Cap Parto Pretermino Gabbe - En.es

Capítulo 29
Trabajo de parto y nacimiento prematuros

hYaGrIV N. SIMhaN, JaY D. IaMS y rOBertO rOMerO
Definiciones 616 Síndrome de parto prematuro 625 Corticosteroides prenatales 630

Frecuencia de partos prematuros y con bajo Infección intrauterina 625 Secuelas de los tratamientos prenatales
peso al nacer 616 Isquemia úteroplacentaria y decidual para reducir fetal / neonatal
Resultados para los bebés prematuros 616 Hemorragia 626 Morbosidad 631
Mortalidad perinatal 616 Sobredistensión uterina 627 Tocólisis en el trabajo de parto prematuro 632
Mortalidad infantil 616 Desglose fetal-materno Realización del trabajo de parto y el parto del
Morbilidad perinatal 618 Tolerancia 627 lactante prematuro 638
Resultados a largo plazo 618 Trabajo de parto prematuro inducido por alergia 627 Evaluación intraparto del prematuro
Epidemiología del parto prematuro 619 Insuficiencia cervical 627 Feto 638
Factores de riesgo clínico para el parto prematuro Desordenes endocrinos 628 Trabajo y entrega 639
espontáneo 619 Resumen del parto prematuro Parto por cesárea 639
Factores maternos 619 Síndrome 628 Sujeción retardada del cordón 639
Historial de embarazo 622 Atención clínica para mujeres en trabajo de parto prematuro Prevención del parto prematuro 639
Riesgos actuales del embarazo 623 628 Prevención secundaria del prematuro
Fisiopatología del espontáneo Diagnóstico del trabajo de parto prematuro 628 Nacimiento 639
Parto prematuro 623 Pruebas de diagnóstico para el parto prematuro 629 Uso clínico de progesterona y cerclaje
Cambios cervicales: ablandamiento y Amniocentesis para mujeres con prematuros para prevenir el parto prematuro 641
Madurez 624 Labor 629 Parto prematuro tardío 641
Aumento de la contractilidad uterina 624 Tratamiento para mujeres en trabajo de parto prematuro 630 Prevención primaria del prematuro
Activación de la membrana decidual 625 Nacimiento 643
Participación fetal en el inicio de Transferencia materna 630 Resumen 644

Labor 625 Antibióticos 630
ABREVIATURAS CLAVE
Hormona adrenocorticotrópica ACTH Bajo peso al nacer LBW

Tecnología de reproducción asistida ARTE Metaloproteinasa de matriz MMP
Vaginosis bacteriana BV ARN mensajero ARNm
Perfil biofísico BPP Cinasa de cadena ligera de miosina MLCK
Displasia broncopulmonar BPD Instituto Nacional de Salud Infantil y NICHD
Intervalo de confianza CI Desarrollo humano
Hormona liberadora de corticotropina CRH Enterocolitis necrotizante Comité ejecutivo nacional
Monofosfato de adenosina cíclico acampar Óxido nítrico NO
Ciclooxigenasa TIMONEL Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos AINE
Receptor de estrógeno ER Razón de probabilidades O
Peso extremadamente bajo al nacer ELBW Ácido graso poliinsaturado omega-3 PUFA
Tratamiento intraparto ex útero SALIDA Patrón molecular asociado a patógenos PAMP
Síndrome de respuesta inflamatoria fetal FIRS Conducto arterioso persistente PDA
Glucosaminoglicano MORDAZA Reacción en cadena de la polimerasa PCR
Factor estimulante de colonias de granulocitos G-CSF Ruptura prematura prematura PPROM
Grupo B Estreptococo GBS de membranas
Fertilización in vitro FIV Receptor de progesterona PR
Interleucina-6 IL-6 Riesgo relativo RR
Intravenoso IV Síndrome de dificultad respiratoria RDS
Hemorragia intraventricular IVH Retinopatía del prematuro ROP
615
616 Sección V Embarazo complicado
Hormona liberadora de tirotropina TRH Activador de plasminógeno de tipo uroquinasa uPA

Activador de plasminógeno de tipo tisular tPA Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. Peso FDA
Inhibidor tisular de metaloproteinasas Factor de TIMP muy bajo al nacer VLBW
necrosis tumoral alfa TNF- α leucocito WBC
La duración promedio de un embarazo humano normal es de 267 días, contados después

de la concepción, o 280 días (40 semanas) desde el primer día del último período menstrual
FRECUENCIA DE PARTO PREMATURO Y DE
normal. Los bebés que nacen a las 39 y 40 semanas de gestación tienen las tasas más BAJO PESO AL NACIMIENTO
bajas de resultados adversos. La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha estimado ese
viene. Las complicaciones relacionadas con el parto prematuro (PTB) representan más El 9,6% de todos los nacimientos en 2005 fueron prematuros, casi 13 millones
muertes de recién nacidos y bebés que cualquier otra causa. 1
en todo el mundo. África y Asia representaron casi 11 millones. 7
Aunque los avances en la atención neonatal han aumentado la supervivencia y Las tasas son más bajas en Europa (6,2%) y las tasas más altas se observan en África
reducido la morbilidad a corto y largo plazo de los bebés prematuros, los bebés (11,9%) y América del Norte (10,6%). En los Estados Unidos, la tasa de parto prematuro
que sobreviven tienen mayores riesgos de deterioro visual y auditivo, enfermedad aumentó del 10,6% en 1990 al 12,8% de todos los nacimientos en 2006. El aumento se
pulmonar crónica, parálisis cerebral y retraso en el desarrollo en la niñez. Las debió a una mejor datación del embarazo por ecografía, que desplazó la distribución de la
causas del parto prematuro son diversas, pero pueden ser consideradas de edad gestacional hacia la izquierda; mayor uso de la tecnología de reproducción asistida
manera útil según si el proceso del parto, que incluye remodelación del cuello (ART); y, lo más importante, de una mayor disposición a elegir el parto cuando ocurren
uterino, activación de la membrana decidual y contracciones miométricas, había complicaciones médicas u obstétricas después de las 34 semanas de gestación. La tasa de
comenzado antes del nacimiento. Los partos prematuros que no siguen el inicio parto prematuro cayó a su nadir más reciente del 11,4% en 2013 ( Figura 29-1 ). La
espontáneo del parto con mayor frecuencia son iatrogénicos, cuando la salud de la disminución se ha atribuido a mejores prácticas de fertilidad que reducen el riesgo de
madre gestación múltiple de orden superior; programas de mejora de la calidad que limitan los
partos programados de prematuros tardíos y casi a término a solo aquellos con indicaciones
o el feto está en riesgo por ejemplo, con hemorragia importante, hipertensión o crecimiento válidas; y mayor uso de estrategias para prevenir el parto prematuro recurrente.
fetal deficiente).
Las tasas de TBP varían sustancialmente en los Estados Unidos ( Figura 29-2 ). Las
DEFINICIONES razones de la variación geográfica son complejas pero están fuertemente influenciadas
UN parto prematuro se define comúnmente como aquella que ocurre después de las por el porcentaje de la población.
20 semanas de gestación y antes de completar las 37 semanas menstruales de eso es negro. Los negros tienen tasas de parto prematuro que son casi dos veces más
gestación, independientemente del peso al nacer. Bajo altas que las de otros grupos raciales / étnicos ( Figura 29-3 ).
peso de nacimiento ( BPN) se define como un peso al nacer inferior a 2500 g
independientemente de la edad gestacional; muy bajo peso al nacer MBPN) tiene un peso Resultados para los bebés prematuros
al nacer inferior a 1500 gy peso al nacer extremadamente bajo La edad gestacional al nacer está fuertemente correlacionada con resultados adversos
(ELBW) tiene un peso al nacer inferior a 1000 g. La edad gestacional (EG) y el peso al del embarazo que incluyen muerte fetal (muerte fetal después de las 20 semanas de
nacer (BW) están relacionados por los términos pequeño para Edad gestacional ( SGA; un gestación), muertes de recién nacidos (<28 días) y lactantes (<12 meses) y morbilidades
BW menor que el percentil 10 para GA), promedio para la edad gestacional ( AGA; BW físicas e intelectuales a largo plazo.
entre los percentiles 10 y 90), y grande para la edad gestacional ( LGA; BW por encima del
percentil 90). UN prematuro o prematuro bebé es aquel que nace antes de las 37
semanas de gestación, es decir, 259 días desde el primer día del último período menstrual
normal de la madre o 245 días después de la concepción. Los límites gestacionales de 20
y 37 semanas son históricos, no científicos. 2 Los bebés que nacen a las 36, 37 e incluso MORTALIDAD PERINATAL
38 semanas de gestación pueden experimentar morbilidad neonatal e incluso de por vida Mortalidad perinatal se define como la suma de los mortinatos después de las 20 semanas
relacionada con la inmadurez de uno o más órganos. Los factores de riesgo, etiologías y de gestación más las muertes neonatales hasta los 28 días de vida por 1000 nacimientos
riesgo de recurrencia de los partos espontáneos entre las 16 y las 19 semanas no difieren totales (nacidos vivos más mortinatos). La mortalidad perinatal aumenta notablemente a
de los de los partos entre las 20 y las 25 semanas. 3,4 El Colegio Americano de Obstetras y medida que disminuyen la edad gestacional y el peso al nacer. Debido a que esta medida
Ginecólogos (ACOG) y la Sociedad de Medicina Materno-Fetal (SMFM) han adoptado la abarca eventos prenatales, intraparto y neonatal, refleja la atención obstétrica y neonatal. La
nomenclatura más tarde prematuro 34 0/7 hasta 36 6/7 semanas de gestación) y término muerte fetal intrauterina y el parto prematuro tienen un perfil epidemiológico similar,
temprano 37 0/7 hasta 38 6/7 semanas de gestación) para reconocer la contribución de la edad especialmente antes de las 32 semanas. Las tasas de mortalidad perinatal disminuyeron
entre 1990 y 2003, principalmente debido a una disminución de las muertes fetales después
gestacional en estos rangos a los riesgos neonatales. 5 Reconocimiento de que algunos
de las 27 semanas de gestación. 8
bebés
Mortalidad infantil
nacidos después de las 37 semanas no están completamente maduros y el hecho de La tasa de mortalidad infantil es el número de muertes entre los niños nacidos vivos antes
que muchos nacimientos antes de las 20 semanas surjan de las mismas causas que de 1 año de edad por cada 1000 En Vivo nacimientos. Aunque las malformaciones
conducen a los nacimientos prematuros ha llevado a una reevaluación de estas congénitas a menudo se enumeran como la principal causa de mortalidad infantil, esta
definiciones y límites. 6
clasificación se logra separando
Capítulo 29 Trabajo de parto y nacimiento prematuros 617
20
Negro no hispano
dieciséis
Total
Por ciento
12
Hispano
Blanco no hispano
0
1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006 2008 2010 2012
2013
FIG 29-1 Tasas de prematuros y de bajo peso al nacer: Estados Unidos, final de 1981 a 2009, preliminar de 2009. (Modificado de Hamilton BE, Martin JA, Ventura SJ. Nacimientos: datos preliminares
para 2009. Rep.Natl Vital Stat. 2010; 59 [3].)
Porcentaje de nacidos vivos
> 12,2 (15)

10,8-12,2 (19)
<10,8 (17)
FIG 29-2 Porcentaje de nacimientos prematuros vivos en los Estados Unidos por estado, 2013. (Del Centro Nacional de Estadísticas de Salud, datos finales de natalidad. Disponible en www.marchofdimes.org/peristats
.)
condiciones relacionadas con el parto prematuro en varias categorías. La proporción de a las 41 semanas de gestación, el grupo de edad con menor riesgo. Las tasas de mortalidad
todas las muertes infantiles en los Estados Unidos en 2008 por edad gestacional al nacer se infantil generalmente disminuyeron con el aumento de la edad gestacional, e incluso los
muestra en Figura 29-4. . bebés nacidos entre las 37 y 38 semanas tuvieron una tasa de mortalidad que fue 50% más
La mortalidad y la morbilidad de lactantes y niños en los lactantes prematuros alta que la de los bebés nacidos entre las 39 y 41 semanas.
supervivientes aumentan a medida que desciende la edad gestacional al nacer, y
varían con el nivel de atención neonatal recibida. En La atención regionalizada para las madres de alto riesgo y los recién nacidos prematuros
2008, la tasa global de mortalidad infantil fue de 6,6 muertes infantiles por cada 1000 de bajo peso al nacer, la administración prenatal de corticosteroides, la administración
nacidos vivos; sin embargo, las tasas de mortalidad infantil variaron ampliamente según la neonatal de surfactante pulmonar exógeno y la tecnología mejorada del ventilador han
edad gestacional. Para los bebés nacidos con menos de 32 semanas de gestación, la tasa mejorado los resultados para los recién nacidos muy prematuros. Las tasas de
de mortalidad infantil fue de 175,5 muertes infantiles por cada 1000 nacidos vivos, en supervivencia aumentan con la edad gestacional al nacer, del 6% para los bebés nacidos a
comparación con una tasa de 2,1 para los bebés nacidos a los 39 años. las 22 semanas de gestación a más
11,5
Total 12,3
<37 18,3
8.5
34-36 8,9
Semanas de gestación 11,8
2.5
28-33 2,7
Blanco no hispano
4.7
Hispano
Negro no hispano
0,6
<28 0,6
1,9
0 5 10 15 20
Por ciento
FIG 29-3 Porcentaje de nacimientos prematuros vivos por grupo racial. (Datos de Martin JA, Hamilton BE, Sutton PD, et al. Nacimientos: datos finales de 2008. Rep.Natl Vital Stat. 2010; 59 [1]: 1, 3-71.)
180 ≥ 37 semanas
1.0
160
34-36 semanas
140 0,9
120 0.8 31-33 semanas

Velocidad
100 0,7
Supervivencia acumulada
80
0,6
60
28-30 semanas
40 0,5
20 0.4
0
0,3
En general < 32 32-33 34-36 37-38 39-41 Edad ≥ 42 23-27 semanas
0,2
gestacional (semana) 1 1 1 5 20 36
0,1
FIG 29-4 Proporción de todas las muertes infantiles en los Estados Unidos en 2008 por edad gestacional al
semana mes año año año
nacer. (Modificado de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Mathews TJ,
0
MacDorman MF. Las estadísticas de mortalidad infantil del período 2008 vincularon el conjunto de datos de 1 2 5 10 20 50100200500 1000 2000
nacimientos / muertes. Rep.Natl Vital Stat. 2012; 60 [5]: 1-27. Disponible en www.cdc.gov/nchs/vitalstats.htm
Semanas de edad posnatal (log 10 escala)
.)
FIG 29-5 Supervivencia acumulada a largo plazo por edad gestacional al nacer en
903.402 bebés nacidos en Noruega. (Modificado de Moster D, Lie RT, Markestad T.
Consecuencias médicas y sociales a largo plazo del parto prematuro. N Engl J Med. 2008;
del 90% a las 28 semanas de gestación para los lactantes atendidos en unidades de
359 [3]: 262-273.)
cuidados intensivos terciarios (UCI). 9 Los resultados se pueden predecir con mayor
precisión considerando el número de fetos (fetos únicos o múltiples), el sexo, la exposición
o no exposición a corticosteroides prenatales y el peso al nacer, además de la edad versus gestaciones múltiples), ubicación geográfica, proximidad a una unidad de
gestacional. 9 Las probabilidades de resultados infantiles basadas en factores prenatales se cuidados intensivos neonatales (UCIN) y cualquier condición materna o fetal que
pueden estimar utilizando una calculadora en línea disponible en la Red de Investigación pueda haber llevado a un parto prematuro. La frecuencia de
Neonatal del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano Eunice Kennedy la morbilidad importante aumenta a medida que disminuye la edad gestacional,
Shriver (NICHD). 10 Tasas de supervivencia a largo plazo por edad gestacional al nacer en especialmente antes de las 30 semanas de gestación. Es evidente una amplia variación
903,402 bebés nacidos en Noruega 11 se muestran en Figura 29-5. . geográfica en la frecuencia de morbilidad neonatal, especialmente para los lactantes de
MBPN. Los informes de supervivencia y morbilidad también varían según el denominador
utilizado. Los conjuntos de datos obstétricos incluyen a todos los fetos vivos al ingresar a la
sala de obstetricia, mientras que los conjuntos de datos neonatales excluyen las muertes
Morbilidad perinatal durante el parto y en la sala de partos y, por lo tanto, informan las tasas basadas en los
Los bebés prematuros corren el riesgo de padecer enfermedades específicas relacionadas recién nacidos admitidos en la sala de recién nacidos. Las tasas de supervivencia y
con la inmadurez de varios sistemas de órganos, así como con las causas y cir- morbilidad a la misma edad gestacional y peso al nacer son, por tanto, algo más altas en los
casos de PTB. Las complicaciones comunes en los bebés prematuros incluyen conjuntos de datos neonatales.
síndrome de dificultad respiratoria (SDR), hemorragia intraventricular (Hiv),
displasia broncopulmonar (DBP), conducto arterioso persistente (CAP), Resultados a largo plazo
enterocolitis necrotizante (ECN), sepsis, apnea y retinopatía del prematuro. (ROP). Las principales morbilidades neonatales relacionadas con el parto prematuro que
Las tasas de morbilidad varían principalmente según la edad gestacional, pero conllevan consecuencias de por vida incluyen enfermedad pulmonar crónica,
también se ven afectadas por el peso al nacer, el número de fetos ( único hemorragia intraventricular de grados 3 y 4 (asociada con parálisis cerebral), ECN y
discapacidad visual y auditiva. Seguimiento
RECUADRO 29-1 PERFIL DEMOGRÁFICO DE MUJERES CON NACIMIENTO RECUADRO 29-2 PERFIL DEMOGRÁFICO Y MÉDICO DE MUJERES CON
PRETÉRMINO ESPONTÁNEO NACIMIENTO PRETÉRMINO INDICADO
• Antecedentes de colonización, infección o instrumentación del tracto • Diabetes mellitus diagnosticada antes o durante el embarazo
genital • Hipertensión crónica o aguda (preeclámptica)
• Infección del tracto urinario y bacteriuria • Trastornos obstétricos o condiciones de riesgo en el embarazo actual o anterior
• Infecciones de transmisión sexual como Clamidia
gonorrea, virus del papiloma humano o Trichomonas • Preeclampsia
• Vaginosis bacteriana • Cirugía uterina previa (p. Ej., Parto por cesárea previo a través de una incisión
uterina vertical o en forma de T)
• Displasia cervical y tratamiento para este diagnóstico
• Aborto espontáneo o inducido Raza negra • Colestasis
• • Trastornos placentarios
• Hemorragia de origen incierto en el embarazo Antecedentes de un • Placenta previa
• parto prematuro espontáneo previo Anomalía uterina • Separación prematura (desprendimiento) de la placenta Trastornos
médicos
•
• Uso de tecnología de reproducción asistida Gestación • Convulsiones
• multifetal • Tromboembolismo
• Tabaquismo, abuso de sustancias • Trastornos del tejido conectivo
• Peso insuficiente antes del embarazo (índice de masa corporal <19,6) y obesidad antes del • Asma y bronquitis crónica
embarazo (índice de masa corporal> 30) • Virus de la inmunodeficiencia humana materna o virus del herpes simple
• Enfermedad periodontal
• Educación limitada, bajos ingresos y bajo estatus social Registro tardío para • Obesidad
• atención prenatal • Fumar
• Altos niveles de estrés personal en uno o más dominios de la vida. Edad materna avanzada
Trastornos fetales
• Compromiso fetal
• Crónico (crecimiento fetal deficiente)
• Agudo (sufrimiento fetal; por ejemplo, prueba fetal anormal en una
Los estudios de lactantes nacidos prematuros y de lactantes de bajo peso al nacer prueba sin estrés o perfil biofísico)
revelan un aumento de las tasas de parálisis cerebral, deterioro neurosensorial,
• Líquido amniótico excesivo (polihidramnios) o inadecuado
reducción del rendimiento cognitivo y motor, dificultades académicas y trastornos por (oligohidramnios)
déficit de atención. • Hidropesía fetal, ascitis, aloinmunización de grupos

sanguíneos
La incidencia de morbilidad a largo plazo en los supervivientes aumenta especialmente
en los nacidos antes de las 26 semanas de gestación. En un estudio del Reino Unido, se • Defectos de nacimiento
hizo un seguimiento del 78% de los 308 supervivientes nacidos antes de las 25 semanas de • Complicaciones fetales de la gestación multifetal (p. Ej., Deficiencia del
crecimiento, síndrome de transfusión de gemelo a gemelo)
gestación y se los comparó con compañeros de clase con peso normal al nacer. Casi todos
tenían alguna discapacidad a la edad de 6 años: el 22% tenía discapacidades
neurocognitivas graves (parálisis cerebral, coeficiente intelectual más de 3 desviaciones
estándar [DE] por debajo de la media, ceguera o sordera), el 24% tenía una discapacidad
moderada, el 34% tenía una discapacidad leve y el 20% no tenía discapacidad de las que nacieron prematuramente) nacieron después del inicio espontáneo
neurocognitiva. del parto, y 89 (3,5% del total y 27% de las que nacieron antes de término)
nacieron prematuros por indicaciones médicas u obstétricas. 12
EPIDEMIOLOGÍA DEL NACIMIENTO PREMATURO Como se señaló anteriormente, las mujeres cuyo parto prematuro no está precedido
Los numerosos diagnósticos maternos y fetales que preceden al parto prematuro por un parto espontáneo tienen afecciones médicas y / u obstétricas que conducen al
pueden considerarse según si el parto comenzó o no inicio del parto o a una intervención iatrogénica en beneficio de la madre o el feto. Su
instantáneamente o no. El parto prematuro espontáneo puede manifestarse primero demografía refleja esto ( Recuadro 29-2 ), y los esfuerzos para prolongar el embarazo
como ablandamiento y maduración cervical, activación decidual y / o contracciones están dirigidos principalmente a un manejo óptimo de su condición médica. Esta
uterinas. El reblandecimiento del cuello uterino es la evidencia inicial más común de estrategia es más exitosa en algunos, por ejemplo, aquellos con diabetes mellitus, en
que ha comenzado el parto. En quienes el mantenimiento de la euglucemia a menudo conduce al parto a término, que
En las mujeres que luego dieron a luz espontáneamente entre las 28 y las 36 semanas de en otros, como aquellos con hipertensión crónica, en quienes el control efectivo de la
gestación, las mediciones de la longitud del cuello uterino entre las 22 y las 24 semanas de presión arterial no previene la preeclampsia.
gestación fueron significativamente más cortas que en las mujeres que dieron a luz a
término, lo que indica que el reblandecimiento cervical había comenzado antes de las 24
semanas. 12 Este mismo estudio encontró que más de la mitad de las mujeres con evidencia
de borramiento cervical muy prematuro dieron a luz después de las 35 semanas de
gestación, lo que indica que el parto prematuro espontáneo no siempre progresa a parto FACTORES DE RIESGO CLÍNICO PARA EL NACIMIENTO
prematuro. Las mujeres con signos y síntomas de parto prematuro espontáneo a menudo PRETÉRMINO ESPONTÁNEO
tienen una o más de las características demográficas que se muestran en Recuadro 29-1 , Los factores de riesgo para el parto prematuro espontáneo (sPTB) surgen de factores
pero es importante tener en cuenta que aproximadamente maternos, antecedentes de embarazos previos y riesgos de embarazos actuales.
Casi la mitad de las mujeres que dan a luz prematuramente no tienen

factores de riesgo. Entre las 2521 mujeres que recibieron atención prenatal en 10 clínicas Factores maternos
universitarias colaboradoras, 323 (12,8%) dieron a luz antes de las 37 semanas de Muchos factores maternos impactan el parto prematuro. Estos pueden ser médicos o
gestación. De estos, 234 (9,3% del total y 72% dentales, como infecciones o enfermedades; conductual, relacionado con
demografía materna o estrés; o relacionado con la genética y la anatomía, cuando se inicia antes de las 24 semanas en mujeres con y sin un parto prematuro
incluidas las anomalías del tracto genitourinario. Se discutirá cada uno de previo. 15-19 Estos estudios apoyan la conclusión de que
estos factores. El acortamiento del cuello uterino prematuro (ablandamiento y maduración) no es el
resultado pasivo de la debilidad del tejido, sino que es un proceso activo que indica
Médico que el parto prematuro patológico ha comenzado, independientemente de su causa

subyacente. 12
INFECCIONES
Infecciones sistémicas y del tracto genital están asociados con el PTB.
En las mujeres en trabajo de parto prematuro espontáneo con membranas intactas, la flora PROCEDIMIENTOS CERVICALES
del tracto genital inferior se encuentra comúnmente en el líquido amniótico, la placenta y Se ha sugerido que los antecedentes de cirugía cervical, incluida la conización y el
las membranas. La flora incluye Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, procedimiento de escisión electroquirúrgica con asa (LEEP), son un factor de riesgo para el
Fusobacterium especies, Gard- nerella vaginalis, peptostreptococos, y Bacteroides especies. parto prematuro. Un metaanálisis reciente respalda el concepto de que cuando se comparan
La evidencia clínica e histológica de inflamación e infección intraamniótica es más común a mujeres con antecedentes de LEEP con mujeres con displasia previa pero sin escisión
medida que disminuye la edad gestacional al momento del parto, especialmente antes de cervical, el riesgo de parto prematuro es similar. Este hallazgo sugiere que los factores
las 30 a 32 semanas. Bacterias en el comunes tanto para el parto prematuro como para la displasia confunden la asociación entre
el LEEP y el parto prematuro.
El líquido amniótico, ya sea detectado por cultivo o por métodos moleculares, se ha
informado en 20% a 60% de las mujeres con trabajo de parto prematuro antes de las
34 semanas de gestación. La frecuencia ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL ÚTERO
El número de cultivos positivos aumenta a medida que disminuye la edad gestacional, del Anomalías estructurales congénitas del útero, conocidas como
20% al 30% después de las 30 semanas al 60% entre las 23 y 24 semanas de gestación. La defectos de fusión de Müller, puede afectar el cuello uterino, el cuerpo uterino,
evidencia de infección es menos común después de 34 semanas. o ambos. El riesgo de parto prematuro en mujeres con malformaciones uterinas es del
La vaginosis bacteriana (VB) es una afección en la que el ecosistema de la vagina se 25% al 50% dependiendo de la malformación específica.
altera de modo que las bacterias anaerobias gramnegativas (p. Ej., Gardnerella vaginalis, y la historia obstétrica. La implantación de la placenta en un tabique uterino puede
Bacteroides, Prevotella, Mobiluncus, conducir a un parto prematuro por separación de la placenta y hemorragia. Un útero en
y Micoplasma especies) reemplazan en gran medida a los normalmente predominantes forma de T en mujeres expuestas en el útero al dietilestilbestrol (DES) también se ha
lactobacilos nant. La VB se asocia con un riesgo dos veces mayor de sPTB. La asociado con un mayor riesgo de trabajo de parto y parto prematuros.
asociación entre la VB y el parto prematuro es más fuerte cuando la VB se detecta al
principio del embarazo. A pesar de la asociación
ciación, la erradicación de la VB con antibióticos no reduce de manera constante el riesgo de Conductual
parto prematuro. Las infecciones fuera del tracto genital también se han relacionado con el En general, los estudios de las influencias del comportamiento en el parto prematuro no han
parto prematuro, más comúnmente infecciones del tracto urinario e intraabdominales (p. Ej., encontrado una relación consistente entre las actividades maternas y el parto prematuro,
Pielonefritis y apendicitis). El presunto mecanismo de la enfermedad es la inflamación de los excepto con el tabaquismo.
órganos reproductores cercanos, pero las infecciones en sitios remotos, especialmente si
son crónicas, también se han asociado con un mayor riesgo de sPTB. FUMAR Y ABUSO DE SUSTANCIAS
El tabaquismo se asocia con un mayor riesgo de parto prematuro y, a diferencia de la
mayoría de los otros riesgos, es susceptible de intervención durante el embarazo.
ENFERMEDAD PERIODONTAL
Las mujeres con enfermedad periodontal tienen un mayor riesgo de parto prematuro que no ACTIVIDAD FÍSICA
se reduce con el cuidado periodontal, lo que sugiere una susceptibilidad compartida en lugar Existe controversia sobre si la actividad física excesiva está asociada con el
de una relación causa-efecto. Los tractos genitourinario y digestivo son sitios importantes de parto prematuro.
colonización microbiana donde los factores inmunes del huésped defienden el interior del
cuerpo, por lo que los factores de riesgo compartidos no son sorprendentes. FACTORES NUTRICIONALES
Peso materno bajo antes del embarazo (índice de masa corporal [IMC])
< 19,8 kg / m 2) consistentemente se ha encontrado que está asociado con un mayor riesgo de
Factores del tracto genitourinario parto prematuro. 20,21 El sobrepeso y la obesidad antes del embarazo también están
LONGITUD CERVICAL relacionados con un mayor riesgo de parto prematuro, especialmente el parto
La longitud cervical (CL) medida por ecografía transvaginal está inversamente relacionada extremadamente prematuro. 22 Las mujeres que consumen una o más porciones de pescado
con el riesgo de parto prematuro tanto en bebés únicos como en gemelos. Las mujeres cuyo al mes tienen tasas más bajas de TBP que las mujeres que rara vez o nunca comen
CL a las 22 a 24 semanas de gestación estaba en el percentil 10 o por debajo (25 mm por pescado. 23 Se ha informado de numerosos estudios de diversas deficiencias nutricionales
ecografía endovaginal) tenían un relacionadas con el riesgo de parto prematuro, pero hay pocos, si es que alguno, para los
Riesgo 6,5 veces mayor (intervalo de confianza [IC] del 95%, 4,5 a 9,3) de parto prematuro que se ha encontrado que la suplementación reduce la incidencia de prematuridad.
antes de las 35 semanas de gestación y un riesgo 7,7 veces mayor (IC del 95%, 4,5 a 13,4)
de parto prematuro antes de las 32 semanas de gestación en comparación con mujeres
cuya medida de CL fue mayor que el percentil 75. 13 Alguna vez se pensó que la explicación Demografía, estrés y determinantes sociales de la salud
del vínculo entre el CL y el riesgo de parto prematuro reflejaba un “continuo de La desventaja social se asocia de manera persistente con un mayor riesgo de parto
competencia cervical” en el que la resistencia cervical variable a las contracciones uterinas prematuro: pobreza; Logro educativo; residencia geográfica en barrios, estados y regiones
explicaba la relación. Sin embargo, ahora hay evidencia sustancial de que las desfavorecidos; y la falta de acceso a la atención prenatal están todos relacionados con
contracciones no presagian el inicio del parto prematuro. 14 y que la suplementación con tasas significativamente más altas de parto prematuro. 24 Alguna vez se consideró que estas
asociaciones eran sociales, no médicas y, por lo tanto, estaban fuera del alcance de la
progesterona ralentiza la progresión del acortamiento cervical y reduce el riesgo de parto
atención médica. Estrés 25
prematuro
y depresión 26 se informa constantemente que tienen un moderado
TABLA 29-1 MAGNITUD DEL RIESGO AUMENTADO BASADO EN LA EDUCACIÓN Y LA RAZA / ETNICIDAD
AÑOS DE NO HISPANOS NO HISPANOS ASIÁTICO / PACÍFICO NATIVO

EDUCACIÓN NEGRO BLANCO ISLEÑO AMERICANO HISPANO
<8 19,6 11,0 11,5 14,8 10,7

8-12 16,8 9,9 10,5 11,8 10,4
13-15 14,5 8.3 9.1 9,9 9.3
≥ dieciséis 12,8 7.0 7.5 9.4 8.4
De Behrman RE, Stith Butler A. Comité sobre la comprensión del nacimiento prematuro y la garantía de resultados saludables: causas, consecuencias y prevención. Washington, DC: National Academies Press; 2007.
CUADRO 29-2 TASA DE NACIMIENTOS PRETérmino PORCENTAJES POR RAZA MATERNA / ETNICIDAD Y ACCESO A LA ATENCIÓN PRENATAL POR
TRIMESTRE DE INICIO DE LA ATENCIÓN PRENATAL, 1998-2000
NO HISPANOS NO HISPANOS ASIÁTICO / PACÍFICO NATIVO

TRIMESTRE NEGRO BLANCO ISLEÑO AMERICANO HISPANO
primero 14,7 8.3 8,6 10,4 9,7

Segundo 17,5 10,2 10,8 12,7 11,0
Tercero 16,0 10.0 9.5 12,3 10.0
Sin cuidado prenatal 33,4 21,7 19,4 24,0 19,8
Datos del Comité Nacional de Estadísticas de Salud para cohortes de nacimiento de EE. UU. De 1998 a 2000 y de Berhman RE, Butler AS. Factores sociodemográficos y comunitarios que contribuyen al parto prematuro: causas, consecuencias y
prevención. Comité del Instituto de Medicina (EE. UU.) Para Comprender el nacimiento prematuro y asegurar resultados saludables. Washington, DC: National Academies Press; 2007.
25
<8 años
8-12 años
13-15 años
20
> 15 años
Frecuencia de parto prematuro
15
10
0
No hispano No hispano Asia / Pacífico Nativo americano Hispano
negro blanco Isleño
FIG 29-6 Riesgo de parto prematuro según nivel educativo (años) por raza / etnia (ver Tabla 29-1 ). (Datos de Behrman RE, Stith Butler A.
Comité para comprender el nacimiento prematuro y asegurar resultados saludables: causas, consecuencias y prevención. Washington, DC: National Academies Press; 2007.)
asociación con el parto prematuro, aunque los mecanismos nuevamente siguen siendo independientemente de su nivel educativo, y en Cuadro 29-2 y como se muestra en Figura
inciertos. 29-7. , su acceso a la atención prenatal temprana.
Desde entonces, el efecto del entorno social sobre la reproducción se ha
examinado con mayor detalle y revela evidencia de una relación causal. La RAZA NEGRA
magnitud del aumento del riesgo de parto prematuro según el nivel educativo y la Las mujeres negras tienen un riesgo excepcionalmente mayor de parto prematuro
raza / etnia se muestra en en comparación con las mujeres de cualquier otro origen racial o étnico. 27 De 2005
Tabla 29-1 y Figura 29-6. . a 2007, la tasa de PTB promedió
Se observa una diferencia de casi el doble en la tasa de parto prematuro de las mujeres El 18,4% entre las mujeres negras, en comparación con el 10,8% entre las
de todos los grupos raciales y étnicos entre las que tienen los niveles más altos y más bajos asiáticoamericanas, el 11,6% entre las blancas, el 12,6% entre las hispanas y el 14,2% entre
de educación. Igualmente sorprendente es la persistencia de la disparidad en las tasas de las nativas americanas. La disparidad en la tasa de parto prematuro persiste después de
parto prematuro en mujeres negras que se tienen en cuenta los factores de riesgo médicos y sociales 24,27,28 y
40
primero
Segundo
35
Tercero
Sin cuidado prenatal

30
25
Frecuencia de parto prematuro
20
15
10
0
No hispano No hispano Asia / Pacífico Nativo americano Hispano
negro blanco Isleño
FIG 29-7 Riesgo de parto prematuro según el acceso a la atención prenatal temprana por raza / etnia y trimestre (ver Cuadro 29-2 ). (Datos del Centro Nacional de Estadísticas de Salud: Cohortes de
nacimiento de EE. UU. Desde 1998 a 2000. De Berhman RE, Butler AS. Factores sociodemográficos y comunitarios que contribuyen al parto prematuro: causas, consecuencias y prevención.
Comité del Instituto de Medicina (EE. UU.) Para Comprender el nacimiento prematuro y asegurar resultados saludables. Washington, DC: National Academies Press; 2007.)
es evidente en los afroamericanos pero no en las mujeres africanas. Los orígenes de los PTB que ocurren en los pedigríes familiares sugiere que la forma más probable de
de la disparidad no se comprenden bien. A pesar de herencia es no mendeliana; más bien, los pedigrí observados son más consistentes con la
la etiología, Se puede considerar que todas las mujeres afroamericanas tienen un influencia de muchos genes. Numerosos estudios han tenido como objetivo descubrir la
mayor riesgo de parto prematuro incluso en ausencia de otros factores de riesgo. variación en los genes que contribuyen al parto prematuro, y muchas asociaciones no se
han podido replicar en las poblaciones. Sin embargo, cuatro genes están significativamente
asociados con el PTB en estudios de todo el genoma: receptor de la hormona estimulante
Contribuyentes genéticos al parto prematuro del folículo ( FSHR), receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1 ( IGF1R), proteína
La noción de alguna contribución genética a la TB se basa en varias observaciones. col-52 e inhibidor de peptidasa de serpina, clado B, miembro 2 ( SERPINB2). Conocimientos
Primero, antecedentes familiares de parto prematuro de una mujer sobre el
influye en su propio riesgo. Porter y sus colegas encontraron que una madre que
nació prematuramente tenía un riesgo mayor de dar a luz un niño prematuro; La la compleja genética de la TBP es prometedora para dar una idea de la fisiopatología
magnitud de ese aumento del riesgo estaba inversamente relacionada con la edad y, potencialmente, para la identificación de riesgos; en la actualidad, ninguno de estos
gestacional de su propio posibles beneficios influye en la atención clínica.
nacimiento. La razón de posibilidades para el parto prematuro varió de 1,18 (IC del 95%,
1,02 a 1,37) para las mujeres que nacieron a las 36 semanas de gestación a
2,38 (IC del 95%, 1,37 a 4,16) para las mujeres que nacieron a las 30 semanas de Historial de embarazo
gestación. Un segundo conjunto de observaciones de estudios de gemelos respalda una El factor de riesgo histórico más fuerte es un nacimiento anterior entre
contribución genética al parto prematuro. Treloar y colegas 29
16 y 36 semanas de gestación. A menudo se informa que esta historia confiere un riesgo
estudiaron 905 pares de gemelas australianas para determinar si el parto había ocurrido de 1,5 a 2 veces mayor, pero varía ampliamente según el número, la secuencia y la edad
más de 2 semanas antes del término. En este estudio, el resultado fue el parto prematuro gestacional de los partos prematuros anteriores ( Figura 29-8 ).
por “todas las causas”. 29,30 Las correlaciones de pares de gemelos fueron mayores en los
pares de gemelos monocigóticos que en los pares de gemelos dicigóticos ( r = 0,3 ± 0,08 Cuando el parto prematuro anterior ocurre en un embarazo gemelar, el riesgo de parto
frente a 0,03 ± 0,11 error estándar [SE], respectivamente). La heredabilidad se calculó en un prematuro en una gestación única posterior aumenta a medida que la edad gestacional al
17% para el parto prematuro en el primer embarazo y en un 27% para el parto prematuro en momento del parto de los gemelos cae por debajo de las 34 semanas de gestación. Existe
cualquier embarazo. Un estudio de gemelos basado en la población en Escandinavia un riesgo mínimo, si es que existe, para las mujeres cuyo parto gemelo previo ocurrió
investigó 868 pares de gemelos femeninos monocigóticos y 1141 dicigóticos que tuvieron después de las 34 semanas de gestación, pero el riesgo de parto prematuro único puede
partos únicos entre 1973 y llegar al 40% cuando el parto gemelar anterior ocurrió antes de las 30 semanas de
gestación.
1993. 29,30 La correlación para la duración gestacional fue mayor para los gemelos Mortinato previo 31 y embarazos que terminan entre las 16 y 20 semanas de gestación 3 también
monocigóticos en comparación con los dicigóticos, y las estimaciones de heredabilidad del se asocian con un mayor riesgo de parto prematuro en embarazos posteriores.
ajuste del modelo fueron aproximadamente del 30% para la edad gestacional y del 36% para
el parto prematuro. Esta heredabilidad parece ser el resultado de un linaje materno, más que Interrupción del embarazo en el primer y segundo trimestre está relacionado con un
paterno. El patrón mayor riesgo de parto prematuro posterior, especialmente cuando
ESTADO DE ENTREGA PREMATURA PREVIA POR PEDIDO Y EDAD GESTACIONAL EN LA ENTREGA 100
80
Riesgo de parto prematuro (%)

57
60
50
40 38
40
23 21
20 15
12
5
o
in
uy
m
uy
in
ér
uy
/m
o
o
in
ad
ad
/t
m
ér
/m
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/m
a
ad
/m
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in
od
uy
od
rm
o
M
ad
M
M
Té
er
od
M
FIG 29-8 Riesgo de parto prematuro recurrente en 19.025 mujeres con dos partos anteriores según el orden y la edad gestacional del parto anterior. Muy prematuro, 21 a 31 semanas de
gestación; pretérmino moderado, 32 a 36 semanas de gestación. (Modificado de McManemy J, Cooke E, Amon E, Leet
T. Riesgo de recurrencia por parto prematuro. Soy J Obstet Gynecol. 2007; 196 [6]: 576.e1-e7.)
realizado con dilatación mecánica o curetaje o cuando se realiza repetidamente. 32 Se posibles vías para el inicio temprano del trabajo de parto. Además del trabajo de parto
ha observado un mayor riesgo de parto prematuro después de un aborto espontáneo prematuro espontáneo, las gestaciones múltiples se complican más comúnmente por
e inducido. 33
trastornos médicos y obstétricos que conducen a un parto prematuro indicado. El
crecimiento fetal deficiente, las anomalías fetales, la hipertensión, el desprendimiento
Riesgos actuales del embarazo prematuro de placenta y el compromiso fetal son más comunes en las gestaciones múltiples
Modo de concepción también afecta el riesgo de parto prematuro. El aumento de la tasa de y aumentan con el número de fetos. La corionicidad de las gestaciones gemelares también
parto prematuro después de la reproducción asistida se debe no solo al aumento de la es un factor importante en el riesgo de resultados adversos del embarazo.
ocurrencia de gestaciones múltiples, sino también a una mayor tasa de parto prematuro en
los embarazos únicos. Uno de los primeros Los embarazos gemelares monocoriónicos son más propensos que los gestaciones
Se observa un riesgo dos veces mayor de parto prematuro en embarazos únicos gemelares dicoriónicos a complicarse con muerte fetal y
concebidos con todos los métodos de cuidado de la fertilidad, incluyendo restricción del crecimiento fetal. Los gemelos monocoriónicos recién nacidos tienen más
promoción de la ovulación. 34 Un metaanálisis de 15 estudios que comparó 12 283 probabilidades que los gemelos dicoriónicos de presentar ECN y morbilidad neurológica. No
embarazos resultantes de la fertilización in vitro (FIV) con 1,9 millones de nacimientos únicos está claro qué porcentaje de la tasa excesiva de parto prematuro entre los gemelos
concebidos espontáneamente encontró tasas de mortalidad perinatal, de parto prematuro, monocoriónicos se debe al parto prematuro indicado versus el espontáneo.
de BPN y de MBPN, y de bebés PEG nacidos aproximadamente dos veces más altas,
nacidos después de la FIV. Las tasas de parto prematuro entre gestaciones múltiples no
parecen aumentar después de la concepción asistida en comparación con los gemelos y Sistemas de puntuación de riesgo
trillizos concebidos espontáneamente, por lo que la explicación de las tasas aumentadas en Los intentos de desarrollar sistemas de puntuación basados en datos históricos y
los hijos únicos no está clara. Se han propuesto como posibles causas la colonización epidemiológicos más los factores de riesgo de embarazo actuales han tenido poca
microbiana del tracto genital superior, el aumento del estrés entre las parejas infértiles, los sensibilidad para identificar a las mujeres que darán a luz prematuramente, pero no
efectos secundarios de la superovulación y el aumento de las tasas de defectos congénitos. han incluido algunos de los riesgos históricos enumerados aquí.
Gemelos sangrantes y desaparecidos FISIOPATOLOGÍA DE

Las mujeres que experimentan sangrado vaginal inexplicable después del primer NACIMIENTO PRETérmino ESPONTÁNEO
trimestre tienen un mayor riesgo de parto prematuro posterior que aumenta con el El parto a término y pretérmino comparten características anatómicas,
número de episodios de sangrado. Quizás fisiológicas y bioquímicas que se consideran parte de la vía común del
reflejando causas similares, el riesgo de parto prematuro también aumenta en mujeres parto. Esta vía incluye (1) cambios cervicales ( reblandecimiento, y maduración),
cuyos embarazos se complican por la desaparición de un gemelo (ver Capítulo 32 ) o por ( 2) activación de la membrana / decidual y (3) aumento de la contractilidad
una elevación inexplicable de la alfa-fetoproteína sérica materna. uterina.
Sin embargo, aunque el trabajo de parto espontáneo a término es el resultado de la
activación fisiológica de la vía común del parto, el trabajo de parto prematuro es el
Gestación multifetal y distensión uterina resultado de un activación patológica de este camino. El insulto responsable de la
La gestación multifetal es uno de los factores de riesgo más importantes para activación puede llevar a un reclutamiento asincrónico de cada vía. La asincronía se
PTB. Las tasas de partos prematuros, muy prematuros, de BPN y de MBPN según el reconoce
número de fetos se describen en Capítulo 32 . Algo más del 50% de las mujeres con nizado clínicamente como (1) insuficiencia cervical cuando el proceso afecta
gemelos dan a luz antes de las 37 semanas de gestación. El riesgo de parto prematuro predominantemente el cuello uterino; (2) contracciones uterinas pretérmino
aumenta con el número de fetos, lo que sugiere sobredistensión uterina y señalización cuando el proceso afecta el miometrio; o (3) ruptura prematura prematura de
fetal como membranas (PPROM) si
la agresión actúa sobre las membranas corioamnióticas. Sincronización factores de crecimiento solubles y mediadores de la inflamación. Las uniones estrechas en
La activación nous en la gestación prematura se etiquetaría como trabajo de parto las células epiteliales cervicales brindan soporte estructural y regulan los flujos de líquidos.
prematuro con membranas intactas. Ya sea al término o antes del término, el parto
culmina en una vía común compuesta de cambios cervicales, contracciones Los epitelios cervicales tienen numerosas funciones que incluyen proliferación,
uterinas persistentes y activación de la decidua y las membranas. La diferencia diferenciación, mantenimiento del equilibrio de líquidos, protección contra peligros
fundamental es que el trabajo de parto a término es una activación fisiológica ambientales y transporte paracelular de solutos a través de uniones estrechas. Las
normal de la vía común, mientras que el parto prematuro es el resultado, total o funciones epiteliales deben regularse cuidadosamente durante el embarazo y el parto, y las
parcialmente, de procesos patológicos que activan uno o más de los componentes moléculas importantes en la integridad y función del epitelio son componentes clave de los
de la vía común. cambios cervicales en modelos animales y en mujeres a término. El recambio de ECM en el
cuello uterino es alto y, por lo tanto, las propiedades mecánicas del cuello uterino pueden
Aunque el trabajo de parto es de corta duración (horas o días como máximo), cambiar rápidamente. Los cambios en la ECM durante la maduración cervical incluyen una
el parto es un proceso más largo que incluye una fase preparatoria de los tejidos afluencia de inflamaciones
clave involucrados en la vía común.
Por lo tanto, los cambios cervicales ocurren durante semanas, la contractilidad células matorias (macrófagos, neutrófilos, mastocitos, eosinófilos, etc.) en el
del miometrio aumenta antes del inicio del trabajo de parto y la aparición de estroma cervical en un proceso similar a una respuesta inflamatoria. Estas
fibronectina fetal (FFN) en el moco cervicovaginal puede considerarse que refleja células producen citocinas y prostaglandinas que afectan el metabolismo de
la degradación de la matriz extracelular (ECM), lo que indica activación de la la ECM. Prostaglan-
decidua y membranas. Los medicamentos afectan la maduración del cuello uterino fisiológicamente y
se han utilizado ampliamente como agentes farmacológicos para madurar el
Una señal para el trabajo de parto basada en la madurez fetal se origina en el cuello uterino para la inducción del parto. La maduración cervical está
hipotálamo fetal y conduce a una mayor secreción de hormona liberadora de influenciada por los estrógenos, que inducen la maduración al estimular la
corticotropina (CRH), que a su vez estimula la producción de hormona degradación del colágeno, y por la progesterona, que bloquea estos efectos
adrenocorticotrópica (ACTH) y cortisol por las glándulas suprarrenales fetales, lo que estrogénicos. Además, la administración de un antagonista del receptor de
finalmente conduce a activación de la vía común del parto. El feto puede contribuir al progesterona puede inducir la maduración cervical, y se ha informado que la
inicio del trabajo de parto prematuro en el contexto de la inflamación fetal administración de progesterona retrasa o incluso revierte la maduración. Otro
mediador implicado en los mecanismos de maduración cervical es el óxido
síndrome de respuesta toria vea abajo). nítrico (NO), que puede actuar como mediador inflamatorio. Los cambios
El parto prematuro espontáneo puede entenderse mejor como un síndrome en el cervicales normalmente preceden al inicio del trabajo de parto, son graduales
que las presentaciones clínicas de trabajo de parto prematuro, rotura de membranas y se desarrollan durante varias semanas. El parto prematuro a menudo está
prematuras y borramiento y dilatación cervical prematuros sin trabajo de parto precedido por la maduración cervical durante un período de semanas en el
ocurren como resultado de múltiples etiologías que pueden ocurrir solas o en segundo y tercer trimestre,
combinación. Algunos actúan para iniciar
Comieron el parto prematuro de forma aguda, por ejemplo, con desprendimiento de placenta
postraumático agudo, pero la mayoría sigue un camino más subagudo o indolente durante
varias semanas. Es útil recordar que el proceso normal del parto continúa durante varias
semanas antes de que comience el trabajo de parto clínicamente evidente. Por lo tanto, los Aumento de la contractilidad uterina
estímulos patológicos del parto pueden actuar en concierto con la preparación fisiológica El trabajo de parto se caracteriza por un cambio en la contractilidad uterina desde
normal para el parto, especialmente después de 32 semanas de gestación. Antes de las 30 contracturas miometriales descoordinadas episódicas que duran varios minutos y
a 32 semanas, una mayor proporción de trabajo de parto prematuro tiene un estímulo producen un pequeño aumento de la presión intrauterina a contracciones más
patológico. coordinadas de corta duración que producen aumentos marcados en la presión
intrauterina que
en última instancia, efectuar la entrega. El cambio de la contractura al patrón de
Cambios cervicales: ablandamiento y maduración contracción generalmente comienza por la noche, que
El cuello uterino es una estructura crítica en el embarazo y el parto; debe sugiere control neuronal. La transición de contracturas a contracciones puede
mantener la integridad estructural y actuar como una barrera física durante el progresar al trabajo de parto normal o puede ocurrir de manera asincrónica como
embarazo y, posteriormente, la transición para permitir el paso del feto durante resultado de la inflamación (p. Ej., Con una infección materna o una cirugía
el parto. Este cambio no es abdominal). El ayuno también puede inducir el cambio en humanos. La oxitocina es
agudo; El parto fisiológico ocurre durante el curso de la gestación y requiere producida por la decidua y los núcleos paraventriculares del hipotálamo, lo que indica
cambios bioquímicos y biomecánicos evolutivos en el cuello uterino que se una función tanto endocrina como paracrina. Concentraciones plasmáticas
manifiestan como maduración cervical. 35,36 Los procesos moleculares que subyacen
a la maduración cervical son diferentes entre el parto fisiológico y patológico y de la contractilidad uterina espejo de la oxitocina, lo que sugiere que la oxitocina
pueden diferir entre las etiologías del parto patológico. puede mediar el ritmo circadiano en la contractilidad uterina.
Aunque el colágeno es el principal contribuyente a la resistencia a la tracción del La comunicación celular es otra característica del trabajo de parto, que se propaga
cuello uterino, los glicosaminoglicanos (GAG) son fundamentales para determinar las por la formación de uniones de separación que se desarrollan en el miometrio antes del
propiedades viscoelásticas del tejido. trabajo de parto y desaparecen después del parto. La formación de uniones gap y la
Los GAG son polisacáridos largos, no ramificados, componentes vitales del ECM, expresión de la proteína de unión gap conexina 43 en el miometrio humano es similar en
que cumplen muchas funciones: ayudan a determinar la hidratación del tejido, lo que el trabajo de parto a término y prematuro. Estos hallazgos sugieren que la
contribuye a las propiedades del tejido viscoso, y estabilizan la arquitectura general
del ECM. Además, se ha demostrado que pequeños proteoglicanos ricos en leucina La aparición de uniones gap y el aumento de la expresión de la conexina 43
(GAG vinculados a proteínas centrales) como la decorina interactúan con pueden ser parte de los eventos moleculares y celulares subyacentes
responsables del cambio de contracturas a
contracciones antes del inicio del parto. Estrógeno, presentación clínica común de infección, daño vascular, sobredistensión uterina,
La progesterona y las prostaglandinas se han implicado en la regulación de la reconocimiento alogénico anormal, estrés u otros procesos patológicos. A menudo,
formación de uniones gap y en la influencia de la expresión de conexina 43. Lye y más de uno de estos factores opera en el mismo paciente. Por lo tanto, el trabajo de
sus colegas han propuesto que los cambios en un conjunto de proteínas distintas parto prematuro es un síndrome para el que no existe una única prueba de
llamadas proteínas asociadas a la contracción son característicos de esta etapa del diagnóstico.
parto. o existe tratamiento. Los síndromes obstétricos comparten las siguientes características:
Activación de la membrana decidual • Etiologías múltiples

La decidua materna y las membranas fetales adyacentes experimentan cambios • Cronicidad
anatómicos y bioquímicos durante las últimas semanas de gestación que finalmente • Afectación fetal
resultan en una ruptura espontánea de • Manifestaciones clínicas que son adaptativas
las membranas. La activación prematura de este mecanismo conduce a • Susceptibilidad variable debido a las interacciones gen-ambiente.
PPROM, el antecedente clínico de hasta el 40% de
todos los partos prematuros. Aunque la rotura de las membranas ocurre normalmente Cada una de estas características se aplica a PTB. Como se mencionó
durante la primera etapa del trabajo de parto, los estudios histológicos de roturas anteriormente, el trabajo de parto prematuro claramente múltiples etiologías. Se ha
prematuras de membranas muestran cantidades disminuidas de colágeno de los tipos I, III demostrado que las vías hacia el trabajo de parto prematuro son crónico, como se
y V; aumento de la expresión de tenascina, expresada durante la remodelación de tejidos y observa en el intervalo de tiempo entre la observación de un cuello uterino corto o el
la cicatrización de heridas; y alteración del patrón ondulado normal del colágeno, lo que aumento de las concentraciones de FFN en el fluido vaginal en el medio trimestre del
sugiere que la rotura prematura es un proceso que precede al inicio del trabajo de parto. embarazo y el posterior trabajo de parto o parto prematuro. Afectación fetal se ha
demostrado en mujeres con invasión microbiana de la cavidad amniótica, en las que se
ha detectado bacteriemia fetal y producción de citocinas en el 30% de las mujeres con
Las proteínas ECM estructurales, como los colágenos, se han visto implicadas en PPROM y cultivo de líquido amniótico positivo para microorganismos. De manera
la resistencia a la tracción de las membranas, mientras que las propiedades similar, es más probable que los recién nacidos nacidos después de un trabajo de parto
viscoelásticas se han atribuido a la elastina. Se cree que la disolución de los prematuro espontáneo o PPROM sean pequeños para la edad gestacional, lo que
cementos extracelulares (p. Ej., Fibronectinas) es responsable del proceso que sugiere un suministro fetal crónicamente comprometido. El trabajo de parto prematuro
permite que las membranas se separen de la decidua después del nacimiento del puede verse como un adaptado mecanismo de defensa del hospedador contra la
bebé. La degradación de la ECM, evaluada mediante la detección de FFN, es parte infección que permite a la madre eliminar el tejido infectado y permite que el feto salga
de la vía común del parto. La presencia de FFN o patrones moleculares asociados a de un ambiente hostil. Si las manifestaciones clínicas son adaptativas, no es
patógenos (PAMP) en las secreciones cervicovaginales entre las 22 y las 37 semanas sorprendente que los tratamientos dirigidos a la vía terminal común del parto, como la
de gestación es evidencia de una alteración de la interfase decidual-coriónica y se tocólisis o el cerclaje, y no al mecanismo fundamental de activación de la vía inductora
asocia con un mayor riesgo de parto prematuro. de enfermedad: contractilidad miometrial, dilatación cervical y borramiento — no sería
efectivo. Cada vez hay más evidencia que sugiere una interacción gen-ambiente en los
pasos que conducen al trabajo de parto prematuro, complicada por la presencia, e
El mecanismo preciso de activación de la membrana / decidua es incierto, pero incluso quizás los intereses en conflicto, de dos genomas: materno y fetal. Esto es más
se han propuesto enzimas que degradan la matriz y apoptosis (muerte celular evidente en los estudios sobre la relación entre la colonización del tracto genital
programada). Se han documentado niveles elevados de metaloproteinasas de materno y el parto prematuro. Finalmente,
matriz (MMP) y sus reguladores (inhibidores tisulares de metaloproteinasas [TIMP])
en el líquido amniótico de mujeres con PPROM. La apoptosis también puede
desempeñar un papel en el mecanismo de ruptura de la membrana a través del
aumento de la expresión de genes proapoptóticos y la disminución de la expresión
de genes antiapoptóticos. MMP-9 puede inducir apoptosis en el amnios.
Los procesos patológicos implicados en el síndrome de parto prematuro
incluyen inflamación / infección intrauterina, trastornos vasculares,
sobredistensión uterina, ruptura de la tolerancia materno-fetal, causas
Participación fetal en el inicio del trabajo de parto inducidas por alergias, insuficiencia cervical y trastornos endocrinos.
Una señal fetal contribuye al inicio del trabajo de parto en los animales.
y humanos. La destrucción del núcleo paraventricular del hipotálamo fetal
provoca la prolongación del embarazo en ovejas. La contraparte humana de este Infección intrauterina
experimento con animales es la anencefalia, que también se caracteriza por un Las infecciones maternas sistémicas, como pielonefritis y neumonía, se
embarazo prolongado cuando se excluye a las mujeres con polihidramnios. La asocian con frecuencia con la aparición de
corriente trabajo en humanos. La infección intrauterina es un mecanismo frecuente e
paradigma es que una vez que se ha alcanzado la madurez, el cerebro fetal, importante de enfermedad que conduce al parto prematuro.
específicamente el hipotálamo, aumenta la secreción de CRH que, a su vez, La infección intrauterina o la administración sistémica de productos microbianos a
estimula la producción de ACTH y cortisol por las glándulas suprarrenales animales gestantes puede resultar en trabajo de parto y parto prematuros, y evidencia
fetales. Este aumento de cortisol en ovejas y de sulfato de sustancial muestra que las infecciones intrauterinas subclínicas están asociadas con
dehidroepiandrosterona (DHEAS) en primates conduce finalmente a la el trabajo de parto y el parto prematuros. Además, la infección e inflamación fetal se
activación de la vía común del parto. han implicado en la génesis de la lesión fetal o neonatal que conduce a parálisis
cerebral y enfermedad pulmonar crónica. Microbiológico y
Síndrome de parto prematuro Los estudios histopatológicos sugieren que la inflamación relacionada con la
La taxonomía obstétrica se basa en gran medida en la presentación clínica, no infección puede representar del 25% al 40% de los casos de parto prematuro.
el mecanismo de la enfermedad. El trabajo de parto prematuro puede ocurrir
Frecuencia de infección intrauterina en el parto prematuro FIRS es una condición subclínica descrita originalmente en fetos de madres con
espontáneo trabajo de parto prematuro y membranas intactas.
La prevalencia de cultivos de líquido amniótico positivos para microorganismos en mujeres y PPROM. Los fetos con FIRS tienen una tasa más alta de complicaciones
con trabajo de parto prematuro y membranas intactas es de aproximadamente 13%, con neonatales y con frecuencia nacen de madres con invasión microbiana subclínica
casos adicionales de infección que se pueden identificar mediante técnicas de reacción en de la cavidad amniótica. La evidencia de afectación multisistémica en casos de
cadena de la polimerasa (PCR) en lugar de cultivos. Cuanto más temprana sea la edad FIRS incluye concentraciones aumentadas de MMP-9 en plasma fetal, neutrofilia,
gestacional en el momento del parto, es más probable que la invasión microbiana del un número mayor de glóbulos rojos nucleados circulantes y concentraciones
amniótico plasmáticas más altas de factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF).
la cavidad está presente. En PPROM, la prevalencia de cultivos de líquido amniótico El sello histológico de FIRS es la inflamación en el cordón umbilical (funisitis) o
positivos para microorganismos es aproximadamente del 32%. vasculitis coriónica. La respuesta inflamatoria fetal sistémica puede resultar en
Entre las mujeres con un cuello uterino dilatado en el segundo trimestre, la prevalencia de disfunción multiorgánica, shock séptico y muerte en ausencia de un parto
cultivos de líquido amniótico positivos es del 51%. La invasión microbiana de la cavidad oportuno. Los recién nacidos con funisitis tienen un mayor riesgo de sepsis
amniótica ocurre en el 12% de las gestaciones gemelares con trabajo de parto prematuro y neonatal y discapacidades a largo plazo que incluyen DBP y parálisis cerebral.
al dar a luz a un recién nacido prematuro. Los microorganismos más comunes que se
encuentran en la cavidad amniótica son
Micoplasma y U. urealyticum.
Cuando el proceso inflamatorio no involucra las membranas corioamnióticas y la
Infección intrauterina como proceso crónico decidua, puede ocurrir inflamación y lesión fetal sistémica en ausencia de trabajo
La evidencia en apoyo de la cronicidad de la inflamación / infección intrauterina se de parto con eventual parto a término. Un ejemplo de esto es la aloinmunización
deriva de estudios del estado microbiológico del líquido amniótico, así como de la fetal (ver Capítulo 34 ), en la que las concentraciones plasmáticas fetales de IL-6
concentración de mediadores inflamatorios, en el momento de la amniocentesis están elevadas, pero no se produce un parto prematuro.
genética. Micoplasmas genitales que incluyen M. hominis y también U. urealyticum Se
han recuperado de muestras de líquido amniótico obtenidas en la amniocentesis
genética del segundo trimestre, con parto prematuro posterior y corioamnionitis Interacciones gen-ambiente
histológica, especialmente en aquellas con U. Las interacciones gen-ambiente subyacen a muchos trastornos complejos como la
aterosclerosis y el cáncer. Un entorno genético
urealyticum. Se han encontrado niveles elevados de muchos marcadores inflamatorios Se dice que la interacción está presente cuando el riesgo de una
en muestras de líquido amniótico del segundo trimestre obtenidas de mujeres que enfermedad (ocurrencia o gravedad) entre individuos expuestos tanto al
posteriormente dieron a luz prematuramente. genotipo como a un factor ambiental es mayor o menor que el predicho por
Estas observaciones sugieren que la infección y la inflamación en la cavidad la presencia del genotipo o la exposición ambiental solamente. La respuesta
amniótica en el medio trimestre del embarazo pueden llevar a un parto prematuro inflamatoria
semanas después. La etapa más avanzada de la infección intrauterina es la infección La presencia de microorganismos está modulada por interacciones entre el genotipo
fetal. Se ha detectado bacteriemia fetal en sangre obtenida por cordocentesis en 33% del hospedador y el ambiente que determinan la probabilidad y el curso de algunas
de los fetos con cultivo de líquido amniótico positivo y en 4% de aquellos con cultivo enfermedades infecciosas. Se ha informado de un ejemplo de tal interacción para BV,
de líquido amniótico negativo. un alelo del factor de necrosis tumoral alfa (TNF- α) y parto prematuro. La VB materna
es un factor de riesgo informado de manera constante para el parto prematuro
Los mediadores moleculares que desencadenan el parto (citocinas y otros espontáneo, sin embargo, el tratamiento de la VB no previene de manera confiable el
mediadores inflamatorios) son similares a los que protegen al huésped contra la infección. parto prematuro en mujeres con VB. Una posible explicación proviene de un estudio de
El inicio del trabajo de parto prematuro en las tasas de parto prematuro en mujeres según su portador de VB y si tenían o no el
La respuesta a la infección intrauterina es, por tanto, muy probablemente un alelo 2 de TNF- α,
mecanismo de defensa del huésped con valor de supervivencia para la madre y,
después de la viabilidad, para el feto. conocido por estar asociado con sPTB. Ambos BV (razón de posibilidades [OR],
3,3; IC del 95%, 1.8 a 5.9) y TNF- α alelo 2 (OR, 2,7; 95%
Infección, trabajo de parto prematuro y resultados neonatales IC, 1,7 a 4,5) se asociaron con un mayor riesgo de parto prematuro, pero
El escenario postulado a partir de la evidencia anterior es que el riesgo de sPTB aumentó sustancialmente (OR, 6; IC del 95%, 1,9 a
Los microorganismos que residen en la decidua o que ascienden para alcanzarla 21,0) en mujeres con VB y TNF- α
pueden, dependiendo de la defensa del huésped y de las influencias ambientales, alelo 2. Es razonable suponer que otras interacciones gen-ambiente pueden contribuir al
estimular una reacción inflamatoria local y la producción de citocinas nacimiento prematuro.
proinflamatorias, quimiocinas y
mediadores inflamatorios. Este proceso inflamatorio, inicialmente extraamniótico, Isquemia úteroplacentaria y
puede producir borramiento cervical, mayor inflamación de la interfaz coriodecidual Hemorragia Decidual
y contracciones uterinas, pudiendo progresar al líquido amniótico y finalmente al Después de la inflamación, las anomalías más comunes observadas en muestras
feto. Se sabe que los microorganismos atraviesan membranas intactas hacia la de patología placentaria de sPTB son las lesiones vasculares de las circulaciones
cavidad amniótica, donde los mediadores inflamatorios son producidos por materna y fetal. Lesiones maternas
macrófagos residentes y otras células huésped dentro de la cavidad amniótica. Por incluyen falla de la transformación fisiológica de las arterias espirales,
último, los microorganismos que acceden al feto pueden provocar una respuesta aterosis y trombosis. Las anomalías fetales incluyen un número reducido
inflamatoria sistémica, el síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS), que se de arteriolas vellosas y trombosis arterial fetal.
caracteriza por un aumento de las concentraciones de interleucina-6 (IL-6) y otras
citocinas, así como evidencia celular de neutrófilos y mono - activación de cyte. Un mecanismo propuesto que vincula las lesiones vasculares y el trabajo de parto /
parto prematuro es isquemia uteroplacentaria, evidenciado en modelos de primates y
en estudios que encontraron falla en la transformación fisiológica en el segmento
miometrial de la espiral
arterias, un fenómeno típico de la preeclampsia y la restricción del crecimiento trofoblasto en el corion y, por lo tanto, puede inducir el parto prematuro. Se considera
intrauterino (RCIU), en mujeres con trabajo de parto prematuro y membranas que esta lesión, así como la vilitis crónica, representan una evidencia de rechazo
materno antifetal. 37,38
intactas y PPROM. La velocimetría Doppler de la arteria uterina anormal indica un
aumento de la impedancia del flujo en la circulación uterina en mujeres con trabajo
de parto prematuro aparentemente idiopático. Trabajo de parto prematuro inducido por alergia
Los informes de casos indican que el trabajo de parto prematuro ha ocurrido después de la
No se han determinado los mecanismos responsables del parto prematuro en exposición a un alérgeno que genera un mecanismo de tipo alérgico (reacción de
casos de isquemia, pero se ha postulado que la isquemia uterina conduce a un hipersensibilidad tipo I) y que algunas mujeres con trabajo de parto prematuro tienen
aumento de la producción de renina uterina a partir de las membranas fetales. La eosinófilos como las células predominantes en el líquido amniótico, lo que sugiere un forma
angiotensina II puede inducir la contractilidad del miometrio directamente o mediante de alergia uterina. Los mastocitos en el útero producen histamina y prostaglandinas, las
la liberación de prostaglandinas. cuales pueden inducir la contractilidad del miometrio. El parto prematuro puede ser inducido
por la exposición a un alérgeno en animales sensibilizados, y
La necrosis decidual y la hemorragia pueden activar el parto a través
de la producción de trombina, que estimula la contractilidad del puede prevenirse mediante tratamiento con histamina H 1 antagonista del receptor.
miometrio de manera dosis-dependiente.
La trombina también estimula la producción de MMP-1, activador de plasminógeno de
tipo uroquinasa (uPA) y activador de plasminógeno de tipo tisular (tPA) por las células Insuficiencia cervical
del estroma endometrial en cultivo. Directa o indirectamente, estos factores pueden Impulsada por el conocimiento de la relación entre un cuello uterino corto
digerir componentes importantes de la ECM en las membranas corioamnióticas. Los ecográfico y un parto prematuro posterior, la comprensión de la función
complejos de trombina / antitrombina, un marcador de la generación in vivo de cervical evolucionó de un concepto categórico de incompetencia cervical
trombina, están aumentados en el plasma y el líquido amniótico de mujeres con versus competencia a uno de "competencia como un continuo". 13 Sin embargo,
trabajo de parto prematuro y PPROM. La decidua es una rica fuente de factor tisular, análisis posteriores
el principal iniciador de la coagulación y de la activación de la trombina. Estas sí de estos mismos datos 12 se realizaron en respuesta a ensayos clínicos que
observaciones concuerdan con las asociaciones clínicas entre sangrado vaginal, demostraron que el acortamiento del cuello uterino prematuro (ablandamiento y
hematomas retroplacentarios y parto prematuro. maduración) no es el resultado pasivo de la debilidad del tejido, sino un proceso activo
que puede ralentizarse o prevenirse con suplementos de progesterona en algunas
mujeres. 15-19 Estos estudios han llevado a la conclusión de que un cuello uterino corto
La isquemia uterina no debe equipararse con hipoxemia fetal. Los estudios en el segundo trimestre del embarazo es evidencia de que el parto ha comenzado,
de sangre del cordón umbilical no apoyan la hipoxemia fetal como causa o presumiblemente desencadenado por la activación de la membrana decidual en
consecuencia del parto prematuro. respuesta a la colonización microbiana y / o hemorragia decidual, quizás ayudado por
factores cervicales y / o o actividad miometrial subclínica. Figura 29-9. muestra la
Sobredistensión uterina longitud del cuello uterino a las 22 a 24 semanas de gestación y la tasa subsiguiente de
Se desconocen los mecanismos responsables del aumento de la frecuencia de parto
prematuro en gestaciones múltiples y otros trastornos asociados con la
sobredistensión uterina. Preguntas centrales
Son cómo se estiran los sentidos del útero y cómo estas fuerzas mecánicas
inducen cambios bioquímicos que conducen al parto. Aumento de la expresión del LONGITUD CERVICAL MEDIA A LOS 40 AÑOS GESTACIONAL
receptor de oxitocina, conexina 43 y el c-fos El ARN mensajero (ARNm) se ha
demostrado consistentemente en el miometrio de rata a corto plazo. La
progesterona bloquea la expresión génica inducida por estiramiento en el
miometrio. Se ha propuesto que las proteínas quinasas activadas por mitógenos
median c-fos Expresión de ARNm en células miometriales. El estiramiento puede
35
Longitud cervical (mm)
tener efectos sobre las membranas; por ejemplo, estudios in vitro han demostrado
un aumento en la producción
de colagenasa, interleucina 8 (IL-8) y prostaglandina E 2 ( PGE 2) 30

así como el factor potenciador de colonias de células pre-B de citocinas. Estas
Las observaciones proporcionan un posible vínculo entre las fuerzas mecánicas que
operan en un útero sobredistendido y en la ruptura de membranas.
25
22.0-24.6 semanas 26.0-28.6 semanas
Desglose de la tolerancia fetal-materna

Edad gestacional
La unidad fetoplacentaria es el trasplante más exitoso. Esto es posible gracias al
desarrollo de un estado tolerogénico, un estado de tolerancia inmunitaria durante el PTL
embarazo normal que requiere la participación de los sistemas inmunitarios materno PPROM
y fetal, así como la supresión activa en la interfaz materno-fetal. La evidencia Indicado
reciente sugiere que el rechazo materno antifetal es un mecanismo común de Término
enfermedad en el trabajo de parto prematuro. La corioamninitis crónica, una lesión

FIG 29-9 Duración del cuello uterino entre las 22 y 24 semanas de gestación y la tasa subsiguiente de
en la que los linfocitos maternos infiltran las membranas corioamnióticas, es el
acortamiento del cuello uterino en mujeres que se presentan después de 28 semanas con trabajo de
hallazgo patológico más común en el sPTB. Los linfocitos maternos pueden inducir
parto prematuro (PTL) o ruptura prematura de membranas (PPROM) en comparación con mujeres que
la destrucción del dieron a luz a término o prematuramente durante indicaciones médicas.
acortamiento en mujeres que después de las 28 semanas de gestación se presentaron con

trabajo de parto prematuro o PPROM en comparación con las mujeres que dieron a luz a
ATENCIÓN CLÍNICA PARA MUJERES EN
término o prematuramente debido a una indicación médica. Las diferencias significativas en PARTO PRETérmino
CL ya eran evidentes a las 22 a 24 semanas, más de un mes antes de la presentación La evaluación clínica del parto prematuro comienza con la evaluación de las
clínica, y se aceleraron durante varias semanas antes de la presentación clínica. posibles causas del trabajo de parto, buscando primero las condiciones que
amenazan la salud de la madre y el feto. Agudo
las afecciones maternas, por ejemplo, pielonefritis, neumonía, asma, peritonitis,
Desordenes endocrinos traumatismos e hipertensión, o afecciones obstétricas que incluyen preeclampsia,
El estrógeno y la progesterona juegan un papel central en el endocrinol- desprendimiento de placenta, placenta previa y corioamnionitis, pueden obligar al parto.
gía del embarazo. Se cree que la progesterona mantiene la quiescencia del Compromiso fetal puede ser aguda, manifestada por un seguimiento anormal de la
miometrial e inhibe la maduración cervical. Los estrógenos se han implicado en el frecuencia cardíaca fetal, o puede ser crónica, indicada por restricción del crecimiento
aumento de la contractilidad y excitabilidad del miometrio, así como en la inducción fetal (FGR) u oligohidramnios; puede requerir el parto dependiendo de la gravedad y el
de la maduración cervical. potencial de tratamiento en el útero versus ex útero. Restricción del crecimiento fetal es
ing antes del inicio del trabajo de parto. En muchas especies, se produce una más común en bebés que nacen después de un trabajo de parto prematuro o PPROM,
disminución de la concentración de progesterona en suero materno antes del parto incluso en embarazos aparentemente sin complicaciones. Condiciones que
espontáneo, pero el mecanismo de esta abstinencia de progesterona depende
principalmente de si la placenta o el cuerpo lúteo es la principal fuente de progesterona.
Sugiera que la terapia específica, como la rotura prematura de membranas o
No se ha demostrado una disminución en los niveles de progesterona sérica antes la insuficiencia cervical, debe buscarse y tratarse en consecuencia.
del parto en humanos. Sin embargo, la inhibición de la acción de la progesterona podría
resultar en el parto. Los mecanismos alternativos propuestos para explicar una Las siguientes preocupaciones son la precisión del diagnóstico del trabajo de
suspensión de la acción de la progesterona sin una retirada de la serumprogesterona parto prematuro y el equilibrio de los riesgos y beneficios que acompañan a los
incluyen la unión de la progesterona a una proteína de alta afinidad y, por tanto, una intentos activos de inhibir el trabajo de parto versus permitir el parto.
reducción de la forma activa funcional; aumento de la concentración de cortisol que ( Recuadro 29-3 ).
compite con la progesterona por unirse a los receptores de glucocorticoides, lo que
produce una abstinencia funcional de la progesterona; y conversión de progesterona a
una forma inactiva dentro de la célula diana antes de la interacción con su receptor. DIAGNÓSTICO DEL PARTO PREMATURO
Ninguna de estas hipótesis está probada. La investigación reciente se ha centrado en las Dadas las vías para el parto prematuro descritas anteriormente, el reconocimiento clínico del
alteraciones en el número y la función de los receptores de estrógeno-progesterona y la trabajo de parto prematuro requiere atención a las características bioquímicas, así como
unión de la progesterona. biofísicas, del inicio del trabajo de parto. La contractilidad uterina patológica rara vez se
produce de forma aislada; La maduración cervical y la activación de la membrana decidual
casi siempre están en progreso también, con mayor frecuencia antes de la contracción
El receptor de progesterona humano (PR) existe en dos subtipos principales, uterina.
PR-A y PR-B. Recientemente se ha descrito otra isoforma, PR-C, pero su función ciones son clínicamente evidentes. Por lo tanto, se debe considerar el trabajo de parto
no se comprende bien. El receptor de estrógeno humano (ER) también existe como prematuro siempre que una mujer embarazada informe síntomas abdominales o
dos subtipos principales, ERa y ERb. Se ha propuesto una abstinencia funcional de pélvicos recurrentes que persisten durante varias horas en la segunda mitad del
progesterona en la que la expresión de PR-A en el miometrio suprime la respuesta embarazo. Los síntomas del trabajo de parto prematuro
a la progesterona y que la abstinencia funcional de progesterona se produce por tales como presión pélvica, aumento del flujo vaginal, dolor de espalda y calambres
una mayor expresión de PR-A en relación con PR-B. Se ha propuesto un menstruales ocurren con frecuencia en un embarazo normal y sugieren un trabajo de
mecanismo alternativo de abstinencia funcional de progesterona en el que la parto prematuro más por persistencia que por
activación del factor nuclear kappa B (NF κ B) en el amnios reprime la función de la gravedad. Las contracciones pueden ser dolorosas o indoloras, según
progesterona. Independientemente del mecanismo, existe consenso sobre la idea
de que se produce una abstinencia funcional localizada de progesterona en el
RECUADRO 29-3 DIAGNÓSTICO DEL PARTO PREMATURO Y
miometrio durante el parto humano.
EVALUACIÓN INICIAL
• ¿Cuál es la edad gestacional y cuál es el nivel de confianza sobre la

precisión de la edad gestacional? En ausencia de trabajo de parto avanzado
Resumen del prematuro • (borramiento cervical
Síndrome de parto > 80% con dilatación> 2 cm) y una causa clara de trabajo de parto prematuro, ¿cuál es
la precisión del diagnóstico de trabajo de parto prematuro?
El parto prematuro es un síndrome causado por múltiples etiologías con varias
presentaciones clínicas, que incluyen contractilidad uterina (trabajo de parto
• ¿Son necesarias las pruebas de diagnóstico confirmatorias como la ecografía
prematuro), maduración cervical prematura sin contractilidad clínica significativa
cervical, la fibronectina fetal o la amniocentesis para detectar una infección?
(insuficiencia cervical o dilatación y borramiento cervical avanzado) o ruptura
del saco amniótico (PPROM). La presentación clínica varía con el tipo y el • ¿Cuál es la morbilidad y mortalidad neonatal anticipada a esta edad gestacional
momento de la agresión o el estímulo a los componentes de la vía común del en este contexto clínico?
parto, la presencia o ausencia de cofactores ambientales y las variaciones • ¿Debe detenerse el trabajo de parto?
individuales de la respuesta del huésped tanto de la madre como del feto. Este • ¿Se requiere el traslado a un hospital más apropiado? ¿Debe probarse la
marco conceptual tiene implicaciones para la comprensión de los mecanismos • madurez pulmonar fetal?
responsables del inicio del parto prematuro, así como del diagnóstico, • ¿Qué intervenciones se pueden aplicar para reducir los riesgos de morbilidad
y mortalidad perinatal?
tratamiento y prevención del parto prematuro.
• ¿Se deben administrar medicamentos para detener el trabajo de parto (tocolíticos), glucocorticoides o
antibióticos?
sobre la resistencia que ofrece el cuello uterino. Contracciones contra un

RECUADRO 29-4 EVALUACIÓN CLÍNICA DE PACIENTES CON POSIBLE
Es probable que el cuello uterino cerrado e irregular sea doloroso, pero la persistencia de la
PARTO PRETérmino
presión recurrente o el endurecimiento pueden ser los únicos síntomas cuando el
1. El paciente presenta signos / síntomas de trabajo de parto prematuro
borramiento cervical precede al inicio de las contracciones.
• Contracciones persistentes, dolorosas o indoloras
Durante décadas, el diagnóstico clínico del trabajo de parto prematuro se ha
• Calambres abdominales intermitentes, presión pélvica o dolor de espalda
basado en la presencia de contracciones uterinas dolorosas y regulares
acompañadas de dilatación y / o borramiento cervical. Estos criterios asumen
• Aumento o cambio en el flujo vaginal
una clara demarcación entre prematuros parto y prematuro labor que se entiende • Manchado o sangrado vaginal
cada vez más como algo más gradual de lo que se pensaba anteriormente. 2. Examen físico general
• Pulso y presión arterial sentado
Si se considera un criterio de detección para el resultado “parto prematuro”, los signos y • Temperatura
síntomas clínicos demuestran poca sensibilidad y especificidad. Identificar a las mujeres con • Monitor externo de contracciones y frecuencia cardíaca fetal
contracciones prematuras que realmente darán a luz prematuramente es un proceso 3. Examen con espéculo estéril
• pH
inexacto. De la misma manera, la identificación de aquellas mujeres que tienen un mayor
• Helecho
riesgo no solo de parto prematuro, sino también de un parto prematuro inminente, sigue
• Fluido acumulado
siendo difícil de alcanzar. Una revisión sistemática señaló que aproximadamente el 30% de
• Hisopo de fibronectina (fondo de saco posterior u orificio cervical externo, evitando
los casos de trabajo de parto prematuro se resolvieron espontáneamente. En estudios áreas con sangrado)
posteriores, el 50% de las pacientes hospitalizadas por trabajo de parto prematuro en • Culturas para Clamidia cuello uterino), Neisseria gonorrhoeae ( cuello
uterino) y grupo B Estreptococo
realidad dieron a luz a término.
La incapacidad para distinguir con precisión a las mujeres con un episodio de (tercio externo de la vagina y el perineo)
trabajo de parto prematuro que darán a luz prematuramente de aquellas que darán a 4. Examen de ultrasonido transabdominal
luz a término ha obstaculizado en gran medida la evaluación de las intervenciones • Ubicación placentaria
terapéuticas porque hasta el 50% de las mujeres no tratadas (o tratadas con placebo) • Volumen de líquido amniótico
• Peso y presentación fetal estimados
en realidad no dan a luz prematuramente. . Los criterios óptimos para el inicio del
• Bienestar fetal
tratamiento son
5. Examen cervical (después de que se excluyan las membranas rotas)
poco claro. Una frecuencia de contracción de seis o más por hora, dilatación del cuello
uterino de 3 cm, borramiento del 80%, rotura de membranas y sangrado son síntomas de
a. Cuello uterino> 3 cm de dilatación, ≥ 80% borrado
trabajo de parto prematuro asociados con mayor frecuencia con parto prematuro. Cuando se • Diagnóstico de trabajo de parto prematuro confirmado. Evalúe la tocólisis.
utilizan umbrales más bajos para la frecuencia de las contracciones y el cambio cervical, falso
positivo Cuello
segundo. uterino Dilatación de 2 a 3 cm, <80% borrado Probable parto prematuro pero
el diagnóstico, definido en ensayos controlados aleatorios (ECA) como parto a término • no establecido. Controle la frecuencia de las contracciones y repita el examen
después del tratamiento con placebo solamente, ocurre en casi el 40% de las mujeres, pero digital en 30 a 60 minutos. Diagnostique el trabajo de parto prematuro si el cuello
la sensibilidad no aumenta. La dificultad en un diagnóstico preciso es producto de la alta del útero cambia. De lo contrario, envíe fibronectina u obtenga una ecografía
cervical transvaginal. Evalúe la tocólisis si se produce algún cambio cervical, la
prevalencia de los síntomas y signos del trabajo de parto prematuro temprano en el
longitud del cuello uterino es <20 mm o la fibronectina es positiva. Cuello uterino
embarazo normal, el inicio gradual del trabajo de parto prematuro discutido anteriormente y
<2 cm de dilatación y <80% borrado
la imprecisión del examen digital del cuello uterino por debajo de 3 cm.
C.
dilatación y borramiento del 80%. La práctica de iniciar fármacos tocolíticos para la • Diagnóstico de trabajo de parto prematuro incierto. Controle la frecuencia de
frecuencia de las contracciones sin criterios de diagnóstico adicionales da como
las contracciones, envíe fibronectina y / o obtenga una ecografía cervical y
resultado un tratamiento innecesario de las mujeres que no tienen un mayor riesgo de
repita el examen digital en 1 a 2 horas. Evaluar tocólisis si el cambio en la
sPTB inminente. 39
dilatación cervical es de 1 cm, el borramiento es
Pruebas de diagnóstico para el parto prematuro > 80%, la longitud cervical es <20 mm o la fibronectina es positiva.
Las mujeres sintomáticas cuya dilatación cervical es menor de 2 cm y cuyo

6. Uso de ecografía cervical
borramiento es menor al 80% presentan un diagnóstico
• Longitud cervical <20 mm y criterios de contracción cumplidos: trabajo de parto prematuro
desafío. La precisión diagnóstica se puede mejorar en estas pacientes probando
otras características del parto, como la maduración del cuello uterino; medición de
• Longitud cervical de 20 a 30 mm y Se cumplen los criterios de contracción: probable trabajo de
CL mediante ecografía transvaginal; y activación decidual, probada por un ensayo parto prematuro
de FFN en cervi- • Longitud cervical> 30 mm: trabajo de parto prematuro muy improbable
líquido covaginal. 40,41 Ambas pruebas ayudan al diagnóstico principalmente al reducir independientemente de la frecuencia de contracción
los resultados falsos positivos. La ecografía transabdominal (TAU) tiene poca

reproducibilidad para la medición cervical y no debe usarse clínicamente sin la
confirmación de una ecografía transvaginal (TVU). Si el examen se realiza la prueba FFN mejoró el rendimiento del CL ecográfico solo cuando el CL
correctamente, un CL de 30 mm o más por ecografía endovaginal indica que el trabajo ecográfico fue inferior a 30 mm ( Recuadro 29-4 ).
de parto prematuro es poco probable en mujeres sintomáticas.
Amniocentesis para mujeres
De manera similar, una prueba de FFN negativa en mujeres con síntomas antes de las Con trabajo de parto prematuro
34 semanas de gestación con dilatación cervical de menos de 3 cm también puede reducir la El objetivo de la atención a las mujeres con trabajo de parto prematuro es reducir la
tasa de diagnóstico de falso positivo si el resultado se devuelve rápidamente y el médico morbilidad y la mortalidad perinatal, la mayoría de las cuales es causada por la inmadurez
está dispuesto a actuar en caso negativo. resultado de la prueba al no iniciar el tratamiento. de los sistemas respiratorio, gastrointestinal, de coagulación y nervioso central del bebé
Cuando se realizaron ambas pruebas en un estudio de 206 mujeres con posible trabajo de prematuro. La inmadurez pulmonar fetal es la causa más frecuente de enfermedad
parto prematuro, neonatal grave.
y el sistema pulmonar fetal es el único sistema orgánico cuya función se puede para los bebés prematuros, especialmente los nacidos antes de las 32 semanas.
comprobar directamente antes del parto. Si la calidad de la datación obstétrica es Los hospitales y centros de maternidad que atienden a madres e infantes normales se
buena y el bienestar fetal intrauterino no se ve comprometido, la probabilidad de SDR designan como nivel I. Los hospitales más grandes que atienden la mayoría de las
neonatal puede estimarse a partir de la edad gestacional. complicaciones maternas e infantiles están designados como nivel II centros; Estos
hospitales cuentan con UCIN con personal y equipamiento para atender a la mayoría de los
Los estudios de líquido amniótico pueden ser útiles en mujeres con posible trabajo de bebés con un peso al nacer superior a 1500 g. Nivel III Por lo general, los centros brindan
parto prematuro en las siguientes circunstancias: atención a los bebés más pequeños y enfermos y a las complicaciones maternas que
1. Prueba de madurez pulmonar fetal. La edad gestacional al nacer es requieren cuidados intensivos. Este enfoque de tres niveles se ha asociado con mejores
el mejor predictor de la frecuencia y gravedad de las consecuencias de la prematuridad resultados para los recién nacidos prematuros.
para el recién nacido. La inhibición del trabajo de parto y la terapia prenatal con
glucocorticoides se utilizan cuando se prevé que el parto ocurra entre las 24 y 34
semanas de gestación. Cuando las fechas son inciertas, como con atención prenatal Antibióticos
tardía o un tamaño fetal mayor al esperado para las fechas, lo que sugiere una Las mujeres con trabajo de parto prematuro deben recibir tratamiento con antibióticos
gestación más avanzada, puede ser razonable en algunas circunstancias utilizar para prevenir la infección neonatal por EGB ( ver Capítulos 53 y 54 ).
estudios de madurez pulmonar con líquido amniótico para ayudar a guiar las decisiones Debido a que los bebés prematuros tienen un mayor riesgo de infección neonatal por
de manejo. GBS que los nacidos a término, se recomienda la profilaxis intraparto con penicilina. 42 Esta
política ha logrado reducir la incidencia de la infección neonatal por GBS hasta tal punto
2. Pruebas de infección. Entre las mujeres con trabajo de parto prematuro y que la mayoría de estas infecciones ahora ocurren en bebés a término. La evidencia
membranas intactas, edad gestacional temprana, cuello uterino corto y trabajo de parto también muestra que los bebés nacidos de mujeres con PPROM tienen una morbilidad
progresivo a pesar de un tocolítico son factores de riesgo de infección oculta por líquido perinatal reducida cuando se les ha administrado profilaxis antibiótica antes del parto
amniótico. En este contexto, los estudios del líquido amniótico para detectar infecciones durante 3 a 7 días.
pueden orientar el asesoramiento de las mujeres y pueden influir en las decisiones de
manejo con respecto a los antibióticos, la inhibición del trabajo de parto y el parto. Se La terapia con antibióticos en mujeres con trabajo de parto prematuro y
puede utilizar glucosa en líquido amniótico (niveles <20 mg / dl sugieren infección membranas intactas no es eficaz para prolongar el embarazo o
intraamniótica) y tinción de Gram para bacterias, recuento celular y cultivo. ventilar el parto prematuro. El fracaso de los antibióticos para prolongar el embarazo
puede atribuirse al tratamiento de mujeres cuyo trabajo de parto prematuro no fue el
3. Determinación del cariotipo fetal. La presencia de polihidramnios. resultado de una infección y al momento del tratamiento en relación con el proceso
o una anomalía fetal sugiere que el trabajo de parto prematuro puede haber infeccioso. En lugar de una infección aguda debida al ascenso reciente de
ocurrido debido a la distensión uterina o la insuficiencia placentaria asociada con la microorganismos vaginales al útero, la secuencia patológica en la que se produce el parto
aneuploidía fetal. Los estudios de hibridación fluorescente in situ (FISH) para las prematuro provocado por la infección suele ser mucho más indolente. Antimicro-
afecciones aneuploides más comunes pueden estar disponibles en 48 horas y no
requieren cultivo; Los microarrays cromosómicos tampoco requieren cultivo celular La terapia bial para mujeres en trabajo de parto prematuro debe limitarse a la
(ver Capítulo 10 ). En ausencia de otras características fetales que sugieran profilaxis de GBS, mujeres con PPROM o tratamiento de
aneuploidía, la presencia de trabajo de parto prematuro por sí sola es una un patógeno específico p. ej., infección del tracto urinario).
indicación insuficiente para la determinación de un cariotipo fetal.
Corticosteroides prenatales
Los glucocorticoides actúan generalmente en el feto en desarrollo para promover la
maduración sobre el crecimiento. En el pulmón, los corticosteroides promueven la
síntesis de surfactante, aumentan la conformidad pulmonar, reducen la permeabilidad
TRATAMIENTO PARA MUJERES vascular y generan una respuesta mejorada al tratamiento con surfactante posnatal. Glucocorticoides
EN PARTO PRETérmino
El tratamiento exitoso con fármacos tocolíticos para inhibir el trabajo de parto después de tienen efectos de maduración similares en otros órganos, incluidos el cerebro, los riñones y
que han comenzado las contracciones y se ha documentado el cambio cervical está bien el intestino.
establecido. Sin embargo, el tratamiento después de la rotura de membranas no prolonga el Los estudios de Liggins sobre los mecanismos del parto en ovejas
embarazo lo suficiente como para permitir un mayor crecimiento y maduración intrauterinos, condujeron al descubrimiento del efecto beneficioso de los
pero la terapia a menudo puede retrasar el parto prematuro lo suficiente como para permitir cuatro glucocorticoides prenatales sobre la maduración y el rendimiento del
intervenciones pulmón en los recién nacidos prematuros. Estudios posteriores han
que han demostrado reducir la morbilidad y la mortalidad neonatal: demostrado de manera concluyente que la administración antes del
parto de los glucocorticoides betametasona o dexametasona a la
1. Traslado prenatal de la madre y el feto al hospital más adecuado madre reduce el riesgo de muerte, SDR, Hiv, NEC y CAP en el recién
nacido prematuro. Las pautas para el uso clínico apropiado de
glucocorticoides prenatales han evolucionado desde el escepticismo
2. Antibióticos durante el trabajo de parto para prevenir la infección neonatal con el grupo B Estreptococo
( GBS) inicial y el uso selectivo, a través de un período de tratamiento amplio
3. Administración prenatal de glucocorticoides a la madre para reducir la y repetido después del primer informe del panel del NICHD en 1994,
morbilidad y la mortalidad neonatal por SDR, Hiv y otras causas hasta la práctica de un único curso de tratamiento para todas las
mujeres entre 24 años. y 34 semanas de gestación que están en
4. Administración de sulfato de magnesio materno en el momento del parto prematuro antes riesgo de parto prematuro dentro de los 7 días según lo recomendado
de las 32 semanas para reducir la incidencia de parálisis cerebral por el Panel de Consenso del NICHD en 2000.
Transferencia materna
Muchos estados han adoptado sistemas de atención perinatal regionalizada en
reconocimiento de las ventajas de concentrar la atención aumento del riesgo a corto plazo. 43 Un solo curso de rescate de prenatal
Se pueden considerar los corticosteroides si el tratamiento previo se Se observa fácilmente cuando el intervalo entre la primera dosis y el parto excede las
administró más de 2 semanas antes, la edad gestacional es menor de 32 6/7 semanas,
48 horas, pero es evidente algún beneficio después
y el médico considera que es probable que la mujer dé a luz en la próxima un curso incompleto. Un gran ensayo multicéntrico encontró evidencia de
semana. Sin embargo, cursos repetidos programados regularmente o beneficio hasta 18 días después del curso inicial de tratamiento.
cursos múltiples ( es decir, más de dos) no se recomiendan. 44 Beta-
La metasona y la dexametasona, los únicos fármacos que se han encontrado beneficiosos Riesgos del tratamiento con corticosteroides prenatales
para este propósito, son potentes glucocorticoides con limitados o nulos La recomendación de la Conferencia de Consenso del NICHD de 1994 de aumentar el
efecto mineralocorticoide. Un curso de tratamiento consta de dos dosis de 12 mg de uso de esteroides prenatales, junto con la incertidumbre sobre la duración de la
betametasona; la combinación de 6 mg de cada uno de acetato de betametasona y protección neonatal de un solo ciclo de tratamiento y la dificultad para predecir un
fosfato de betametasona, administrados por vía intramuscular dos veces, con 24 parto prematuro inminente, resultó en un mayor tratamiento de las madres en riesgo.
horas de diferencia; o cuatro dosis de 6 mg de dexametasona administradas por vía Aunque más mujeres recibieron tratamiento, muchas no dieron a luz dentro de los 7
intramuscular días, pero permanecieron en riesgo y fueron tratadas semanalmente hasta el parto o
principalmente cada 12 horas. Otros corticosteroides (prednisolona, prednisona) las 34 semanas de gestación. La seguridad y
y vías de administración (oral) no son alternativas adecuadas debido a la reducción
de la transferencia placentaria, la falta de beneficio demostrado y, en el caso de la El beneficio de un curso de esteroides nunca ha sido cuestionado. Los estudios de
dexametasona oral, un mayor riesgo de efectos adversos en comparación con la seguimiento a largo plazo de los lactantes de las cohortes originales de lactantes
vía intramuscular (IM). tratados con un solo ciclo de esteroides prenatales no han mostrado diferencias en
las características físicas o la función mental en comparación con la edad
gestacional.
Efectos fetales controles combinados. El uso cada vez mayor de cursos repetidos motivó estudios en
Los ensayos aleatorios controlados con placebo y los metaanálisis confirman los efectos animales y humanos que han suscitado preocupaciones sobre los efectos de la exposición
beneficiosos de los corticosteroides prenatales. Bebés nacidos prolongada a los esteroides sobre el crecimiento fetal y la función neurológica. Los estudios
a las mujeres tratadas fueron significativamente menos propensas a experimentar en animales pueden resumirse en que muestran un crecimiento fetal reducido y un
RDS ( O, 0,53), IVH ( O, 0,38), o muerte neonatal O, desarrollo cerebral y neurológico adverso en varias especies.
0,60). Los efectos beneficiosos sobre la Hiv son independientes de los efectos
sobre la función respiratoria. Los glucocorticoides prenatales también reducen Los estudios en humanos también observaron un crecimiento reducido en los fetos
otras morbilidades de la TBP, como NEC, PDA y BPD. Aunque ambos se expuestos a múltiples ciclos de esteroides prenatales. Un estudio australiano encontró un
consideran eficaces, la betametasona puede ser superior a la dexametasona aumento del doble en el peso al nacer por debajo del percentil 10 y una reducción
con respecto a la reducción de la morbilidad y la mortalidad en el recién nacido significativa de la circunferencia de la cabeza en los bebés expuestos a más de tres ciclos
prematuro. prenatales de esteroides. Otros también han encontrado una circunferencia de la cabeza
reducida. El trabajo de seguimiento de este estudio australiano señaló que los bebés
expuestos a dosis semanales de corticosteroides prenatales repetidos demuestran una
aceleración del crecimiento posnatal de 3 a 5 semanas después del nacimiento. 45
Otros efectos fetales de los glucocorticoides
Se ha descrito una reducción transitoria de la respiración fetal y de los
movimientos corporales suficientes para afectar la interpretación del perfil
biofísico (BPP) con ambos fármacos, pero son más frecuentes después de la Secuelas de tratamientos prenatales para reducir
administración de betametasona, y suelen durar de 48 a 72 horas después de la la morbilidad fetal / neonatal
segunda dosis. Transitorio Dificultad respiratoria
Se ha informado la supresión de los niveles de cortisol neonatal, pero la respuesta neonatal La aparición de SDR entre los bebés nacidos de mujeres tratadas con terapia con
a la estimulación con ACTH no se vio afectada. esteroides ha llevado a la investigación de enfoques de tratamiento alternativos para
mejorar aún más la maduración pulmonar.
Efectos maternos ción. El tratamiento neonatal con surfactante es una terapia complementaria
Los glucocorticoides prenatales producen un aumento transitorio en los recuentos eficaz que se suma de forma independiente y sinérgica al beneficio de los
maternos de plaquetas y glóbulos blancos (WBC) que dura 72 horas; un recuento de corticosteroides para reducir el SDR.
leucocitos superior a 20.000 rara vez se debe morbilidad relacionada. Más de 4600 mujeres se inscribieron en 13 ensayos de
a los esteroides. La tolerancia materna a la glucosa también se ve desafiada y el tratamiento materno con hormona liberadora de tirotropina (TRH) prenatal para reducir la
tratamiento a menudo requiere terapia con insulina para mantener la euglucemia en aquellos enfermedad pulmonar neonatal. No se han encontrado beneficios de la TRH prenatal, en
con diabetes gestacional o pregestacional previamente bien controlada. La presión arterial comparación con los corticosteroides solos, para ningún resultado neonatal. El tratamiento
materna no se ve afectada por el tratamiento con esteroides prenatales; ni la betametasona prenatal con TRH en realidad aumentó el riesgo de resultados adversos para los bebés en
ni la dexametasona tienen un efecto mineralocorticoide significativo. Las mujeres tratadas algunos ensayos.
con ciclos múltiples de esteroides durante el embarazo tuvieron una respuesta atenuada a la
estimulación con ACTH más adelante en el embarazo y en el puerperio.
Morbilidad neurológica
Se ha estudiado el tratamiento materno prenatal con fenobarbital, vitamina K y
sulfato de magnesio para reducir o prevenir la morbilidad neurológica neonatal.
Duración del beneficio El fenobarbital no fue eficaz para reducir la Hiv cuando se administró solo o en
No está clara la duración de los efectos fetales beneficiosos después de un único ciclo combinación con vitamina K.
de glucocorticoides. El tema es difícil de estudiar porque el intervalo entre el
tratamiento y el parto en los ensayos clínicos es variable y porque algunos efectos El tratamiento materno prenatal con magnesio se ha asociado de manera
pueden ser transitorios, mientras que otros son permanentes. El beneficio neonatal inconsistente con tasas reducidas de Hiv, parálisis cerebral y mortalidad
ha sido más perinatal en bebés prematuros. UN
Un ensayo aleatorio controlado con placebo de magnesio prenatal realizado en 1062 infusión de magnesio durante más de 24 horas si no se ha producido el parto.
mujeres que dieron a luz antes de las 30 semanas de gestación encontró tasas
significativamente más bajas de disfunción motora gruesa y tendencias no
significativas de reducción de la mortalidad y parálisis cerebral en los lactantes PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
supervivientes del grupo tratado en Sugerimos limitar el sulfato de magnesio para la neuroprotección a las mujeres que tienen
2 años de edad. No se observaron efectos adversos significativos en los lactantes entre 24 y 32 semanas de gestación, dado que los dos ensayos más grandes de efectos
expuestos al sulfato de magnesio prenatal. En la década de 1990, estudios neuroprotectores no inscribieron a mujeres más allá de este rango de edad gestacional. 49,52
observacionales sugirieron una asociación entre la exposición prenatal al sulfato de

magnesio y morbilidades neurológicas posteriores menos frecuentes. Posteriormente, El sulfato de magnesio debe administrarse por vía parenteral para alcanzar niveles
varios estudios clínicos grandes han evaluado la evidencia con respecto al sulfato de séricos superiores al rango normal. Los regímenes de dosificación terapéutica son similares
magnesio, la neuroprotección y los PTB. 46-49 Si está indicada la tocólisis, debe a los utilizados para la profilaxis de las convulsiones intravenosas (IV) de la preeclampsia.
administrarse el agente más eficaz con el perfil de efectos secundarios más favorable. Se administra una dosis de carga de 4 g durante 30 minutos, seguida de una infusión de 1 g
Ninguno de los ensayos demostró una prolongación significativa del embarazo cuando se / h.
administró sulfato de magnesio para neuropro- Si la función renal es normal, el magnesio se excreta rápidamente en la orina.
En pacientes con evidencia de insuficiencia renal, por ejemplo, oliguria o niveles
tección. Sin embargo, la evidencia disponible sugiere que el sulfato de magnesio de creatinina sérica superiores a 0,9 mg / dL, el magnesio debe administrarse con
administrado antes del parto prematuro anticipado reduce el riesgo de parálisis precaución y debe seguirse con signos vitales frecuentes, reflejos tendinosos
cerebral en los niños sobrevivientes. 50
profundos y niveles séricos de magnesio, y las dosis deben ser ajustado en
El impacto de la edad gestacional sobre el efecto neuroprotector del magnesio consecuencia. El sulfato de magnesio no debe usarse en pacientes con miastenia
administrado prenatalmente se evaluó en un metanálisis que incluyó los cinco gravis porque el ion magnesio compite con
ensayos de la revisión Cochrane. 51
Estos ensayos se estratificaron según la edad gestacional en el momento de la asignación al calcio. A continuación se muestra un protocolo clínico para el sulfato de magnesio
azar: menos de 32 a 34 semanas de gestación (5235 fetos) o menos de 30 semanas de para la neuroprotección fetal.
gestación (3107 fetos). Los principales hallazgos fueron similares para ambos rangos de 1. Administre una dosis de carga de 4 g de sulfato de magnesio en una solución del 10% al
edad gestacional 51 : 20% durante 30 minutos (60 ml de magnesio al 10%
• No se encontraron diferencias significativas en el resultado primario de muerte o sulfato en 1 LD 5 Solución salina normal 0,9).
parálisis cerebral entre los 18 y 24 meses de edad corregida o en el resultado de
2. Dosis de mantenimiento de 1 g / h (40 g de sulfato de magnesio
muerte perinatal / infantil.
añadido a 1 LD 5 Solución salina normal 0,9 o lactato de Ringer a 50 ml / h).
• La mayor reducción del riesgo fue la parálisis cerebral de moderada a grave.
3. Limite el líquido intravenoso a 125 ml / h. Siga de cerca el estado de los líquidos; Se
• Con menos de 32 a 34 semanas de gestación, el riesgo relativo fue 0,60 (IC del 95%, recomienda un catéter urinario permanente.
0,43 a 0,84). 4. Los pacientes tratados con sulfato de magnesio deben evaluarse con los
• Con menos de 30 semanas de gestación, el riesgo relativo fue de 0,54 (95% siguientes exámenes:
CI, 0,36 a 0,80). a. Los reflejos tendinosos profundos y los signos vitales, incluida la frecuencia
• Se encontraron reducciones estadísticamente significativas en el riesgo de parálisis respiratoria, deben registrarse cada hora.
cerebral (RR, 0,7 y 0,69 en menos de 32 a 34 semanas de gestación y en menos segundo. La ingesta y la salida deben medirse cada 2 a 4 horas.
de 30 semanas de gestación, respectivamente) y de muerte o parálisis cerebral de C. Se deben controlar los niveles de magnesio si existe alguna preocupación clínica
moderada a grave (RR, 0,85 y 0,84 en menos de 32 a 34 semanas de gestación y sobre los efectos secundarios.
en menos de 30 semanas de gestación, respectivamente). Los números necesarios 5. El gluconato de calcio debe estar disponible para revertir la depresión
a tratar para prevenir un caso de parálisis cerebral en el grupo de gestación de respiratoria que puede causar el magnesio.
• menos de 32 a 34 semanas y en el grupo de gestación de menos de 30 semanas
fueron 56 y 46, respectivamente. Tocólisis en el trabajo de parto prematuro
Debido a que el útero en contracción es el antecedente de parto prematuro más
reconocido, detener las contracciones ha sido el foco de los enfoques
Un bolo de 4 g de sulfato de magnesio con una dosis de mantenimiento de 1 g / h terapéuticos. Esta estrategia se basa en la suposición ingenua de que las
es un régimen que se prevé tendrá un perfil de seguridad y efectos secundarios más contracciones clínicamente aparentes son acordes con el inicio del proceso del
favorables que un régimen de dosis más alta. parto; por extensión lógica, la inhibición exitosa de las contracciones debería
No se conocen bien ni el mecanismo neuroprotector ni la respuesta a la dosis del sulfato prevenir el parto. La inhibición de las contracciones miometriales se llama
de magnesio. Aunque parece probable que los efectos neuroprotectores del sulfato de
magnesio sean secundarios a las concentraciones residuales del fármaco en la tocólisis y un agente administrado con ese fin se denomina
circulación del recién nacido, los datos son insuficientes con respecto a la dosis materna un tocolítico. Aunque la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. (FDA)
que confiere un beneficio neonatal. no ha aprobado ningún medicamento para la indicación de tocólisis, se utilizan
varias clases de medicamentos para este propósito.
La administración de sulfato de magnesio es apropiada para mujeres con
PPROM o trabajo de parto prematuro que tienen una alta probabilidad de parto
inminente ( por ejemplo, dentro de las 24 horas) o antes de un parto prematuro Eficacia
indicado. Si es necesario un parto de emergencia dado el estado materno o fetal, La eficacia de los fármacos tocolíticos se ha abordado mediante estudios que comparan un
no debe demorarse la administración de sulfato de magnesio. La terapia debe ser fármaco tocolítico con otro, o con menor frecuencia, que comparan un fármaco con un
placebo en su capacidad para prolongar el embarazo durante 48 horas (el tiempo suficiente
reservado para las mujeres que tienen un alto riesgo de parto inminente en lugar de para lograr el beneficio de los corticosteroides prenatales). , o 1 semana (el tiempo que se
para las que simplemente son diagnosticadas con trabajo de parto prematuro o considera suficiente para obtener una ganancia fetal in útero adicional significativa
PPROM. No recomendamos continuar el
maduración). Ningún estudio ha demostrado que ningún tocolítico pueda CONTRAINDICACIONES A LA TOCOLISIS
reducir la tasa de PTB. La mayoría de los estudios han sido demasiado pequeños para Las contraindicaciones maternas comunes a la tocólisis incluyen preeclampsia
permitir conclusiones firmes, por lo que las revisiones o metanálisis en los que se combinan o hipertensión gestacional con características graves, hemorragia y
varios estudios de diseño similar son los mejores medios disponibles para juzgar la eficacia. enfermedad cardíaca materna significativa.
La Colaboración Cochrane ( www.cochrane.org ) produce regularmente metanálisis de Aunque el manchado vaginal puede ocurrir en mujeres con trabajo de parto prematuro
intervenciones obstétricas que incluyen fármacos tocolíticos. Cochrane reciente debido al borramiento o dilatación del cuello uterino, cualquier sangrado más allá del
manchado leve rara vez se debe solo al trabajo de parto. Se deben considerar la placenta
Los metaanálisis de agentes tocolíticos indican que los bloqueadores de los canales previa y el desprendimiento de placenta porque ambos pueden ir acompañados de
de calcio y los antagonistas de la oxitocina pueden retrasar la administración de 2 a 7 contracciones uterinas. En general, ambos diagnósticos ponen a la mujer en mayor riesgo
días con la relación más favorable entre beneficio y riesgo, que β- los fármacos de compromiso hemodinámico en el contexto del tratamiento tocolítico. Sin embargo, en
miméticos retrasan la administración en 48 horas pero tienen mayores efectos raras ocasiones, se puede considerar el uso de tocólisis en mujeres con estos diagnósticos
secundarios, que la evidencia es insuficiente con respecto a los inhibidores de la peligrosos para lograr tiempo para los corticosteroides en el contexto de una prematuridad
ciclooxigenasa (COX) y que el sulfato de magnesio es ineficaz. extrema, cuando se cree que el sangrado ocurre en respuesta a las contracciones. Tal
tratamiento está plagado de dificultades porque incluso dosis bajas de algunos agentes
Los metanálisis de estudios de fármacos tocolíticos individuales típicamente tocolíticos pueden ser peligrosas en un paciente con hemorragia. β- Los agentes miméticos y
informan una prolongación limitada del embarazo, pero no una disminución del parto los bloqueadores de los canales de calcio pueden obstaculizar la respuesta cardiovascular
prematuro, y rara vez ofrecen información sobre si la prolongación del embarazo materna a la hipotensión y los inhibidores de la ciclooxigenasa pueden alterar la función
estuvo acompañada de mejores resultados en el lactante. El retraso del parto durante plaquetaria. La enfermedad cardíaca es una contraindicación debido a los riesgos del
48 horas para permitir el transporte prenatal y los corticosteroides para reducir la tratamiento con fármacos tocolíticos en estos
morbilidad y la mortalidad neonatales son, por tanto, la principal razón para el uso de
estos medicamentos.
pacientes. Las contraindicaciones fetales para la tocólisis incluyen una edad
gestacional de más de 37 semanas, muerte fetal o anomalía letal,
Elección de un agente tocolítico corioamnionitis y evidencia de compromiso fetal agudo o crónico.
FARMACOLOGÍA
Figura 29-10. representa una célula miometrial y los sitios de acción de los agentes Los fármacos tocolíticos se pueden utilizar de forma segura cuando se siguen los
tocolíticos de uso común. El proceso clave en la interacción actin-miosina, y por lo tanto en protocolos estándar. La elección del tocolítico requiere considerar la eficacia, los
la contracción, es la fosforilación de la cadena ligera de miosina. Esta reacción está riesgos y los efectos secundarios para cada paciente.
controlada por la luz de miosina. Cuadro 29-3 describe los perfiles de efectos secundarios de los agentes tocolíticos de uso
quinasa de cadena (MLCK). La actividad de los agentes tocolíticos puede explicarse común.
por su efecto sobre los factores que regulan la actividad de esta enzima,
destacando el calcio y la adenosina cíclica. BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
monofosfato (cAMP). Para que el miometrio se contraiga de manera coordinada y eficaz Los bloqueadores de los canales de calcio se usan comúnmente para el tratamiento de la
(es decir, trabajo de parto, ya sea a término o prematuro), las células del músculo liso hipertensión, la angina de pecho y las arritmias y se usan cada vez más como fármacos
individuales deben estar funcionalmente interconectadas y ser capaces de comunicarse con tocolíticos. Nifedipina es el bloqueador de los canales de calcio más estudiado como agente
las células adyacentes. Ningún agente utilizado para la tocólisis influye en la función o tocolítico; inhibe de forma más selectiva las contracciones uterinas en comparación con
expresión de las uniones gap. otros bloqueadores del calcio como el verapamilo. Bloqueadores de los canales de calcio
directamente
Donantes de óxido nítrico
Adenilil ciclasa
Célula miometrial
Fosfato
cGMP
β- Adrenérgico–
agonistas del receptor
acampar -
Fosfato de miosina
-
Regulado por voltaje
California 2+ canal
ATP
Cinasa de cadena ligera de miosina
β - Adrenérgico
receptor
Sarcoplásmico
+ California 2+
retículo
Proteína G estimulante
California 2+ –Calmodulina California 2+ California 2+
Prostaglandina complejo
receptor PEPITA 3
IP 3 y Regulado por ligando

diacilglicerol California 2+ canal
Prostaglandina Bloqueadores de los canales de calcio
Sulfato de magnesio
- Oxitocina
-
Receptor de oxitocina
Inhibidores de COX Receptor de oxitocina
antagonistas
Ácido araquidónico
FIGURA 29-10 Sitio de acción de los tocolíticos de uso común. ATP, trifosfato de adenosina; AMPc, monofosfato de adenosina cíclico; cGMP, monofosfato de guanosina cíclico;
COX, ciclooxigenasa; IP, trifosfato de inositol; PIP, fosfotidilinositol trifosfato.
CUADRO 29-3 PERFILES DE EFECTOS SECUNDARIOS DE AGENTES TOCOLÍTICOS
EFECTOS SECUNDARIOS
AGENTE O CLASE MATERNO FETAL O NEONATAL CONTRAINDICACIONES
β- Receptor adrenérgico Taquicardia e hipotensión, temblor (39% vs. Taquicardia Cardíaco materno sensible a la taquicardia
agonistas 4% con placebo), dificultad para respirar (15% frente a 1% con enfermedad, diabetes mellitus mal controlada
placebo), malestar en el pecho (10% frente a 1% con placebo),
edema pulmonar (0,3%), hipopotasemia (39% frente a 6% con
placebo ), hiperglucemia (30% frente a 10% con placebo)
Enrojecimiento, diaforesis, náuseas, pérdida de tendón profundo
Sulfato de magnesio Conflicto de datos con respecto a Miastenia gravis
reflejos (niveles séricos de 9,6 a 12 mg / dL), parálisis respiratoria efecto sobre la mortalidad perinatal
(niveles séricos de 12 a 18 mg / dL), paro cardíaco (niveles séricos
de 24 a 30 mg / dL); cuando se usa con bloqueadores de los
canales de calcio, supresión de la frecuencia cardíaca,
contractilidad y presión sistólica del ventrículo izquierdo y bloqueo
neuromuscular
Canal de calcio Mareos, sofocos, hipotensión cuando se usa con Hipotensión cardíaca dependiente de la precarga
bloqueadores sulfato de magnesio; supresión de la frecuencia cardíaca, lesiones (p. ej., insuficiencia aórtica)
contractilidad y presión sistólica ventricular izquierda y bloqueo
neuromuscular; elevación de los niveles de aminotransferasas
hepáticas
Inhibidores de COX Náuseas, reflujo esofágico, gastritis y emesis; Cierre del conducto en el útero Disfunción plaquetaria o trastorno hemorrágico,
disfunción plaquetaria (rara vez tiene importancia clínica en arterioso (riesgo asociado disfunción hepática o renal,
pacientes sin un trastorno hemorrágico subyacente) con uso durante> 48 h), CAP en recién enfermedad gastrointestinal o ulcerativa, asma
nacidos (datos contradictorios) (en mujeres con
hipersensibilidad a la aspirina)
Receptor de oxitocina Reacciones de hipersensibilidad en el lugar de la inyección Para atosiban, una tasa aumentada Ninguna
antagonistas de muerte fetal o infantil (puede
atribuirse a la edad gestacional más
baja de los bebés en el grupo de
atosiban)
Donantes de óxido nítrico Mareos, sofocos, hipotensión Hipotensión cardíaca dependiente de la precarga
lesiones (p. ej., insuficiencia aórtica)
TIMONEL, ciclooxigenasa; PDA, conducto arterioso persistente.
bloquean la entrada de iones calcio a través de la membrana celular y también inhiben la fueron para nifedipino 37 + 0 semanas de gestación (rango intercuartílico [IQR], 34
liberación de calcio intracelular desde el retículo sarcoplásmico, aumentando así la salida de + 6 a 38 + 5) y para el placebo 38 + 2 semanas de gestación (IQR, 37 + 0 a 39 +
calcio de la célula. La consiguiente disminución del calcio libre intracelular conduce a la 6) semanas ( P =. 008).
inhibición de la fosforilación mediada por MLCK dependiente de calcio y da como resultado
la relajación del miometrio. Los bloqueadores de los canales de calcio se absorben EFECTOS MATERNOS
rápidamente después de la administración oral. No se han realizado ensayos controlados La nifedipina tiene menos efectos secundarios en comparación con β- miméticos y sulfato
con placebo de bloqueadores de los canales de calcio como tocolíticos. de magnesio. Mientras que la hipotensión ocurre con frecuencia con nifedipino, otros
efectos secundarios son más frecuentes con magnesio y β- miméticos. La nicardipina
Los metanálisis de la Colaboración Cochrane apoyan a los bloqueadores de los mostró ventajas similares en comparación con el magnesio en un ensayo aleatorizado. El
canales de calcio como tocolíticos a corto plazo, en comparación con otros agentes pretratamiento con líquidos intravenosos puede reducir la frecuencia de los efectos
disponibles, debido a una supresión relativamente mayor de las contracciones y secundarios maternos relacionados con la hipotensión, como dolor de cabeza (20%),
menos efectos secundarios que otros agentes sofocos (8%), mareos y náuseas (6%). La mayoría de los efectos son leves, pero se han
en 12 ensayos informados. Las tasas de nacimiento dentro de los 7 días de tratamiento informado complicaciones graves que incluyen un infarto de miocardio documentado 45
(riesgo relativo [RR], 0,76; IC del 95%, 0,60 a 0,97) y antes de las 34 semanas de gestación minutos después de la segunda dosis de nifedipina administrada a una mujer joven y sana. Concom-
(RR, 0,83; IC del 95%, 0,69 a 0,99) se redujeron significativamente con bloqueadores de los
canales de calcio, al igual que las tasas de morbilidad neonatal que incluían SDR (RR, 0,63;
IC del 95%, uso secuencial o anticipado de bloqueadores de los canales de calcio con
0,46 a 0,88), ECN (RR, 0,21; IC del 95%, 0,05 a 0,96), Hiv (RR, 0,59; IC del β- No se recomiendan miméticos, ni la administración concomitante de magnesio,
95%, 0,36 a 0,98) e ictericia (RR, 0,73; 95% debido a los informes de bloqueo del músculo esquelético cuando se administró
IC, 0,57 a 0,93) en comparación con el tratamiento con otros tocolíticos. Menos mujeres nifedipino con sulfato de magnesio.
tratadas con bloqueadores de los canales de calcio interrumpieron el tratamiento debido
a reacciones adversas al fármaco (RR, 0,14; IC del 95%, 0,05 a 0,36). Un ECA reciente EFECTOS FETALES
de Vis y colegas 53
Los estudios iniciales en animales plantearon dudas sobre la hipotensión fetal, pero un
demostraron que entre las mujeres con síntomas de trabajo de parto prematuro y una estudio de mujeres tratadas por trabajo de parto prematuro no reveló cambios en la arteria
CL entre 10 y 30 mm con una FFN negativa, la nifedipina y el placebo se comportaron cerebral media fetal, la arteria renal, el conducto arterioso, la arteria umbilical o los vasos
de manera comparable con respecto al parto dentro de los 7 días. En el grupo de maternos.
nifedipina, tres mujeres (8,1%) dieron a luz en 7 días, en comparación con una mujer
(2,8%) en el grupo de placebo (diferencia - 5,3%; límite de confianza unilateral del 95%, PROTOCOLO DE TRATAMIENTO
4,5%). Edad gestacional media al momento del parto No se ha definido un régimen de dosificación óptimo de nifedipina. Un enfoque
común es administrar una dosis de carga inicial de
20 mg por vía oral, seguidos de 20 mg adicionales por vía oral en 90 minutos. Un régimen Un ensayo pequeño sugirió que el sulfato de magnesio puede tener efectos adversos
alternativo es administrar 10 mg por vía oral cada 20 minutos hasta cuatro dosis. Si las sobre la morbilidad y mortalidad neonatal e infantil, pero estas observaciones no fueron
contracciones persisten, se pueden administrar 20 mg por vía oral cada 3 a 8 horas hasta confirmadas por estudios más grandes que incluyeron a más de 10 veces más sujetos.
por 72 horas, con una dosis máxima de 180 mg / día. La vida media de la nifedipina es de
aproximadamente 2 a 3 horas y la duración de acción de una sola dosis administrada por
vía oral es de hasta 6 horas. Las concentraciones plasmáticas alcanzan su punto máximo RESUMEN DEL TRATAMIENTO CON SULFATO DE MAGNESIO
en 30 a 60 minutos. La nifedipina se metaboliza casi por completo en el hígado y se El sulfato de magnesio tiene familiaridad histórica, pero la eficacia tocolítica no está
excreta por el riñón. respaldada por datos. Sin embargo, el magnesio puede tener un efecto beneficioso en el
recién nacido prematuro con respecto a la reducción del riesgo de parálisis cerebral.
RESUMEN DEL TRATAMIENTO CON BLOQUEADORES DE

CANALES DE CALCIO INHIBIDORES DE CICLOOXIGENASA
La nifedipina se ha utilizado cada vez más como tocolítico debido a su baja Las prostaglandinas son mediadores de las vías finales de la contracción del músculo
incidencia de efectos secundarios maternos y fetales significativos y su facilidad de uterino. Las prostaglandinas provocan un aumento de los niveles de calcio intracelular libre
administración. La nifedipina no debe combinarse con magnesio o β- miméticos, y en las células miometriales y una activación aumentada de MLCK, lo que resulta en
debe evitarse en presencia de infección intrauterina, hipertensión materna y contracciones uterinas. Las prostaglandinas potencian la formación de uniones en
enfermedad cardíaca. El uso debe seguir los programas de dosificación publicados y hendiduras miométricas, un paso importante en la actividad uterina sincronizada;
las precauciones indicadas deben tenerse en cuenta. administradas a mujeres embarazadas, las prostaglandinas pueden madurar el cuello
uterino o inducir el parto, según la dosis y la vía de administración. Prosta- glandin sintasa,
también conocida como ciclooxigenasa COX), se convierte
SULFATO DE MAGNESIO
La base para el uso clínico del sulfato de magnesio como agente inhibidor del trabajo de ácido araquidónico a prostaglandina G 2. Síntesis de prostaglandinas
parto es la observación desde la década de 1960 de una reducción de la contractilidad aumenta cuando la forma COX-2 de esta enzima es inducida por
del miometrio uterino humano in vivo e in vitro. A una concentración farmacológica (5 citocinas, productos bacterianos como fosfolipasas y endotoxinas y
mmol / L), el sulfato de magnesio inhibe la respuesta contráctil y disminuye la corticosteroides; se reduce por la inhibición de la COX con
concentración de calcio intracelular en las tiras miometriales humanas embarazadas. A antiinflamatorios no esteroideos
pesar de las observaciones in vitro, el mayor ensayo aleatorio controlado con placebo de (AINE). Estos agentes varían en su actividad, potencia y perfil de efectos secundarios.
magnesio como tocolítico no logró demostrar ningún beneficio sobre un placebo en la La indometacina es el AINE más utilizado como tocolítico, aunque atraviesa la placenta. A
prolongación del embarazo. UN diferencia de la aspirina, la indo-
la metacina se une de forma reversible a la COX, de modo que la inhibición dura sólo
El metanálisis que comparó el magnesio con los controles no observó diferencias en hasta que el fármaco se elimina metabólicamente. Arteria umbilical
el riesgo de nacimiento dentro de las 48 horas posteriores al tratamiento. las concentraciones séricas equivalen a los niveles maternos dentro de las 6 horas
para las mujeres que recibieron magnesio RR, 0,85; IC del 95%, 0,58 a 1,25; posteriores a la administración oral. La vida media en la madre es de 4 a 5 horas, y en un
11 ensayos, 881 mujeres). El magnesio pareció no conferir ningún beneficio sobre el bebé a término es de 15 horas, pero es significativamente más larga en los bebés
riesgo de parto prematuro (< 37 semanas de gestación) o prematuros. La revisión Cochrane concluyó que la administración de indometacina se
parto muy prematuro (< 34 semanas de gestación). El riesgo de muerte (fetal y asoció con una reducción significativa de los nacimientos antes de la semana 37 de
pediátrico) fue mayor para los lactantes expuestos al magnesio (RR, 2,82; IC del 95%, gestación, una mayor edad gestacional al nacer y un mayor peso al nacer.
1,20 a 6,62; siete ensayos, 727 lactantes). El conjunto de la literatura disponible no
respalda la eficacia del sulfato de magnesio como agente tocolítico. Por lo tanto, en
mujeres de 24 a 32 semanas de gestación que son candidatas a tocólisis, EFECTOS MATERNOS
recomendamos que se utilice otra terapia para la inhibición del trabajo de parto en La inhibición de las prostaglandinas tiene múltiples efectos secundarios debido a la
mujeres que también reciben sulfato de magnesio para la neuroprotección fetal. Debido abundancia de funciones fisiológicas mediadas por las prostaglandinas.
al mayor riesgo de complicaciones maternas con el uso concomitante de nifedipina y Sin embargo, Los efectos secundarios maternos graves son poco frecuentes cuando el
sulfato de magnesio, un agente agente se utiliza en un curso breve de tocólisis. Al igual que con
cualquier AINE, los efectos secundarios gastrointestinales como náuseas, ardor de
tales como la indometacina pueden ser una opción razonable para la tocolisis en la estómago y vómitos son comunes pero generalmente leves. Las complicaciones menos
mujer que recibe sulfato de magnesio para la neuroprotección del feto. frecuentes pero más graves incluyen hemorragia gastrointestinal, hemorragia
prolongada, trombocitopenia y asma en pacientes sensibles a la aspirina. El tratamiento
prolongado con AINE puede provocar daño renal, especialmente cuando se utilizan otros
EFECTOS MATERNOS fármacos nefrotóxicos. Las mujeres hipertensas rara vez pueden experimentar un
El magnesio tiene una tasa baja de efectos secundarios graves para la madre, pero con aumento agudo de la presión arterial después del tratamiento con indometacina. El
frecuencia se presentan sofocos, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, debilidad efecto antipirético de un AINE puede ocultar una fiebre clínicamente significativa. Las
muscular generalizada, diplopía y falta de aire. Se han notificado dolor torácico y edema contraindicaciones maternas para la tocólisis de indometacina incluyen enfermedad renal
pulmonar con una frecuencia similar a la de β- miméticos. o hepática, úlcera péptica activa, hipertensión mal controlada, asma y trastornos
plaquetarios.
EFECTOS NEONATALES
El magnesio atraviesa la placenta y alcanza niveles séricos comparables a los niveles
maternos, pero una comparación neonatal grave a corto plazo. EFECTOS FETALES Y NEONATALES
Las complicaciones son poco frecuentes. Letargo, hipotonía y respiración En la práctica, las complicaciones graves para el feto / recién nacido con la
puede ocurrir depresión. El tratamiento prolongado durante más de 7 días se ha administración materna de indometacina han sido raras, pero el riesgo de lesión al
asociado con anomalías óseas neonatales. Uno feto es posible si los protocolos de tratamiento
no se siguen con atención. Hay tres efectos secundarios principales que generan cada 6 horas. La terapia está limitada a 2 o 3 días. porque
preocupación: (1) constricción en el útero del conducto arterioso, (2) oligohidramnios preocupación por los efectos secundarios descritos anteriormente.
y (3) hipertensión pulmonar neonatal. 1. Limite el uso al trabajo de parto prematuro antes de las 32 semanas de gestación en
sion. La constricción ductal se produce debido a la formación de prótesis mujeres con volumen normal de líquido amniótico y función renal normal.
taciclina y PGE 2, que mantienen la vasodilatación ductal, es inhibida por la
indometacina. Evidencia Doppler de constricción ductal 2. La dosis de carga es de 50 mg por vía oral.
Se encontró enfermedad en 7 de 14 fetos de mujeres tratadas con indometacina entre las 3. Administre 25 mg por vía oral cada 6 horas durante 48 horas.
semanas 27 y 31 de gestación, pero se resolvió dentro de las 24 horas posteriores a la 4. Si el fármaco se usa más allá de las 48 a 72 horas, el volumen de líquido
suspensión del medicamento. La probabilidad de constricción ductal aumentó del 5% al amniótico debe controlarse en serie con ecografía, y el flujo del conducto
10% antes de las 32 semanas al 50% después de 48 horas de tratamiento entre las 32 y arterioso debe evaluarse con ecocardiografía Doppler. Si el líquido
35 semanas. La constricción ductal suele ser transitoria y responde a la interrupción del amniótico se reduce significativamente o el conducto se estrecha, se debe
fármaco, pero se han notificado constricción ductal persistente e insuficiencia cardíaca suspender el medicamento.
derecha irreversible. Una revisión de ecocardiografías fetales obtenidas de 61 mujeres
tratadas con indometacina por trabajo de parto prematuro encontró evidencia de 5. Suspenda la terapia de inmediato si el parto parece inminente.
constricción ductal en el 50% de los fetos. Un estudio más amplio de 124 mujeres a las que 6. Las contraindicaciones fetales para el uso de indometacina incluyen anomalías
se les administró indometacina para la inhibición del trabajo de parto durante más de 48 renales, corioamnionitis, oligohidramnios, defectos cardíacos
horas reveló una frecuencia del 6,5% de estrechez ductal in utero ductales-dependientes y síndrome de transfusión gemelo a gemelo.
En g. En ambos estudios, el estrechamiento ductal se revirtió en todos los fetos RESUMEN DEL TRATAMIENTO CON INDOMETACINA
después de suspender la medicación. La indometacina es un agente tocolítico eficaz que generalmente se
El oligohidramnios asociado con la tocólisis de indometacina se debe a la reducción bien tolerado por la madre. La preocupación por los efectos secundarios fetales ha
de la producción de orina fetal, que es causada por la limitado apropiadamente el uso de indometacina a ciclos breves de terapia en
Reducción de la prostaglandina normal inducida por indometacina, inhibición de pacientes con trabajo de parto prematuro antes de las 32 semanas.
las hormonas antidiuréticas y efecto directo sobre
flujo sanguíneo renal fetal. El tratamiento prolongado con indometacina incurre en una
frecuencia del 7% de oligohidramnios. Estos efectos son reversibles, pero se ha β- TOCOLÍTICOS MIMÉTICOS
informado de insuficiencia renal neonatal y muerte después de varias semanas de β- Los fármacos simpaticomiméticos incluyen terbutalina, ritodrina y otros que se han
tratamiento materno prenatal no controlado. utilizado ampliamente como tocolíticos durante muchos años. Estructuralmente relacionados
con la epinefrina y la norepinefrina, estos agentes actúan para relajar el músculo liso; por
La hipertensión pulmonar primaria en el recién nacido es una enfermedad ejemplo, en el árbol bronquial, los vasos sanguíneos y el miometrio a través de la
potencialmente mortal que también se ha asociado con la terapia prolongada (> 48 h) estimulación del β- receptores, que se dividen en β 1 y β 2 subtipos. los β Los receptores 1 son
con indometacina. Pulmonar neonatal primario en gran parte responsables de los efectos cardíacos, mientras que β Los 2 receptores
No se ha informado hipertensión dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la median la relajación del músculo liso, la producción de glucógeno hepático y la liberación de
terapia, pero la incidencia puede ser tan alta como 5% a 10% con terapia a largo insulina por las células de los islotes. Estimulación de β- Los receptores en el corazón, el
plazo, aunque una serie más moderna de uso a largo plazo no logró identificar sistema vascular y el hígado son responsables de los efectos secundarios de estos
una mayor frecuencia de hipertensión pulmonar neonatal en comparación con los fármacos.
controles de edad gestacional no tratados.
El más utilizado β- mimético en los Estados Unidos es la terbutalina,
Se han observado otras complicaciones, incluida la ECN, la perforación del intestino comercializada como un medicamento para el asma, pero otros que
delgado, el CAP, la ictericia y la Hiv, cuando la administración de indometacina estaba incluyen albuterol, fenoterol, hexoprenalina, metaproterenol, nilidrina,
fuera de los protocolos estandarizados que no limitaban la duración del tratamiento o que orciprenalina y salbutamol se utilizan en otros países. La ritodrina fue aprobada
usaban el fármaco después de las 32 semanas de gestación. . No se observó asociación por la FDA como tocolítico parenteral en
con HIV en estudios en los que se utilizaron protocolos estándar. Una revisión de los 1980, pero no logró un uso generalizado debido a los frecuentes efectos secundarios
resultados de 1621 fetos tratados en el útero con indometacina no encontró diferencias maternos. La ritodrina ya no se comercializa en los Estados Unidos. La terbutalina tiene un
significativas en comparación con 4387 lactantes no expuestos. efecto rápido (de 3 a 5 minutos) cuando se administra por vía subcutánea. Los protocolos
publicados suelen utilizar la administración subcutánea, con una dosis habitual de 0,25 mg
(250 µ g) cada 4 horas. Una sola dosis subcutánea de terbutalina para detener las
El sulindac es un AINE que tiene menos transferencia placentaria que la contracciones durante la evaluación inicial de las contracciones prematuras puede ayudar en
indometacina, pero su eficacia tocolítica no se ha estudiado en grandes cantidades. el diagnóstico de trabajo de parto prematuro. En un estudio, las mujeres cuyas
Debido al efecto sobre la producción de orina fetal. contracciones persistieron o reaparecieron después de una sola dosis tenían más
y volumen de líquido amniótico, La indometacina puede ser un tocolítico apropiado probabilidades de tener un verdadero trabajo de parto prematuro que aquellas cuyas
cuando el trabajo de parto prematuro se asocia con poli contracciones
hidramnios. La indometacina se ha utilizado para tratar el trabajo de parto prematuro en cesaron las ciones. La base de datos Cochrane informó un análisis de 1332 mujeres
mujeres con polihidramnios y para el polihidramnios sin trabajo de parto. La actividad uterina inscritas en 11 ensayos aleatorios controlados con placebo de β- fármacos miméticos
y el dolor asociados con la degeneración de los fibromas uterinos durante el embarazo y encontró que los sujetos tratados tenían menos probabilidades de dar a luz en 48
también responden bien a la indometacina. horas ( RR, 0,63; IC del 95%,
0,53 hasta 0,75) pero no dentro de los 7 días. Aunque un retraso de 48 horas en el parto
permite tiempo suficiente para la transferencia intrauterina y el tratamiento con esteroides, la
PROTOCOLO DE TRATAMIENTO PARA LA TOCÓLISIS DE INDOMETACINA muerte perinatal y neonatal y la morbilidad perinatal no se redujeron en este análisis. Fueron
La indometacina se absorbe bien por vía oral. El régimen habitual es una dosis de frecuentes los efectos secundarios que requirieron un cambio o el cese del tratamiento.
carga oral de 50 mg seguida de 25 a 50 mg por vía oral.
EFECTOS SECUNDARIOS Y COMPLICACIONES DE β- TOCÓLISIS a 72 horas) para el tratamiento del trabajo de parto prematuro debido al potencial de
MIMÉTICA problemas cardíacos maternos graves y la muerte. Además, las tabletas orales de
Efectos secundarios maternos del β- Las drogas miméticas son comunes y diversas terbutalina no deben usarse para la prevención o
debido a la abundancia de β- receptores en el cuerpo. La taquicardia materna, tratamiento del trabajo de parto prematuro ". 54 No se ha informado de ensayos
malestar torácico, palpitaciones, temblores, dolor de cabeza, congestión nasal, controlados con placebo que demuestren efectividad desde que se emitió el aviso de la
náuseas y vómitos, hiperpotasemia e hiperglucemia son significativamente más FDA.
frecuentes en mujeres tratadas con β- miméticos. La mayoría son leves y de limitada Dado su potencial de efectos secundarios clínicamente significativos y la
disponibilidad de alternativas, β- agentes simpaticomiméticos
duración, pero se han informado graves complicaciones cardiopulmonares y no debe usarse en mujeres con enfermedad cardíaca conocida o sospechada,
metabólicas maternas. preeclampsia o eclampsia severa, diabetes gestacional pregestacional que
Complicaciones cardiopulmonares de β- Miméticos. los β- requiera insulina o hipertiroidismo. Estos fármacos están contraindicados
los agentes miméticos producen una caída de 5 a 10 mm Hg en la presión arterial cuando la sospecha de trabajo de parto prematuro se complica por fiebre
diastólica, y la vasodilatación periférica extensa hace que sea difícil montar una materna, taquicardia fetal, leucocitosis u otros signos de posible corioamnionitis.
respuesta normal a la hipovolemia. Signos de pérdida excesiva de sangre ( p. ej.,
taquicardia materna y fetal) son
enmascarado por β- miméticos, por lo que su uso puede ser peligroso en mujeres RESUMEN DEL TRATAMIENTO CON β- TOCÓLISIS MIMÉTICA
con hemorragia anteparto. Los pasos más importantes para prevenir complicaciones β- Los fármacos miméticos alguna vez estuvieron entre los tocolíticos más utilizados, pero
cardíacas son (1) excluir a los pacientes con enfermedad cardíaca previa y (2) limitar han sido reemplazados por agentes con mejores perfiles de seguridad y efectos
las velocidades de infusión para que el pulso materno no supere los 130 latidos / secundarios. La terbutalina tiene relativamente pocos efectos secundarios graves cuando se
min. usa como una sola inyección subcutánea de
Se han producido arritmias cardíacas sintomáticas e isquemia miocárdica durante β- Terapia
0,25 mg para facilitar la transferencia materna o para iniciar la tocólisis mientras se
agonista tocolítica. La tocólisis debería administra otro fármaco con un inicio de acción más lento. En ensayos controlados, no se
interrumpirse y administrarse oxígeno siempre que un paciente desarrolle dolor ha demostrado que el tratamiento por vía oral o subcutánea a largo plazo reduzca la
de pecho durante β- terapia mimética. Arritmias prematuridad o la morbilidad neonatal.
notado en asociación con β- La terapia mimética suele responder a la suspensión del
fármaco y la administración de oxígeno. Electrocardiogramas (ECG) de referencia o de
rutina antes o durante el tratamiento ATOSIBAN Y OTROS AGENTES TOCOLÍTICOS
no son útiles. Se indica un ECG si no hay respuesta al oxígeno y cesa la β- terapia
Atosiban es un antagonista selectivo del receptor de oxitocina-vasopresina. Aunque se
mimética. Se ha informado edema pulmonar con β- terapia mimética. usa comúnmente en Europa, no está disponible en los Estados Unidos. En el parto
Restringir la duración del tratamiento a menos de 24 horas, prestar una normal, la oxitocina estimula las contracciones al inducir la conversión de
atención cuidadosa al estado de los líquidos y detectar las fosfatidilinositol en trifosfato de inositol, que se une a una proteína del retículo
complicaciones, como una infección intrauterina, puede reducir este sarcoplásmico y provoca la liberación de calcio en el citoplasma. Una revisión
riesgo. Cochrane analizó seis ensayos aleatorios ( n = 1695) que comparó el antagonista del
receptor de oxitocina atosiban con un placebo. El uso de atosiban aumentó el riesgo
Complicaciones metabólicas. β- Los agentes miméticos inducen hiperglucemia e de parto dentro de las 48 horas posteriores al inicio del tratamiento (RR, 2,50; IC del
hipopotasemia transitorias durante el tratamiento. 95%, 0,51 a 12,35), aumentó el riesgo de parto prematuro a menos de 28 semanas de
La medición de glucosa y potasio antes de iniciar el tratamiento y, en ocasiones, gestación (RR,
durante las primeras 24 horas de tratamiento, es apropiada para identificar
hiperglucemia significativa (> 180 mg / dL) o hipopotasemia (<2,5 mEq / L). Estos 2,25; IC del 95%, 0,80 a 6,35) y aumentó el riesgo de parto prematuro a menos
cambios metabólicos son leves y transitorios, pero el tratamiento prolongado más allá de 37 semanas de gestación (RR, 1,17; IC del 95%, 0,99 a 1,37); sin embargo,
de las 24 horas puede inducir alteraciones significativas en la glucosa en sangre ninguno de estos incrementos alcanzó significación estadística. Todos los
materna, los niveles de insulina y el gasto energético. El riesgo de anormal resultados de morbilidad y mortalidad neonatal evaluados fueron similares en
ambos grupos. Sin embargo, hubo un desequilibrio en la asignación de mujeres
El metabolismo de la glucosa aumenta aún más con el tratamiento simultáneo con amenaza de trabajo de parto prematuro menores de 26 semanas de
con corticosteroides, una combinación común para gestación, de modo que se asignaron significativamente más mujeres de este
amenaza de parto prematuro. Se deben elegir otros agentes para las mujeres con subgrupo al grupo de atosiban. Además, más mujeres en el grupo de placebo
diabetes pregestacional y, por lo general, también para aquellas con diabetes que en el grupo de atosiban recibieron tratamiento de rescate, lo que puede
gestacional. β- El tratamiento mimético en estas mujeres requiere un control frecuente y haber confundido la estimación de los verdaderos efectos del atosiban en
una infusión de insulina para mantener la euglucemia. comparación con el placebo. El uso de tocolíticos de rescate complicó el análisis
de estos ensayos porque los criterios para cambiar de tratamiento no se
Efectos neonatales. La hipoglucemia, hipocalcemia e íleo neonatal pueden definieron estrictamente. Finalmente,
seguir al tratamiento con β- miméticos y pueden ser clínicamente importantes
si la infusión materna no se interrumpe 2 horas o más antes del parto. Datos a
largo plazo sobre en uso entre los sitios de estudio. La FDA se negó a aprobar el uso de atosiban para la
Faltan resultados de desarrollo neurológico en humanos. Se ha informado que los tocólisis debido a preocupaciones sobre la seguridad del fármaco cuando se usa en
protocolos para la infusión subcutánea continua de terbutalina tienen menos efectos fetos con menos de 28 semanas de gestación. 55
secundarios que la administración oral, pero no mejoraron las tasas de parto prematuro ni
la morbilidad perinatal en los ensayos aleatorios controlados con placebo. Esta droga ha Los donantes de óxido nítrico (NO) también promueven la relajación del miometrio. El
sido metanálisis de los ensayos para comparar donantes de NO con otros agentes respalda la
el tema de un Advertencia de la FDA: "La terbutalina administrada por inyección o idea de que los donantes de NO no retrasan el parto ni mejoran el resultado neonatal en
mediante una bomba de infusión no debe usarse en mujeres embarazadas para la comparación con placebo, ningún tratamiento o tocolíticos alternativos como ritodrina,
prevención o prolongada (más allá de 48 albuterol,
y sulfato de magnesio. Sin embargo, hubo una reducción en el número de partos antes de
RECUADRO 29-5 MANEJO DE PERSISTENTES
las 37 semanas de gestación en comparación con los tocolíticos alternativos, pero el número
CONTRACCIONES A PESAR DE 12 A 24 HORAS DE TOCOLISIS
de partos antes de las 32 y 34 semanas de gestación no se vio influenciado. Los efectos
1. ¿Existe una infección subclínica por líquido amniótico? Repita el examen clínico,
secundarios distintos del dolor de cabeza se redujeron en las mujeres que recibieron
el recuento de glóbulos blancos y la evaluación fetal. Considere una
donantes de NO en lugar de otros tocolíticos. Sin embargo, las mujeres eran
amniocentesis para glucosa, tinción de Gram, esterasa leucocitaria y cultivo.
significativamente más propensas a experimentar dolor de cabeza cuando se habían
utilizado donantes de NO.
2. ¿Está comprometido el feto? Revise los trazados del corazón fetal y, si es
necesario, realice una evaluación biofísica.
3. ¿Hay evidencia de desprendimiento? ¿Existe la sospecha de anomalía uterina
Uso clínico de fármacos tocolíticos con implantación de la placenta en el tabique? Evalúe los signos vitales en
La terapia tocolítica se usa en varias circunstancias clínicas. En una paciente que está en busca de evidencia de respuesta hemodinámica a la pérdida de sangre y repita
trabajo de parto activo con borramiento cervical avanzado, el diagnóstico no está en duda, y la hemoglobina, el hematocrito y el fibrinógeno y la ecografía abdominal para el
el objetivo es un tratamiento rápido para permitir la transferencia materna y tiempo para la sitio de implantación placentaria.
profilaxis con corticosteroides y GBS. En este contexto, el tratamiento inicial con

4. ¿Es correcto el diagnóstico de trabajo de parto prematuro? ¿Está cambiando el cuello
indometacina oral o nifedipina oral puede ser la mejor opción para detener las contracciones
uterino? Realice una ecografía cervical transvaginal para medir la longitud cervical.
rápidamente. El tratamiento para el trabajo de parto prematuro puede continuar hasta que
Envíe un hisopo de fibronectina.
las contracciones hayan cesado o se produzcan con menos frecuencia de cuatro veces por
5. Si se puede descartar infección, compromiso fetal y desprendimiento, detenga la
hora sin cambios cervicales adicionales, o hasta que se complete un ciclo completo de tocólisis parenteral durante 24 horas y observe. En la mayoría de los pacientes, las
tratamiento con corticosteroides después de 48 horas. contracciones se detendrán espontáneamente.
CONTRACCIONES PERSISTENTES proveedores en un grupo, tampoco encontraron ninguna mejora en la tasa de parto
Si las contracciones persisten a pesar de la terapia, se debe reevaluar la conveniencia prematuro cuando se utilizaron los datos de contracción.
del tratamiento tocolítico. El cuello uterino debe estar La duración de la hospitalización por un episodio de trabajo de parto prematuro
reexaminado, y si la dilatación ha progresado más allá de 4 cm y se cree que el parto varía según varios factores, incluido el examen del cuello uterino, la facilidad de la
inminente es inevitable, la terapia tocolítica en la mayoría de los casos debe tocólisis, la edad gestacional, los antecedentes obstétricos, la distancia del hospital
interrumpirse. En el contexto de un trabajo de parto prematuro progresivo a pesar de la y la disponibilidad.
inhibición del trabajo de parto, es fundamental reconocer la mayor probabilidad de de apoyo en el hogar y la familia. Los factores de riesgo asociados que pueden
desprendimiento de placenta y / o corioamnionitis subclínica. Se debe utilizar una complicar o aumentar el riesgo de parto prematuro recurrente, como un cultivo genital
evaluación clínica con antecedentes específicos, examen físico y evaluación de positivo para Clamidia o gonorrea, infección del tracto urinario y anemia, deben
laboratorio para abordar la probabilidad de estas afecciones. tratarse antes del alta hospitalaria. Los problemas sociales como la falta de hogar, la
disponibilidad de cuidado infantil o la protección de una pareja abusiva son
Algunas mujeres tendrán contracciones uterinas persistentes y pueden determinantes importantes de la capacidad de un paciente para cumplir con las
presentar un examen cervical “no amenazante” que no cambia con los exámenes recomendaciones de atención médica, y estos problemas deben considerarse antes
en serie. Si se tomó un hisopo de fibronectina antes de comenzar la terapia, se de que el paciente sea dado de alta del hospital.
debe enviar para su análisis. Un resultado positivo no es confirmatorio, pero una
fibronectina negativa, si se recolecta antes de la realización de un examen digital,
sugiere que el riesgo de parto inminente es bajo. Alternativamente, se puede
realizar una ecografía cervical transvaginal. Un CL de 30 mm o más reduce
sustancialmente la probabilidad de un parto inminente. CONDUCTA DEL TRABAJO Y PARTO DEL
LACTANTE PRETérmino
La atención intraparto para mujeres en trabajo de parto antes de término a
Los niveles séricos no son clínicamente útiles para ajustar la dosis de tocolíticos. Un menudo se complica por condiciones que aumentan la posibilidad de
cambio a un segundo agente, o una terapia combinada con múltiples agentes, puede compromiso fetal intraparto, como mala presentación, hipertensión, amnionitis,
retardar las contracciones pero también puede resultar en mayores riesgos. Uso combinado desprendimiento, oligohidramnios o
de β- También deben evitarse los miméticos o el sulfato de magnesio con bloqueadores de restricción del crecimiento fetal. Cuando se induce el trabajo de parto prematuro por
los canales de calcio ( Recuadro 29-5 ). indicaciones maternas o fetales, es posible que el segmento uterino inferior y el cuello
uterino no estén bien preparados para el trabajo de parto, lo que conduce a una fase latente
prolongada.
Cuidados después del tratamiento agudo para el parto prematuro
TRATAMIENTO TOCOLÍTICO DE MANTENIMIENTO Evaluación intraparto del feto prematuro
La supresión continuada de las contracciones después de la tocólisis aguda no reduce la La vigilancia fetal intraparto se ha asociado con una frecuencia significativamente menor
tasa de parto prematuro. Los metanálisis de estos datos tampoco encuentran evidencia de de muerte intraparto y convulsiones neonatales para los bebés prematuros. Trazos
prolongación del embarazo o disminución en la frecuencia del parto prematuro. ominosos de la frecuencia cardíaca
en los fetos prematuros tienen las mismas asociaciones con la acidosis fetal que en
La vigilancia posterior a la hospitalización con monitorización ambulatoria de las etapas posteriores de la gestación. Frecuencia cardíaca fetal media
contracciones uterinas no mejoró la tasa de parto antes de las 37 semanas de gestación, la cae continuamente, de 160 latidos / min a las 22 semanas de gestación a 140 latidos
edad gestacional al momento del parto o el peso al nacer en ninguno de los tres ensayos / min a término, debido a un aumento gradual del tono parasimpático. Los patrones
aleatorios o en un metanálisis de estos. Un ensayo aleatorizado multicéntrico en el que se de frecuencia cardíaca fetal deben considerarse representativos del bienestar en el
controló la actividad uterina, pero en el que los datos se ocultaron de la atención. feto prematuro a término.
Trabajo y entrega vinculado a DCC, no se ha observado un aumento estadísticamente significativo de la

La duración del trabajo de parto en la gestación prematura puede ser más necesidad de fototerapia en la población prematura. Existe una escasez de datos para
corta que la del embarazo a término. La fase activa de la primera etapa y la comparar la alternativa del ordeño del cordón umbilical al DCC. En el único estudio de
comparación directa 60
segunda etapa puede ser particularmente breve. Se debe tener cuidado para
asegurar que el feto no tenga un parto precipitado sin el control de la cabeza publicado hasta la fecha (58 lactantes inscritos), no se observó ninguna diferencia entre
fetal. ordeñar el cordón cuatro veces y retrasar el pinzamiento del cordón durante 30 segundos.
Las pinzas profilácticas para "proteger" la cabeza fetal no tienen Los estudios aleatorizados publicados sobre este tema han sido relativamente pequeños (un
beneficio. Se debe alertar al equipo de atención neonatal sobre las circunstancias total de 173 lactantes asignados al azar al ordeño del cordón y al ordeño del cordón
de un parto prematuro con suficiente anticipación al parto para que se pueda inmediato o tardío
disponer del personal y el equipo adecuados. sujeción) y así El ordeño del cordón umbilical no puede recomendarse como el
estándar de atención para el lactante prematuro en este
hora. Las posibles consecuencias de retrasar la reanimación en bebés prematuros para
Parto por cesárea proporcionar DCC es una preocupación común entre los proveedores de servicios
Parto por cesárea de rutina (CD) para todos los prematuros o MBPN neonatales y obstétricos. Sin embargo, varios estudios han demostrado que estas
bebés no está justificado. Las tendencias que favorecen la EC desaparecen después del preocupaciones carecen de fundamento. La DCC de hasta 60 segundos no tiene ningún
ajuste por factores de confusión. Una revisión de los estudios de morbilidad neonatal y efecto deletéreo con respecto a la reanimación en la sala de partos según lo medido por las
materna después de la EC vaginal versus la EC para bebés nacidos entre las 24 y 36 puntuaciones de Apgar a 1 y 5 minutos o la necesidad de compresiones torácicas y
semanas de gestación encontró un aumento de la morbilidad materna sin un beneficio claro epinefrina.
para el bebé. La hemorragia intracraneal neonatal ocurre con tanta frecuencia antes y De hecho, en la población de MBPN, DCC reduce la necesidad de cualquier
después del trabajo de parto como durante el trabajo de parto y el parto. intervención de reanimación en la sala de partos, oxígeno suplementario o
ventilación con bolsa-mascarilla. 61 Además, no
Para los bebés en presentación de nalgas, las razones de la EC son intuitivas, Se ha observado un aumento en la tasa de hipotermia en bebés sometidos a
particularmente para evitar el atrapamiento de la cabeza posterior y otras DCC.
manipulaciones que podrían conducir a trauma o hipoxia (ver Capítulo 17 ). Los
estudios retrospectivos más antiguos que sugirieron un beneficio de la EC llevaron a la
costumbre actual de la EC para los fetos de nalgas prematuros, pero los datos que PREVENCIÓN DEL NACIMIENTO PREMATURO
respaldan esta práctica son débiles. Es ilógico realizar una CD para evitar un parto La atención del parto prematuro puede describirse según el modelo de salud
vaginal traumático solo para encontrar una CD difícil debido a una incisión abdominal o pública como terciario tratamiento iniciado después el proceso de parto ha
uterina inadecuada. La operación debe realizarse para minimizar el trauma del parto a comenzado a limitar la morbilidad y mortalidad perinatal), secundaria identificación
través de una incisión tan espaciosa como sea necesario. En un estudio de la y tratamiento para personas con mayor riesgo), o primario ( prevención y
modalidad de parto para embarazos de alto riesgo (p. Ej., Con preeclampsia, sangrado reducción de riesgos en la población). Cuidado terciario
vaginal, seguimiento de la frecuencia cardíaca anormal) versus de bajo riesgo (p. Ej.,
Con trabajo de parto prematuro, cuello uterino incompetente) con lactantes de MBPN, descrito en la sección anterior de este capítulo ha mejorado los resultados perinatales, pero
se encontró que la EC no tenía valor en el grupo de bajo riesgo, pero se asoció con no tiene ningún efecto sobre la incidencia del parto prematuro. Los esfuerzos para identificar
tasas de supervivencia significativamente mejoradas en el grupo de alto riesgo. a las mujeres con probabilidades de dar a luz prematuramente para reducir o eliminar su
Considerando estos factores, El parto óptimo del feto MBPN puede, en ocasiones, riesgo no han logrado una alta sensibilidad y, hasta hace poco, no se disponía de
llevar a la decisión de realizar una CD sin trabajo de parto. En términos generales, el intervenciones eficaces para reducir el riesgo.
modo de parto apropiado para el feto prematuro debe basarse en estándares de
indicaciones obstétricas similares a los de término. Los esfuerzos de prevención dirigidos a los factores de riesgo se han llevado a cabo
con la expectativa de que el TB disminuya en proporción a la contribución de ese factor
de riesgo como causa del TB. El fracaso de este enfoque subyace en la comprensión
actual del parto prematuro como un síndrome en el que múltiples factores, conocidos y
desconocidos, contribuyen al inicio y progresión del parto prematuro. En lugar de una
entidad distinta para la que existen pruebas específicas, el parto prematuro se considera
Sujeción retardada del cordón más apropiadamente como el resultado de varios eventos patológicos que afectan el
En diciembre de 2012, el ACOG publicó una opinión del comité recomendando el momento y el progreso del parto. Comprender los factores de riesgo maternos, los
pinzamiento tardío del cordón umbilical en los bebés prematuros. 56 Esta opinión fue síntomas y las pruebas como pistas sobre los pasos en una secuencia del parto que
pueden o no progresar a un parto prematuro, en lugar de "pruebas para el trabajo de
respaldada por la Academia Estadounidense de Pediatría (AAP). Las definiciones de pinzamiento
temprano del cordón y parto prematuro", aporta algo de claridad a la literatura a veces confusa sobre este tema.
El pinzamiento tardío del cordón umbilical es bastante variado en la bibliografía. El
consenso general y la revisión de numerosos artículos sugieren que el pinzamiento
temprano del cordón se produce dentro de los 30 segundos posteriores al parto; El
pinzamiento tardío del cordón se produce cuando el retraso es superior a 30
segundos y hasta 5 minutos, aunque la mayor parte del beneficio ocurre dentro de los Prevención secundaria del parto prematuro
primeros 60 a 120 segundos. 57 Cordón retrasado La identificación y eliminación o reducción del riesgo puede aplicarse antes y / o
el pinzamiento (DCC) se asocia con beneficios sustanciales en las características después de la concepción.
hematológicas. Siguiendo DCC, los bebés prematuros tienen
hematocritos iniciales más altos, volúmenes sanguíneos circulantes más altos Antes del embarazo
y presión arterial diastólica más alta, y requieren menos reanimación en la sala Los factores de riesgo médicos previos al embarazo ocurren hasta en un 40% de los
de partos. 58 Además, DCC tiene casos de parto prematuro, pero las intervenciones médicas previas a la concepción
se ha asociado con tasas de transfusión más bajas en recién nacidos prematuros. 59 para reducir el parto prematuro en estas mujeres han sido decepcionantes. UN
Aunque la policitemia y los niveles más altos de bilirrubina se han antecedentes de pérdida del segundo trimestre o parto prematuro es más fácil
identificado, 3,62 recordando que el riesgo aumenta a medida que disminuye la edad CUIDADO PERIODONTAL
gestacional del parto prematuro anterior y aumenta el número de partos prematuros. Las La asociación de la enfermedad periodontal con un mayor riesgo de prematuridad motivó un
intervenciones preconcepcionales incluyen la corrección quirúrgica de anomalías de estudio intensivo de los efectos del cuidado periodontal en la tasa de parto prematuro. Los
Müller y el cerclaje abdominal preconcepcional. Un ensayo aleatorizado en 1579 mujeres resultados han sido negativos, lo que sugiere una susceptibilidad compartida más que un
de visitas domiciliarias interconcepcionales y asesoramiento para reducir el BPN y el vínculo causal.
parto prematuro no informó evidencia de beneficio. Otro ensayo aleatorizado controlado
con placebo evaluó el tratamiento antimicrobiano interconcepcional en mujeres con un TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
parto prematuro anterior. Los sujetos fueron asignados al azar para recibir metronidazol y El cribado y el tratamiento con antibióticos de mujeres con flora genital anormal han sido en
azitromicina o placebo a intervalos de 3 meses entre embarazos, pero el riesgo de gran medida ineficaces para prevenir el parto prematuro. El tratamiento con antibióticos para
recurrencia del parto prematuro no mejoró. mujeres con un parto prematuro previo que tienen vaginosis bacteriana se asoció con un
riesgo reducido de parto prematuro recurrente en análisis secundarios. Las revisiones y
metanálisis también han sido negativos, y una revisión del Grupo de Trabajo de Servicios
Preventivos de EE. UU. 69
Durante el embarazo advirtió que puede haber un “potencial de daño no intencionado” por la detección y el
Las estrategias de prevención posconcepcional se han estudiado con mayor frecuencia en tratamiento de la vaginosis bacteriana en el embarazo. La profilaxis con antibióticos también
mujeres con un parto prematuro previo con un factor de riesgo importante, como gestación se ha estudiado en mujeres con resultados positivos en la prueba de fibronectina fetal. Las
múltiple o hemorragia, y en mujeres con un signo, síntoma o prueba de detección positiva tasas de parto prematuro en realidad aumentaron en las mujeres con fibronectina positivas
que indique un mayor riesgo. Las ediciones anteriores de este texto han señalado la que recibieron tratamiento con antibióticos. Se informaron resultados similares de un ensayo
ausencia de intervenciones efectivas, pero estudios recientes han demostrado un riesgo de antibióticos en mujeres con Trichomonas.
reducido en poblaciones seleccionadas; por ejemplo, en mujeres con un parto prematuro
previo y con un cuello uterino corto.
PROGESTOGENOS
La suplementación con progestágeno para mujeres con riesgo de parto prematuro se ha
Modificación de la actividad materna investigado basándose en varios mecanismos de acción plausibles, incluida la formación
A pesar de la falta de evidencia de apoyo, el reposo en cama, el trabajo limitado y la reducida de uniones gap y el antagonismo de la oxitocina que conduce a la relajación del
actividad sexual reducida a menudo se recomiendan para reducir el riesgo de parto músculo liso, el mantenimiento de la integridad cervical y los efectos antiinflamatorios. Los
prematuro en embarazos con riesgo de partos indicados y espontáneos. Yost y sus colegas estudios realizados antes de 1990 en mujeres con aborto espontáneo recurrente y parto
no encontraron relación entre el coito y el riesgo de parto prematuro recurrente. Grobman y
prematuro fueron revisados por Keirse, 70 que no encontró "apoyo para la opinión de que
compañeros de trabajo 63
17- α- El caproato de hidroxiprogesterona protege contra el aborto espontáneo, pero sugiere
no informaron relación entre la actividad reducida y la frecuencia de parto prematuro que reduce la ocurrencia
en mujeres nulíparas con CL menor de 30 mm antes de las 24 semanas.
rencia de PTB ". Los ensayos aleatorizados posteriores han demostrado una
disminución de aproximadamente el 40% en la tasa de parto prematuro en mujeres
SUPLEMENTOS NUTRICIONALES con un parto prematuro previo y / o un cuello uterino corto (< 15
Se ha recomendado el uso suplementario de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 a 20 mm antes de las 24 semanas de gestación) quienes fueron tratados
(PUFA) porque las poblaciones con una ingesta dietética alta tienen tasas bajas de TBP, con intramuscular 17- α- Caproato de hidroxiprogesterona 250 mg semanales
quizás porque los PUFA omega-3 reducen los niveles de citocinas proinflamatorias. Los o con supositorios vaginales de progesterona o crema diariamente entre las
ensayos europeos de suplementos de omega-3 y aceite de pescado suplementario 16 y 36 semanas de gestación.
encontraron reducciones significativas en el PTB, pero un control de placebo ( Cuadro 29-4 ). 15-17,19,71,72
Varios ensayos aleatorizados controlados con placebo han encontrado que la
Un ensayo estadounidense de PUFA omega-3 suplementarios en mujeres con un parto suplementación con progestágeno no afecta la tasa de parto prematuro en mujeres
prematuro previo no encontró ningún beneficio en las mujeres que fueron tratadas con 17- α- caproato
con gestaciones multifetales, lo que indica que la
de hidroxiprogesterona. 64 Curiosamente, las mujeres en ambos brazos de este estudio que
consumieron más de una harina de pescado por mes tuvieron una tasa significativamente
más baja de TBP que aquellas que consumieron pescado una vez al mes o menos. Ensayos
CUADRO 29-4 ESTUDIOS DE PROGESTOGENOS PARA REDUCIR EL NACIMIENTO
de suplementario
PREMATURO
las vitaminas C y E y el calcio no han demostrado una reducción del riesgo de parto
prematuro. sesenta y cinco EFECTUAR EN
ESTUDIAR AÑO POBLACIÓN TASA PTB
Keirse 70 * 1990 Metaanálisis ↓ 40%

CUIDADO PRENATAL MEJORADO
da Fonseca 71 † 2003 Historia de PTB ↓ 40%
Aunque quizás sean útiles en las adolescentes, los programas de atención prenatal Meis 72 * 2003 Historia de PTB ↓ 35%
mejorada que brindan apoyo social, visitas domiciliarias y educación no han reducido el Fonseca dieciséis† 2007 Cuello uterino corto <15 mm ↓ 44%
parto prematuro. El contacto frecuente iniciado por el proveedor para mujeres con un parto O'Brien 17 † 2007 Historia de parto prematuro sin No ↓
cuello uterino corto ‡
prematuro previo tampoco redujo el parto prematuro recurrente en los ensayos
DeFranco 15† 2007 Historia de PTB con ↓
aleatorizados.
cuello uterino corto §
Sin embargo, se han informado tasas reducidas de parto prematuro en mujeres que Hassan 19 † 2011 Cuello uterino corto 10 a ↓ 45%
reciben atención prenatal en entornos novedosos: atención prenatal grupal en Carolina del 20 mm
Sur, 66 un programa regional para estandarizar la atención a una población indigente en
* 17- α- caproato de hidroxiprogesterona.
Texas, 67 y clínicas especializadas en prematuridad en Utah y Ohio 68 para las mujeres con un † Progesterona vaginal en varias formulaciones.
‡ Las mujeres con probabilidad de recibir cerclaje no están inscritas. La longitud cervical media al ingreso fue de 37 mm.
parto prematuro previo, todas han informado tasas más bajas de parto prematuro, pero
todas son retrospectivas y merecen confirmación. § Análisis secundario de los sujetos del estudio O'Brien que más tarde tuvieron un cuello uterino corto (<28 mm).
PTB, nacimiento prematuro definido de forma variable.

El mecanismo de acción de la progesterona para reducir el riesgo de parto prematuro

73-76
RECUADRO 29-6 INDICACIONES PARA EL EXAMEN DE ULTRASONIDO
en hijos únicos no está relacionado con el estiramiento uterino.
CERVICAL EN EL SEGUNDO TRIMESTRE
Es importante destacar que el efecto de los compuestos suplementarios de progesterona
no se observa universalmente en mujeres con un parto prematuro previo, lo que indica, en Cualquier embarazo anterior entre los 16 y los 36
semanas de gestación
primer lugar, que esta terapia no influye en algunas vías hacia el parto prematuro recurrente
Todos los embarazos concebidos después de cuidados de fertilidad
y también que muchas mujeres con un parto prematuro previo darán a luz a término sin
Todas las mujeres con antecedentes de instrumentación cervical.
tratamiento. El riesgo de recurrencia de sPTB sin tratamiento está relacionado con el CL
• Biopsia de cono cervical o procedimiento de escisión electroquirúrgica con asa
entre las 22 y las 24 semanas de gestación y varía de más del 35% en mujeres cuyo CL es (LEEP)
menor de 25 mm al 15% en mujeres con un CL de 25 a 35 mm y menos del 10% en aquellos
• Dilatación y legrado para indicaciones diagnósticas o terapéuticas,
con CL superior a 35 mm. En el único estudio de mujeres con un parto prematuro previo en incluidas las interrupciones del embarazo en el primer y segundo
trimestre
el que la progesterona vaginal no redujo el riesgo de parto prematuro recurrente, dieciséis el CL
medio entre las 18 y 22 semanas de gestación fue de 37 mm, lo que sugiere que las mujeres Todas las mujeres con infecciones previas del tracto genital o de forma persistente
con un parto prematuro previo que tampoco tienen un cuello uterino corto no se beneficiarán frotis de Papanicolaou anormal
de la suplementación con progesterona. De hecho, un análisis secundario de este estudio Todas las mujeres con depresión, índice de masa corporal bajo
encontró un riesgo reducido de parto prematuro en mujeres que luego tenían un cuello (IMC <19,6), o que fuman
uterino corto. 15 Todas las mujeres cuya longitud cervical es <35 mm en un
examen de ultrasonido transabdominal de medio trimestre
• Mujeres con signos o síntomas de parto prematuro en el
embarazo actual
En conjunto, estos estudios indican que un cuello uterino corto, • Sangrado o manchado vaginal sin una causa obvia
más bien que PTB previo, es el criterio más apropiado para la institución de la terapia
con progesterona vaginal. Sin embargo, un historial de parto prematuro seguirá • Síntomas persistentes de presión pélvica, calambres, cambios en el flujo
vaginal después de las 16 semanas de gestación.
siendo una indicación de 17- α- tratamiento con caproato de hidroxiprogesterona hasta
que estudios adicionales demuestren que dicho tratamiento es innecesario en
mujeres con un parto prematuro previo que mantienen un CL normal después de las
24 semanas de gestación.
historia de TBP, 82 y en realidad parece aumentar el riesgo de parto prematuro en mujeres
No se han informado ensayos de progestágenos en mujeres con otros factores de con un embarazo gemelar y un cuello uterino corto. 82,83 En mujeres con un parto prematuro
riesgo, como fibronectina fetal positiva o hemorragia. El mecanismo de acción es incierto, previo, el cerclaje es paradójicamente más beneficioso en aquellas con el CL más corto (<15
pero la ausencia de efecto en la gestación multifetal junto con las reducciones en el parto mm), 80,81 lo que sugiere que el beneficio del cerclaje puede relacionarse más con la
prematuro en mujeres con un cuello uterino corto sugiere que la vía puede estar protección de las membranas expuestas que con el refuerzo de la fuerza cervical.
relacionada principalmente con la modulación del ablandamiento cervical, una conclusión
también sugerida por estudios básicos.
Uso clínico de progesterona y cerclaje para prevenir el
No se ha determinado la estrategia óptima para identificar candidatos para la parto prematuro
terapia con progesterona. Cribado universal de CL El conjunto de pruebas que muestra que la progesterona es eficaz para reducir el
de todas las mujeres embarazadas entre las 18 y las 24 semanas de gestación se ha riesgo de parto prematuro en mujeres con un cuello uterino corto con o sin
propuesto basándose en dos estudios favorables de rentabilidad 77,78
antecedentes de parto prematuro ha influido en la atención clínica de las mujeres que
y opinión de expertos, 79 pero la aplicación universal de cualquier prueba de detección en la anteriormente se habrían considerado candidatas para tratamiento profiláctico
atención obstétrica siempre va acompañada de costos y consecuencias no anticipados, en cervical indicado por antecedentes. cer-
este caso probablemente relacionados con la reproducibilidad de la ecografía cervical y la clage. De manera similar, los resultados del ensayo de cerclaje por ultrasonido vaginal del
adherencia incierta a los protocolos de tratamiento recomendados. NICHD 80 indican que solo el 30% de las más de 1000 mujeres con antecedentes de parto
prematuro entre las 17 y 34 semanas de gestación mostraron un CL de 25 mm o menos
Una lista alternativa de indicaciones para la detección selectiva de un cuello uterino antes de las 24 semanas de gestación cuando se les realizó un seguimiento con ecografía
cervical. Estas observaciones llevaron al desarrollo del protocolo que se muestra en Figura
corto con ecografía transvaginal se muestra en Recuadro 29-6 . Estas mujeres son
29-11 . 84
candidatas para el cribado con la expectativa de que se considere la suplementación
con progesterona si la medición de CL entre las 16 y 24 semanas de gestación es de 20 El cerclaje está reservado para mujeres con antecedentes de lesión cervical, anomalía
mm o menos. El valor y el momento de repetir la ecografía cervical en mujeres con uterina y / o acortamiento cervical progresivo hasta una longitud inferior a 25 mm a pesar del
mediciones de CL marginal es incierto. Es probable que el esquema sugerido se tratamiento con progesterona. En estos pacientes, el cerclaje se ofrece a 25 mm y se
modifique por una experiencia más amplia con el cribado ecográfico cervical. recomienda encarecidamente si el CL es de 15 mm o menos o las membranas son visibles.
Parto prematuro tardío

CERCLAGE CERVICAL En 2008, el 12,3% de los nacimientos en los Estados Unidos fueron prematuros y el 71%
La relación entre un cuello uterino corto y el riesgo de parto prematuro se interpretó de estos (8,8%) fueron prematuro tardío, ocurriendo entre 34 0/7 y 36 6/7 semanas de
inicialmente como evidencia de una disminución de la fuerza o competencia del gestación Figura 29-12 ). Aunque a estos bebés les va mejor que a los nacidos antes de las
cuello uterino, pero la experiencia clínica posterior y los estudios de intervención no 34 semanas de gestación, experimentan un aumento sustancial de la morbilidad y la
apoyan esa conclusión. El cerclaje es un tratamiento eficaz para mujeres con mortalidad en comparación con los bebés nacidos después de las 37 semanas de
antecedentes gestación, y representan la abrumadora mayoría de los ingresos a la UCIN.
de PTB y un cuello uterino corto ( ver Capitulo 28 ). Aunque es beneficioso para las Aproximadamente el 70% de los PTB son espontáneos, pero el porcentaje relativo ha
mujeres con un parto prematuro previo cuyo CL es muy corto (<15 a 25 mm), 80,81 El disminuido en los últimos años porque está indicado
tratamiento con cerclaje no reduce el riesgo de parto prematuro en mujeres con un cuello
uterino corto aislado (<15 mm) sin un Han aumentado los PTB. Otros contribuyentes a la disminución de
Evaluar causas obstétricas, médicas o fetales.

• Causa obstétrica (p. Ej., Preeclampsia, previa, colestasis)
• Causa médica (p. Ej., Hipertensión crónica, lupus)
• Causa fetal (p. Ej., Aneuploidía, polihidramnios, restricción del crecimiento)
Historia incierta Ninguna de las anteriores si

• ¿Sangrado de? porque
• Nacimiento> 35 semanas
• 1º PTB, 2º al término
Longitud cervical Progesterona recetada Evaluar y Rx

16-23 semanas (17P o vaginal) de acuerdo con la
si cervical 15-16 semanas → 36 semanas riesgos específicos
longitud <25 mm + identificado
Longitud cervical en serie
16-23 semanas
• Si la longitud cervical <25 mm → ofrecer cerclaje

• Si la longitud cervical <15 mm → urgencia de cerclaje
• Todas las mujeres reciben asesoramiento nutricional y de trabajo social en la visita inicial y
según sea necesario a partir de entonces.
• Se proporcionan programas y educación para dejar de fumar según sea necesario.

• Todas las mujeres reciben educación y apoyo en enfermería en cada visita y una
invitación para llamar según sea necesario entre visitas.
FIG 29-11 Algoritmo de atención para mujeres con un parto prematuro previo (PTB) entre las 16 y 36 semanas de gestación. Rx, tratamiento médico. (Cortesía de la Universidad Estatal de Ohio).
La proporción de partos prematuros espontáneos que se han producido desde 2006

10 10
incluye la disminución de las gestaciones multifetales relacionadas con el cuidado de
la fertilidad y un mayor uso de progesterona y cerclaje cervical. El aumento de los
Mortinatos y
partos prematuros entre 1990 y 2006 en los partos únicos se explicó casi en su
Muertes infantiles
9 9 totalidad por una mayor tasa de partos prematuros indicados entre las 34 y 36
Porcentaje de partos prematuros tardíos (34 a 36 semanas)
semanas de gestación. El principal impulsor de este aumento fue una mayor
Partos prematuros tardíos disposición a considerar el parto programado como una opción más segura que
continuar con el embarazo en mujeres con diversas complicaciones del embarazo.
8 8
muertes infantiles por cada 1000 nacimientos
La decisión de elegir el parto prematuro indicado en lugar de la continuación del

embarazo a cualquier edad gestacional conlleva un gran potencial para crear, así
7 7 como para prevenir o reducir, la morbilidad y la mortalidad perinatal.
Mortinatos
Desafortunadamente, los riesgos y beneficios relativos del parto versus el manejo
expectante son difíciles de sopesar con precisión, especialmente en el período
prematuro tardío. antes de
6 6
34 semanas de gestación, se puede obtener un beneficio claro mediante el aumento diario
de la madurez fetal. A las 34 semanas, los riesgos de inmadurez se han considerado
0 0
aceptables en embarazos complicados, pero las tasas de morbilidad y mortalidad para los
1990 1995 2000 2005
bebés nacidos entre las 34 y 37 semanas de gestación son más altas de lo que se pensaba
Año
anteriormente. Reddy y colegas 85 examinó los registros de 292,627 partos únicos prematuros
FIG 29-12 Tendencias en el parto prematuro tardío, la muerte fetal intrauterina y la mortalidad tardíos y encontró que el 49% estaban asociados con el parto espontáneo.
infantil, Estados Unidos, 1990-2004. (De Ananth CV, Gyamfi C, Jain L. Caracterizar los perfiles de Sorprendentemente, no se registró ningún motivo en el 23% de los PTB tardíos. En otro
riesgo de los lactantes que nacen en gestaciones prematuras tardías: ¿importa? Soy J Obstet
estudio, 86 El 7,8% de todos los nacimientos y el 65,7% de los partos prematuros fueron
Gynecol. 2008; 199 [4]: 329-331.)
prematuros tardíos. De estos, el 29,8% siguió al parto espontáneo; El 32,3% siguió a
PPROM; El 31,8% tenía una afección obstétrica, materna o fetal que condujo a un parto
prematuro tardío después de la inducción del trabajo de parto o el parto por cesárea en
ausencia de trabajo de parto; y 6,1%
eran desconocidos. Se carece de pautas específicas para elegir el parto prematuro tardío en Estrategias similares para reducir la prevalencia del tabaquismo, aumentar el uso de
embarazos complicados, pero se espera que los esfuerzos recientes para documentar las condones para prevenir las infecciones de transmisión sexual y promover el reconocimiento
razones y rastrear los riesgos y beneficios de estos nacimientos ayuden en el futuro ( Cuadro y el tratamiento temprano de la depresión podrían tener un efecto eventual en las tasas de
29-5 ). 87
parto prematuro. La promoción de anticonceptivos reversibles de acción prolongada para
mujeres en riesgo, especialmente después de un parto prematuro, ofrece una oportunidad
Prevención primaria del parto prematuro para reducir el riesgo de parto prematuro recurrente.
Las estrategias de prevención primaria para el parto prematuro requerirán esfuerzos
consistentes a través de la educación y las políticas públicas porque el público y el
gobierno actualmente subestiman la magnitud Políticas públicas y profesionales
de la carga social. Las intervenciones previas a la concepción son necesarias porque hasta Las políticas promulgadas por especialistas en fertilidad destinadas a reducir el riesgo de
el 50% de los partos prematuros ocurren en mujeres sin factores de riesgo conocidos. gestación múltiple de orden superior han tenido éxito en Europa, Australia y Estados
Unidos. Las tasas de embarazos de trillizos y de embarazos múltiples de orden superior
habían aumentado rápidamente en los Estados Unidos hasta 1998, cuando el aumento se
Intervenciones educativas públicas detuvo mediante la adopción voluntaria de limitaciones en el número de óvulos
Una mayor conciencia del mayor riesgo de parto prematuro en gestaciones únicas transferidos. La tasa de embarazos múltiples de orden superior se redujo en un 50% entre
asociadas con la tecnología de reproducción asistida (ART) podría afectar las actitudes y las 1996 y 2003. Un enfoque social para mejorar el embarazo
elecciones realizadas en el cuidado de la fertilidad.
CUADRO 29-5 ORIENTACIÓN SOBRE EL TIEMPO DE PARTO CUANDO LAS CONDICIONES COMPLICAN EL EMBARAZO A LAS 34 SEMANAS DE GESTACIÓN O
MÁS TARDE
GRADO DE
CONDICIÓN EDAD GESTACIONAL * A LA ENTREGA RECOMENDACIÓN †
Problemas placentarios y uterinos

Placenta previa ‡ 36-37 semanas segundo
Sospecha de placenta accreta, increta o percreta 34-35 semanas segundo
con placenta previa ‡
Incisión previa de cesárea clásica (segmento superior 36-37 semanas segundo
incisión uterina) ‡
Miomectomía previa que requirió cesárea ‡ 37-38 semanas (puede requerir un parto más temprano, similar a la cesárea clásica previa, segundo
en situaciones con miomectomía más extensa o complicada)
Problemas fetales
Restricción del crecimiento fetal, singleton 38-39 semanas: De lo contrario sin complicaciones, sin hallazgos concurrentes segundo
34-37 semanas: Condiciones concurrentes (oligohidramnios, Doppler anormal segundo
estudios, factores de riesgo maternos, comorbilidad)
Parto rápido independientemente de la edad gestacional: Fetal anormal persistente
vigilancia que sugiere riesgo fetal inminente
Restricción del crecimiento fetal, gestación gemelar 36-37 semanas: Gemelos dicoriónico-diamnióticos con crecimiento fetal aislado segundo
restricción
32-34 semanas: Gemelos monocoriónicos-diamnióticos con crecimiento fetal aislado segundo
restricción
Condiciones concurrentes (oligohidramnios, estudios Doppler anormales, segundo
factores de riesgo maternos, comorbilidad)
Parto rápido independientemente de la edad gestacional: Fetal anormal persistente
vigilancia que sugiere riesgo fetal inminente
Malformaciones congénitas fetales ‡ 34-39 semanas: Sospecha de empeoramiento del daño de órganos fetales segundo
Potencial de hemorragia intracraneal fetal (p. Ej., Aneurisma de la vena de Galeno,
trombocitopenia aloinmune neonatal)
Cuando se prefiere el parto antes del trabajo de parto (p. Ej., Procedimiento EXIT) Intervención
fetal previa
Enfermedad materna concurrente (p. Ej., Preeclampsia, hipertensión crónica) Posibilidad de
efectos adversos maternos por afección fetal
Parto rápido independientemente de la edad gestacional: segundo
Cuando se espera que la intervención sea beneficiosa
Se desarrollan complicaciones fetales (vigilancia fetal anormal, nueva aparición
hidropesía fetal, lesión orgánica progresiva o de nueva aparición)
Se desarrollan complicaciones maternas (síndrome del espejo asociado con
hidropesía)
Gestación múltiple: dicoriónico-diamniótico ‡ 38 semanas segundo
Múltiples gestaciones (ver Capítulo 32 ): 34-37 semanas segundo
monocoriónico-diamniótico ‡
Gestación múltiple: dicoriónica-diamniótica o A las 34 semanas o después, considere el parto (recomendación limitada a segundo
monocoriónico-diamniótico con muerte fetal única ‡ embarazos a las 34 semanas o después; si ocurre antes de las 34 semanas, individualizar según las
condiciones maternas o fetales concurrentes)
Gestación múltiple: monocoriónica- 32-34 semanas segundo
monoamniótico ‡
Gestación múltiple: monocoriónica- Considere la entrega; individualizado según la edad gestacional y segundo
monoamniótico con muerte fetal única ‡ complicaciones concurrentes
Oligohidramnios, aislado y persistente ‡ 36-37 semanas segundo
Continuado
CUADRO 29-5 ORIENTACIÓN SOBRE EL TIEMPO DE PARTO CUANDO LAS CONDICIONES COMPLICAN EL EMBARAZO A LAS 34 SEMANAS DE GESTACIÓN O MÁS
TARDE — continuación
GRADO DE
CONDICIÓN EDAD GESTACIONAL * AL ENTREGA RECOMENDACIÓN †
Problemas maternos
Hipertensión crónica, sin medicamentos ‡ 38-39 semanas segundo
Hipertensión crónica, controlada con medicación ‡ 37-39 semanas segundo
Hipertensión crónica, difícil de controlar. 36-37 semanas segundo
(que requiere ajustes frecuentes de medicación) ‡
Hipertensión gestacional § 37-38 semanas segundo
Preeclampsia, grave ‡ En el momento del diagnóstico (recomendación limitada a embarazos a las 34 semanas o después) 37 C
Preeclampsia leve ‡ semanas segundo
Diabetes, pregestacional, bien controlada ‡ No se recomienda LPTB o ETB 37-39 segundo
Diabetes, pregestacional, con enfermedad vascular ‡ semanas segundo
Diabetes, pregestacional, mal controlada ‡ 34-39 semanas (individualizado según la situación) segundo
Diabetes, gestacional, bien controlada con dieta ‡ No se recomienda LPTB o ETB No se recomienda segundo
Diabetes, gestacional, bien controlada en LPTB o ETB segundo
medicamento ‡
Diabetes, gestacional, mal controlada en 34-39 semanas (individualizado según la situación) segundo
medicamento ‡
Problemas obstétricos
Mortinato previo, inexplicable ‡ No se recomienda LPTB o ETB segundo
Considere la amniocentesis para la madurez pulmonar fetal si el parto es C
planeado en menos de 39 semanas
PTB espontáneo: PPROM ‡ 34 semanas (recomendación limitada a embarazos a las 34 semanas o después) Parto si el trabajo de segundo
PTB espontáneo: trabajo de parto prematuro activo ‡ parto es progresivo o si hay una indicación materna o fetal adicional segundo
De Spong CY, Mercer BM, D'Alton M, et al. Momento indicado para el parto prematuro tardío y prematuro. Obstet Gynecol. 2011; 118 (2 Pt 1): 323.
* La edad gestacional está en semanas completas; por lo tanto, 34 semanas incluye 340/7 semanas hasta 346/7 semanas.
† Grado de recomendación: las recomendaciones o conclusiones, o ambas, se basan en evidencia científica buena y consistente (A); basado en evidencia científica limitada o inconsistente (B); basado principalmente en el consenso y la opinión de expertos
(C). Las recomendaciones con respecto al parto expedito en caso de riesgo fetal inminente no recibieron una calificación. La recomendación con respecto a la preeclampsia grave se basa en gran medida en la opinión de expertos; sin embargo, no es
probable que se obtengan pruebas de mayor nivel porque se cree que esta condición conlleva un riesgo materno significativo con un beneficio fetal potencial limitado del manejo expectante después de 34 semanas.
‡ Sin complicaciones, por lo tanto sin restricción del crecimiento fetal, preeclampsia superpuesta, etc. Si estos están presentes, las condiciones complicadas tienen prioridad y puede estar indicado un parto más temprano.
§ La terapia antihipertensiva de mantenimiento no debe usarse para tratar la hipertensión gestacional.
ETB, nacimiento prematuro a los 37 0/7 semanas hasta 38 6/7 semanas; SALIDA, tratamiento intraparto ex útero; LPTB, parto prematuro tardío a los 34 0/7 semanas hasta 36 6/7 semanas; PPROM, ruptura prematura prematura de las membranas; PTB, parto
prematuro.
Los resultados se han adoptado en la mayoría de los países europeos, donde las políticas
para proteger a las mujeres embarazadas incluyen licencia mínima por embarazo profilaxis estreptocócica, son terapias terciarias efectivas pero no tienen la
remunerada, tiempo libre para visitas prenatales, exención de los turnos de noche y oportunidad de reducir la incidencia del parto prematuro. La detección de embarazos
protección contra los riesgos laborales. El estudio del Programa Europeo de Riesgos en riesgo a través de una revisión cuidadosa de embarazos previos, el uso selectivo
Laborales y Resultados del Embarazo (EUROPOP) de tales políticas encontró que el riesgo o universal de exámenes de detección por ultrasonido cervical para identificar
de parto prematuro fue candidatos para la terapia con progesterona y el uso selectivo de cerclaje son
aumentó entre las mujeres que trabajaron más de 42 horas por avances bienvenidos. Se necesita la adherencia a los protocolos para el momento
semana ( O, 1,33; CI, 1.1 a 1.6) y que debían estar de pie más de 6 de los partos programados y la documentación de las indicaciones para el parto
horas al día ( O, 1,26; CI, prematuro iatrogénico para reducir aún más la tasa de mortinatos y limitar la
1,1 a 1,5). morbilidad asociada del parto prematuro tardío.
Los determinantes sociales de la salud

Las disparidades raciales en salud no se limitan a la medicina perinatal, sino que
se reflejan a lo largo de la vida. El aumento de las tasas de muchas enfermedades
PUNTOS CLAVE
en negros y otros grupos desfavorecidos está siendo abordado por la comunidad
de salud pública. ◆ Más del 70% de la morbilidad fetal, neonatal e infantil
unidad a través de los determinantes sociales de la salud: (1) promoción de la y la mortalidad ocurre en los recién nacidos prematuros.
asistencia y finalización de la escuela, (2) seguridad alimentaria, (3) programas de
◆ La tasa de PTB alcanzó su punto máximo en 2006 como resultado de la
nutrición en el vecindario, (4) ferias de empleo y (5) un papel cada vez más importante
mayor uso de tecnología de reproducción asistida, datación por ultrasonido y
para los proveedores de salud y hospitales como líderes locales . 88
partos prematuros indicados. Desde entonces, ha disminuido en gran parte
debido a la adopción de prácticas de fertilidad para reducir las gestaciones
multifetales asociadas con el tratamiento de la infertilidad.
RESUMEN
◆ Los principales factores de riesgo de parto prematuro son antecedentes de
El parto prematuro es un síndrome, el resultado final de varias vías que a parto prematuro, gestación multifetal y sangrado después del primer trimestre
menudo se superponen para iniciar el parto. Intervenciones obstétricas para del embarazo; sin embargo, la mayoría de las mujeres que dan a luz
reducir la morbilidad infantil, como glucocorticoides prenatales y antibióticos prematuramente no tienen factores de riesgo aparentes; por lo tanto, todo
para el grupo B embarazo está potencialmente en riesgo.
17. O'Brien JM, Adair CD, et al. Gel vaginal de progesterona para la reducción del parto prematuro
◆ sPTB es un síndrome en el que el proceso de parto recurrente: resultados primarios de un ensayo aleatorio, doble ciego y controlado con placebo. Ultrasonido
Obstet Gynecol. 2007; 30: 687.
puede ser iniciado por una o más vías que culminan en la
18. O'Brien JM, Defranco EA, et al. Efecto de la progesterona sobre el acortamiento del cuello uterino en
maduración cervical, activación decidual, contracciones uterinas y mujeres con riesgo de parto prematuro: análisis secundario de un ensayo multinacional, aleatorizado,
rotura de membranas. doble ciego y controlado con placebo. Ultrasonido Obstet Gynecol. 2009; 34: 653.
◆ Se ha demostrado que cuatro intervenciones reducen la

19. Hassan SS, Romero R, et al. La progesterona vaginal reduce la tasa de parto prematuro en mujeres
morbilidad y mortalidad: (1) traslado de la madre y el feto a un hospital
con un cuello uterino corto ecográfico: un ensayo multicéntrico, aleatorizado, doble ciego y
apropiado antes del parto prematuro; (2) administración de antibióticos
controlado con placebo. Ultrasonido Obstet Gynecol. 2011; 38: 18.
maternos para prevenir el grupo B neonatal Estreptococo infección; (3) la
administración de corticosteroides maternos para reducir el SDR 19b. Conner SN, Frey HA, Cahill AG, Macones GA, Colditz GA, Tuuli MG.
neonatal, la HIV y la mortalidad neonatal; y (4) administración de sulfato Procedimiento de escisión electroquirúrgica con asa y riesgo de parto prematuro: una revisión sistemática y
un metanálisis. Obstet Gynecol. 2014; 123 (4): 752-761.
de magnesio materno en el parto prematuro en menos de 32 semanas
20. Simhan HN, Bodnar LM. Índice de masa corporal antes del embarazo, inflamación vaginal y
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Capítulo 29

Trabajo de parto y nacimiento prematuros

Definiciones 616 Síndrome de parto prematuro 625 Corticosteroides prenatales 630

Participación fetal en el inicio de Transferencia materna 630 Resumen 644

Hormona adrenocorticotrópica ACTH Bajo peso al nacer LBW

Hormona liberadora de tirotropina TRH Activador de plasminógeno de tipo uroquinasa uPA

La duración promedio de un embarazo humano normal es de 267 días, contados después

Porcentaje de nacidos vivos

> 12,2 (15)

120 0.8 31-33 semanas

déficit de atención. • Hidropesía fetal, ascitis, aloinmunización de grupos

Casi la mitad de las mujeres que dan a luz prematuramente no tienen

Médico que el parto prematuro patológico ha comenzado, independientemente de su causa

AÑOS DE NO HISPANOS NO HISPANOS ASIÁTICO / PACÍFICO NATIVO

<8 19,6 11,0 11,5 14,8 10,7

NO HISPANOS NO HISPANOS ASIÁTICO / PACÍFICO NATIVO

primero 14,7 8.3 8,6 10,4 9,7

Sin cuidado prenatal

Riesgo de parto prematuro (%)

Gemelos sangrantes y desaparecidos FISIOPATOLOGÍA DE

Activación de la membrana decidual • Etiologías múltiples

de colagenasa, interleucina 8 (IL-8) y prostaglandina E 2 ( PGE 2) 30

Desglose de la tolerancia fetal-materna

enfermedad en el trabajo de parto prematuro. La corioamninitis crónica, una lesión

acortamiento en mujeres que después de las 28 semanas de gestación se presentaron con

• ¿Cuál es la edad gestacional y cuál es el nivel de confianza sobre la

sobre la resistencia que ofrece el cuello uterino. Contracciones contra un

Las mujeres sintomáticas cuya dilatación cervical es menor de 2 cm y cuyo

los resultados falsos positivos. La ecografía transabdominal (TAU) tiene poca

observacionales sugirieron una asociación entre la exposición prenatal al sulfato de

Donantes de óxido nítrico

California 2+ –Calmodulina California 2+ California 2+

IP 3 y Regulado por ligando

CUADRO 29-3 PERFILES DE EFECTOS SECUNDARIOS DE AGENTES TOCOLÍTICOS

AGENTE O CLASE MATERNO FETAL O NEONATAL CONTRAINDICACIONES

TIMONEL, ciclooxigenasa; PDA, conducto arterioso persistente.

RESUMEN DEL TRATAMIENTO CON BLOQUEADORES DE

profilaxis con corticosteroides y GBS. En este contexto, el tratamiento inicial con

Trabajo y entrega vinculado a DCC, no se ha observado un aumento estadísticamente significativo de la

Keirse 70 * 1990 Metaanálisis ↓ 40%

PTB, nacimiento prematuro definido de forma variable.

El mecanismo de acción de la progesterona para reducir el riesgo de parto prematuro

Parto prematuro tardío

Evaluar causas obstétricas, médicas o fetales.

Historia incierta Ninguna de las anteriores si

Longitud cervical Progesterona recetada Evaluar y Rx

• Si la longitud cervical <25 mm → ofrecer cerclaje

• Se proporcionan programas y educación para dejar de fumar según sea necesario.

La proporción de partos prematuros espontáneos que se han producido desde 2006

semanas de gestación. El principal impulsor de este aumento fue una mayor

La decisión de elegir el parto prematuro indicado en lugar de la continuación del

Problemas placentarios y uterinos

§ La terapia antihipertensiva de mantenimiento no debe usarse para tratar la hipertensión gestacional.

Los determinantes sociales de la salud

◆ Se ha demostrado que cuatro intervenciones reducen la

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