- Consecuencias de los cálculos renales: nefrolitiasis, pueden ser de calcio; cálculos triples o de
estruvita de fosfato amoniaco magnesio, de ácido úrico; o de cistina.
Obstrucción del flujo urinario
Hemorragia, Ulceración, Cólicos, Hematuria,Infección superpuesta
Unidad 11:
1- Desde cavidad oral hasta ano: esófago, estómago, intestino delgado, colon, recto y ano. Van
variando sus estructuras porque cada parte sirve para cosas distintas, el esófago transporta el
alimento hasta el estómago (cardias, antro, cuerpo y antro; cardias y antro esta recubiertos
por células faveolares secretoras de mucina que forman glándulas. Glándulas antrales son
similares pero tmb poseen cel. endócrinas, G que liberan gastrina para estimular la secreción
de ácido hacia la luz por las células parietales dentro del fondo y l cuerpo. Las glándulas del
cuerpo y fondo contienen células principales que producen secretan enzimas digestivas como
pepsina) forma el quimo que luego llega al intestino delgado donde se produce la absorción de
nutrientes. Luego van al colon recto y ano los desechos.
2- Varices esofágicas: enfermedades que impiden el flujo de la sangre venosa del tubo digestivo
que llega al hígado a través de la vena porta antes de alcanzar la cava inferior. (materiales
absorbidos por intestino son procesados en hígado antes de entrar en circulación sistémica)
Hipertensión portal da lugar al desarrollo de canales colaterales en los lugares en los que se
comunican los sistemas porta y cava, estos provocan la congestión de plexos venosos
subepiteliales (venas tortuosas dilatadas) y submucosos dentro del esófago distal. Esos vasos
se denominan varices.
Pacientes con cirrosis por hepatopatía alcohólica
Esquistomiasis hepática
3- Gastritis aguda: proceso inflamatorio transitorio de la mucosa gástrica que causa dolor,
vómitos y nauseas o ser asintomático. En casos graves hay erosión mucosa, ulceración,
hemorragia, hematemesis, melenas o pérdida masiva de sangre. Este proceso se debe a que el
pH acido de la luz gástrica causa daño en la mucosa gástrica por perdida de su protección, ya
sea por la reducción de la síntesis de mucinas en los ancianos, fármacos AINE que pueden
interferir con la cito protección que proporcionan las prostaglandinas o reducen secreción de
bicarbonato ( pH neutro sobre las células epiteliales)
La lesión gástrica que se produce en pacientes urémicos y en infectados por H.pylori secretor
de ureasa también puede deberse a la inhibición de transportadores gástricos de bicarbonato
por los iones amonio.
También la lesión celular directa participa de la gastritis debida al consumo excesivo de
alcohol, AINEs, radioterapia y quimioterapia.
4- Causas de gastritis:
Infección por H.pilory
AINE
Aspirina
Alcohol
Cigarrillos
Hiperacidez gástrica
Reflujo gastroduodenal
Autoinmunidad
5- Ulcera péptica aguda: defecto local de la mucosa gástrica que aparecen agudamente, son
complicación del tratamiento con AINE. También por estrés fisiológico intenso.
Las ulceras inducidas por AINEs está relacionada con la inhibición de la síntesis de
prostaglandinas, aumento de secreción de bicarbonato, inhibición de secreción de ácido y
favorece la síntesis de mucina y aumenta perfusión vascular. Lesiones asociadas a lesión
intracraneal provoca una hipersecreción de ácido gástrico. La acidosis sistémica, contribuye a
una lesión de la mucosa al reducir el pH intracelular.
La hipoxia y descenso del flujo sanguíneo causados por la vasoconstricción esplénica inducida
por estrés contribuyen.
Características: lesiones de profundidad variable, erosiones por daño epitelial superficial hasta
lesiones profundas que penetran la zona profunda de la mucosa. Son redondas, la base es
marrón o negra por la digestión de la sangre extravasas por el ácido. Se encuentran en
cualquier parte del estómago, los pliegues rugosos gástricos son normales y los bordes y base
dela ulcera no están indurados. Bien delimitado con mucosa adyacente normal.
Enfermedad ulcerosa péptica: asociada a gastritis crónica hiperclorhídrica inducida por Pylori.
Se presenta frecuentemente en antro y primera porción del duodeno.
Por desequilibrios entre las defensas de la mucosa y las fuerzas nocivas que provocan la
gastritis crónica también son responsables de la EUP.
H.pilory y AINE principales causas y ambos comprometen la defensa de la mucosa a la vez
provocan la lesión.
La hiperacidez gástrica que caracteriza a esta enfermedad se deberá a infección por H.pilory,
hiperplasia de cel. Parietales, respuestas secretoras excesivas o deterioro en la inhibición de
MEC estimuladores, como la liberación de gastrina
Gastritis autoinmune: por anticuerpos anti cel. Parietales y factor intrínseco, disminuye
secreción de pepsinogeno y con eso la deficiencia en secreción de HCl.
7- Diarrea: incremento de la masa, frecuencia y fluidez de las heces. 200g al día p en casos graves
más de 14 litros. Puede provocar la muerte. Se clasifica en:
Secretora: heces isotónicas y persistentes duran ayuno
Osmótica: por deficiencia en lactasa, se debe a fuerzas excesivas por solutos luminales no
absorbidos.
Con malabsorción: luego de fracasos generalizados de la absorción de nutrientes
Exudativa: por enfermedad inflamatoria, heces purulentas sanguinolentas que continúan
durante el ayuno
Consecuencias:
Anemia por falta de minerales y vitaminas
Micositis
Hemorragias por falta de vit K
Osteopenia y tetenia pro déficit de calcio, magnesio o vit D
Neuropatía periférica por falta de vit A o B12
Otros:
Esprue tropical
10-
Diagnóstico:
Una biopsia de duodeno o yeyuno, en regiones donde están más expuestas a altas
concentraciones de gluten son diagnosticas de esta enfermedad: Se caracteriza por hiperplasia
de las criptas y atrofia de las vellosidades.
Pruebas serológicas:
Los más sensibles:
Ac IgA anti transglutaminasa
Ac IgA o IgG frente a gliadina desaminada
Muy específicos
Ac anti endomisio
11- Esprue tropical: síndrome de malabsorción que se presenta casi exclusivamente en personas
que viven o visitan trópicos. Cambios histológicos similares a enf celiaca, pero la atrofia vellosa
total es infrecuente. Suele ser evidente días o semanas tras una infección entérica aguda con
diarrea en turistas. No se ha encontrado un moo causante.
Enteropatía auto inmunitario: trastorno ligado al X que se caracteriza por una diarrea grave
persistente. Se encuentran auto anticuerpos contra enterocitos y cel. Caliciformes, algunos con
anti cel. Parietales o cel. De los islotes
Deficiencia de lactasa:
Congénita: por mutación en el gen que la codifica. Enfermedad rara con diarrea explosiva con
heces acuosas y espumosas y distención abdominal con la ingestión de leche. Los síntomas
desaparecen cuando se suspende el consumo de leche
12- Causas y consecuencias de hipertensión portal: aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal
aparece en varias circunstancias que pueden dividirse en pre hepáticas, intra hepáticas y post
hepáticas.
Pre hepáticas:
Trombosis obstructiva
Estrechamiento de la vena porta antes de su ramificación dentro del hígado
Esplenomegalia masiva con aumento del flujo sanguíneo en la vena esplénica
Post hepáticas:
Insuficiencia cardiaca derecha grave
Pericarditis constrictiva
Obstrucción en la salida de la vena hepática
Intra hepática
CIRROSIS
Esquistosomiasis
Degeneración grasa masiva
Enfermedades granulomatosas fibrosante difusas como la sarcoidosis
Consecuencias:
Ascitis: acumulación del exceso de líquido en la cavidad peritoneal, generalmente se debe a la
cirrosis. Liquido seroso
Formación de las derivaciones venosas porto sistémicas: dilatación de vasos colaterales y el
desarrollo de nuevos vasos:
Venas que rodean y penetran en recto (hemorroides)
Unión esofágica: varices esofágicas cusan hematemesis masiva y muerte.
Esplenomegalia congestiva
Encefalopatía hepática
13- Insuficiencia hepática: destrucción masiva del hígado, representa la etapa terminal del daño
crónico progresivo del hígado. Pérdida del 80-90% de la función hepática.
Características clínicas:
Ictericias
Hipoalbuminemia edema periférico
Hiperamonemia disfunción cerebral, signo grave
Fetor hepático olor característico
Deterioro en el metabolismo de los estrógenos y la hiperestrogenia eritema palmar y angiomas
en araña en la piel
Hiperestrogenia en hombres hipergonadismo y ginecomastia
Complicaciones:
Encefalopatía hepática
Síndrome hapatorrenal aparece IR por hipoperfusión renal por vasodilatación sistémica,
activación del SNSimpatico renal con vasoconstricción de las arteriolas renales vasoactivas
disminuyen FG.
Síndrome hepatopulmonarhepatopatía crónica +hipoxemia + dilataciones vasculares
intrapulmonares
17- Hepatitis aguda: el hepatocito toma forma de tumefacción difusa, con lo que el citoplasma parece
vacío y contiene solamente restos eosinofilos dispersos de los orgánulos citoplasmáticos. Puede
haber colestasis con tapones de bilis en canalículos y pigmentación marrón en los hepatocitos. Se
pueden ver varios patrones de muerte celular de los hepatocitos:
Rotura de membrana celular provoca la muerte celular y la perdida focal de hepatocitos. La red
sinusoidal de reticulina de colágeno se colapsa en las zonas en las que han desaparecido las células
y los agregados de macrófagos que eliminan los restos mascan las zonas de perdida de hepatocitos
Apoptosis, causado por linfo T citotóxicos antivíricos. Los hepatocitos apoptóticos se encogen, se
vuelven eosinofilos y contienen núcleos fragmentados.
En casos graves la necrosis confluente de los hepatocitos puede provocar necrosis en puente.
Hay inflamación
Células de kupffer sufren hipertrofia e hiperplasia y aparecen cargadas de pigmentos.
Los espacios porta están infiltrados por una mezcla de células inflamatorias
Hepatitis crónica:
En las formas leves la inflamación se limita los espacios porta y contiene linfocitos, macrófagos,
células plasmáticas aisladas y unos neutrófilos o eosinofilos. Se mantiene la arquitectura del
hígado con apoptosis sutil en todo el lobulillo.
En infección con VHC aparecen agregados linfoide y cambios reactivos en los conductos biliares en
los espacios porta y la esteatosis macrovesicularfocal leve o moderada.
Hay hepatitis periportales y necrosis en puente
Depósito de tejido fibroso
La pérdida continuada de los hepatocitos y la fibrosis da lugar a la cirrosis.
18- Cirrosis: a causa del alcohol, la hepatitis vírica y la esteatohepatitis no alcohólica, también
enfermada biliar y sobrecarga de hierro. Es la etapa final de la hepatopatía crónica y se caracteriza
por tabiques fibrosos en puente, nódulos parenquimatosos que contiene los hepatocitos rodeados
por la fibrosis y alteración de la arquitectura del hígado.
Se desarrolla por la muerte de hepatocitos y depósito de MEC y reorganización vascular.
Hepatitis alcohólica:
Tumefacción y necrosis de hepatocitos: focos dispersos de necrosis y tumefacción (por
acumulación de agua y grasa y proteínas que no se excretan) celular. Puede haber depósito de
hemosiderina en los hepatocitos
Cuerpos mallory: cúmulos citoplasmáticos eosinofilos en los hepatocitos de ovillos de filamentos
de citoqueratina formando complejos.
Reacción neutrofila: rodean los hepatocitos en degeneración
Fibrosis: por activación de cel. estrelladas sinusoidales y fibroblastos en el espacio porta.
Cirrosis
Es final e irreversible
Al principio el hígado es amarillo o pardo, grasiento y aumentando de tamaño. Con los años se
transforma en órgano marrón, arrugado y no grasiento con disminución de tamaño.
20- Pancreatitis aguda: lesión reversible del parénquima pancreático asociada a inflamación.
Causas:
Obstrucción del sistema de conductos pancreáticos (cálculos biliares, neoplasias, parásitos.
Medicamentos
Infecciones como parotiditis
Trastornos metabólicos
Shock
Traumatismo
Alteraciones metabólicas
Complicaciones:
Hemolisis
Leucocitosis
Coagulación intravascular diseminada
Secuestro de líquidos
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Esteatonecrosis difusa
Shock
Necrosis tubular aguda de los riñones
21- Pancreatitis crónica: inflamación del páncreas con destrucción irreversible del parénquima
exocrino, fibrosis y desaparición del parénquima endocrino. Causada por consumo excesivo de
alcohol.
Consecuencias:
Insuficiencia pancreática
Diabetes mellitus
Unidad N°12
1- La hipófisis anterior está formada por cinco tipos de células productoras de distintas
hormonas: somatotropas: GH, lactotropas :PRL, corticotropas: ACTH, tirotropas: TSH,
gonadotropas: LH, FSH
Hipófisis posterior: libera hormonas peptídicas que fueron sintetizadas en hipotálamo y allí se
almacenan: oxitocina y hormona antidiurética
Tipos de adenomas:
Prolactinomas más frecuente, secreción de prolactina efectiva y proporcional, la concentración
sérica de prolactina tiende a correlacionarse con el tamaño del adenoma. Produce amenorrea,
galactorrea, disminución de la libido y esterilidad.
En embarazos hay prolactinemia fisiológica, o por daño en neuronas dopaminergicas, por
fármacos que bloquean receptores de dopamina en cel. lactoforas. Etc.
Somatotropos: el segundo más frecuente, secreta GH, en general llegan a crecer porque el exceso
de GH puede ser poco llamativo. Si aparece antes de la infancia, antes de que se cierre la epífisis,
la concentración elevada de GH produce gigantismo caracterizado por un aumento generalizado
del tamaño corporal con brazos y piernas desproporcionadamente largos. Si se produce tras el
cierre de la epífisis el paciente presenta acromegalia, que se caracteriza por el crecimiento
pronunciado en la piel y en partes blandas; las vísceras (bazo, corazón, hígado), así como en
huesos de cara, manos y pies. Puede aumentar la densidad ósea en la columna y cadera. Aumento
del tamaño de la mandíbula.
Diagnóstico:
Concentración sérica elevada de GH e IGF-1 (es secretado por hígado por acción de GH, similar a
insulina)
Ausencia de suspensión de la producción de GH en la respuesta a la sobrecarga oral de glucosa.
Tratamiento: extirpación o fármacos análogos a somatostatina que inhibirán la de GH.
5- Causas de hipertiroidismo:
Hiperplasia difusa de la tiroides asociada a enf de Graves
Bocio multinodular hiperfuncional
Adenoma hiperfuncional de la tiroides
Manifestaciones cardiacas:
Aumento de gasto cardiaco: taquicardia, palpitaciones y cardiomegalia, arritmias, insuf cardiaca
congestiva
Disfunción ventricular izquierda reversible e insuf cardiaca miocardiopatía tiro tóxica
Cambios oculares: retracción del parpado por la estimulación simpática excesiva enf de
graves
Aparato digestivo: hipermotilidad, malabsorción y diarrea
7- Enfermedad de graves: se caracteriza por una alteración de la auto tolerancia a los auto
antígenos tiroides, sobre todo el receptor TSH.
Se producen múltiples anticuerpos: IgG estimulantes de tiroides, imita la acción de TSH, se une
al receptor y secreta hormonas, Ig estimulantes del crecimiento tiroideo, Ig inhibidoras de la
unión de TSH
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno y se caracteriza por una triada:
Hipertiroidismo por aumento del tamaño difuso con hiperfunción tiroidea
Oftalopatia infiltrativa con exoftalmos secundario
Dermopatia infiltrativa localizada denominada mixedema pretibial.
8- Causas de hipotiroidismo:
Primarias:
Congénito: por déficit endémica de yodo, errores en metabolismo tiroideo (en cualquiera de
los pasos de la síntesis)
Adquirido: ablación quirúrgica o radiación, fármacos
Autoinmunitario: Tiroiditis de Hashimoto la más frecuente
9- Consecuencias de hipotiroidismo:
Aumento de tamaño del tiroides
Cretinismo: es el hipotiroidismo que aparece en lactantes o en la infancia y se caracteriza por
deterioro en el sistema osteomuscular, sistema nervioso central con retraso mental intenso,
talla baja, rasgos faciales toscos, lengua sobresaliente y hernia umbilical.
Mixedema: hipotiroidismo que afecta al niño mayor o al adulto se caracteriza por una
ralentización de la actividad física y mental. Síntomas generales son cansancio generalizado,
apatía y lentitud mental. Apatía intolerancia al frio, sobrepeso. Estreñimiento, disminución de
la sudoración. Piel fría y pálida. Disnea y disminución de la capacidad de ejercicio.
Hipercolesterolemia.
10- Bocio: aumento del tamaño de tiroides es la manifestación más frecuente en trastornos
tiroideos. Puede ser difuso o multinodular y reflejan un deterioro en la síntesis de la hormona
tiroidea y la causa más frecuente es la deficiencia de yodo.
El deterioro de la síntesis de hormona provoca un aumento compensador de TSH, que causa
hipertrofia e hiperplasia de las cel. foliculares. De esta forma se consigue un estado
metabólico eutiroideo, en el que esta corregido el déficit de hormona. Si el trastorno es grave
la Rta compensadora no llega a corregir el déficit de la síntesis hormona y aparece
hipotiroidismo con bocio.
Bocio no toxico difuso o simple: aumenta de tamaño toda la glándula sin nódulos. Se llama
bocio colide porque los folículos aumentados de tamaño se llenan de un líquido coloide.
Puede ser endémico o esporádico.
Endémico: en lugares con baja concentración de yodo. Al aumentar el aporte de yodo, la
frecuencia y magnitud del bocio disminuyen.
Esporádico: menos frecuente. Puede ser por consumo de sustancias que interfieren en la
síntesis de hormona.
Bocio multinodular: aumento irregular del tamaño de la tiroides. En general son bocios
simples de larga evolución que se convierten en multinodulares. Es un aumento extremo del
tamaño de la tiroides y se confunde con neoplasia. Folículos con abundante coloide, zonas de
hiperplasia y cambios degenerativos.
Causan efecto masa de la glándula aumentada de tamaño, falta de estética, obstrucción
respiratoria, disfagia y compresión de vasos sanguíneas en el cuello y tórax.
Glándula paratiroides:
Hiperparatiroidismo:
Primario: causa hipercalcemia
Causas:
Adenoma paratiroideo esporádico
Hiperplasia primaria difusa o nodular
Carcinoma paratiroideo
Puede ser asintomático e identificado en análisis de rutina: además de la hipercalcemia la PTH
muy elevada cuando se trata de un trastorno paratiroideo.
Puede ser sintomático: por la PTH elevada y la hipercalcemia se asocia a:
Enfermedades óseas y dolor óseo secundario a fracturas en huesos debilitados por
osteoporosis
Nefrolitiasis:
Trastornos digestivos: estreñimiento, nauseas, ulcera péptica, pancreatitis
Alteración en SNC
Debilidad y cansancio
Calcificaciones en válvulas aorticas o mitral
Secundario: cualquier trastorno que produzca hipocalcemia crónica, que provoca una
hiperactividad para compensar.
La insuficiencia renal es la primera causa de hiperparatiroidismos secundario y otras como
consumo inadecuado de calcio, esteatorrea, deficiencia de Vit D.