C.E. Enfermedades Infectocontagiosas

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
FACULTAD DE CIENCIAS
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

Asignatura:
Enfermería en Salud del Niño 2
Tema:
Cuidados de Enfermería en Enfermedades Infectocontagiosas.
Docentes:
Lic. Sthefanie Suárez Villanueva
Lic. Jhon Crisanto Barzola.
Ciclo:
VIII
Estudiantes:
Alegre Vásquez Jaquelyn. Calderón Torres Helen.

Alva Munaico Andrea. Gutiérrez Jaime Camila.
Beltrán Cerna Ana Lucia. Jaime Díaz Wendy.
Chávez Ojeda Andrea.
Nuevo Chimbote – Perú
2020
INDICE
CUIDADOS DE ENFRMERIA EN ENFERMEDADES INFECTOCONTGIOSAS........1
I. SARAMPION.....................................................................................................................1
1.1. Definición....................................................................................................................1
1.2. Epidemiologia.............................................................................................................1
1.3. Etiología.......................................................................................................................2
1.4. Fisiopatología..............................................................................................................3
1.5. Manifestaciones Clínicas............................................................................................4
1.6. Complicaciones...........................................................................................................5
1.7. Diagnostico..................................................................................................................8
1.8. Tratamiento................................................................................................................9
1.9. Cuidados de Enfermería..........................................................................................12
II. RUBEOLA....................................................................................................................14
2.1. Definición..................................................................................................................14
2.2. Epidemiologia...........................................................................................................15
2.3. Etiología.....................................................................................................................17
2.4. Fisiopatología............................................................................................................17
2.5. Clasificación..............................................................................................................18
2.6. Manifestaciones Clínicas..........................................................................................19
2.7. Diagnostico................................................................................................................20
2.8. Tratamiento..............................................................................................................21
III. VARICELA..................................................................................................................23
3.1. Definición..................................................................................................................23
3.2. Epidemiologia...........................................................................................................24
3.3. Etiología.....................................................................................................................25
3.4. Clasificación..............................................................................................................25
3.5. Fisiopatología............................................................................................................27
3.7. Diagnostico................................................................................................................29
3.8. Tratamiento..............................................................................................................31
IV. DIFTERIA....................................................................................................................32
4.1. Definición..................................................................................................................32
4.2. Epidemiologia...........................................................................................................33
4.3. Etiología.....................................................................................................................35
4.4. Clasificación..............................................................................................................36
4.5. Fisiopatología............................................................................................................36
4.7. Diagnostico................................................................................................................40
4.8. Tratamientos.............................................................................................................41
V. TOS FERINA...................................................................................................................45
5.1. Definición..................................................................................................................45
5.2. Epidemiología...........................................................................................................46
5.3. Etiología.....................................................................................................................46
5.4. Fisiopatología............................................................................................................47
5.6. Diagnostico................................................................................................................50
5.7. Tratamiento..............................................................................................................51
VI. TETANOS....................................................................................................................57
6.1. Definiciones...............................................................................................................57
6.2. Epidemiologia...........................................................................................................57
6.3. Etología......................................................................................................................58
6.4. Clasificación..............................................................................................................61
6.5. Fisiopatología............................................................................................................63
6.6. Manifestaciones clínica............................................................................................65
6.7. Diagnostico................................................................................................................67
6.8. Tratamiento..............................................................................................................68
VII. TUBERCULOSIS (TBC)............................................................................................70
7.1. Definición..................................................................................................................70
7.2. Epidemiologia...........................................................................................................70
7.3. Etiología.....................................................................................................................71
7.4. Fisiopatología............................................................................................................72
7.6. Casos..........................................................................................................................76
7.7. Diagnóstico................................................................................................................78
7.8. Tratamiento..............................................................................................................86
VIII. DENGUE...................................................................................................................93
8.1. Definición..................................................................................................................93
8.2. Epidemiologia...........................................................................................................93
8.3. Etiología.....................................................................................................................94
8.4. Fisiopatología............................................................................................................95
8.5. Clasificación..............................................................................................................99
8.6. Manifestaciones Clínicas........................................................................................103
8.7. Diagnostico..............................................................................................................103
8.8. Tratamiento............................................................................................................104
8.9. Cuidados de Enfermería........................................................................................111
IX. LEPTOSPIROSIS......................................................................................................117
9.1. Definición:...............................................................................................................117
9.2. Epidemiología:........................................................................................................117
9.3. Etiología...................................................................................................................118
9.4. Clasificación............................................................................................................119
9.6. Manifestaciones clínicas:.......................................................................................124

9.7. Diagnóstico..............................................................................................................124
9.8. Tratamiento............................................................................................................127
9.9. Cuidados de enfermería:.......................................................................................130
X. BARTONELOSIS..........................................................................................................134
10.1. Definición.............................................................................................................134
10.2. Epidemiología......................................................................................................134
10.3. Etiología...............................................................................................................135
10.4. Clasificación:.......................................................................................................136
10.5. Fisiopatología:.....................................................................................................137
10.6. Manifestaciones clínicas.....................................................................................139
10.7. Diagnóstico..........................................................................................................140
10.8. Tratamiento.........................................................................................................141
10.9. Cuidados de Enfermería:...................................................................................141
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS................................................................................143
ANEXOS................................................................................................................................147
CUIDADOS DE ENFRMERIA EN ENFERMEDADES INFECTOCONTGIOSAS
I. SARAMPION
I.1. Definición
El sarampión es una enfermedad infecciosa, que produce lesiones en la piel a lo
cual se le denomina exantemática, esta enfermedad es muy frecuente en los niños
o adolescentes. El sarampión es causado por un virus, específicamente un
paramixovirus del género Morbillivirus.
I.2. Epidemiologia
El sarampión se ha convertido en los últimos años en un problema de salud
pública tanto en países desarrollados como en países en vías de desarrollo. Esto ha
ocurrido debido a los cambios dinámicos de las poblaciones y al aumento en las
tasas de personas con esquemas de vacunación inadecuados, lo que ha favorecido
un incremento significativo en el número de casos reportados de una entidad que
se creía casi erradicada.
Antes de la implementación global del esquema vacunal en la década de 1980 se
estimaba que el sarampión era responsable a nivel mundial de más de 2 millones
de muertes al año y 15,000-60,000 casos de ceguera. Para el año 2000, en Estados
Unidos de Norteamérica (EUA) se declaró la erradicación endémica de esta
entidad. Sin embargo, cada año se han registrado algunos brotes como resultado
de casos importados de otros países y de la transmisión a personas no vacunadas.
A partir del año 2000 y hasta 2015 se habían reportado en ese país más de 1,400
nuevos casos de sarampión. También en EUA, la tasa de mortalidad registrada por
1
sarampión es cercana a 0.2%; sin embargo, esta tasa asciende a 25% en población
con comorbilidades asociadas.
Con respecto a Latinoamérica, las estadísticas no son alentadoras a pesar de que
para el año 2016 el continente Americano fue la primera región en el mundo
certificada como libre de sarampión. El Boletín Epidemiológico de mayo 2019 de
la Organización Panamericana de la Salud (OPS) informa que en el año 2018 al
menos 12 países del continente confirmaron casos de sarampión y en dos se
presentaron muertes por dicha infección. El total de casos confirmados en el
periodo comprendido entre el año 2018 y la semana epidemiológica 23 de 2019
fue de alrededor de 18,625 casos; siendo Brasil y Venezuela los países con mayor
número de casos reportados.
En el Perú en el año 2018, hubo un reporte de 42 casos notificados lo que
demuestra que hubo un gran incremento a comparación con los 4 casos
confirmados obtenidos dentro de los años 2014 y 2016. Sin embargo, nos llama a
la reflexión el observar la gran magnitud de casos confirmados y notificados en
años posteriores siendo la cifra más alta de 22605. (ver anexo Nº1: Tasas sobre
Sarampión Perú)
I.3. Etiología
El sarampión es una enfermedad exantemática causada por el virus de sarampión,
un virus de simetría helicoidal, ARN de polaridad negativa no segmentado,
perteneciente a la familia Paramyxoviridae y al género morbillivirus, con
aproximadamente 15.900 nucleótidos codificando ocho proteínas virales y que
posee además una ARN polimerasa unida al ARN. La nucleocápside helicoidal
está rodeada por una envoltura lipídica y posee tres proteínas relevantes en
2
patogenia, la proteína M (no glicosilada), la glicoproteína HN (glicosilada) con
actividad hemaglutinina y neuroaminidasa y la glicoproteína F, que participa en
fenómenos de fusión. Es altamente contagioso, se disemina por la vía respiratoria,
de una persona infectada a otra no inmune por medio de gotitas aerosolizadas de
secreciones respiratorias. El ser humano es el único reservorio de este agente
etiológico.
I.4. Fisiopatología
El virus ingresa al organismo invadiendo la mucosa respiratoria donde inicia su
multiplicación a nivel del epitelio respiratorio y sistema fagocítico mononuclear
afectando principalmente linfocitos, células dendríticas y macrófagos alveolares,
lo cual favorece el proceso de amplificación viral que desencadena una fase de
viremia aguda. En un inicio se presenta diseminación y propagación local con
replicación en los tejidos linfáticos adyacentes. Posteriormente el virus se
disemina a través del torrente sanguíneo e invade células epiteliales y endoteliales
de diferentes órganos (bazo, hígado, cerebro, piel, ganglios linfáticos, pulmones y
riñones) donde incrementa su multiplicación y alcanza su máxima viremia, razón
por la cual el virus podría identificarse en células de sangre periférica (linfocitos
T, linfocitos B y monocitos). A nivel pulmonar, el virus lesiona la superficie
apical de las células epiteliales o se elimina a través del epitelio lesionado, lo cual
facilita la transmisión respiratoria a hospederos susceptibles. Por otra parte,
genera un efecto negativo cuantitativo y funcional en la respuesta inmunológica
innata y adaptativa que puede asociarse a una linfopenia transitoria,
probablemente por redistribución de linfocitos desde la sangre periférica hacia los
tejidos linfáticos. A su vez, se ha documentado una disminución en la
proliferación de linfocitos, alteraciones en la respuesta y funcionalidad de las
3
células dendríticas, que provoca un estado de inmunosupresión transitoria que
inicia mucho antes de las manifestaciones clínicas típicas de la enfermedad. El
aumento en las concentraciones plasmáticas de IL-10 en niños con sarampión
podría acentuar el proceso de supresión inmunitaria.
El periodo de viremia desaparece entre la segunda y tercera semana de haber
iniciado el proceso fisiopatológico; sin embargo, el ARN viral puede permanecer
en los órganos linfoides de cuatro a seis meses posteriores a la infección. Después
de un episodio de sarampión, la concentración plasmática inicial de linfocitos T
CD8+ se recupera después de 15 días de haber finalizado la fase exantemática, la
de linfocitos CD4+ después de 30 días y la de linfocitos B tras 90 días, todo lo
cual predispone a mayor susceptibilidad a infecciones virales o bacterianas
secundarias, principalmente de seis a ocho semanas posteriores al cuadro de
sarampión.
I.5. Manifestaciones Clínicas
Presenta cuatro fases:
1. Periodo de Incubación: (Asintomático) Dura de 7 a 14 días, se inicia con el
ingreso del virus al organismo (infección) y finaliza al aparecer los primeros
síntomas. En inmunodeprimidos el tiempo de incubación es más corto.
2. Fase Catarral o Prodrómica: Dura de 4 a 5 días. Se caracteriza por malestar
general, fiebre alta, tos, coriza, conjuntivitis y falta de apetito. De dos a tres
días antes de la aparición de la erupción, aparecen las manchas de Koplik
(enantema), en la cara interna de los carrillos, a la altura del segundo molar,
caracterizadas por puntos de color gris-azulado sobre una base roja que duran
4
de uno a tres días y pueden presentes hasta uno o dos días después de la
erupción.
3. Fase Eruptiva o Exantemática: Dura alrededor de 5 días. La erupción
comienza en la región retroauricular, se extiende a la frente, cara, cuello,
tronco, extremidades (dirección céfalo-caudal o en camiseta) El exantema es
eritematoso y maculopapular y el paciente suele estar más enfermo durante el
primero o segundo día del exantema y las lesiones no afectan las palmas de
las manos ni las plantas de los pies.
4. Fase de Convalecencia o Descamativa: Hay remisión progresiva de los
síntomas y desaparición progresiva de la erupción (exantema) en el mismo
orden en que apareció, con descamación fina, quedando la piel más o menos
pigmentada (color café claro.) La enfermedad no complicada, desde el
pródromo tardío hasta la resolución de la fiebre, dura de 16 a 21 días y la tos
puede ser el último síntoma en desaparecer.
I.6. Complicaciones
En general, el sarampión es una entidad de comportamiento benigno y evolución
favorable en la mayor parte de pacientes; la tasa de resolución sin complicaciones
en la mayoría de los casos es de alrededor de 70%. Las complicaciones ocurren
entre 30 y 40% de los casos, principalmente en lactantes, adultos mayores,
embarazadas, pacientes inmunocomprometidos o desnutridos, pero en particular
niños con deficiencia de vitaminas.
Como consecuencia de la réplica vírial o de una sobreinfección bacteriana se
presentan neumonía, encefalitis, otitis media y/o diarrea. Es más grave entre los
niños de muy corta edad y en los desnutridos en quienes puede asociarse
5
erupciones hemorrágicas, úlceras bucales, deshidratación, diarrea, enteropatía con
pérdidas de proteínas, infecciones cutáneas graves y ceguera (se exacerba la
carencia de vitamina A). En pacientes inmunocomprometidos infectados por el
VIH, pueden desarrollar neumonía de células gigantes sin evidencia de erupción
El sarampión en mujeres embarazadas se ha asociado a abortos espontáneos y
parto prematuro. La panencefalitis subaguda esclerosante es una enfermedad
neurológica degenerativa crónica que puede aparecer en raras ocasiones varios
años después de un ataque de Sarampión sobre todo en niños que presentaron la
enfermedad antes de los 2 años. Las defunciones por neumonía son mayores en
los niños menores de 5 años y la muerte por encefalitis se observa con mayor
frecuencia en los niños de 10 a 14 días.
COMPLICACIONES ENTIDAD COMENTARIO FRECUENCIA
RESPIRATORIO Principal causa de
muerte por
sarampión, Causada
1/29
directa por virus
Neumonía
(1 caso por cada
herpes simple) o
20 pacientes)
bacteriana (S, aureus,
neumococo, Gram
negativos)
Otitis media aguda Complicación más 1/14
común del sarampión.
Puede dejar secuelas
(hipoacusia o perdida
completa de la
audición)
6
Segunda causa más
Laringotraqueobronquitis común de muerte.
(Crup) Etología similar a

1/11
neumonía
Otras: neumonía, mastoiditis, enfisema mediastino
Aumenta el riesgo de
morbimortalidad y
desnutrición aguda.
Diarrea
Originada por
GASTRO
protozoarios o 1/12
INTESTINALES
bacterias
Puede favorecer
Estomatitis aparición de
desnutrición aguda
Tasa de mortalidad
entre 10-25%.
Aparición en etapas
Encefalitis primaria por
tempranas de la 1-3/
sarampión
enfermedad. Déficit
1,000
neurológico, fiebre y
convulsiones
SISTEMA
Aparición tardía
NERVIOSO
(entre cinco a 10años
Panencefalisis de posterior a
4-11/ 100,000
escierosante subaguda infección aguda) Más
frecuente en niños
menores de dos años.
Otras convulsiones
7
Causa importante de
ceguera
6-7/
OCULAR Queratoconjuntivitis principalmente en
1,000
niños con deficiencia
de vitamina A
I.7. Diagnostico
 Evaluación clínica
El sarampión típico puede sospecharse en un paciente expuesto que presenta
rinitis, conjuntivitis, fotofobia y tos, pero en general recién se considera tras
la aparición del exantema. El diagnóstico suele basarse en la evaluación
clínica, la identificación de las manchas de Koplik o el exantema en un
contexto clínico apropiado.
 Pruebas serológicas
La confirmación del virus con pruebas de laboratorio es necesaria para su
registro de salud pública y para el control de los brotes. La infección se
confirma más fácilmente identificando los anticuerpos IgM contra el virus del
sarampión en una muestra de suero durante la fase aguda, el cultivo viral o la
RT-PCR en muestras de hisopado de fauces, sangre, hisopados nasofaríngeos
u orina. El aumento de las concentraciones de anticuerpos IgG entre el suero
de la fase aguda y el de la fase de convalecencia confirma el diagnóstico, pero
la obtención de esta información posterga el diagnóstico.
 Detección viral por cultivo o reacción en cadena de la polimerasa con
transcriptasa inversa (RT-PCR)
8
 El diagnóstico diferencial se realiza con la rubéola, la escarlatina,
los exantemas farmacológicos (p. ej., resultado de fenobarbital o sulfamidas),
la enfermedad del suero (ver Algunas causas de urticaria), la roséola de la
lactancia, la mononucleosis infecciosa, el eritema infeccioso y con
infecciones por echovirus y coxsackie. Las manifestaciones también pueden
parecerse a la enfermedad de Kawasaki y causan confusión diagnóstica en las
zonas donde el sarampión es muy poco frecuente.
I.8. Tratamiento
No existe ningún tratamiento específico contra el virus del sarampión por lo que
el tratamiento debe ser sintomático. En la fase de fiebre alta se deben dar
antitérmicos, como paracetamol o ibuprofeno. No se debe de dar aspirina en niños
con sarampión dado que puede producir un fallo hepático agudo (síndrome de
Reye).
En los niños pequeños es recomendable una correcta hidratación, debiéndose
ofrecer líquidos con frecuencia. Se recomienda el aislamiento en el domicilio
hasta 5 días después de aparecer el sarpullido para evitar así contagiar a otras
personas.
Se ha demostrado que la tasa de complicaciones se reduce al administrar vitamina
A durante 2 días, pero solo en aquellos niños con una baja concentración de esta
vitamina. Su utilización en niños cuyo nivel de vitamina A se desconoce no está
definitivamente aceptada. La Sociedad Americana de Pediatría recomienda dar
vitamina A a los niños con sarampión grave, con defensas bajas o con
complicaciones. Se podría plantear administrarla a niños procedentes de otros
países en los que su estado de nutrición pudiera ser deficiente.
9
Según la OMS (2018): El tratamiento con vitamina A es eficaz para restaurar los
niveles de vitamina A, que durante la enfermedad suelen ser bajos incluso en los
niños bien nutridos, y puede ayudar a prevenir las lesiones oculares y la ceguera.
Además, se ha demostrado que los suplementos de vitamina A reducen la
mortalidad por sarampión en un 50%.
Todos las niñas o los niños con probable sarampión deberán recibir vitamina A
porque les ayuda a prevenir complicaciones, ayuda a resistir la infección en los
ojos, y en las mucosas del pulmón, el intestino, la boca y la garganta. La
opacificación de la córnea, un signo de carencia de vitamina A, puede avanzar y
causar ceguera si no se administra la vitamina A.
 Dar vitamina A: Para sarampión, marasmo ó kwashiorkor, diarrea
persistente o xeroftalmia
 Dar tres dosis: Dar la primera dosis en el servicio de salud. Entregar dos
dosis a la madre para que se la dé a la niña o al niño en casa al día
siguiente y a los 14 días.
CAPSULAS DE VITAMINA A
EDAD O PESO
200,000 UI 100,000 UI 50,000 UI
2 a 3 meses (4- < 6 kg) ½ capsula 1 capsula
4 a 11 meses (6- <

½ capsula 1 capsula 2 capsula
10kg).
1 a 2 años(10- <14 kg) ½ capsula 1 capsula 2 capsula
10
3 a 4 años (14- <16 kg). ½ capsula 1 ½ capsula 3 capsula
Está disponible en cápsulas. Se usa la edad de la niña o el niño para determinar la
dosis. Administrar 3 dosis. Dar a la niña o al niño la primera dosis en el
Establecimiento de Salud. Entregar la segunda y tercera dosis a la madre para que
se la dé a su hija o hijo al día siguiente en la casa y a los 14 días.
Si la niña o el niño puede tragar, dar la cápsula de vitamina A y asegurarse que la
pase entero. Si la niña o el niño no es capaz de tragar la cápsula entera o
solamente necesita ½ cápsula, abrir la cápsula. Desprender o cortar la punta con
un instrumento limpio (hoja de afeitar, tijeras o cuchillo afilado). Si la cápsula de
vitamina A no tiene punta, perforar la cápsula con una aguja estéril, entonces,
vaciar el contenido de vitamina A en la boca abierta de la niña o el niño.
Asegurarse de que la niña o el niño se trague todo el líquido. No dejar que lo
escupa. Registrar la fecha cada vez que dé vitamina A a la niña o al niño. Es
importante hacerlo porque si se le da unas dosis repetidas en poco tiempo, corre el
riesgo de darle una sobredosis.
Mostrar a la madre la cantidad que corresponde a una dosis. Si una niña o un niño
necesitan menos de una cápsula entera de vitamina A o no puede tragar una
cápsula entera, enseñar a la madre a abrir la cápsula, oprimir y echar el líquido en
forma de chisguete en la boca de la niña o el niño.
 Es importante tomar una muestra de sangre y orina, según las
indicaciones del Plan de Eliminación del Sarampión.
 Trate la fiebre si es > 38.5 °C.
11
 Es importante hacer el control 5 días después si persiste la fiebre.
En el caso de aparecer una sobreinfección bacteriana, generalmente una otitis o
una neumonía, es necesario utilizar antibióticos.
Para prevenir el sarampión, se administran las siguientes vacunas:
SPR SR
( Sarampión , paperas y rubeola) ( Sarampión, rubeola)
Vacuna que protege contra la

Es una vacuna que protege contra los
infección de los virus causales del
virus causales del sarampión y
sarampión, parotiditis( paperas) y
rubeola.
rubeola
Se administra a niños y niñas menores

Se administra a niños y niñas m a
de 5 años, la primera dosis a los 12
partir de los 5 años de edad, que no
meses y la segunda dosis a los 18
han recibido la vacuna SPR.
meses de edad
Se aplica en dosis única.
Se administra 0.5 cc por via Se administra 0.5 cc por via

subcutánea en el tercio medio del subcutánea en el tercio medio del
musculo deltoides en la parte superior musculo deltoides en la parte superior
de la cara lateral del muslo externa del de la cara lateral del muslo externa
brazo, con jeringa descartable y aguja del brazo, con jeringa descartable y
retráctil de 1 cc y aguja de 25Gx 5/8., aguja retráctil de 1 cc y aguja de
25Gx 5/8.,
12
I.9. Cuidados de Enfermería
INTERVENCIONES
DIAGNOSTICOS
DOMINIOS
DE ENFERMERIA
NANDA
(NIC)
 Disposición para mejorar el  Recomendar el
DOMINIO 1 estado de cumplimiento del
PROMOCIÓN inmunización, m/p la calendario de
DE LA expresión de mejorar el vacunación y
SALUD comportamiento en relación tratamiento
a la prevención de terapéutico según
enfermedades infecciosas, indicación.
mediante la identificación de  Control de funciones
problemas asociados con las vitales.
DOMINIO 10 inmunizaciones.  Recomendar el
PRINCIPIOS correcto lavado de
VITALES  Incumplimiento manos
terapéutico, m/p el  Mantener ambientes

desarrollo de ventilados y las luces
complicaciones r/c apoyo bajas porque esta
social insuficiente, factores patología irrita los
económicos, cobertura ojos y sean sensibles
sanitaria insuficiente. a la luz.
DOMINIO 1  Protección ineficaz, m/p tos,  Orientar a la familia
PROMOCIÓN anorexia relacionada con referente al cuidado
DE LA edades extremas, nutrición de su piel para evitar
13
sobreinfección.
 Procurar mantener
reposo durante los

inadecuada, trastorno
SALUD períodos infectivos
inmunitario.
para evitar el
contagio a otros
individuos.
 Desequilibrio nutricional:
DOMINIO 2: ingesta inferior a las
NUTRICIÓN necesidades, m/p peso
 Ayudar en la
corporal inferior en un 20%
administración de la
o más al peso ideal, diarrea,
nutrición e ingesta
relacionado con Factores
suficiente de líquidos
económicos, incapacidad
para evitar la
DOMINIIO 11 para absorber los nutrientes.
deshidratación
SEGURIDAD/  Hipertermia, m/p aumento
producto de la fiebre.
PROTECCIO de la temperatura corporal
N por encima del límite
normal, r/c la enfermedad y
calor.
II. RUBEOLA
II.1. Definición
Según la OPS/OMS (2020). La rubéola es una enfermedad viral contagiosa que
ocurre más seguido en niños. El virus es transmitido a través de las vías
14
respiratorias, y los síntomas aparecen usualmente a las 2-3 semanas después de la
exposición.
En niños, la enfermedad es usualmente leve, con fiebres bajas, náuseas y
erupciones transitorias. Los adultos pueden desarrollar artritis y dolores en las
conyunturas. La infección durante el embarazo temprano puede causar la muerte
del feto o el síndrome de rubéola congénita (SRC), el cual se caracteriza por
defectos múltiples, particularmente al cerebro, corazón, ojos y oídos. No hay
tratamiento específico para la rubéola.
Según diversos autores y la revista científica Mayo Clinic (2020) Definen a la
rubéola como una infección viral contagiosa que se distingue por un sarpullido
característico. También se llama sarampión alemán o sarampión de tres días. Si
bien esta infección puede causar síntomas leves o incluso ningún síntoma en la
mayoría de las personas, puede causar graves problemas a los bebés no nacidos
cuyas madres se infectan durante el embarazo.
La rubéola es causada por un virus diferente al del sarampión, y no es tan
infecciosa ni tan grave como el sarampión. Ambas sarpullido rojo.
La vacuna contra el sarampión, las paperas y la rubéola (triple viral) es muy eficaz
para prevenir la rubéola.
En muchos países, la infección de rubéola es rara o incluso inexistente. Sin
embargo, debido a que la vacuna no se utiliza en todas partes, el virus sigue
causando graves problemas a los bebés cuyas madres se infectan durante el
embarazo
15
II.2. Epidemiologia
A Nivel Internacional: Los países miembros de la OPS/OMS introdujeron la
vacuna triple vírica contra el sarampión, las paperas y la rubéola (SPR) en un
número creciente entre 1980 y principios de la década del 2000.
En 2003, los países establecieron colectivamente el objetivo de eliminar la
transmisión endémica de la rubéola para el año 2010, a través de la
implementación de estrategias de vigilancia y vacunación recomendadas por la
OPS.
De 1998 a 2008 un estimado de 250 millones de adolescentes y adultos en 32
países fueron vacunados contra la rubéola en campañas masivas de vacunación.
Los últimos casos de rubéola endémica y del síndrome de la rubéola congénita
fueron reportados en las Américas en 2009.
Un análisis de la Iniciativa de Eliminación de la Rubéola estimó que alrededor de
112.500 casos del síndrome de la rubéola congénita habrían sido prevenidos en
América Latina y el Caribe en más de 15 años, lo que representa ahorros en salud
por 3 mil millones de dólares.
La rubéola sigue circulando en otras regiones del mundo, y los países de las
Américas reportan casos importados esporádicos.
Para mantener la eliminación de estas enfermedades, la OPS/OMS y el Comité
Internacional de Expertos para la Eliminación del Sarampión y la Rubéola
recomiendan que todos los países de las Américas fortalezcan la vigilancia activa
y mantengan una alta inmunidad en la población a través de la vacunación. (Ver
Anexo N°02: Epidemiologia de Rubeola a Nivel Internacional)
16
A Nivel Nacional: En el año 2015 Perú se ha convertido en un país libre de
rubéola, así lo confirmó la certificación de eliminación del virus de rubéola y
síndrome de rubéola congénita que entregó en dicho año la Organización
Panamericana de la Salud al país, fue un logro en el que estuvo comprometido
desde el inicio el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia – UNICEF.
Por su parte, el Ministro de Salud señaló que en el año 2007 se detectó el último
caso en el Perú, 2 años antes que el último caso detectado en la región. "El Perú
alcanzó la meta antes del plazo establecido".
Durante el 2014 OPS realizó una Evaluación Externa en la que se determinó Perú
cuenta con la mejor cadena de frio de la región de las américas y que eso ha sido
clave para lograr esta certificación.
En el boletín semanal reciente de Sarampión y Rubeola del 5/12/2020. [ CITATION
OPS20 \l 10250 ] (Ver Anexo N°2: Epidemiologia de Rubeola a Nivel Nacional)
II.3. Etiología
Agente etiológico: Virus de la rubéola (Robivirus) perteneciente a la familia
Togaviridae.
II.4. Fisiopatología
 Patogenia: las rutas de entrada son las vías respiratorias superiores → el virus
penetra en los ganglios linfáticos locales, donde se replica → viremia y
afectando a la mayoría de las células y de los tejidos (p. ej. linfocitos,
monocitos, conjuntivas, membrana sinovial, cuello uterino, placenta).
 Reservorio y vías de diseminación: los seres humanos son el único reservorio.
La infección se transmite por gotitas, también por contacto directo con material
17
contaminado (principalmente secreción de las vías respiratorias superiores,
además de orina, sangre, heces) y transplacentaria (infección congénita).
 Período de incubación y de transmisibilidad: el período de incubación es de 12-
23 días (más frecuentemente 16-18 días). La transmisibilidad es mayor
mientras más frecuente y prolongado sea el contacto con un enfermo (incluso
en los casos asintomáticos o subclínicos), desde 7 días antes hasta 6 días
después de la aparición del exantema. La infección del feto tiene lugar durante
la viremia primaria de la embarazada, siendo el riesgo de un 85-100 % cuando
el exantema en la embarazada ha aparecido durante las primeras 12 semanas
del embarazo, 54 % desde la 13.ª hasta la 16.ª semana, y 25 % desde la 17.ª
hasta la 22.ª semana. Existe un riesgo de que el feto se infecte en caso de una
reinfección de la madre. La reinfección es muy poco frecuente (8 %) y puede
observarse en mujeres vacunadas. Los niños con el síndrome de rubéola
congénita excretan el virus por la orina y por las vías respiratorias durante
mucho tiempo, incluso hasta >12 meses (un 50 % solo hasta 6 meses, en
algunos casos hasta 2 años)
II.5. Clasificación
Según su sintomatología:
 Asintomáticos: Con frecuencia (~50 %) la infección es asintomática o
subclínica.
 Sintomático: de describe en el 2.6. del presente informe de “Cuidados de
enfermería en enfermedades infectocontagiosas.
Según su transmisión:
18
 Por Contacto Indirecto: La rubéola es causada por un virus que se
transmite de persona a persona. Puede propagarse cuando una persona
infectada tose o estornuda.
 Contacto Directo: También puede propagarse por contacto directo con las
secreciones respiratorias de una persona infectada, como la mucosidad.
 De Forma Congénita: Se transmite de las mujeres embarazadas a sus hijos
no nacidos a través del torrente sanguíneo.
II.6. Manifestaciones Clínicas
 Síntomas prodrómicos (duran 1-5 días): malestar general, cefalea, mialgias,
odinofagia, congestión nasal, tos seca, conjuntivitis (sin fotofobia), fiebre leve,
anorexia.
 Aumento de volumen y dolor de los ganglios linfáticos (occipitales,
retroauriculares, cervicales): aparece un día antes del exantema y puede ser el
único síntoma de la infección, manteniéndose a veces durante varias semanas.
 Período del exantema: exantema tipo macular o maculopapular, rosáceo,
característicamente variable. Al inicio afecta a la cara (suele aparecer primero
en la zona posauricular) y al tronco, y después de 1-2 días se extiende a las
extremidades. El exantema facial es similar al del sarampión (las erupciones se
fusionan), pero afecta también a la zona nasogenianolabial (triángulo de
Filatov). En el tronco se parece más al exantema de la escarlatina. Puede
acompañarse de prurito. Remite en 2-3 días, no causa cambios de color en la
piel, aunque puede ocurrir una ligera descamación de la epidermis.
 Otros (aparecen con menos frecuencia): esplenomegalia, faringitis, pequeñas
manchas rojas en el paladar blando, hepatitis transitoria.
19
Rubéola congénita. Los síntomas dependen de la etapa de gestación en la que se
produce la infección:
 En las primeras semanas del embarazo → muerte fetal y aborto espontáneo
 En el 1.er o 2.º trimestre del embarazo → numerosos defectos congénitos
(cuanto más temprana es la infección, más graves son los daños, incluida la
muerte del feto)
 La infección después de la 22.ª semana del embarazo no es de riesgo para el
feto. (Ver Anexo N°02: Manifestaciones Clínicas de Patología Rubeola)
 En niños: Fiebre leve de 102 °F (38,9 °C) o menos, dolor de cabeza, goteo o
congestión nasal, inflamación y enrojecimiento de los ojos, ganglios linfáticos
agrandados y sensibles en la base del cráneo, la parte trasera del cuello y detrás
de las orejas. Sarpullido tenue y rosado que comienza en la cara y se disemina
rápidamente hacia el torso, los brazos y piernas, antes de desaparecer siguiendo
la misma secuencia.
II.7. Diagnostico
 Evaluación clínica: Las manifestaciones clínicas antes mencionadas.
 Pruebas serológicas
La rubéola se sospecha en pacientes con adenopatías características y
exantema. Deben pedirse pruebas de laboratorio para el diagnóstico en mujeres
embarazadas, pacientes con encefalitis y recién nacidos. Asimismo, se aconseja
la evaluación con pruebas de laboratorio en todos los casos en los que se
sospeche rubéola con fines estadísticos. Un aumento ≥ 4 veces en los títulos de
anticuerpos entre la fase aguda y la de convalecencia (4 a 8 semanas) confirma
el diagnóstico, de la misma manera que el hallazgo de anticuerpos IgM contra
20
rubéola. La detección de RNA viral por PCR (polymerase chain reaction) de
transcripción inversa de muestras de la garganta, nasales o de orina también se
puede hacer para confirmar el diagnóstico; el análisis del genotipo es útil en las
investigaciones epidemiológicas.
II.8. Tratamiento
Según AIEPI (Castillo, Solorzano & Cerezo, 2006). (Ver anexo N°02:
Tratamiento para patología rubeola).
Ningún tratamiento acortará el curso de la infección de rubéola, y los síntomas no
suelen necesitar tratamiento porque suelen ser leves. Sin embargo, los médicos a
menudo recomiendan aislarse de otras personas (especialmente de las mujeres
embarazadas) durante el período infeccioso. Si contraes en el embarazo, consulta
con el médico sobre los riesgos para tu bebé. Si deseas continuar con el embarazo,
es posible que te administren anticuerpos llamados globulina hiperinmunitaria,
que pueden combatir la infección. Esto puede reducir los síntomas, pero no
elimina la posibilidad de que tu bebé contraiga el síndrome de rubéola congénita.
La asistencia a un bebé que nace con síndrome de rubéola congénita varía según
el grado de sus problemas. Los niños que tienen múltiples complicaciones pueden
requerir un tratamiento temprano de un equipo de especialistas.
II.9. Cuidados de Enfermería
VALORACIÓN - Se observan todas las manifestaciones clínicas del
paciente.
- Se miden signos vitales, especialmente la T°.
21
- Se realiza la entrevista con la madre, se recolectan
datos importantes del paciente y de la familia.
- Se valora si paciente pediátrico presenta su esquema
de vacunas completas, en especial el de uso de la
vacuna trivírica (sarampión, papera, rubéola o
SPR), y la divírica SR (sarampión, rubéola) se usa,
preferentemente, en mujeres en edad fértil.
DIAGNOSTICOS
NOC
PRIORIZADOS
- Pérdida de la integridad cutánea, con presencia

Deterioro de la
de exantemas, pápulas y/o vesículas, debido a
integridad cutánea r/c
proceso infeccioso viral eruptivo, lo que lo
proceso eruptivo
podría llevar a una infección cutánea, déficit de
cutáneo secundario a
la auto imagen, alteración de su desarrollo
infección viral m/p
integral, complicaciones por otras patologías y
exantema, vesículas,
hasta la muerte.
pápulas.
- Paciente no presentara infección cutánea.
Termorregulación
ineficaz r/c proceso - Paciente mantendrá signos vitales estables,
infeccioso viral m/p especialmente la T° corporal.
fiebre.
Riesgo de infección r/c - Paciente será capaz de recuperar la indemnidad
discontinuidad de la de la piel, paulatinamente, evidenciando
22
ausencia gradual del exantema y ausencia de
piel. pápulas al finalizar el plan de tratamiento, en
tiempo adecuado.
NIC EVALUACIÓN
- Realización de administración de AINES según

Dentro de la
indicación medica
evaluación se
- Realización de Aislamiento de contacto y aéreo.
requiere lograr la
- Aplicación de reposo en cama.
disminución del
- Realización de incrementó de Ingesta adecuada de
exantema y ausencia
líquidos,
- Humidificación del ambiente para la laringitis o de pápulas y
cuando la tos es irritativa. mantener los signos
- Realización de higiene de la piel y orificios. vitales estables.
- Aplicación de medicamentos tópicos según
indicación médica.
- Realización de educación a la familia sobre
medidas físicas complementarias en el alivio del
prurito para evitar futuras lesiones.
III. VARICELA
III.1. Definición
Kaye (2018) indica “La varicela es una infección sistémica aguda que suele
aparecer en la infancia y es causada por el virus varicela-zóster (virus herpes
23
humano tipo 3). En general, se manifiesta con síntomas generales leves seguidos
poco tiempo después por lesiones cutáneas que aparecen en brotes e incluyen
máculas, pápulas, vesículas y costras
Varicela:
Enfermedad aguda, infecciosa, altamente contagiosa, caracterizada por un
exantema eritematopapulovesicular que se costrifica; causa por la primo infección
por el virus Varicela – zoster.
III.2. Epidemiologia
La varicela es una enfermedad distribuida por todo el mundo. La incidencia por
grupos de edad varía según la localización geográfica. En los países templados la
incidencia tiene lugar entre los 5 y 9 años de edad y en más del 90 % de los casos
se da antes de los 20 años. En zonas tropicales la incidencia máxima de esta
enfermedad se da en adultos. Así, por ejemplo, en EE.UU., el Reino Unido y
Japón el 80% de las personas han sido ya infectadas a la edad de 10 años, pero
esta edad de infección aumenta a los 20 a 30 años en regiones como la India y el
Sudeste Asiático.
La enfermedad ocurre generalmente en forma de endemia intercalada por brotes
epidémicos de predominio en invierno y primavera.
En los últimos años se aprecia una tendencia, en muchos países desarrollados, a
un discreto aumento del nº de casos en adultos, lo que puede tener consecuencias
importantes, ya que en la edad adulta la enfermedad puede ser claramente más
grave.
24
En Europa, el informe de vigilancia de esta enfermedad en 2010 (ECDC) presenta
un total de 592,681 casos de varicela en 18 países. Las incidencias más altas se
registraron en Polonia, República Checa, Estonia y Eslovenia, con 481,459, 458 y
444 casos por cada 100.000 habitantes, respectivamente. Estos datos son algo
superiores a los registrados en años anteriores (2008-2009).
En España existen encuestas de seroprevalencia realizadas en 1996, tanto a nivel
nacional como en algunas CCAA, que indicaban que a los 5 años de edad el 50%
de la población ya ha sido infectado por el virus y se encuentra protegida,
porcentaje que aumenta con la edad, llegando al 90% en el grupo de 10-15 años.
A los 35, el porcentaje es del 99%, persistiendo una bolsa de un 5% de jóvenes de
15-35 años, susceptibles a la varicela. Actualmente se declaran en nuestro país
cerca de 150.000 varicelas/año (es una EDO), aunque se estima que se producen
unas 300.000, con 1.000 hospitalizaciones y 5-6 defunciones, la mayoría de estas
últimas en mayores de 14 años.
III.3. Etiología
El virus varicela-zoster es un DNA virus y pertenece a la familia de los Herpes
virus con los que comparte características morfológicas y biológicas como son la
capacidad de permanecer en estado latente en el ser humano.
Es causado por el virus Varicela Zoster el más pequeño de los alfaherpesvirus
humanos, es un virus DNA con genoma de doble cadena, nucleocapside,
tegumento proteico y envoltura lipídica
III.4. Clasificación
 Varicela de la comunidad:
25
La que es contraída en la comunidad. Se incluye a aquellas que inician su
brote intrahospitalariamente antes de los 10 días de estancia hospitalaria.
 Varicela Nosocomial
Se considera caso problema si la erupción ocurre entre los 10 y 12 días de
estancia hospitalaria, promedio 14 días. El antecedente de contacto
variceloso comunitaria en los 21 días previos se considerará factor en
contra, el contacto variceloso intranosoconial entre los 10 a 21 días antes del
brote se considerará factor a favor. También se considerará caso probable la
aparición de vesículas con menos de 48 horas de evolución y tinción de
Tzanck positiva; si la erupción aparece después de los 21 días de estancia
hospitalaria se asumirá como caso confirmado
 Varicela Congénita:
La que ocurre por contagio materno durante el primer trimestre del
embarazo.
Puede ser causa de hipoplasia de miembros inferiores, cicatrices cutáneas,
Atrofia de dedos, atrofia óptica, catarata y retardo grave del desarrollo
Psicomotor.
 Varicela perinatal:
La que ocurre por contagio materno cerca del término del embarazo 84 días
Antes del parto y los 2 primeros días del puerperio), y se manifiesta en el
Neonato entre los 7 y 14 días de vida.
 Varicela Neonatal:
La que erupción entre los 10 y 28 días de nacido, generalmente con
antecedentes de exposición a varicela o a herpes zoster durante el periodo
neonatal.
26
 Varicela Complicada:
La que se acompaña de manifestaciones clínicas severas, locales o
sistémicas que alteran el pronóstico benigno de Ia enfermedad, pudiendo en
algunos casos poner en riesgo la vida.
 Varicela Atípica:
La que no sigue el curso clínico clásico de la enfermedad, así tenemos:
 Varicela Hemorrágica:
Se caracteriza por el contenido hemático de las vesículas por trastornos de la
coagulación.
 Varicela Varioloide:
Aquella que se asemeja a la viruela con marcado compromiso general,
fiebre, vómitos, diarreas y exantema puntualizado generalizado; abarca
mucosas, palmas y plantas.
 Varicela Bulosa:
Aquella en la que aparecen lesiones ampollares o bultosas de contenido
liquido transparente por complicación infecciosa bacteriana por
Staphylococcus aureus.
 Varicela Necrótica:
En la que aparecen lesiones dérmicas necróticas en el área del exantema e
incluyen la fasceitis necrozante, celulitis necrozante
III.5. Fisiopatología
Virus entra en el huésped a través de las vías respiratorias, migra a ganglios
regionales (virus permanece en los ganglios de la raíz dorsal, reactivación produce
el herpes zoster) donde se replican por 4 días, entre el sexto y noveno día se
produce la viremia primaria, replicándose el virus en hígado, bazo y otros
27
órganos. Viremia secundaria a partir del 12 día de infección el virus infecta la
piel.
Aunque el VZV puede transmitirse por vía respiratoria, el virus infeccioso rara
vez se ha aislado sitios mucosos. Sin embargo, ahora se ha detectado ADN viral.
Por PCR en muestras obtenidas de estos sitios justo antes o después de la
aparición de la erupción. Los datos de PCR son consistentes con la evidencia
epidemiológica de que el VZV es transmisible para 24 a 48 h antes del inicio del
exantema. Lesiones VZV en el la oro faringe son comunes y pueden facilitar la
transferencia del virus en las secreciones respiratorias. En el curso de la
transmisión, virus infeccioso presente en gotitas respiratorias o vesiculares Se
presume que el líquido de un contacto infectado está inoculado en sitios de las
membranas mucosas. Entonces se cree que el virus se propaga a Ganglios
linfáticos regionales, lo que resulta en una fase viremia primaria que lleva el virus
al hígado u otras células del mononuclear sistema de fagocitos durante el período
de incubación. (Ver Anexo Nº3: Gráfico Nº 1: fisiopatología de Varicela Zoster
Virus)
Patogenia de latencia y reactivación de VZV. (A) Hipotético sitio de VZV latente
dentro de un ganglio sensorial; (B) patrón de infección durante reactivación. Las
células grandes son neuronas; las células pequeñas son células no neuronales, que
incluyen células satélites, endoteliales y fibroblásticas. Las células ennegrecidas
contienen latente virus; punteado indica replicación viral activa. (Ver Anexo Nº3:
Gráfico Nº2)
28
III.6. Manifestaciones Clínicas
 Signos y síntomas: la varicela se caracteriza por una erupción pruriginosa
precedida por 24 a 48 horas de pródromos; al inicio es eritematopapular ,
luego vesicular con posterior enturbiamiento del contenido vesicular y
finamente costrificacion
 Interacción cronológica. Tiempo de incubación 10 -21 días Tiempo de
enfermedad 5-7 días
III.7. Diagnostico
El diagnóstico es clínico y rara vez requiere confirmación de laboratorio. Los
criterios a considerar son:
 Epidemiológicos: Historia de contacto o exposición en los 10 a 21 días
previos al inicio del brote. puede estar ausente y no descarta el diagnostico
ante un brote típico.
 Clínico: Es el más importante y se caracteriza por una erupción pruriginosa
precedida por 24 a 48 horas de prodomos; al inicio es eritematopapular, luego
vesicular con posterior enturbamiento del contenido vesicular y finalmente
costrificacion. Esto ocurre en un lapso de 24 a 48 horas por lesión , por ello se
encuentra polimorfismo regional , la distribución es predominantemente
centrípeta y la evolución cefalocaudal ; usualmente respeta palmas y plantas
 Diagnóstico diferencial
El diagnóstico clínico es fácil pero la dificultad suele hallarse en las primeras
24 horas del inicio del brote. En nuestro medio hay tres patologías principales
a destacar:
29
 Impétigo buloso
 Escabiosis o acarosis
 Prurigo
Otras patologías a considerar serian:
 Herpes simple diseminado en pacientes con dermatitis atópica
 Herpes zoster diseminado
 Erupciones diseminadas por echovirus.
 Erupciones desaminadas por coxzackievirus.
 Sarampión atípico
 Eritema multiforme.
 Síndrome de Steven Johnson.
 Prurigo por insectos.
 Exámenes auxiliares
 Patología clínica:
o Métodos Virológicos
La muestra debe ser tomada del contenido vesicular de lesiones
nuevas y de células infectadas de la base de la lesión.
- Citología con tinción de TZACK
- Cultivo en viales oleosos: diagnostico desde 1 a 3 días de
inoculada la muestra.
- Microscopia de contraste de fase más prueba con antisueros
específicos: diagnostico desde 2 a 7 días de inoculada la muestra
- Cultivo viral más inmunofluorescendencia o inmunoperoxidasa
de anticuerpos monoclonales
30
- Hibridación del DNA
- Reacción de cadena de polimerasa (PCR) hibridación in situ,
Southern blot
 Métodos Serológicos
Obtener el suero dentro de la primera semana del comienzo de la
enfermedad y tomarse una segunda muestra 2 a 3 semanas después de la
primera
 Determinación de IgM para wz, indica infección aguda y requiere sueros
pareados con diferencia de 2 a 4 semanas.
 Determinación de Ig wz , indica exposición pasada e inmunidad
 En lo posible, todo paciente con varicela infectada debe tener
hemocultivo y cultivo de la lesión supurada o necrótica.
III.8. Tratamiento
 Antiviral
 Varicela en inmunocompetentes
Adolescentes, adultos, contacto secundario intradomiciliario
Aciclovir 80mg/ kg/ día VO dividido en 4 dosis por 5 días. Dosis
máxima diaria: 3.2gr En> 40 kg Aciclovir 800mg por 5 dosis al día
Mayor beneficio si se administra dentro de las primeras 24 a 48 horas de
iniciado el brote.
 Varicela en inmunocomprometidos
- Recién nacidos o en inmunocompetentes complicada con neumonía
o encefalitis < 1 año Aciclovir 30mg/kg/día EV dividido en 3 dosis
31
por 7 a10 días. En encefalitis por 14 a 21 días >1 año: Aciclovir
1500mg/m2/día EV dividido en 3 dosis por 7 a10 días
III.9. Cuidados de Enfermería
Los niños que padecen la enfermedad han de tener unos cuidados especiales de
los cuales se encarga Enfermería y los profesionales de la salud. Y han de ser
estos profesionales los que se impliquen y hagan servir sus conocimientos y
técnicas para mejorar la calidad de vida de los niños enfermos de Varicela.
La enfermera se encargará de:
- Administración de antipiréticos como el Paracetamol y otros antisépticos y
antihistamínicos.
- Administración del tratamiento antiviral.
- La higiene del cuerpo y sobre todo de las uñas. Los baños cortos y diarios.
Enjuagar sin fregar.
- Curación de las lesiones, sobretodo que se rompan ni se infecte.
- El aislamiento del niño de su ropa y toallas (aéreo y de contacto).
- Prevenir el contacto con lactantes y embarazadas.
- Cuidar la alimentación del niño.
- No colocar ni polvos ni cremas para las lesiones del cuerpo del niño.
- Enseñar a los padres todos los cuidados que han de realizar en su casa.
32
IV. DIFTERIA
IV.1. Definición
La difteria es una infección tóxica aguda causada por especies de
Corynebacterium, generalmente Corynebacterium diphtheriae y rara vez cepas
toxigénicas de Corynebacterium ulcerans. (Nelson, 2020)
La difteria es una enfermedad transmisible aguda toxicoinfecciosa, que
compromete principalmente las amígdalas palatinas, la faringe, la laringe y las
narinas y puede afectar otras membranas mucosas, conjuntivales y genitales,
como también la piel. (Meneghello, 2013)
IV.2. Epidemiologia
 Internacional
Durante años la difteria ocurría en forma de endemia con episodios
epidémicos intercalados. A principios de siglo la difteria era la décima causa
de muerte en el mundo, estimándose 1 millón de casos de difteria al año,
con 50.000-60.000 muertes cada año. La enfermedad sufrió una drástica
declinación en su incidencia a partir de la introducción de la vacuna en las
décadas de 1940 y 1950. Es así que, en la década de 1970, estas vacunas se
hicieron fácilmente accesibles y se usaron en todo el mundo, y el total de
casos de difteria notificados se redujo en >90% durante el período 1980-
2000. La enfermedad se presenta durante todo el año, pero con mayor
frecuencia en los meses más fríos, debido en su mayoría al hacinamiento en
ambientes cerrados en los países de clima cálido. Sin embargo, en las
poblaciones inmunizadas los casos son aislados y limitados a grupos
33
familiares o comunitarios, pero en muchos países subdesarrollados sigue
siendo un problema de salud pública que afecta principalmente a menores
de 15 años que no recibieron la vacuna.
Durante los últimos años, se ha valorizado la forma cutánea en la
transmisión de la difteria, incluso algunos autores la consideran más
contagiosa que la forma orofaríngea. (Meneghello, 2014).
Hasta el 11 de noviembre de 2020, 5 países notificaron un total de 56 casos
confirmados de difteria, incluidas 16 defunciones en la Región de las
Américas: Brasil (2 casos confirmados), República Dominicana (3 casos
confirmados, incluidas 2 defunciones), Haití (42 casos confirmados,
incluidas 11 defunciones), Perú1 (4 confirmados, incluida 1 defunción) y la
República Bolivariana de Venezuela (5 casos confirmados, incluidas 2
defunciones). Diversos factores han contribuido a la ocurrencia de brotes de
difteria en la Región de las Américas, entre ellos el incumplimiento de la
cobertura de vacunación. Adicionalmente, el inicio de la pandemia por la
COVID-19 ha afectado la vacunación entre otros servicios esenciales de
salud, observándose una disminución en la demanda de servicios de
vacunación, coberturas de la primera dosis de la vacuna contra la difteria,
tétanos y tosferina (DPT1) y de la tercera dosis de la vacuna contra la
difteria, tétanos y tosferina (DPT3); además del aplazamiento de las
campañas de vacunación.
 Nacional
En el Perú para el 2020 hasta el mes de septiembre la cobertura para la
vacuna pentavalente en menores de 1 año está en 41.5% (debiendo ser
34
74.7%) La cobertura para la DPT (primer refuerzo) es de 24.6% y las
coberturas en gestantes con DtaP se encuentran en el 31.2%. Durante los
años 2016 al 2020, el acumulo de susceptibles a difteria en niños menores
de 5 años es de 683.081 y el índice de riesgo de 1.3 que pone al país en un
escenario de alto riesgo, principalmente en áreas con alta concentración
poblacional como ciudades. (MINSA, 2020)
El 26 de octubre, el Hospital Dos de Mayo notifica al Centro Nacional de
Epidemiología Prevención y Control de enfermedades (CDC) – MINSA, un
caso probable de difteria, el cual corresponde a una menor de cinco años,
procedente de Lima cercado, que inició de cuadro clínico el día 21/10/2020
posterior a ellos el 25/10/2020 se le diagnostica probable diagnóstico de
Difteria. El 27/10/2020, se confirma por laboratorio el caso como difteria.
(MINSA, 2020)
IV.3. Etiología
La difteria es producida por el Corynebacterium diphteriae, un bacilo gram-
positivo que se tiñe irregularmente, inmóvil, no esporulado y pleomórfico. Puede
distinguirse tres tipos de colonias: mitis, gravis e intermedios y cualquiera de estas
puede producir la enfermedad. Los síntomas generales aparecen como
consecuencia de la producción de una toxina, que es un metabolito proteico
extracelular de las cepas toxigénicas de C. diphteriae.
La difteria se adquiere por contacto con un portado o una persona con la
enfermedad. La bacteria puede transmitirse por gotitas, que se diseminan al toser,
estornudad o al hablar. Se inicia con la colonización del C. diphteriae en el
epitelio respiratorio superior o en la mucosa conjuntival, genital o piel
35
previamente lesionada. Los fómites y el polvo pueden servir como vehículos de
trasmisión, pero comparativamente son poco importantes. Contagian unas 2 a 4
semanas. (MINSA, 2020)
Algunos factores de riesgos son:
- Inmunizaciones ausentes o incompletas. La vacunación con el toxoide
diftérico estimula en forma activa la producción de anticuerpos, la ausencia
de la inmunización o un esquema incompleto no produce los anticuerpos
necesarios para hacer frente al toxoide diftérico.
- Contacto con una persona enferma. El periodo de contagio dura
aproximadamente 2 semanas y rara vez excede las 4 semanas.
- Hacinamiento.
- Falta de saneamiento ambiental.
- Niños menores de 6 meses. La inmunidad materna dura hasta los 6 meses
después del nacimiento y es reforzada con la lactancia materna.
IV.4. Clasificación
Estudios más recientes mostraron que tanto Corynebacterium diphtheriae como
Corynebacterium ulcerans contienen el gen tox y pueden causar la difteria.
Mientras que Corynebacterium diphtheriae ocasionó la mayoría de los casos de
difteria durante décadas, Corynebacterium ulcerans ha sido la principal causa en
varios países industrializados, donde se comporta como un patógeno emergente.
Estas dos especies tienen secuencias diferentes de nucleótidos y aminoácidos que
pueden identificarse con la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
(Meneghello, 2013)
36
IV.5. Fisiopatología
C. diphtheriae, tanto toxigénica como no toxigénica, causa infección mucosa y
cutánea, y rara vez es causa de infección local tras bacteriemia. El
microorganismo suele quedarse en las capas superficiales de las lesiones cutáneas
o en la mucosa respiratoria, induciendo inflamación local. La virulencia del
microorganismo reside en su capacidad de producir la potente exotoxina
polipeptídica, que inhibe la síntesis proteica, causa necrosis tisular local y
desencadena una respuesta inflamatoria local. Durante los primeros días de
infección respiratoria (normalmente en la faringe), se crea un denso coágulo
necrótico de microorganismos, células epiteliales, fibrina, leucocitos y eritrocitos,
inicialmente de color blanco y que progresa hasta que se convierte en una
pseudomembrana adherente gris-marrón con aspecto de cuero (diphtheria
significa «cuero» en griego). Retirar dicha membrana es difícil, y bajo ella se
observa una submucosa sangrante y edematosa. La parálisis del paladar y la
hipofaringe es un efecto local temprano de la toxina diftérica. La absorción de la
toxina puede dar lugar a manifestaciones sistémicas: necrosis de los túbulos
renales, trombocitopenia, miocardiopatía y desmielinización. Debido a que estas
dos últimas complicaciones pueden darse entre 2 y 10 semanas tras la infección
mucocutánea, se sospecha que el mecanismo fisiopatológico, en algunos casos,
puede ser de origen inmunitario. (Nelson, 2020)
IV.6. Manifestaciones Clínicas
LOCALIZACIÓN MANIFESTACIONES CLINICAS
Difteria de las vías Tras un periodo de incubación de 2 a 4 días, se
respiratorias desarrollan signos y síntomas de inflamación
37
local. La infección de la parte anterior de la nariz,
que es más frecuente en los niños, causa una
rinitis serosanguinolenta, purulenta y erosiva, con
formación de membranas. Es característica la
ulceración poco profunda de la nariz externa y del
labio superior.
En la difteria amigdalina y faríngea, el dolor de
garganta es el síntoma universal precoz: solo la
mitad de los pacientes presentan fiebre, y unos
pocos tienen disfagia, disfonía, malestar o
cefalea. La inflamación faríngea leve va seguida
de la formación de membranas amigdalinas
unilaterales o bilaterales, que pueden extenderse a
la úvula (lo que puede causar parálisis mediada
por toxina), el paladar blando, la orofaringe
posterior, la hipofaringe o las áreas glóticas. El
edema de tejidos blandos subyacente y las
adenopatías pueden ofrecer un aspecto de cuello
de toro. El grado de extensión local se
correlaciona de forma directa con la postración
profunda, el aspecto de cuello de toro y la
mortalidad debida al compromiso de las vías
respiratorias o a las complicaciones secundarias a
la toxina.
38
Los pacientes con difteria laríngea tienen un
riesgo importante de asfixia a causa del edema
local de los tejidos blandos y de la obstrucción de
las vías respiratorias por la membrana diftérica,
un conglomerado denso de epitelio respiratorio y
coágulo necrótico. El establecimiento de una vía
respiratoria artificial y la resección de las
pseudomembranas son medidas que salvan la
vida, pero los problemas obstructivos posteriores
son frecuentes y las complicaciones sistémicas
tóxicas, inevitables.
(Nelson, 2020)
Difteria cutánea La difteria cutánea clásica es una infección
indolente y no progresiva caracterizada por una
úlcera superficial ectímica que no se cura, con
una membrana gris-marrón. Las infecciones
cutáneas diftéricas no siempre pueden
diferenciarse del impétigo estreptocócico o
estafilocócico y, con frecuencia, estas afecciones
coexisten. En la mayoría de los casos, un proceso
primario —como dermatosis, laceraciones,
quemaduras, mordeduras o impétigo— es
infectado secundariamente por C. diphtheriae.
Las extremidades suelen estar más afectadas que
el tronco o la cabeza. Son típicos el dolor, la
39
inflamación, el eritema y el exudado. La
hiperestesia o la hipoestesia local son raras. En
una minoría de pacientes con difteria cutánea se
produce colonización de las vías respiratorias o
infección sintomática con complicaciones tóxicas.
(Nelson, 2020)
Infecciones en otras C. diphtheriae puede causar infecciones
localizaciones mucocutáneas en otras localizaciones, como el
oído (otitis externa), el ojo (conjuntivitis
purulenta y ulcerosa) y el tracto genital
(vulvovaginitis purulenta y ulcerosa). El contexto
clínico, la ulceración, la formación de membranas
y el sangrado submucoso ayudan a diferenciar la
difteria de otras causas bacterianas y virales. Se
han descrito casos raros de septicemia, que son
casi siempre mortales. Se pueden producir casos
esporádicos de endocarditis y, en varios países, ha
habido casos agrupados en consumidores de
drogas por vía parenteral; la puerta de entrada es
probablemente la piel, y casi todas las cepas son
no toxigénicas. También se han observado casos
esporádicos de artritis piógena, sobre todo por
cepas no toxigénicas, en adultos y en niños. Los
difteroides aislados en localizaciones estériles no
deben considerarse de forma rutinaria
40
contaminantes sin un cuidadoso estudio del
contexto clínico. (Nelson, 2020)

IV.7. Diagnostico
Las mejores muestras para el cultivo bacteriológico son los hisopos faríngeos
obtenidos con visualización directa, de preferencia del borde o directamente bajo
la membrana. En general, no se recomienda la tinción de Gram, pues otras
corinebacterias pueden colonizar normalmente la garganta. Una vez aislada C.
diphtheriae, puede determinarse su biotipo. Para verificar si C. diphtheriae aislada
es toxigénica, se practica la prueba de producción de toxina, restringida a
determinados laboratorios de referencia. (MINSA, 2020)
PRUEBAS DE LABORATORIO PARA LA DIFTERIA
Cultivo bacteriológico:
- Es esencial para confirmar el diagnóstico de difteria.
- Debe recogerse la muestra antes de comenzar el tratamiento con antibióticos.
- Se necesita un medio selectivo con telurito.
- Podría usarse para detectar C. diphtheriae entre los contactos.
Pruebas de toxigenicidad
- Se usan para determinar la producción de toxina en el cultivo aislado de C.
diphtheriae.
Reacción en cadena de la polimerasa
- Es útil para detectar el gen de la toxina diftérica.
- Podría realizarse incluso después de haber comenzado el tratamiento con
antibióticos.
- Se realiza son en laboratorios de referencia seleccionados.
- No reemplaza el cultivo para confirmación del diagnóstico de difteria.
41
MINSA, 2020. Alerta epidemiológica: Riesgo de transmisión de difteria ante la
confirmación de un caso en el Perú.
IV.8. Tratamientos
IV.8.1. Tratamiento clínico inicial.
El manejo clínico de los pacientes con sospecha de difteria incluye la
administración de antibióticoterapia, la administración de la antitoxina
diftérica y la prevención y control de infecciones. Se recomienda:
- Ubicar al paciente en una sala o área de aislamiento y aplicar las
precauciones estándares para su atención.
- Administrar la antitoxina diftérica (DAT, por sus siglas en inglés) lo
antes posible.
- Administrar antibióticos (penicilina, eritromicina o azitromicina) tan
pronto como sea posible.
- Monitorear continuamente y proporcionar terapia de apoyo en caso de
complicaciones graves (manejo de la vía aérea; de la insuficiencia
cardiaca, neurológica y renal) (MINSA, 2020).
IV.8.2. Tratamiento antibiótico.
- Los antibióticos deben administrarse tan pronto como sea posible, ante
la sospecha y sin esperar la confirmación por laboratorio.
- Para pacientes que no pueden deglutir o en estado grave, deberá
utilizarse la administración endovenosa (EV) o intramuscular (IM) de
antibióticos. Sin embargo, una vez que el paciente mejora clínicamente
se podrá proceder a la administración oral.
42
- La terapia oral puede utilizarse desde el inicio en aquellos pacientes con
cuadros leves o moderados.
- Antes de iniciar el tratamiento se deberá indagar si el paciente tiene
antecedentes de alergia a la penicilina.
Esquema de tratamiento antibiótico
Bencilpenicilina procaínica o Penicilina G Procaínica: administración
IM 50.000 UI/Kg una vez al día, por 14 días. Máximo 1.2 MIO por día.
Bencilpenicilina acuosa (penicilina G acuosa): administración IM o EV
lenta 100. 000 unidades/ kg/ día, administrar en dosis divididas de 25.
000 UI/Kg cada 6 horas, por 14 días. Máximo 4 MUI o 2.4 gramos por
día.
Eritromicina: administración EV 40-50 mg/ Kg/ día, administrar en
dosis divididas, 10 a 15 mg/ Kg cada 6 horas, tratar por un total de 14
días. Máximo 2g/día.

Esquema de tratamiento antibiótico para pacientes que pueden

recibir tratamiento oral
Fenoximetilpenicilina oral o Penicilina V oral 50 mg/kg/días,
administrar en dosis divididas 10 – 15 mg/kg en dosis administrada cada
6 horas por 14 días. Máximo 500 mg por dosis.
Eritromicina: administración oral 40 – 50 mg/kg/ día, administrar en
dosis divididas, 10 a 15 mg/kg cada 6 horas por 14 días. Máximo 500
mg por dosis.
43
Azitromicina oral para niños: 10 – 12 mg/kg una vez al día (máximo
500/ día) por 14 días. Para adultos: 500 mg una vez al día por 14 días.
Nota: no hay TAD os para respaldar la duración exacta requerida por la
azitromicina.

IV.8.3. Tratamiento con antitoxina diftérica.
Se recomienda la Antitoxina diftérica sin esperar la confirmación
bacteriológica, ya que la demora en su aplicación puede aumentar el peligro
de miocarditis, neuritis y muerte. La antitoxina solo neutraliza la toxina
circulante, y no la que está fijada en los tejidos. La antitoxina que se usa es
la Heteróloga, y se usa la vía endovenosa para obtener rápidamente una
concentración alta (a los 30 minutos de usar la EV se alcanza el nivel
máximo de antitoxina, por la vía intramuscular lo hace en 4 días) Es
necesario practicar una prueba cutánea de sensibilidad con una dilución de
1/100 de antitoxina (se lee a los 20 minutos, siendo positiva si tiene una
reacción igual o mayor a 1 cm).
La dosis de antitoxina depende de la extensión de la membrana de
localización:
- D. Nasal: 10, 000 U.I. vía IM
- D. Amigdalar: 15, 000 a 20,000 U.I vía EV/IM.
- D. Faríngea: 20, 000 a 40, 000 U.I. vía EV/EM.
- D. Laríngea: 20,000 a 40, 000 U.I. vía EV/IM.
Se coloca el 50% de la dosis por vía EV y el 50% por vía IM.
44
IV.8.4. Prevención y profilaxis.
- La prevención se logra por la administración de las dosis completas de
la vacuna DPT. La enfermedad no confiere inmunidad. Las personas
que han padecido difteria y no tienen antecedentes de vacunación deben
ser vacunadas luego de su convalecencia.
- Notificación inmediata a la autoridad de la salud.
- Iniciar la investigación epidemiológica, tomando muestras de
secreciones y enviándolas al laboratorio.
- Aislamiento estricto de los casos de Difteria faríngea, hasta obtener dos
cultivos negativos dos días después de terminar el tratamiento
antibiótico. Si no se realiza el cultivo, se aísla al paciente 14 días
después de terminar el tratamiento antibiótico.
- Tratamiento del enfermo.
- Vacunación a toda la población, utilizando la vacuna correspondiente a
la edad:
DPT en menores de 5 años.
DT pediátrico en niños de 5 – 7 años que no recibieron DPT.
Dd adulto o antidiftérica a > de 7 años. (MINSA, 1997)
IV.9. Cuidados de Enfermería
- Para la enfermedad faríngea utilizar precauciones de contaminación por gotas
y para la enfermedad cutánea precauciones de contacto.
- Monitorizar de forma cercana los signos de incremento de trabajo
respiratorio, así como complicaciones cardíacas y neurológicas.
- Proporcionar oxígeno humidificado si es necesario.
45
- Mantener accesible equipamiento para urgencia de la vía aérea.
- Administrar antibióticos. No administre medicamentos que tengan cafeína ni
otros estimulantes.
- Realizar succión oral suave si es necesario.
- Permitir a los niños realizar lavados de boca si lo desean. No se permiten las
gárgaras debido a que irritan las superficies faríngeas.
- Estimular la toma de líquidos si son tolerados. Pueden ser necesarios los
líquidos intravenosos.
- Proporcionar apoyo emocional a la familia.
- Iniciar la búsqueda de contactos del paciente para administrarles antibióticos
y vacunación de recuerdo. (Ball, 2010)
V. TOS FERINA
V.1. Definición
Enfermedad respiratoria aguda, infectocontagiosa, cuyo síntoma cardinal es una
tos caracterizada por accesos sofocantes, extenuantes, ematizantes y persistentes
durante varias semanas. También es conocida como coqueluche, pertusis.
(Meneghello, 2013)
V.2. Epidemiología
Hasta la semana epidemiológica (SE) 07 - 2020, se han notificado 67 casos de tos
Perú 2015* – 2020* ferina en el país. No se reportó fallecidos de tos ferina. En el
2019, en el mismo periodo, se notificó 108 casos en el Perú, la Tasa de Inidencia
Anual (TIA) fue de 0.33 casos por 100 mil hab. Se notificó 02 muerte por tos
ferina. (MINSA, 2020)
46
En lo que respecta a casos por departamentos en Perú, para el año 2019, el
departamento de Loreto fue el que presento más casos durante ese año,
presentando 220 casos de tos ferina, seguido por Lima con 75 casos; mientras que
en el año 2020 el departamento de Lima presento 25 casos detectados
V.3. Etiología
El microorganismo causal: Bordetella pertusis, en ocasiones se describe cuadros
causados por Bordetella parapertusis y Bordetella bronchisptica.
Bordetella pertussis es la causa de la tos ferina epidémica y la causa habitual de la
tos ferina esporádica. B. parapertussis es una causa ocasional de tos ferina
esporádica que contribuye de forma significativa al número total de casos de la
enfermedad en Europa oriental y occidental. B. pertussis y B. parapertussis son
patógenos exclusivos del ser humano (y de algunos primates). Se ha señalado que
Bordetella holmesii, identificada por primera vez como causa de bacteriemia en
pacientes inmunodeprimidos sin presencia de tos, también produce una
enfermedad tusiva similar a la tos ferina en personas sanas. Bordetella
bronchiseptica es un patógeno habitual en los animales; descripciones esporádicas
de infecciones en el ser humano señalan que puede afectar a diversas
localizaciones corporales, y los casos, por lo general, se producen en pacientes
inmunodeprimidos o en niños pequeños con una exposición intensa a animales.
Una tos prolongada (que en algunos casos es paroxística) puede atribuirse
esporádicamente a Mycoplasma, al virus de la gripe, al virus parainfluenza, a
enterovirus, al virus respiratorio sincitial (VRS) o a adenovirus. (Nelson, 2020)
47
V.4. Fisiopatología
La tos ferina es sumamente contagiosa, con tasas de ataque de hasta el 100% en
las personas susceptibles expuestas a gotitas en aerosol a corta distancia. (Nelson,
2020)
La B. pertussis produce una serie de sustancias activas biológicamente, muchas de
las cuales juegan un papel importante en la enfermedad y la inmunidad frente a
ella. Tras la inhalación de las goticas de aerosol, la hemaglutinina filamentosa y la
pertactina son importantes elementos de anclaje a las células del epitelio
respiratorio ciliado. Después de la exposición a B. pertussis, la patogenia de la
enfermedad depende de cuatro etapas: fijación, evasión de defensas del huésped,
daño local y enfermedad sistémica. La aparición de la enfermedad, que implica la
unión al epitelio respiratorio, la existencia de lesiones locales y la absorción
sistémica de toxinas depende de la alteración y desaparición de los mecanismos de
defensa del huésped (cilios y neutrófilos). En realidad, la bacteria no atraviesa las
capas epiteliales, por lo tanto, no hay bacteriemia, es la toxina la que ingresa al
torrente sanguíneo y produce los efectos locales o sistémicos propios de esta
enfermedad. La enfermedad por B. pertussis sería una infección mediada por
toxina. (Dotres, Vega, Toraño, Álvarez & Broche, 2012)
V.5. Manifestaciones Clínicas
Se describen tres etapas clínicas en la tos ferina, pero no siempre están todas
presentes. El cuadro es más típico en lactantes y preescolares, en particular en
niños no vacunados.
 Periodo Catarral:
48
Duran alrededor de 1 a 2 semanas, comienza de forma insidiosa tras un
periodo de incubación de 3 a 12 días, el paciente presenta conza y tos leve,
inespecífica, que suele interpetarse como una infección respiratoria de
causa viral. La excreción de B. pertusis y, por lo tanto, la contagiosidad del
cuadro es máxima durante esta etapa. A medida que los síntomas iniciales
desaparecen, la tos marca el inicio del periodo paroxístico. (Meneghello,
2013) (Nelson, 2020)
 Periodo paroxístico:
En este estado, la tos adquiere toda su magnitud: accesos de tos en salvas o
“quintas” en ametralladora o ininterrumpida en una única espiración, con
la barbilla y la cavidad torácica hiperextendidas, la lengua en protrusión
máxima, los ojos saltones con epífora y coloración facial purpúrea, que se
siguen de una inspiración forzada con glotis cerrada produciendo un
sonido característico y audibles a distancia denominados reprise o “canto
de gallo” (Meneghello, 2013) (Nelson, 2020)
Es frecuente observar vómitos postusivos. De igual manera, es común que
los pacientes estén agotados tras los ataques de tos. El número y la
intensidad de los paroxismos aumentan durante varios días o 1 semana,
hasta alcanzar una etapa de meseta que dura de días a semanas. En el
punto álgido del estadio paroxístico, los pacientes pueden sufrir más de un
episodio cada hora.
 Periodo de Convalecencia
49
A medida que el estadio paroxístico entra en el estadio de convalecencia (2
semanas o más), van disminuyendo el número, la intensidad y la duración
de los episodios. (Nelson, 2020)
En esta etapa los síntomas decrecen lentamente en intensidad y frecuencia,
el paciente recupera su apetito, su estado nutritivo y la comunidad del
sueño, ceden las complicaciones y se asiste a la instalación de eventuales
secuelas. (Meneghello, 2013)
Los lactantes menores de 3 meses no muestran los estadios clásicos.
episodios. El estadio catarral dura pocos días o pasa desapercibido y,
entonces, tras un sobresalto sin importancia como una corriente de aire,
una luz, un sonido, una succión o un estiramiento, un lactante de poca edad
aparentemente sano comienza a asfixiarse, a respirar con dificultad y a
agitar las extremidades y presenta enrojecimiento facial. La tos puede no
ser prominente, especialmente en la fase inicial, y el «gallo» es poco
frecuente. (Nelson, 2020)
V.6. Diagnostico
El Ministerio de Salud (2011) realizo una guía clínica de infectologia, en donde
describió como diagnosticar al tétano, para ello se debe realizar los siguientes
exámenes
 Hemograma Compatible: Leucocitos con linfocitosis (la Bordetella tiene
una toxina pertusica que actúa como promotor de linfocitosis)
50
 Radiología: El patrón radiográfico típico se describe con la imagen de
“corazón velludo” (“shaggy heart”). En los casos de complicaciones de
pueden apreciar neumonías o atelectasias.
 Diagnostico Microbiológico:
Aquí se realiza el cultivo de una muestra obtenida por hisopado
nasofaríngeo. Se debe obtener la muestra en la fase catarral o en la primera
semana de la fase paroxística antes de la administración de antibióticos. Si
tiene menos de tres a cinco días de antibióticos con penicilina o Beta
Lactamico tomar la muestra refiriendo el tipo de antibiótico usado.
 Inmunofluorescencia Directa:
Usada para la identificación y diferenciación de la Bordetella pertusis y la
parapertudi. Utiliza un anticuerpo monolonal (AcM) conjugado con
fluoresceína contra el liposacarido de la B. pertusis y un AcM conjugado
con rodamina contra el liposacarido de la B parapertusis.
 Serología
Los anticuerpos más utilizados son la IgG e IgA. Los anticuerpos Ig carecen
de una adecuada especificidad. Dosaje de antcuerpos específicos contra B.
pertusis. Es positivo cuando aumenta en 4 veces o más (dos muestras) en las
diferentes fases de la enfermedad. Los métodos de ELISA son los mejores
para estudios epidemiológicos
V.7. Tratamiento
Los lactantes menores de 3 meses con sospecha de tos ferina son hospitalizados
habitualmente, así como muchos lactantes de 3-6 meses de edad, a menos que los
51
paroxismos presenciados no sean graves; también los pacientes de cualquier edad
si desarrollan cualquier complicación. (Nelson, 2020)
El paciente debe recibí una atención cuidadosa, de manera de aminorar la
frecuencia de las crisis, de tos, evitando estímulos. La indicación de kinesioterapia
respiratoria debe ser evaluada caso por caso reservándola, en general, para tratar
la aparición de atelectasias. (Meneghello, 2013)
La OPS (2006) nos refiere que el tratamiento de los casos de tos ferina consiste en
antibióticos, medidas de soporte y aislamiento.
 Antibióticos:
El principal efecto de los antibióticos es acortar el período de
transmisibilidad. Además, el tratamiento antibacteriano de los casos de tos
ferina puede reducir la gravedad de los síntomas cuando se administra
durante la fase catarral o la fase paroxística inicial. El antibiótico que se
prefiere es la eritromicina (40 a 50 mg/kg por día, vía oral, dividido en
cuatro dosis; máximo de 2 g por día) y el tratamiento dura 14 días.
Estudios indican que B. pertussis es sensible a la azitromicina (10 a 12
mg/kg por día, vía oral, en una dosis durante cinco días; máximo de 600 mg
por día) y a la claritromicina (15 a 20 mg/kg por día, vía oral, dividido en
dos dosis durante siete días; máximo de 1 g por día). Estos antibióticos
pueden ser tan eficaces como la eritromicina y son mejor tolerados, debido
al mejor perfil de tolerabilidad gastrointestinal y de dosificación-duración
(menos dosis diarias y menor duración en días).
52
Eritromicina (14 Claritromicina Azitromicina
días) (7 días) (5 días)
No No
< 1 mes 5 10 mg/k/d
recomendable recomendable
40 – 50 mg/k/d, 15 mg/k/d, 10 mg/k/24h

1 a 5 meses
c/6h x 14 dias c/12 h x 7 dias x 7 dias
1 er dia: 10
mg/k/d
6 meses a 40 – 50 mg/k/d, 15 mg/k/d,
14 años c/6h c/12 h 2 a 5 dia: 250
mg/d
 Aislamiento
Los casos diagnosticados de tos ferina requieren aislamiento respiratorio.
Debe evitarse el contacto de los casos sospechosos con los lactantes y los
niños de corta edad, en particular los no vacunados. El aislamiento puede
suspenderse después de cinco días de tratamiento con antibióticos contra la
tos ferina; de no ser así, los pacientes deben aislarse durante tres semanas.
 Manejo de los contactos
La meta principal del manejo de los contactos de pacientes con tos ferina es
prevenir la enfermedad en los lactantes.
El manejo de los contactos inmediatos consiste en antibióticos, vacunación
y cuarentena.
- Antibióticos: Un ciclo de 14 días con eritromicina o trimetoprima-
sulfametoxazol, sea cual fuere el estado de vacunación y la edad
(14). La azitromicina y la claritromicina son opciones para las
personas con intolerancia a la eritromicina
53
- Vacunación: Si bien la vacuna antitosferínica no protege a los
contactos de los casos de tos ferina, se recomienda su administración
para limitar la propagación de la enfermedad en la comunidad
afectada. Debe aplicarse la vacuna a los niños menores de 7 años que
no han recibido la serie primaria, respetando los intervalos mínimos
entre dosis. Los niños que no han recibido dosis en los últimos tres
años deben vacunarse tan pronto como sea posible después de la
exposición
 Prevención y quimioprofilaxis posexposicion:
Según la OPS (2019) para los menores de 7 años de edad, completar el
esquema de vacunación
- Corroborar el esquema de inmunización antitosferina de los contactos
y completar el esquema de vacunación.
- Niños que hayan cumplido los 12 meses de edad, adelantar la cuarta
dosis de DPT (siempre que haya transcurrido un mínimo de 6 meses
desde la tercera dosis).
- Niños que hayan cumplido 4 años de edad, administrar la quinta dosis
de DPT.
- Niños de 7 o más años de edad, adolescentes y adultos, administrar la
vacuna pertussis acelular (Tdap adolescentes).
- Contactos intradomiciliarios, independientemente de su edad y estado
de inmunización, dentro de las 3 semanas posteriores a la exposición,
se dará quimioprofilaxis con el mismo esquema de antibióticos
descrito para el tratamiento.
54
- Niños que hayan presentado tos ferina clínica, completar el esquema
de vacunación.
V.8. Cuidados de Enfermería
Para este fin de se tomó de ejemplo el trabajo realizado por Gallardo, H. (2018)
el cual realizo un Proceso de Atención de Enfermería a un paciente con
diagnostico medico de Tos Ferina, el cual ha sido modificado con fines
educativos.
 Diagnósticos de enfermería
Clase 2  Lesión Física

DOMINIO 11:
SEGURIDAD/PROTECCIÓ 000 31 – Limpieza ineficaz de las vías

N aéreas
Clase 4  Función Respiratoria

DOMINIO 3:
ELIMINACIÓN E 00030 – Deterioro del intercambio de

INTERCAMBIO gases
 Intervenciones
DIAGNOSTICO OBJETIVOS INTERVENCIONES

DOMINIO 11: Paciente  Controlar
SEGURIDAD/PROTECCIÓ presentará funciones vitales y
N limpieza eficaz saturación de
Clase 2  Lesión Física de vías aéreas oxigeno FR
000 31 – Limpieza ineficaz de durante la  Colocar en
las vías aéreas estancia posición semi –
55
fowler
 Realizar
nebulizaciones
 Realizar
fisioterapia
respiratoria
mediante vibro y
palmoterapia,
según indicación
médica.
 Realizar aspiración
hospitalaria
de secreciones al
término de la
nebulización (a
demanda)
 Controlar
funciones vitales y
saturación de
oxigeno
 Realizar
anotaciones de
enfermería
DOMINIO 3: Paciente  Controlar
ELIMINACIÓN E mejorará funciones vitales y
INTERCAMBIO intercambio de saturación de
Clase 4  Función Respiratoria gases oxígeno.
56
 Realizar control de
gases arteriales
cada 12 horas
 Colocar apoyo
ventilatorio FIO2
32%
 Administrar
tratamiento
indicado
Salbutamol
200mcg/dosis 2
00030 – Deterioro del
puff cada 4 horas y
intercambio de gases
azitromicina
200mg./10ml
1.5ml cada 24
horas
 Controlar
funciones vitales y
saturación de
oxigeno
 Realizar
Anotaciones de
enfermería
57
VI. TETANOS
VI.1. Definiciones
El tétanos es un trastorno del sistema nervioso, causado por la toxina de
Clostridium tetani, caracterizado por la presencia de espasmos tónicos musculares
intensos e intermitentes de cualquier parte del cuerpo, con preferencia por grupos
musculares de la cara, paravertebrales, el cuello, la pared anterior del abdomen y
de las extremidades. (Meneghello, 2013)
El tétanos es una enfermedad aguda causada por la toxina producida por
Clostridium tetani. Es con frecuencia mortal y se caracteriza por rigidez muscular
progresiva y espasmos convulsivos de los músculos esqueléticos. (OPS, 2006)
VI.2. Epidemiologia
 A nivel Internacional
En 2015 fallecieron de tétanos neonatal unos 34 000 recién nacidos, lo que
supone una reducción del 96% con respecto a 1988, en gran parte debido a la
ampliación de la inmunización con toxoide tetánico. (OMS, 2018)
En 2016, el 86% de los lactantes de todo el mundo recibieron 3 dosis de vacuna
contra la difteria, el tétanos y la tosferina (DTP) (OMS, 2018)
 A nivel Nacional
Hasta la semana epidemiológica 44 - 2020, Se ha notificado 10 casos de
tétanos en el Perú. En el 2019, en el mismo periodo, se notificó 15 casos. de
tétanos en el Perú. Desde la semana epidemiológica 01 a la semana
58
epidemiológica 44 - 2020, son 10 regiones los que reportaron al menos un caso
de tétanos. (MINSA, 2020)
Hasta la semana epidemiológica 44 - 2020, Se ha notificado 3 casos de tétanos
neonatal en el Perú. Desde la semana epidemiológica 01 hasta la semana
epidemiológica 44 - 2020, son 2 regiones los que reportaron al menos un caso
de tétanos neonatal; 1 procedente del distrito de Mazan, departamento de
Loreto y 2 casos de los distritos Campoverde y Callería ambos del
departamento de Ucayali. (MINSA, 2020)
VI.3. Etología
El tétanos es un trastorno paralítico espástico agudo provocado por la neurotoxina
sintetizada por Clostridium tetani. Así, el tétanos puede ser considerado más como
un proceso mediado por toxina que un proceso agudo infeccioso, puesto que hay
pocos síntomas provocados por la presencia de microorganismos en replicación o
por la respuesta inflamatoria del huésped, o no hay ninguno. A diferencia de otras
especies patógenas de clostridios, C. tetani no invade tejidos y en cambio provoca
la enfermedad mediante la toxina, tetanospasmina, más conocida comúnmente
como toxina tetánica. La tetanospasmina es la segunda sustancia más venenosa
conocida, tan solo superada en potencia por la toxina botulínica. Se estima que la
dosis letal de la toxina tetánica en humanos es de 10−5 mg/kg. (Nelson, 2020)
ETIOLOGIA
Agente infeccioso C. tetani es un bacilo anaerobio grampositivo que
puede desarrollar una espora terminal. El
microorganismo es sensible al calor y no puede
59
sobrevivir en presencia de oxígeno. Las esporas, no
obstante, son muy resistentes al calor y a los
antisépticos de uso corriente.
Las esporas se encuentran ampliamente distribuidas
en el intestino de caballos, vacas, ovejas, gatos,
ratas y pollos; y en el suelo contaminado con

Distribución
excrementos de estos animales.
Las personas adultas también pueden hospedad
esporas en el aparato digestivo incluso en la piel.
La vía de entrada de C. tetani suele ser una herida.
Sin embargo existen casos posteriores a

Modo de
operaciones quirúrgicas, extracciones dentales,
transmisión
quemaduras, otitis media, mordedura de animales y
abortos.
El principal reservorio de C. tetani es el intestino de
los seres humanos y los animales y el suelo usado

Reservorio
para la agricultura o la ganadería, o los productos
obtenidos a partir de los excrementos.
Periodo de El periodo de incubación oscila entre 3 a 21 días y
incubación generalmente en de unos 8 días. Como regla
general, cuanto más alejado del sistema nervioso
central se encuentra el punto de entrada de las
esporas, más largo es el período de incubación.
60
En el tétanos neonatal, los síntomas suelen aparecer
entre 4 y 14 días después del nacimiento, con un
promedio de 7 días.
La mortalidad es directamente proporcional a la
duración del período de incubación
El tétanos no se transmite de una persona a otra. Es
Periodo de una de las pocas enfermedades prevenibles
transmisibilidad mediante vacunación que es de origen infeccioso
pero no es contagiosa.
- Inmunizaciones ausentes o incompletas en niños
y gestantes.
- Falta de refuerzo de la vacuna en los adultos.
- La enfermedad es más frecuente en los meses de
climas cálidos.
- Condiciones de higiene deficientes en la

Factores de riesgo
asistencia del parto domiciliario.
- Malas condiciones de higiene en el manejo de
las heridas en los niños.
- Ocupaciones laborales con condiciones de
higiene inadecuadas y riesgo de heridas.
- Heridas de arma blanca o de fuego.
61
VI.4. Clasificación
La clasificación del Tétanos depende del receptor de la toxina.
 Tétanos generalizado: es la forma más frecuente y grave en la cual se
presentan los rasgos clásicos del procedimiento.
 Tétanos localizado: es la presentación más inusual
 Tétanos cefálico: es una manifestación rara del tétanos que involucra solo
nervios craneales después que el C tetani ha entrado en las heridas o en
infección crónica de cabeza y cuello. Sin bien cualquiera de los nervios
craneales pueden estar afectados, el nervio VII es el más frecuentemente
involucrado, aunque el VI, III, IV y XII pueden también estar incluidos.
 Tétanos Neonatal
Suele ser generalizado, más frecuentemente en neonatos nacidos por vía
vaginal de madres no inmunizadas. Habitualmente la puerta de entrada es el
ombligo y el periodo de incubación es corto, promedio de 6 días, pero puede
presentarse tan temprano como tres días después de la exposición y alcanzar
el máximo al sexto o séptimo día. (Meneghello, 2013)
Él tétanos neonatal tiene 3 grados de severidad:
Características Hiperagudo Agudo Subagudo
Tiempo de incubación 1 – 6 días 7 – 11 días > = 12 días
Periodo de Colles 24 – 48 horas 48 – 72 horas > 72 horas
Contractura Espontánea A estímulos A grandes
62
medios estímulos
Frecuencia +++++ ++ +
Letalidad 96% 19% 0–1%
Evolución 15 – 25 días 10 – 20 días 7 – 15 días
- Parto no institucionalizado.
- Falta de higiene al momento del parto.
- Madre infectada con tétanos.

Factores de riesgo
- Material contaminado usado para
cortar el cordón umbilical.
- Materiales contaminados en la
curación del muñón umbilical.
VI.5. Fisiopatología
El Clostridium tetani es un bacilo grampositivo, anaerobio estricto, de
aproximadamente 4 a 10 micrones. En condiciones de anaerobiosis tiene la
capacidad de desarrollar esporas, las cuales deforman el cuerpo de la bacteria
confiriéndole su típico aspecto de palillo de tambor, son resistentes a los agentes
extremos (luz solar, desecación, desinfectantes) lo cual les permite permanecer
latentes durante años en el suelo hasta que las condiciones les son favorables
(cuando ingresa al sitio lesionado) (Meneghello, 2013)
Como C. tetani no es un microorganismo invasivo, sus células vegetativas
productoras de la toxina permanecen en su lugar de penetración de la herida, que
63
puede mostrar cambios inflamatorios locales y una flora mixta bacteriana. (Nelson
2020)
Una vez que C. tetani ha llegado al sitio lesionado, se requiere que exista un bajo
potencial de oxidorreducción el cual se da en condiciones de anaerobiosis, como
heridas profundas, tejidos necróticos, etc., que permiten su conversión de esporas
a formas vegetativas (promedio 6 horas) productoras de las exotoxinas. El perioso
de incubación de la enfermedad es variable, de 3 21 das en promedio, aunque
puede varias desde un dia hasta algunos meses y se le ha conferido significación
pronostic importante: cuando es muy corto se interpreta comoindicatico de
producción intensa de toxina tetánica. (Meneghello, 2013)
Los bacilos permanecen confinados en la herida donde proliferan y producen dos
toxinas solubles: tetanoespasmina y tetanolisina. Esta última es una sustancia
hemolítica inestable, que no desempeña un papel importante en la patogenia de la
enfermedad. La tetanoespasmina, con gran afinidad por tejido nervioso, es la
causante de los signos. (Meneghello, 2013)
La toxina tetánica se fija a la unión neuromuscular y penetra en el nervio motor
por endocitosis, tras lo cual pasa al citoplasma de la motoneurona “α” por
transporte axónico retrógrado, facilitado por dineínas. En el nervio ciático se ha
podido medir una velocidad de transporte de 3,4 mm/h. La toxina abandona la
motoneurona en la médula espinal y penetra en las interneuronas medulares
inhibitorias vecinas, donde impide la liberación de los neurotransmisores glicina y
ácido γ – aminobutírico (GABA). La toxina tetánica bloquea así la inhibición
normal de los músculos antagonistas, de la que dependen los movimientos
voluntarios coordinados; como consecuencia, los músculos afectados
64
experimentan una contracción máxima. El tétanos también inestabilidad el sistema
nervioso autónomo. (Nelson, 2020)
TIPO FISIOPATOLOGIA
Esta toxina es transportada al sistema nervioso central

por vía retrograda del nervio motor periférico y/o por
vía linfática o hemática, donde finalmente se fija a
TETANOSPASMIN través de ganglios en la sustancia del tronco central y
del hipotálamo.
A
Este aspecto de la patogénesis dio lugar al término
trismo, aplicado clásicamente a las manifestaciones
clínicas del tétanos en el individuo afectado.
No se conoce su función con certeza.
TETANOLISINA Es una toxina hemolítica que puede causar daño en el

miocardio, originando disfunción cardiaca y paro
cardiaco. (MINSA, 1997)
NEUROTOXINA NO Su rol en el tétano aun no es comprendido. (MINSA,
CONVULSIVA 1997)
VI.6. Manifestaciones clínica
TÉTANOS Los síntomas iniciales son cefalea, inquietud e
GENERALIZADOS irritabilidad, seguidos a menudo por rigidez,
dificultades para masticar, disfagia y espasmo muscular
cervical. La denominada sonrisa sardónica del tétanos
(risus sardonicus) se debe a espasmos intratables de los
músculos faciales y bucales. Cuando la parálisis se
extiende a los músculos del abdomen, la región lumbar,
65
la cadera y el muslo, el paciente puede adoptar una
postura arqueada de hiperextensión corporal extrema, u
opistótonos, con la cabeza y los talones doblados hacia
atrás y el cuerpo arqueado hacia delante.
En casos graves, solo la cabeza y los talones del
paciente tocan la superficie de apoyo. El opistótonos es
una posición de equilibrio que se produce por una
contracción total y persistente de los músculos
oponentes, que adquieren la rigidez en tabla típica del
tétanos. El espasmo de los músculos laríngeos y
respiratorios puede provocar obstrucción respiratoria y
asfixia. Desgraciadamente, el paciente permanece
consciente, sufre dolores extremos y teme
anticipadamente la siguiente crisis tetánica, ya que la
toxina tetánica no altera los nervios sensitivos ni la
función cortical. Las crisis se caracterizan por
contracciones musculares tónicas, repentinas e intensas,
con cierre de los puños, flexión y aducción de los
brazos e hiperextensión de las piernas. Conforme
avanza la enfermedad, los espasmos duran cada vez
más y son agotadores.
El mínimo estímulo visual, sonoro o táctil puede
desencadenar un espasmo tetánico.
TÉTANOS Provoca espasmos dolorosos de los músculos vecinos a
66
la zona herida y puede preceder a un tétanos
LOCALIZADO
generalizado.
Se caracteriza por retracción palpebral, desvío de la

TÉTANOS
mirada, trismo, sonrisa sardónica y parálisis espástica
CEFÁLICO
de la lengua y la musculatura faríngea.
Suele manifestarse a los 3-12 días del nacimiento. Se
presenta en forma de una dificultad progresiva para
alimentarse (para succionar y deglutir), hambre y llanto

TÉTANOS
NEONATAL consiguientes. Son características la parálisis o
disminución de los movimientos, la rigidez al tacto y
los espasmos, con o sin opistótonos.
VI.7. Diagnostico
- Diagnóstico de laboratorio
La confirmación del tétanos por el laboratorio suele ser difícil. Rara vez se
aísla el microorganismo del punto de infección y generalmente no se detecta
ninguna respuesta de anticuerpos.
- Diagnóstico diferencial
Los diagnósticos diferenciales más frecuentes son septicemia,
meningoencefalitis, tetania por otras causas, peritonitis y procesos
inflamatorios del oído externo o de la región bucal, acompañados de trismo.
- Complicaciones
Las complicaciones del tétanos pueden ser:
 El laringoespasmo (espasmo de las cuerdas vocales y de los músculos
respiratorios).
67
 Las fracturas de la columna vertebral o de los huesos largos como
consecuencia de las contracciones y las convulsiones prolongadas.
 La hiperactividad del sistema nervioso autónomo, que puede provocar
hipertensión y taquicardia.
 Las infecciones nosocomiales, que son frecuentes debido a la
hospitalización prolongada.
 Las infecciones secundarias tales como septicemia, neumonía y
úlceras por decúbito.
 Las embolias pulmonares, especialmente en ancianos.
 Las neumonías, incluida la neumonía por aspiración.
 La muerte, que en el tétanos neonatal puede sobrevenir entre 10% y
90% de los casos que reciben tratamiento y en cerca de 95% de los
casos sin tratar. (OPS, 2006)
VI.8. Tratamiento
El tratamiento corresponde al cuidado de las heridas, la administración de
antibióticos, la aplicación de la antitoxina tetánica, el mantenimiento de las vías
respiratorias despejadas y las medidas de soporte a fin de yugular los espasmos.
Las heridas deben limpiarse y desbridarse
adecuadamente cuando contienen tierra o tejido

CUIDADO DE LAS
necrótico. Además debe considerarse la
HERIDAS
inmunización activa con el toxoide tetánico y la
inmunoglobulina tetánica humana.
ANTIBIÓTICOS Se recomienda un ciclo de 10 a 14 días con
68
metrodinazol por vía oral (o intravenosa, 3 mg/kg
por día, administrado a intervalos de seis horas;
máximo de 4g por día), pues disminuye el número
de formas vegetarianas de C. tetani. La penicilina
puede usarse como una opción.
Se recomienda administrar la inmunoglobulina
tetánica humana a los individuos con tétanos. La
inmunoglobulina elimina la toxina tetánica que
todavía no está fijada a los tejidos; no actúa sobre la

INMUNOGLOBULIN
toxina ya fijada a las terminaciones nerviosas. Los
A TETÁNICA
niños y los adultos deben recibir una dosis
intramuscular única de 3000 a 5000 unidades,
infiltrando una parte de la dosis alrededor de la
herida
OPS (2006) Control de la difteria, la tos ferina, el tétanos, la infección por Haemophilus
influenzae tipo b y la hepatitis B guía práctica
VI.9. Cuidados de Enfermería
 Evite la enfermedad comprobando el registro de vacunación y administrando
las vacunaciones cuando sean necesarias.
 En personas no vacunadas administre inmunoglobulina.
 Ayude al desbridamiento de heridas.
 Tome precauciones ordinarias mientras el niño con tétanos se encuentra
hospitalizado.
 Realice cuidados de la piel y respiratorios. El niño puede necesitar intubación
endotraqueal, aspiración y oxígeno suplementario para soporte de la vía
aérea.
69
 Proporcione alimentos mediante nutrición parenteral total o a través de sonda.
 Mantenga la hidratación con líquidos y electrólitos i.v.
 Trate de reducir la ansiedad del niño, dado que el estado mental no se afecta.
 Prepare a la familia para un posible mal pronóstico.
 Monitorice la situación del niño.
 Movilícelo lo menos posible.
 Reduzca los estímulos situando al niño en una habitación tranquila y en
penumbra.
VII. TUBERCULOSIS (TBC)
VII.1. Definición
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa, prevenible y curable,
causada por una bacteria denominada Mycobacterium tuberculosis, la cual puede
atacar cualquier parte del cuerpo, como el cerebro, la columna vertebral, pero
generalmente afecta a los pulmones. (MINSA, 2012)
Características del Mycobacterium Tuberculosis:
El Micobacterium tuberculosis es un microorganismo con forma bacilar también
conocido como bacilo de Koch en honor al Dr. Robert Koch, quien lo descubrió
en 1882. Es un agente aerobio preferencial, de multiplicación lenta, con la
capacidad de permanecer en estado latente, es sensible al calor y la luz
ultravioleta. Se lo conoce también como BAAR (bacilo acido alcohol resistente)
por su propiedad de resistir al ácido y al alcohol por medio de los lípidos de su
pared. Son capaces de multiplicarse extracelularmente y de resistir la fagocitosis
de los macrófagos.
70
VII.2. Epidemiologia
OMS (2018) La tuberculosis es todavía una importante causa de morbilidad y
mortalidad en todo el mundo, a pesar de los grandes avances en técnicas de
diagnóstico y tratamiento.1-3 Se estima que de mil a 2 mil millones de personas
se encuentran infectadas con el bacilo de la tuberculosis y que se presentan
alrededor de 8 a 12 millones de casos nuevos por año.2-5 Se reportan de 3 a 5
millones de muertes atribuidas a dicha enfermedad.
De acuerdo a la OMS, la tuberculosis es una de las 10 principales causas de
mortalidad. En el mundo en el 2016, 10,4 millones de personas enfermaron de
tuberculosis y 1,7 millones murieron a causa de esta enfermedad. Asimismo, más
del 95 % de las muertes por tuberculosis se producen en países de ingresos bajos y
medianos. El 64 % de la mortalidad total se concentra en la India, Indonesia,
China, Filipinas, el Pakistán, Nigeria y Sudáfrica. También, se informa de 600000
nuevos casos de resistencia a la Rifampicina (el fármaco de primera línea más
eficaz), 490000 de los cuales padecían TB-MDR. Además, La incidencia es
mayor en niños menores de 5 años.
Según la Dirección de Prevención y Control de Tuberculosis (DPCTB) del
Ministerio de Salud en el País, en el 2017 se registraron 31087 casos de TB. El
análisis del riesgo indica que doce regiones (Lima, Callao, La Libertad,
Lambayeque, Madre de Dios, Ucayali, Loreto, Tacna, Ica, Moquegua, Arequipa y
Cusco) se encuentran en alto y muy alto riesgo para TB. Por ello, en el marco de
la Semana Nacional de Prevención de la Tuberculosis el Ministerio de Salud
(MINSA) anuncia que se invertirá en los próximos tres años más de 142 millones
de soles para reforzar la lucha contra la tuberculosis. (MINSA, 2017)
71
La Red de Salud Pacífico Norte y Red de Salud Pacífico (2018) en la región
Áncash, han reportado 309 casos de tuberculosis confirmados, de los cuales 8 han
sido pacientes mortales.
VII.3. Etiología
Moran E. (2001) La tuberculosis se refiere concretamente a la enfermedad
causada por el Mycobacterium tuberculosis. En ocasiones, algunas bacterias,
estrechamente relacionadas, pueden resultar en esta enfermedad, como M. bovis,
M. africanum y M. microti.
VII.4. Fisiopatología
 Reservorio: El hombre y los mamíferos.
 Fuente De Infección: Las secreciones pulmonares (catarro o esputo) de los
individuos enfermos con afección pulmonar son la fuente de infección más
importante, a través de las partículas de Wells cargadas de bacilos que son
eliminadas principalmente al toser.
La leche del ganado vacuno enfermo puede ser causa de tuberculosis, en
especial de la vía digestiva. Gracias a la pasteurización de la leche, esta fuente
de infección es poco común.
 Modo de Transmisión: La infección se produce casi exclusivamente por vía
aérea, por lo que es indispensable que los bacilos estén suspendidos en el aire
para transmitirse a través de las partículas de Wells (microgotas de <5 micras)
procedentes de los individuos enfermos que las expulsan al toser, hablar,
cantar, estornudar, etc. Los bacilos son viables en el ambiente hasta 8 horas o
más, sobre todo en lugares secos y con poca ventilación.
72
 Periodo de Incubación: Alrededor de 4 a 12 semanas, desde el momento de la
infección hasta la aparición de las lesiones de la infección primaria. Sin
embargo, pueden transcurrir años hasta que esta infección primaria llegue a
evolucionar hacia una forma de tuberculosis pulmonar o extrapulmonar activa.
 Transmisibilidad: Durante todo el tiempo que se eliminen bacilos vivos en
pacientes que estén sin tratamiento o con tratamientos no adecuados. En
condiciones de programa se considera que una persona con Tuberculosis
Pulmonar Baciloscopía (+) en tratamiento ya no es contagiosa después de 15
días de tratamiento adecuado (de acuerdo al perfil de sensibilidad).
 Susceptibilidad: Todos los seres humanos son susceptibles a la infección
tuberculosa, más aún, los que presentan algún estado de inmunodepresión
como el VIH, la diabetes, pacientes tratados crónicamente con
corticoesteroides, malnutridos, que fuman o con silicosis, etc.
 Historia Natural de la Tuberculosis: La infección primaria por lo común pasa
clínicamente inadvertida, apareciendo sólo una sensibilidad a la tuberculina
entre 4 a 8 semanas. Las lesiones primarias generalmente se vuelven inactivas,
sin dejar alteraciones residuales excepto calcificaciones de los ganglios
linfáticos pulmonares o traqueo-bronquiales.
Este complejo primario puede evolucionar hacia la tuberculosis pulmonar o a
la diseminación linfohematógena de los bacilos con invasión miliar, meníngea
o en otra localización extrapulmonar.
Sin embargo, la infección frecuentemente adopta una forma latente que más
tarde puede transformarse en enfermedad activa, casi siempre en los pulmones.
73
 Diferencia Entre Infección y Enfermedad Por Tuberculosis: La infección por
TB, denominada primoinfección tuberculosa o fase latente, significa que
Mycobacterium tuberculosis ha ingresado en el organismo, pero la infección no
se ha activado, de modo que no se presentan signos o síntomas, por lo que no
hay transmisión entre las personas.
VII.5. Manifestaciones Clínicas
En la mayoría de los casos, los niños con TB sintomática desarrollan síntomas
crónicos ininterrumpidos, es decir, síntomas que persisten durante más de 2
semanas sin mejoría o resolución sostenida después del tratamiento apropiado
para otros diagnósticos potenciales (por ejemplo, antibióticos para neumonía,
antipalúdicos para la fiebre).
Los síntomas más comunes incluyen:
 Tos.
 Fiebre.
 Falta de apetito / anorexia
 Fatiga, disminución de la actividad habitual.
 Síntomas constitucionales.
 Pérdida o ganancia Inadecuada de peso en 3 meses precedentes
En la pérdida de peso el individuo pone en marcha una reacción defensiva con un
gran componente inflamatorio denominada la respuesta de fase aguda, la cual
conlleva a la producción de alteraciones inmunológicas, metabólicas,
neuroendócrinas y hasta conductuales.
74
La fiebre, la somnolencia, el letargo o bien la anorexia, son expresiones típicas de
ello y en su conjunto reciben el nombre de conducta ligada a la enfermedad.
Dicha reacción de adaptación procura ser beneficiosa para el huésped, al menos
durante la etapa inicial del proceso, puesto que la anorexia disminuye el gasto
energético ocasionado por la búsqueda de alimento y reduce el crecimiento del
agente patógeno al menguar la disponibilidad de nutrientes, tal como el hierro
libre. Sin embargo, una reacción excesiva o prolongada acaba comprometiendo al
organismo. Los datos de la literatura dan cuenta que las citoquinas y las hormonas
están vinculadas a este tipo de manifestaciones habida cuenta de su participación
en la regulación de los cambios metabólicos a través de acciones centrales y
periféricas. Lo que de algún modo plantea el establecimiento de un nuevo set
point metabólico. Los seres vivientes requieren un aporte relativamente estable de
energía para preservar las funciones vitales. Hoy se sabe que el armado de la
respuesta inmune y la inflamación coexistente tienen un costo energético muy
significativo, por lo que ante una infección que no logra resolverse suele
sobrevenir un déficit metabólico capaz de afectar la reacción defensiva con un
curso aún más sombrío de lo que ya constituía un problema. Además de los
factores neuroendócrinos e inmunológicos, la comunicación entre metabolismo y
respuesta inmune también requiere la participación de mediadores del tejido
adiposo que hacen de enlace entre inmunidad y balance energético (leptina y
adiponectina, entre otros) como así también compuestos ligados a la ingesta
alimenticia, por ejemplo, la ghrelina. En la mayoría de los mamíferos y
particularmente en los roedores pequeños los depósitos de tejido adiposo blanco
representan una parte sustancial de la reserva energética y les compete un rol muy
importante en el mantenimiento de procesos fisiológicos de alta demanda de
75
energía, como lo es la respuesta inmune. Tan es así, que la reducción de la grasa
corporal total se correlaciona con un deterioro de la inmunidad en un amplio
rango de especies, entre ellas el hombre.
Retornando a la situación donde el patógeno coloniza al individuo, el montaje de
la reacción de alarma primordialmente está gatillado por estructuras de los
microorganismos tales como la pared bacteriana, ácidos nucleicos y glicoproteínas
virales, habida cuenta de la capacidad de estas estructuras para inducir la
liberación de citoquinas proinflamatorias, como interleuquina 1 beta (IL-1b), IL-6,
factor de necrosis tumoral alfa e interferones (IFNs) por parte de las células
inmunocompetentes. Entre la variada gama de efectos, estos mediadores pueden
ocasionar fiebre, sueño, activación del eje hipotalámico/pituitario/adrenal y
reducción de la ingesta alimenticia. Esto último en parte debido a que las
citoquinas y los productos microbianos ocasionan un incremento dosis-
dependiente en la expresión de leptina en tejido adiposo.
Desde el punto de vista molecular, el nexo entre metabolismo einflamación está
centralizado en receptores nucleares conocidos como los activados por factores de
proliferación peroxisomal (PPAR) y los receptores X hepáticos (LXR); que en
definitiva son factores de transcripción activados por ácidos grasos no
esterificados y metabolitos del colesterol.
76
VII.6. Casos
a. Caso de tuberculosis pulmonar: Persona a quien se le diagnostica
tuberculosis con compromiso del parénquima pulmonar con o sin
confirmación bacteriológica (baciloscopia, cultivo o prueba molecular).
 Tuberculosis pulmonar con frotis positivo (TBP FP): Caso de TB
pulmonar con baciloscopía (frotis) de esputo positiva.
 Tuberculosis pulmonar con frotis negativo (TBP FN): Caso de TB
pulmonar con dos o más baciloscopias de esputo negativas. Se clasifican
en:
 TB pulmonar frotis negativo y cultivo o prueba molecular
positiva: Caso de TB pulmonar con baciloscopía negativa y que
cuenta con cultivo o prueba molecular positiva para M. tuberculosis.
 TB pulmonar frotis y cultivo negativos: Caso de TB pulmonar sin
clínicos, epidemiológicos y/o diagnóstico por imágenes.
 Tuberculosis pulmonar sin frotis de esputo: Caso de TB pulmonar en
el que no ha sido posible lograr una muestra de esputo para el estudio
bacteriológico.
b. Caso de tuberculosis extra-pulmonar: Persona a quien se le diagnostica
tuberculosis en órganos diferentes a los pulmones. El diagnóstico se basa en
un cultivo, prueba molecular positiva, evidencia histopatológica y/o evidencia
clínica de enfermedad extra-pulmonar activa.
En presencia de compromiso tanto pulmonar como extra-pulmonar el caso
pulmonar. En los casos de TB miliar se define como TB pulmonar.
77
La afección pleural o ganglionar intra-toracida, sin anormalidades
radiográficas en parénquima pulmonar, constituye un caso de TB extra-
pulmonar.
Los casos de TB extra-pulmonar son:
 TB extra-pulmonar con confirmación bacteriológica: Caso en el que
se demuestra la presencia de M. tuberculosis por bacteriología
(baciloscopía, cultivo o pruebas moleculares) en el tejido o fluido extra-
pulmonar.
 TB extra-pulmonar con confirmación histopatológicas: Caso en el
que se demuestra una reacción inflamatoria compatible con tuberculosis
(granuloma especifico) o la presencia de bacilos acido-alcohol
resistente (BAAR) en tejido o flujo extra – pulmonar mediante estudio
histopalogico.
 TB extra-pulmonar sin confirmación: Caso en el que no se determina
bacteriología ni por estudios histopatológicos. El diagnóstico se basa en
criterios epidemiológicos, clínicos y/o estudios de imágenes.
c. Caso de tuberculosis infantil:
Menor de 15 años con diagnóstico de TB pulmonar o extra-pulmonar en el
que se inicia tratamiento anti-tuberculosis; pueden ser:
 TB infantil confirmada: Definida por un estudio bacteriológico positivo
para M. tuberculosis (baciloscopía, cultivo o prueba molecular positiva)
o una muestra de tejido histológico compatible con TB.
 TB infantil probable: Definida como la presencia de 3 o más de los
siguientes criterios:
78
1) Síntomas con fiebre, tos y perdidas de peso.
2) exposición a un caso con TB infecciosa activa
3) prueba de tuberculina o PPD positiva.
4) hallazgos en radiografía de tórax compatibles con TB activa.
5) evidencia por otros exámenes de apoyo al diagnóstico, en
asociación con síntomas y signos.
VII.7. Diagnóstico
En los niños pequeños, la TB es generalmente una enfermedad paucibacilar, lo
que significa que el cultivo es mucho más rentable que la microscopía para dar un
diagnóstico positivo. Además, el cultivo diferencia M. tuberculosis de micro
bacterias no tuberculosas y permite la prueba de susceptibilidad a fármacos.
El diagnóstico de TB infantil se sustenta en la evaluación clínica, el antecedente
epidemiológico, estudio inmunológico (PPD), estudios bacteriológicos y otros
resultados de exámenes auxiliares.
A. Muestras pediátricas a ser examinadas:
 Esputo o baciloscopía: Para diagnosticar TB se realizan dos
baciloscopías de las dos muestras (de origen pulmonar o extrapulmonar
según el caso). La baciloscopía consiste en examinar la muestra bajo un
microscopio para buscar bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR). El
bacilo de Koch (o M. tuberculosis) es un tipo de BAAR. Habitualmente
la baciloscopía se realiza en una muestra de esputo, debido a que la
mayoría de los casos de TB son pulmonares y por eso se suele entender
la baciloscopía como sinónimo de “examen de esputo”.
79
Es preferible que la toma se realice por la mañana, con el enfermo en
ayunas. Antes de realizar la expectoración, conviene que el enfermo se
enjuague la boca con agua a fin de eliminar bacterias y otras sustancias
presentes en la cavidad bucal que podrían contaminar la muestra de
esputo y falsear los resultados del cultivo.
Se recomiendan dos muestras de esputo:
 La primera muestra inmediatamente después de la consulta.
 La segunda muestra al día siguiente, apenas el paciente se
despierta en la mañana.
 El cultivo del esputo: Es una prueba más sensible que la baciloscopía
para dar el diagnostico, el resultado se da después de 8 semanas. Está
indicada en personas que tienen sospecha de TB, pero cuya baciloscopía
resultó negativa, o se utiliza también para seguimiento diagnóstico.
 Radiografía de tórax: Es una prueba esencial y de gran utilidad en el
diagnóstico de la TB, permite ver la extensión de la enfermedad
pulmonar, su evolución y sus secuelas.
 Prueba cutánea de la tuberculina o PPD: También conocida como
Método de Mantoux en honor al científico Charles Mantoux que
introdujo esta prueba en 1908. Consiste en aplicar debajo de la piel del
brazo una sustancia inofensiva llamada “tuberculina”. Esta sustancia es
un derivado proteico purificado del cultivo del Mycobacterium
tuberculosis (De ahí que recibe el nombre de PPD, como también se
llama a esta prueba), y dos días más tarde de la aplicación el personal de
salud deberá evaluar los resultados.
80
Varios estudios han demostrado que la inducción del esputo es segura y
efectiva en niños de todas las edades y el retorno bacteriológico del cultivo es
superior al obtenido con el aspirado gástrico. Para ello son necesarios la
capacitación del personal de salud y los equipamientos específicos.
Algunos pacientes no pueden expectorar para obtener la muestra de esputo.
En estos casos es necesario realizar diferentes procedimientos como:
 Aspirado gástrico (en niños menores de 5 años):
El aspirado gástrico por sondaje nasogástrico (SNG) se realiza insertando
un tubo por la nariz del paciente y pasándolo dentro del estómago. La
idea es obtener una muestra del esputo que ha sido expectorado y
después tragado. El SNG permite extraer secreción gástrica a través del
aspirado por sonda nasogástrica. El SNG suele hacerse durante la mañana
debido a que el paciente tiende a tragar esputo durante la noche.
Generalmente el SNG se realiza sólo cuando no se puede obtener una
muestra por inducción o broncoscopía. Muchas veces se usa para obtener
una muestra de niños.
 Indicaciones:
- Pacientes de los cuales no se puede extraer muestras por
inducción o aspirado gástrico.
- Para realizar diagnóstico diferencial con otras patologías
pulmonares tipo cáncer.
 Contraindicaciones
81
- Deben realizarse en condiciones de máxima asepsia del
personal médico y del propio enfermo y evitando
contaminaciones ambientales.
- No se debe estar en contacto con sustancias desinfectantes.
- Se debe realizar en ambientes que tengan presión negativa y
recambios de aire.
- Todo el personal que se halle en la sala debe utilizar un
respirador N° 95 para evitar el contagio de enfermedades
como la tuberculosis.
- El paciente debe estar en ayunas entre 6 a 8 horas anteriores a
la exploración.
- El paciente debe colaborar.
B. Diagnóstico clínico
La detección de casos de TB infantil se basa en el estudio de contactos del
caso índice con TB.
Se debe priorizar el diagnóstico en niños que pertenezcan a grupos de alto
riesgo de desarrollar enfermedad activa:
 Contactos de TB pulmonar con frotis positivo.
 Contacto de casos TB MDR.
 Menores de 5 años.
 Infección por VIH.
 Desnutrición severa.
C. Historia clínica (incluyendo la historia de contacto y síntomas sugestivos
de TB)
a. Contacto
82
Un caso de tuberculosis infantil siempre refleja una transmisión reciente,
generalmente lo hacen dentro de un año después de la exposición e
infección, por ello, el estudio de contactos es fundamental.
A menudo se considera que un contacto doméstico es la fuente de
infección en niños menores de 5 años de edad con TB. Los bebés y los
niños pequeños son especialmente propensos a contraer la tuberculosis en
el hogar.
El contacto cercano domiciliario (vive en el mismo domicilio) o se
encuentra en contacto cercano (niñeras, maestras, compañeros de clase,
familiares que frecuentan el hogar) y que tienen TB pulmonar con
baciloscopía positiva sin tratamiento. Los casos TB pulmonar con BK
negativa y cultivo positivo son infecciosos, aunque en menor grado, por
lo cual deben considerarse como fuente de contagio.
Los siguientes puntos en relación a los contactos son importantes en el
diagnóstico de la TB en el niño:
 Aquellos que presentan síntomas sugestivos y que estuvieron en
contacto cercano de un caso de TB pulmonar BK positivo, deben ser
investigados para descartar la TB.
 Cuando se diagnóstica un caso de TB en <15 años se debe realizar la
búsqueda activa de la fuente de TB o caso índice (generalmente un
adulto con TB pulmonar BK positivo), así como los otros casos de
TB no diagnosticados que conviven en el mismo domicilio.
83
 Si el niño presenta TB enfermedad (TB pulmonar con BK positiva o
presencia de caverna en la radiografía de tórax) deben investigarse
los contactos del niño.
Prioridades de estudio para tuberculosis infantil:
 Todos los niños menores de 5 años sintomáticos respiratorios o no,
en contacto con casos de alta probabilidad de transmisión, deben ser
estudiados para TB, igualmente los convivientes con VIH.
 En todos los niños con diagnóstico de TB activa o TB latente se debe
realizar la búsqueda del caso índice e investigar todos los contactos.
D. Examen físico (incluyendo evaluación de crecimiento y desarrollo)
No existen características clínicas que confirmen la enfermedad, sin embargo,
algunos síntomas, aunque infrecuentes, pueden sugerir tuberculosis. Otros
síntomas son comunes y deben ser motivo de investigación.
a. Tuberculosis pulmonar:
En ocasiones, la semiología pulmonar puede manifestarse con
sibilancias, que no responden a un broncodilatador administrado
correctamente, por la obstrucción bronquial debida a compresión
extrínseca por adenomegalias. Son comunes los síntomas generales como
inapetencia, adinamia, pérdida de peso y anorexia. Menos frecuente son
eritema nodoso, conjuntivitis flictenular y dolores articulares.
Por lo general los casos de TB son tratados como neumonía, por lo que,
en el caso de antecedente de hospitalización previa por neumonía, se
84
deberá indagar sobre la evolución de la misma y solicitar la historia
clínica del servicio donde haya sido atendido el niño.
En la edad escolar se desarrollan tuberculosis por reactivación o formas
de TB posprimaria, con formación de cavidades localizadas en los
lóbulos superiores y la clínica puede ir acompañada de hemoptisis y
dolor torácico.
- Examen físico completo: Evaluación del crecimiento y desarrollo,
buscar adenopatías, signos meníngeos, deformaciones de columna,
entre otros.
- Aplicar PPD independiente de haber recibido vacuna BCG. Se
considera positivo si el PPD es mayor de 5 mm en niños con
desnutrición, hijos mayores de 10 mm en el resto de niños.
- En niños con sintomatología respiratoria o con lesión radiológica
pulmonar se deben tomar dos muestras de esputo o aspirado gástrico,
para baciloscopía y cultivo.
b. Tuberculosis extrapulmonar
El diagnóstico de este tipo de tuberculosis se realiza en base a los signos
y síntomas del órgano afectado en especial en los menores de 5 años
donde las formas graves son más frecuentes:
Los síntomas clínicos dependen del sitio afecto:
 La TB pleural: derrame pleural con dolor torácico y disnea.
 La TB ganglionar: con aumento de los ganglios cervicales, axilares.
 La TB meníngea: con dolor de cabeza y signos meníngeos.
85
 La TB osteoarticular: con dolor de las grandes articulaciones, etc
E. Diagnóstico de la resistencia a medicamentos antituberculosis:
Pruebas rápidas para la detección de tuberculosis multidrogorresistente (TB
MDR) Las pruebas rápidas fenotípicas y moleculares para la detección de TB
MDR es:
 Sistema automatizado en medio líquido MGIT (Mycobacterium
Growth Indicator Tube): Es una prueba fenotípica de diagnóstico de
tuberculosis y de sensibilidad a medicamentos de primera línea
(isoniacida, ifampicina, estreptomicina, etambutol y pirazinamida). El
resultado se obtiene entre 4 a 12 días desde que el cultivo es informado
como positivo. Es realizada en el INS y en Laboratorios Regionales o
Intermedios autorizados por el INS.
La prueba está indicada para la detección de TB pulmonar y extra-
pulmonar a partir de muestras de esputo, aspirados bronquiales,
aspirado gástrico, líquidos corporales (excepto sangre y orina), y de
tuberculosis resistente a medicamentos de primera línea, en los
siguientes casos:
- TB en menores de 15 años.
- TB en trabajadores y estudiantes de salud.
- TB en personas coinfectadas con VIH-SIDA.
VII.8. Tratamiento
A. Manejo Integral De La Persona Diagnosticada De Tuberculosis:
86
Toda persona afectada por tuberculosis debe recibir atención integral en el
EESS durante todo su tratamiento que incluye:
atención médica, atención por enfermería, asistencia social, psicología, salud
sexual y reproductiva, evaluación nutricional y exámenes auxiliares basales.
 Durante el tratamiento ajustar las dosis de acuerdo al incremento del
peso del niño.
En los casos de TB infantil que son contactos de un caso con TB
resistente, se debe:
 Obtener muestras para baciloscopía, prueba de sensibilidad rápida,
cultivo y prueba de sensibilidad convencional.
 Referir al niño al médico consultor.
 Iniciar tratamiento empírico de acuerdo a esquema que recibe el
caso índice.
 Reevaluar el caso de acuerdo al resultado de la prueba de
sensibilidad y la evolución clínica.
 Esquemas de tratamiento para TB:
La administración de los esquemas de tratamiento anti-TB es
responsabilidad del personal de salud y es de lunes a sábado, incluido
feriados.
El esquema de tratamiento inicial debe ser ratificado o modificado dentro
de los 30 días calendario de haberse iniciado, de acuerdo a los resultados
de las PS rápidas a isoniacida y rifampicina. Los esquemas de
tratamiento antituberculosis se establecen de acuerdo al perfil de
sensibilidad a isoniacida y rifampicina por PS rápida.
87
Primera Fase: 2 meses (HREZ) diario (50 dosis)
Segunda Fase: 4 meses (H3R3) tres veces por semana (54 dosis)
B. Dosis de medicamentos antituberculosis de primera línea para personas
menores de 15 años:
PRIMERA FASE SEGUNDA FASE: TRES

DIARIA VECES POR SEMANA
MEDICAMENTOS
DOSIS DOSIS
DOSIS DOSIS
MAXIMA MAXIMA
(mg/kg) (mg/kg)
DIARIA POR TOMA
Isoniacida (H) 10 (10 – 15) 300 mg 10 (10 – 20) 900 mg
Rifampicna (R) 15 (10 – 20) 600 mg 15 (10 – 20) 600 mg
Pirazinamida (Z) 35 (30 – 40) 1500 mg
Etambutol (E) 20 (15 – 25) 1200 mg
Fuente: MINSA (2013)
C. Esquema para TB extrapulmonar con compromiso del SNC, miliar u
osteoarticular:
En los casos de TB miliar o extrapulmonar con compromiso del sistema
nervioso central (SNC) u osteoarticular, la duración del tratamiento es de 2
meses la primera fase y 10 meses la segunda fase.
Primera fase: 2 meses (HRZE) diario (50 dosis)
Segunda fase: 10 meses (HR) diario (250 dosis)
88
Para personas de 15 a más años y menores de 15 años, respectivamente. Las
dosis de Isoniacida y Rifampicina son las mismas en primera y segunda fase.
En casos de meningitis, pericarditis y formas miliares en niños y adultos debe
añadirse corticoterapia sistémica a una dosis recomendada de 1 – 1.5 mg/
Kg/día de prednisona (o su equivalente) por 2 a 4 semanas, seguido de una
disminución progresiva del 30% de la dosis cada semana hasta su suspensión.
D. Indicación para pacientes con TB con infección por VIH/SIDA:
o Paciente VIH con TB pulmonar frotis positivo o negativo,
o Pacientes VIH con TB extrapulmonar, excepto compromiso SNC y
osteoarticular.
o Pacientes VIH nuevos o antes tratados (recaídas y abandonos
recuperados)
Esquema:
Primera Fase: 2 meses (HREZ) diario (50 dosis) +
Segunda Fase: 7 meses (HR) diario (175 dosis)
El esquema debe administrarse durante 9 meses: 50 dosis diarias en la
primera fase (de lunes a sábado) y 175 dosis diarias en la segunda fase, (de
lunes a sábado). Debe garantizarse el cumplimiento de las 225 dosis
programadas.
E. Esquemas para TB resistente: propiedades y evaluación clínica de su
efectividad anti tuberculosis.
GRUPOS MEDICAMENTOS
89
Isoniacida (H), rifampicina (R), etambutol (E),
Grupo 1: Agentes de
pirazinamida (Z), rifabulina (Rfb),
primera línea
estreptomicina (S)
Grupo 2: Agentes
Kanamicina (Km), amikacina (Am),
inyectables de segunda
capreomicina (Cm)
línea
Grupo 3: Fluroquinolonas Levofloxacina (Lfx), moxifloxacina (Mfx)
Grupo 4: Agentes de
Etionamida (Eto), cicloserina (Cs), acido para –
segunda linea
animo salicílico (PAS)
bacteriostáticos orales.
Clofazimina (Cfz), linzolid (Lzd),

amoxicilina/clavulanico (Amx/Clv), meropenem
Grupo 5: Agentes con
(Mpm), imipenem/cilastatina (lpm/Cln), dosis
evidencia limitada.
altas de isoniacida, claritromicina (Clr),
tioridazina (Tio)
Fuente: MINSA (2013)
F. Medidas de Prevención Frente a la Tuberculosis:
 Aplicación de la vacuna BCG al recién nacido.
 Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno a Los niños con tuberculosis
 El paciente debe cubrirse la boca con un pañuelo al toser y estornudar, y
botar la flema en un papel para desecharlo de inmediato.
 Taparse la boca con el antebrazo al toser, estornudar y hablar.
 No escupir en el suelo.
 Asegurarse que exista buena ventilación y aire fresco tanto en la vivienda
como en el lugar de trabajo.
 Consumir una alimentación balanceada y respetar sus horarios.
90
VII.9. Cuidados de Enfermería
 Valoración y diagnósticos de enfermería
Los profesionales de enfermería desempeñan un papel importante en la
detección de niños con uno o más factores de riesgo de infección de TB, como
niños nacidos en el extranjero y niños que viven en estados con una mayor
incidencia de TB. (Reznik y Ozuah, 2005).
A los niños ingresados con una TB activa se les debe valorar:
 La función respiratoria
 Nivel de energía
 Ingesta nutricional y peso.
 Diagnósticos de enfermería:
DOMINIO DIAGNOSTICO
Clase 2: Gestión de la salud
00078  Manejo inefectivo del régimen

Dominio 1: Promoción de la terapéutico relacionado con la observación
salud directa de la administración del
medicamento.
Clase 1: Ingestión
Dominio 2: Nutrición 00002  Desequilibrio nutricional: ingesta

inferior a las necesidades
Clase 1: Infección
Dominio 11  Seguridad/ 00004  Riesgo de infección (TB activa)

Protección relacionado con la exposición a un
91
contacto Infectado
 Planificación e intervenciones:
NANDA NOC NIC
 La administración de los
medicamentos y realizar el
tratamiento oportuno.
00078 
 Enseñar a los padres el
Manejo
proceso de la enfermedad,
inefectivo del o Conducta de
medicamentos, posibles
régimen cumplimiento
terapéutico. efectos secundarios y la

terapéutico
o Conocimiento del importancia del tratamiento a
relacionado
régimen largo plazo.
con la
terapéutico.  Explicar la importancia de
observación
 Participación: tomar los medicamentos
directa de la
decisiones sobre
como se les ha prescrito con
administració
asistencia de salud.
el estómago vacío.
n del
 Enseñarles a los padres a
medicamento.
realizar un horario que
facilite la toma correcta de
los medicamentos para la TB.

0002  1004 – Estado 1120  Terapia nutricional:
Desequilibrio nutricional
- Completar una valoración
nutricional:
nutricional, según corresponda.
Ingesta inferior
92
- Incluir en la dieta alimentos
ricos en vitaminas y fibra
(frutas y verduras).
- Proporcionar alimentos
nutritivos, ricos en calorías y

a las
proteínas.
necesidades
- Se recomienda el consumo de
grasas no saturadas.
- Explicarle a la madre que el
niño debe evitar el consumo de
Harinas refinadas.
- Explicarle a la madre la
importancia de enseñarle
00004  al niño a cubrirse la boca
Riesgo de con un pañuelo al toser o
 Control de la
infección (TB al estornudar.
propagación de
activa) - Explicarle a la familia que
la enfermedad en
relacionado con debe asegurarse que exista
la familia.
la exposición a buena ventilación en casa.
un contacto - Explicarle a la madre el
Infectado uso de mascarillas
quirúrgicas, si presentan
una tos severa.
93
VIII. DENGUE
VIII.1. Definición
El dengue es una enfermedad viral que, a nivel mundial, considerada como la de
mayor importancia médica; es transmitida por mosquitos del género Aedes (el
Aedes aegypti o el Aedes Albopictus) que se crían en el agua acumulada en
recipientes y objetos en desuso; es causado por cuatro serotipos del virus del
dengue (DEN-1, DEN-2, DEN-3 o DEN-4) estrechamente relacionados con los
serotipos del género Flavivirus, de la familia Flaviviridae.
VIII.2. Epidemiologia
Según la OMS (2020), en las últimas décadas la incidencia del dengue ha
aumentado enormemente. Según una estimación obtenida por modelización, se
producen 390 millones de infecciones por el virus del dengue cada año (intervalo
creíble del 95%: 284 a 528 millones), de los que 96 millones (67 a 136 millones)
se manifiestan clínicamente (sin distinción del grado de gravedad). En otro
estudio sobre la prevalencia del dengue se calcula que 3900 millones de personas
corren riesgo de infección por los virus del dengue. Pese a que existe riesgo de
infección en 129 países, el 70% de la carga real se encuentra en Asia.
El número de casos de dengue notificados a la OMS se ha multiplicado por 8 en
las dos últimas décadas, desde 505 430 casos en 2000 a más de 2,4 millones en
2010 y 4,2 millones en 2019. Las muertes notificadas entre el año 2000 y 2015
pasaron de 960 a 4032.
Según el Instituto Nacional de Estadística en el año 2017, el 9,1% de mujeres de
14 y más años de edad tiene conocimiento de cómo se transmite el dengue,
94
reconoce los síntomas y signos, y sabe qué hacer, mientras que el porcentaje de
hombres de 14 y más años de edad es de 7,0%. El mayor porcentaje de población
con conocimiento de la enfermedad se encontró en el grupo de edad de 30 a 44
años (9,9%), seguido de los grupos de edad de 45 a 59 años (8,9%), 14 a 29 años
(7,8%) y de 60 y más años de edad (5,3%). Según nivel educativo, el mayor
porcentaje con conocimiento sobre el dengue se presentó en la población de 14 y
más años de edad con nivel Superior (10,1%), seguido de la población con nivel
Secundaria (8,0%), Primaria (6,5%) y Sin nivel (2,7%)
VIII.3. Etiología
El dengue se transmite por la picadura de un mosquito hembra infectado con el
virus que, para estarlo, debe haber picado previamente a una persona infectada en
período de viremia. Existen además algunas evidencias de la transmisión del virus
dengue entre generaciones de mosquitos a partir del desarrollo de huevos
infectados por transmisión vertical en los vectores (transmisión transovárica). Las
personas infectadas presentan viremia desde un día antes y hasta cinco o seis días
posteriores a la aparición de la fiebre. Si durante la viremia el mosquito pica a esta
persona, se infecta. Luego de un periodo necesario para el desarrollo de la
infección viral en el mosquito (periodo de incubación extrínseco), éste
permanecerá infectante el resto de su vida y con capacidad de infectar a
individuos susceptibles. La duración de este periodo es variable y, entre otros
factores, depende de la temperatura media ambiental. La enfermedad no se
transmite de persona a persona, ni a través de objetos, ni por vía oral, respiratoria
ni sexual. Sin embargo, aunque es infrecuente, también están descriptas la
transmisión durante el embarazo y la vía transfusional.
95
VIII.4. Fisiopatología
La clínica del dengue tiene un curso propio por múltiples mecanismos, basándose
en el equilibrio de la genética y antecedentes inmunológicos del huésped (de
riesgo: asma bronquial, diabetes, anemia falciforme, etnicidad, factores de
complejos mayores de histocompatibilidad), así como la virulencia. Todos los
serotipos pueden generar una infección de tipo asintomática, cuadro febril o
grave. Al darse la infección, se da una respuesta de tipo primaria debido a la
producción de IgM, cuyo pico anti dengue es alrededor de 15 días póstumos al
inicio de síntomas para una depresión de sus niveles a indetectables en el segundo
y tercer mes posteriori. Según la OPS determina que un cuadro severo / grave es
debido a la segunda exposición al virus, un serotipo diferente. La genética viral,
tipo de serotipo y el lapso de tiempo entre infecciones (factor de mayor riesgo,
segunda exposición puede reducir el riesgo de enfermedad) afectan la
presentación de las complicaciones (dengue grave, dengue con signos de alarma,
choque). Al exponerse al virus por primera vez, el organismo realiza la
producción de la inmunidad para este serotipo y la neutralización para los demás,
por ello al darse una segunda exposición a un serotipo diferente, se dará un
aumento en la entrada viral por los receptores Fc - γ en los monocitos y
macrófagos, dando una mayor replicación viral con liberación de mediadores, que
elevan la permeabilidad vascular. Este mecanismo se le llama
inmunopotenciación mediada por anticuerpos.
La entrada del virus por estos receptores en la célula blanco, inhibe la reacción
inmune antiviral transcripcional de las interleucinas 6 - 10 y 12 con TNF - α e IFN
- γ respectivamente, dando como resultado un campo idóneo para la replicación
96
del virus. Simultáneamente, se da una respuesta aberrante de los linfocitos T,
provocando daño tisular (citolisis e inflamación).
Cascada de la coagulación: Dentro de la fisiología propia del cuerpo humano, está
el mantenimiento del equilibrio vascular de los componentes de la sangre, pared
vascular y la fuga de dicho compartimento, conocido como hemostasia. (Balance
de la hemostasia). (Ver gráfico n°01 de anexos patología dengue).
Este proceso celular se ha descrito de múltiples formas, a través de los años de
investigación. El modelo más reciente y que es utilizado, es la descripción celular,
el cual se compone de 3 fases (iniciación, amplificación, y propagación), en la
siguiente imagen (Ver gráfico n°02 de anexos patología dengue).
El proceso acciona en la iniciación con la exposición del vaso o endotelio dañado,
el cual expone el primer componente conocido como el factor tisular (FT), dando
así la señal a los demás elementos para participar en ello. El factor tisular se une
al factor VII, activándose, y en conjunto con la activación del factor X por medio
del factor X asa, con ayuda de iones de calcio y fosfolípidos (ambos actúan como
puentes durante el proceso). A su vez, simultáneamente se use al factor V
activado (siendo este un cofactor) y ambos activan el factor II (protrombina). Esta
etapa da como productos finales el factor neoactivado y trombina, en escasa
cantidad pero suficiente para su función, debido a la existencia de un inhibidor del
factor tisular, proteína de las células endoteliales, quien se une al factor X
activado y por ello no se produce el complejo protrombinasa, compuesto por el
factor X y factor 5 activado.
Se continua con la etapa de amplificación, la cual tiene como protagonista la
trombina activada, quien tiene como función principal activar el cofactor V,
97
factores XI - XIII y plaquetas, además de separar al factor Von Willebrand (FVW)
y el factor VIII, con ello se activa dicho elemento. Es decir, se da una disociación
del factor VIII con el factor VW para que este se una a las plaquetas, el cual es el
encargado de la hemostasia primaria; el factor VIII activado continua por sí solo.
Estos eventos culminan en la propagación, la cual es exclusivamente en la
plaqueta activada y expuesta a receptores. Los eventos que ocurren en esta fase
son los productores de una sobre producción de trombina, la cual no se detiene, es
decir es continuo. Aquí se encuentran el factor XI activado se une a la plaqueta
activada, así como el factor IX se activa con su cofactor XI activado, se forma el
complejo X asa y se posa sobre la superficie de la plaqueta activada, y en
sumatoria se produce más factor X activado. En conjunto se da más complejo
protrombinasa y este activa más el factor II, contribuyendo más en la producción
de trombina. Se debe tener en cuenta que la coagulación inicia con la unión del
factor tisular con el factor VII, pero el complejo X asa es el encargado de
mantener el proceso mismo, compuesto por el factor VIII y IX activado.
Una alteración de dicho mecanismo fisiológico, propicia la activación de
elementos que producen eventos aberrantes como la permeabilidad elevada, sobre
expresión de elementos celulares y complicaciones en diversas patologías.
Permeabilidad elevada:
- La hemorragia es el resultado de la lesión endotelial vascular, es decir una
alteración de la hemostasia, el cual es un mecanismo fisiológico de
protección antes de la perdida sanguínea y con el objetivo de la clausura del
vaso dañado por medio de acciones tanto procoagulantes - anticoagulantes,
aunado a la trombocitopenia, el mal funcionamiento plaquetario,
98
coagulación aberrante por dicha alteración (A). Al darse una lesión en las
“esclusas de la zonula occludens” o ZO - 1 (claudinas, e-caderina,
occludina), se origina la salida de líquido intravascular al espacio
extravascular.
- La hipovolemia tiende a desencadenar una respuesta homeostática cuya
tarea en la perfusión continua de órganos vitales (hígado, corazón encéfalo)
a costa de los irrelevantes como musculo - piel, consecuencia de la
resistencia vaso sanguínea a la hipovolemia - hipoxia. El sistema nervioso
central libera las catecolaminas, responsables de la vasoconstricción de
venas – arterias (principales - periféricas), como de vasopresina para su
acción con receptores V2 en túbulos renales – células sanguíneas para el
aumento de retención de agua. E incluso esto puede verse reflejado en los
reportes de laboratorio (valor de hematocrito del paciente durante el cuadro
clínico), debido a una deshidratación por la redistribución de los líquidos
corporales o por un sobre manejo terapéutico; sobre hidratación lo cual
causaría una interpretación errónea.
- El ingreso de calcio extracelular y la liberación intracelular almacenado en
el retículo endoplásmico así como la calmodulina, se debe a los receptores
V1 (vasos sanguíneos), al estimular los canales de calcio de voltaje, no
selectivos y de almacenaje, resultando en la vasoconstricción. Este evento
activa el sistema renina – angiotensina – aldosterona, del cual la aldosterona
tiene como fin los canales de sodio epiteliales para la absorción de sodio y
agua consecuentemente.
Causa de la trombocitopenia:
99
- Es un signo de alarma para la presentación severa y sus complicaciones,
debido a un mecanismo no descrito claramente debido a su fundamento en 3
tesis: una infección de tipo directa de megacariocitos por el daño celular con
disminución de la vida media plaquetaria; destrucción aumentada de las
plaquetas por los monocitos y antígenos virales (superficie en trombocitos)
y falta de producción de megacariocitos por una disminución de tipo
inmunológica.
Curso de la enfermedad:
- Un tiempo posterior al incubarse el virus, se presenta un cuadro abrupto de
tres fases determinadas: febril, critica y recuperación; siendo cada una
determinada por puntos específicos. Ver las siguientes fases con sus
respectivas características: (Ver en anexo n°01. la tabla n°01, de anexos
patología dengue).
VIII.5. Clasificación
La presentación puede darse en diferentes circunstancias, por lo cual es necesario
delimitar cada cuadro de la enfermedad con criterios y datos específicos, así como
sus indicadores, es decir signos y síntomas manifestables, como valores de
laboratorio:
 Dengue: cuadro febril indiferenciado (síndrome viral), con un lapso de 10
días mínimo de duración, malestar general con asociación de cefalea, dolor
retroocular, mialgias, artralgias, erupción cutánea, posibilidad de
hemorragias (sin extravasación de forma estricta).
100
 Dengue con signos de alarma: cuadro de dengue con una evolución, se da
extravasación leve o con: intolerancia a la vía oral, vómitos frecuentes (de 3
o más durante una hora, 5 durante 6 horas); presencia de dolor abdominal de
forma intensa, permanente y sostenido, dolor a la palpación abdominal;
acumulo de líquidos, ya sea edemas o derrames; presión arterial media
disminuida con respecto a sexo – edad, asociada a signos de hipoperfusión o
taquicardia; distensión abdominal; frialdad de extremidades; descenso
súbito de la temperatura, inferior al valor normal; presencia de disnea,
taquipnea, dolor torácico; evidencia de sangrado de cualquier tipo (piel o
mucosas); hepatomegalia superior a 2 cm; descenso súbito del nivel
plaquetario; hemoconcentración: condicionado a la hidratación;
somnolencia, letargo; agitación.
 Dengue grave: cuadro de dengue con extravasación evidenciada de forma
clínica/laboratorio/imagenológica (radiografía - ultrasonido), adicionando
uno de los siguientes criterios: trombocitopenia, manifestación de sangrado,
hemoconcentración o hiponatremia.
El paciente puede presentar:
 Descenso de la presión arterial media
 Niños: igual o inferior al 15% del valor respectivo a edad – sexo
 Adulto sano: rango entre 60 - 69 mmHg
 Adulto hipertenso - obeso: 60 - 79 mmHg
 Shock de forma reversible por respuesta rápida: manejo con volumen
adecuado de líquidos.
 Presencia de sangrado activo o no.
101
 Shock debido a insuficiencia circulatoria, acidosis (acidemia) de tipo
metabólica, coagulación intravascular diseminada
 Muerte: en ausencia de restitución de líquidos
 Choque por dengue con extravasación de plasma: debe tener
presente los siguientes criterios de dengue grave con extravasación de
plasma:
o Hipotensión sin choque:
- Descenso de la presión arterial media con valores 60 - 69
mmHg en adulto sano, 60 - 79 mmHg para adulto
hipertenso. En caso de niños, descenso del 15% del valor de
presión arterial media respectivo a edad – sexo
- Presencia de taquicardia, disminución de tipo moderada en
la diuresis
o Choque: Insuficiencia circulatoria manifiesta, de forma indirecta
por los siguientes síntomas:
- Aceleración – debilitamiento del pulso.
- Descenso de la presión arterial media con valor de 60
mmHg para adulto o en niños, un descenso del 15% del
valor de presión arterial media respectivo a edad - sexo; en
conjunto a datos de bajo gasto
- Piel húmeda – fría, estado mental altera.
- Descenso importante de la diuresis.
- Cuando se presenta choque franco, es evidencia directa de
insuficiencia cardiaca
102
o Coagulación intravascular diseminada (choque grave,
irreversible)
Parámetros de gravedad: Frecuencia cardiaca: taquicardia, es
señal de hipoperfusión (sinónimo de choque)
- Manifestaciones de hipoperfusión
- Pulso rápido – débil.
- Piel fría - húmeda, marmórea
- Estado mental alterado
- Llenado capilar superior a 2 segundos.
- Descenso de presión arterial media.
- Oliguria: inferior 0.5 cc/kg/h
- Presión arterial: descenso de la presión arterial media,
sugestivo de extravasación
- Diuresis: dato importante, sobre todo si hay hipoperfusión
o Presenta sangrado grave:
 Paciente con cuadro de infección por virus de dengue
característico, que puede presentarse con/sin extravasación
de plasma.
 Con reporte de niveles de hemoglobina igual/inferior a
7g/dl
o Presenta daño grave a órgano blanco: paciente con cuadro de
infección por virus de dengue, que puede presentarse con
signos – síntomas característicos, adicionado a la alteración en
órganos blanco (hígado, corazón, pulmón, cerebro, páncreas,
riñón, intestino)
103
VIII.6. Manifestaciones Clínicas
El dengue presenta una variación en su clínica dependiente del paciente y el
periodo de incubación (5-8 días), donde lo más frecuente es fiebre y cefalea, con
mialgias y artralgias, e incluso tos. Puede presentarse adenopatías,
manifestaciones cutáneas (petequias) en tórax - miembros inferiores.
También, como posible presentación, pero de forma menos frecuente, gastritis con
dolor abdominal, alteración del gusto, epistaxis - gingivorragia, diarrea, vómitos,
náuseas, esplenomegalia, complicación hepática - renal, constipación. En
ocasiones puede simular un resfriado común u otra infección.
Signos de alarma y clasificación modificada de la gravedad del dengue:
Debido a la similitud con otros cuadros infecciosos, la Organización Mundial de
la Salud, estableció signos – síntomas. (Ver anexo n°02 la tabla n°02).
De la infección por dengue por la permeabilidad capilar elevada (fase crítica
iniciando), al igual que una clasificación propia para la patología. Ver los
siguientes cuadros: (Ver en anexo n°02 tabla n°03).
VIII.7. Diagnostico
Para obtener un diagnóstico indiscutible de la infección por dengue se requiere la
confirmación del laboratorio, ya sea por el aislamiento del virus o por la detección
de anticuerpos específicos. Para el aislamiento del virus se debe obtener una
muestra de suero tan pronto sea posible (dentro de los tres primeros días después
de la fecha del comienzo de los síntomas) que permite determinar el serotipo
infectante. Para el diagnóstico serológico (IGM dengue) se requiere una muestra
104
de suero en la etapa convaleciente obtenida al menos seis días después de la fecha
de comienzo del primer síntoma. Estas muestras pueden ser analizadas en el
laboratorio para detectar anticuerpos anti-dengue por la prueba ELISA (enzyme-
linked immunosorbent assay). La positividad de la prueba suele extenderse
alrededor de dos meses, por tanto, solo expresa que el paciente ha tenido la
infección, pero no necesariamente en este momento. La detección de anticuerpos
de tipo IgG se indica por orientación del laboratorio cuando la IgM es confirmada
como positiva. Recordar que la IGM tomada al sexto día tiene un 98% de
positividad, 10% de falsos negativos y 1.7% de falsos positivos.
VIII.8. Tratamiento
Según la guía para la organización de la atención y manejo de los pacientes con
dengue y dengue grave de la Caja Costarricense de Seguro Social, el tratamiento
del paciente con dengue es sintomático, con acetaminofén en sus dosis
recomendadas niños (15 – 20 mg/kg/dosis) y adultos (500 mg – 1 g/6 horas).
Manejo domiciliar • Hidratación oral
• Acetaminofén exclusivamente
• Fiebre: no uso de medios físicos
• Control médico diario
• Vigilancia: complicación general, signos de
alarma
Criterios de alta • Ausencia de fiebre durante al menos 48 horas sin
105
antipiréticos
• Tendencia a la normalización del leucograma
• Mejoría clínica evidente y buen apetito
• Aumento en el nivel plaquetario
Para incapacidad: se considera al menos 7 días e
convalescencia según reglamento vigente - criterio
médico
Cuadro de dengue con • Dieta a criterio mendo
manejo hospitalario
• Vía periférica con sello de heparina y de catéter
de grueso calibre
• Hidratación oral según tolerancia, sino solución
de mantenimiento (dos, mixta o glucosado al 5% a
3 ml/kg/hora hasta recuperar la vía oral
o Deshidratación – hipo perfusión: solución dacca
en adultos y solución 90 en niños. Opcional
solución balanceada
• Acetaminofén PRN, Prurito: Calamina PRN
• Hemograma diario, PAM estricto control, SV
cada 4 horas
• US tórax - abdomen: trombocitopenia (75 mil o
106
menos, con signos de alarma). Se debe reservar
hemoderivados previos a un descenso de plaquetas
a 50.000/mm3
• En caso de sangrado que ponga en riesgo la vida
(no por trombocitopenia), se realizara transfusión
de plaquetas según peso de paciente a 0.1
U/kg/dosis. Preferiblemente acompañar transfusión
con crioprecipitados y plasma
• Transfusión de eritrocitos empacados cuando el
valor del hematocrito es menor al 25% o con
hemoglobina menor a 7 g/dl
• Vigilar signos de alarma
Evitar el uso de antieméticos, antiespasmódicos,
AINES; así como la valoración del traslado de
paciente con dengue a unidad de cuidados
intensivos o a otro centro hospitalario de mayor
nivel coordinado con el especialista
correspondiente
Cuadro de dengue sin • Hidratación oral
signos de alarma,
• US tórax – abdomen
extravasación de
plasma y sin • Visita médica: cada 4 horas
107
compromiso • Reservar plasma, crioprecipitados, plaquetas
hemodinámico exclusivamente en paciente con niveles
plaquetarios inferior a 50.000/mm3
• En caso de sangrado que ponga en riesgo la vida
(no por trombocitopenia), se realizara transfusión
de plaquetas según peso de paciente a 0.1
U/kg/dosis
• Transfusión crioprecipitados y plasma, al
transfundir plaquetas
• Transfusión de eritrocitos empacados cuando el
valor del hematocrito es menor al 25% o con
hemoglobina menor a 7 g/dl
• Exámenes de laboratorio: hemograma diario TPT,
TP, INR, grupo sanguíneo, Rh.
En casos especiales como embarazadas, menores
de un año, adulto mayor a 60 años, obesos,
hipertensos, diabéticos, nefrópatas, cardiópatas; el
abordaje debe ser multidisciplinario
Cuadro de dengue • Extravasación importante de plasma –
grave y manejo compromiso hemodinámico
hospitalario
o Debe suministrarse soluciones intravenosas:
líquidos a chorros hasta que la PAM alcance el
108
valor mínimo, y se suspende una vez con PAM en
valores mínimo – estabilización del paciente
■ Monitoreo de PAM cada 15 minutos durante la
primera hora, cada 30 minutos en la segunda hora y
cada 60 minutos por tres horas
o Paciente hipotenso – parámetros de shock
persiste en dos tomas consecutivas con un intervalo
de 15 minutos, se continúa la administración de
líquidos parenterales
■ No se debe utilizar esteroides en caso de manejo
de shock
o En ausencia de solución dacca, se debe
administrar solución electrolítica balanceada –
solución 90
o Indicación de gases arteriales – productos de
degradación de fibrinógeno
En casos especiales como embarazadas, menores
de un año, adulto mayor a 60 años, obesos,
hipertensos, diabéticos, nefrópatas, cardiópatas; el
abordaje debe ser multidisciplinario, y la
administración de líquidos debe ser supervisada
para evitar la sobre carga de volumen
109
• Sangrado grave
o Paciente con inestabilidad hemodinámica –
hemoglobina inferior a 7 g/dl, se debe
transfundir glóbulos rojos empacados
o Hemostasia
o En caso de sangrado que ponga en riesgo la
vida (no por trombocitopenia), se realizara
transfusión de plaquetas según peso de
paciente a 0.1 U/kg/dosis.
o Transfusión crioprecipitados y plasma
• Daño grave a órgano: con previa interconsulta –
valoración médico especialista, se definirá traslado
a unidad de cuidados intensivos (UCI) en pacientes
que presenten las siguientes patologías:
encefalopatía, hemorragia cerebral o pulmonar,
insuficiencia hepática, síndrome urémico
hemolítico, pancreatitis aguda, insuficiencia renal
aguda, miocarditis – pericarditis, síndrome de
Hellp, eclampsia, asmáticos, enfermedades
hemolíticas.
Manejo • Extravasación de plasma
intrahospitalario
• Evidencia de sangrado espontaneo
110
• Alteración del estado de conciencia
• Determinación de plaquetas menor a
100.000/mm3
• Presión arterial media baja (según edad – sexo),
asociada a signos de hipoperfusión – taquicardia en
niños
• Lactantes menores de un año
• Intolerancia a la vía oral
• Presencia de comorbilidades descompensadas
• Embarazadas de alto riesgo obstétrico
Egreso de unidad de • Paciente con curso con mejora clínica evidente,
atención de dengue con buen apetito y buena diuresis (valores: 0.75 –
1.5 ml/kg/hora)
(todos deben estar
presentes) • Paciente con estabilidad hemodinámica –
ausencia de signos de alarma en las últimas 24
horas para los casos de dengue con signos alarma,
y un rango de 72 horas en caso de pacientes con
dengue grave
• Estado afebril, sin uso de antipiréticos en las 48
horas previas
111
• Niveles plaquetarios mayores 100.000/mm3 o con
un comportamiento al alza de forma importante y
documentada en dos exámenes de laboratorio con
un intervalo de diferencia de 24 horas entre ellos,
con asociación de elevación de leucocitos –
neutrófilos
• Toma de una muestra para serología de dengue
Al egresar, se debe indicar el diagnóstico de egreso
para dengue con signos de alarma – grave con
extravasación con compromiso hemodinámico, así
como entregar una hoja informativa al paciente
Fuente: Caja Costarricense de Seguro Social. Guía para la organización de la atención y manejo de
pacientes con dengue y dengue grave. Volumen 1. Edición de Enfermedades Emergentes y Re –
Emergentes. Costa Rica: Dirección de Desarrollo de Servicios de Salud: Sub – área de vigilancia
epidemiológica; 2013.
Adicionalmente las contraindicaciones que posee debido a un agravamiento del

cuadro o su enmascaramiento. Entre los fármacos no recomendados se encuentran
ácido acetilsalicílico, anti inflamatorios no esteroideos como diclofenaco,
indometacina, sulindaco e ibuprofeno; pirazolados como metamizol o dipirona;
cimetidina – famotidina, dimenhidrinato (gravol), antihistamínicos,
corticoesteroides (dexametasona), antiespamodicos
VIII.9. Cuidados de Enfermería
 Diagnósticos de Enfermería
DOMINIOS DIAGNOSTICOS PRIORIZADOS
Dominio 2. Nutrición. Riesgo de déficit de volumen de líquidos
112
(00028). Riesgo de sufrir una
deshidratación vascular, celular o
intracelular. Deshidratación o pérdida solo
Clase 5 Hidratación. de agua, sin cambio en el nivel de sodio.
Déficit de volumen de líquidos (00027).
Disminución del líquido intravascular,
intersticial y/o intracelular.
Desequilibrio nutricional: Ingesta inferior a

Dominio 2 Nutrición. las necesidades (00002). Ingesta de
nutrientes insuficiente para satisfacer las

Clase 1 Ingestión.
necesidades metabólicas.
Riesgo de shock (00205). Riesgo de aporte

• Dominio 4. Actividad/
sanguíneo inadecuado a los tejidos
reposo.
corporales que puede conducir a una
Clase 4: Respuesta
disfunción celular que constituye una
cardiovascular/pulmonar.
amenaza para la vida.
• Dominio 4. Actividad/ Fatiga (00093). Sensación sostenida y

reposo. abrumadora de agotamiento y disminución
de la capacidad para el trabajo mental y

Clase 3. Equilibrio de la
físico al nivel habitual.
energía.
• Dominio 6. Auto Riesgo de compromiso de la dignidad

percepción. humana (00174).Riesgo de percepción de
pérdida del respeto y el honor.

Clase 1. Auto concepto.
• Dominio 9: Ansiedad (00146). Sensación vaga e
113
Afrontamiento/Tolerancia al intranquilizadora de malestar o amenaza
estrés. acompañada de una respuesta autonómica,
sentimiento de aprensión causado por la

Clase 2: Respuesta de
anticipación de un peligro inminente.
afrontamiento.
• Dominio 11. Hipertermia (00007). Elevación de la

Seguridad/protección. temperatura corporal por arriba del rango
normal.
Clase 6. Termorregulación.
• Dominio 11. Seguridad Riesgo de deterioro de la integridad

/protección. cutánea (00047). Riesgo de alteración
cutánea adversa.
Clase 2. Lesión física.
• Dominio 11. Seguridad

Deterioro de la integridad cutánea (00046).
/protección.
Alteración de la epidermis y/o la dermis.
Limpieza ineficaz de las vías aéreas

• Dominio 11. Seguridad (00031). Incapacidad para eliminar las
/protección. secreciones u obstrucciones del tracto
respiratorio para mantener las vías aéreas

permeables.
• Dominio 12, Confort. Dolor agudo (00132). Experiencia sensitiva
y emocional desagradable ocasionada por

Clase1. Confort físico.
una lesión tisular real o potencial; inicio
súbito o lento de cualquier intensidad de
leve a grave con un final anticipado o
114
previsible y una duración inferior a 6
meses.
Náuseas (00134). Sensación subjetiva
desagradable, como oleadas, en la parte
posterior de la garganta, epigastrio o

• Dominio 12, Confort. abdomen que puede provocar la urgencia o
necesidad de vomitar. Problemas

Clase1. Confort físico.
interdependientes detectados: Alteración de
la coagulación, Estado de Shock,
Deshidratación e Hipovolemia,
 Intervenciones
Según la importancia de la patología, se creó el Plan de Cuidados
Estandarizado (PLACE) permitiendo que las intervenciones y cuidados de
enfermería a pacientes con Dengue se den de manera eficaz y oportuna; las
cuales están orientadas hacia la detección temprana, el manejo terapéutico,
vigilancia, educación para la salud y prevención de complicaciones mediante la
identificación oportuna de signos de alarma.
 Objetivo: Disponer de una herramienta metodológica con base en el
proceso del cuidado y establecer un sistema de trabajo de enfermería,
encaminados a mejorar la calidad de la atención y seguridad del paciente
con Fiebre por Dengue y Fiebre Hemorrágica por Dengue. Marco de
referencia: De acuerdo a la NORMA Oficial Mexicana de Emergencia
NOM-EM-003-SSA2-2008, para la vigilancia epidemiológica,
prevención y control de enfermedades transmitidas por vector. "El
115
Dengue enfermedad trasmitida por mosquitos y producida por arbovirus
de la familia Flaviviridae, que tiene cuatro serotipos. Su trascendencia
radica en que produce brotes explosivos de formas clásicas, con brotes
simultáneos de formas hemorrágicas o de choque grave". La severidad de
la infección depende de la cepa y serotipo del virus infectante, edad y
antecedente genético del paciente y el grado de viremia.
El riesgo de dengue hemorrágico (DH) es mayor en el caso del serotipo DEN-
2, seguido de DEN-3, DEN-4 y DEN-1. Las personas infectadas con un
serotipo mantienen una memoria inmunológica prolongada que evita que sean
infectados por el mismo serotipo, hay un corto periodo de protección cruzada
contra los serotipos heterólogos, después del cual son completamente
susceptibles a la infección con los otros tres serotipos. Las manifestaciones
clínicas son: fiebre elevada, de inicio agudo, con una duración promedio de 6-7
días, cefalea frontal, dolor retroorbital, mialgias y artralgias muy intensas
("fiebre quebrantahuesos"), náusea, vómito, diarrea, exantema maculopapular,
escarlatiniforme, con petequias de color rojo brillante. En los niños se
caracteriza por cuadro febril, enrojecimiento de orofaringe, rinitis moderada,
tos, molestias gastrointestinales leves, y exantema. Es importante realizar el
diagnóstico diferencial con sarampión y otras infecciones de vías respiratorias
altas. Un porcentaje elevado de casos de FDH ocurre en este grupo etario. El
dengue hemorrágico es la forma severa de la enfermedad. Se caracteriza por:
Fiebre elevada de instalación súbita y que persiste aproximadamente por una
semana, trombocitopenia, trastornos hemorrágicos que traducen como
petequias, púrpura, hematomas, equimosis, prueba del torniquete positiva,
sangrado gingival, epistaxis, hematemesis, melena, hematoquecia, hematuria,
116
ascitis, derrame pleural, hematuria microscópica. Pueden presentarse
convulsiones, hepatomegalia. La extravasación de plasma es la diferencia
crítica entre el dengue hemorrágico y la fiebre de dengue, debido al aumento de
la permeabilidad vascular, generando un síndrome de choque,4 lo que
condiciona mayor riesgo, incluso la muerte para los enfermos.
Para el cuidado de estos pacientes es preciso que el personal de enfermería
conozca los criterios clínicos, fisiopatológicos y terapéuticos del Dengue y
lleve a cabo el Proceso Atención de Enfermería (PAE), valorando,
diagnosticando, planificando, interviniendo y evaluando, y utilice el PLACE
instrumento estandarizado mediante el cual se provee los cuidados adecuados
de forma sistemática y secuencial, desde el ingreso hasta el egreso del paciente
con FD, FHD. En la elaboración del PLACE se utiliza la Guía de Valoración
por Dominios y Clases, está facilita la interacción de los datos específicos
obtenidos del paciente con Dengue con la vinculación de las Taxonomías de
North American Nursing Diagnosis Association (NANDA), la Clasificación de
Resultados de Enfermería (NOC) y la Clasificación de Intervenciones de
Enfermería (NIC), además de utilizar un lenguaje común en la práctica clínica.
En la realización del PLACE, con la Guía de Valoración por Dominios y
Clases permite la creación de un listado con los datos objetivos y subjetivos del
estado del paciente para realizar el razonamiento diagnóstico, identificar los
dominios y clases comprometidos; posteriormente localizar la etiqueta
diagnostica (NANDA) correspondiente tomando en cuenta los factores
relacionados o de riesgo y las características definitorias, ubicando así tanto los
diagnósticos Reales como de Riesgo, a continuación se determina en la
clasificación de los resultados de enfermería (NOC) el dominio y clase
117
correspondiente, se eligen los resultados esperados y se ubican los indicadores
necesarios con su escala de medición, se continua con la clasificación de las
intervenciones (NIC) ubicando campo y clase, localizando las intervenciones y
actividades de enfermería pertinentes y finalmente la puntuación de evaluación.
La guía facilita además la detección de los problemas interdependientes y que
no se catalogan en los diagnósticos de enfermería (NANDA) para integrarlos al
PLACE, cubriendo así todas las necesidades de atención y tratamiento
terapéutico. (Ver anexo n°03- place).
IX. LEPTOSPIROSIS
IX.1. Definición:
La leptospirosis es una enfermedad causada por Leptospira. El curso clínico varía
desde formas agudas leves hasta manifestaciones graves, conocidas como
síndrome de Weil, que se caracteriza por la triada ictericia, insuficiencia renal
aguda y hemorragias. (Meneghello, 2013).
La leptospirosis es una zoonosis frecuente y generalizada en el mundo causada
por espiroquetas móviles y aerobias del género Leptospira. (Nelson, 2020)
La leptospirosis es una zoonosis de amplia distribución geográfica que afecta a
animales domésticos, silvestres y accidentalmente al hombre, es causada por una
bacteria espiroqueta del género Leptospira. (MINSA, 2012)
IX.2. Epidemiología:
 Internacional:
118
500,000 casos de leptospirosis en el mundo, la mayoría de los casos
registrados tienen una manifestación severa, por lo cual la mortalidad es
mayor de 10% (WHO 2010).
 Nacional:
En el Perú, el primer caso fue diagnosticado por Arce y Ribeyro en 1917.
En el año 2012 se confirmaron casos de leptospirosis humana mediante
pruebas serológicas y aislamientos en los departamentos de Loreto, Madre de
Dios, Lima, Cusco, Cajamarca, Ucayali, Piura, Lambayeque, Huánuco, Junín,
Ayacucho, Amazonas, San Martín, Huancavelica, Pasco, Tumbes y La
Libertad. (Ver Anexo Nº5: Gráfico Nº1 y Tabla Nº1)
IX.3. Etiología:
IX.3.1.Agente etiológico
El agente etiológico es la Leptospira, microorganismo helicoidal, aeróbico
obligatorio, que presenta una o ambas extremidades en forma de gancho,
dotado de gran motilidad conferida por un axóstilo. Por medio de pruebas
serológicas fueron determinadas más de 240 serovariedades. En el Perú se
han identificado más de 60 serovariedades. (MINSA, 2011)
IX.3.2. Reservorios
Los reservorios domésticos más importantes son los bovinos, porcinos,
equinos, caninos, ovinos y caprinos, así como un amplio rango de
mamíferos silvestres y roedores sinantrópicos (ratas y ratones); siendo los
roedores y marsupiales los principales reservorios de la enfermedad, los
cuales albergan la leptospira en los riñones y la eliminan al medio
119
ambiente, contaminando de esta manera el agua, suelo y alimentos.
(MINSA, 2011)
IX.3.3.Transmisión
Existen dos mecanismos
- Directo: a través del contacto con la orina y tejidos de animales
infectados, generalmente origina casos aislados.
- Indirecto: por el contacto con fuentes de agua, suelo o alimentos
contaminados con leptospira, generalmente ocasiona brotes
epidémicos.
Se considera una enfermedad ocupacional en aquellos grupos expuestos
como: agricultores principalmente de arrozales y cañaverales; trabajadores
de alcantarillados, camales; criadores de ganado, médicos veterinarios, etc.
En las áreas urbana y rural, los grupos poblacionales más expuestos son
aquellos que trabajan o viven en condiciones precarias de vivienda, sin
saneamiento básico o en contacto con fuentes de agua o suelos
contaminados con orina de roedores infectados o de otros animales
domésticos y silvestres. Es rara la transmisión de persona a persona.
(MINSA, 2011)
IX.3.4.Período de incubación
El período de incubación es de 7 a 14 días en promedio, pudiendo oscilar
de 2 a 20 días. (MINSA, 2011)
IX.3.5.Período de transmisibilidad Las Leptospiras en humanos se eliminan por
la orina (leptospiruria) generalmente a partir de la 2da a la 5ta semana de
120
la enfermedad. En los animales reservorios y hospederos accidentales
pueden eliminarse a través de la orina durante meses o años. (MINS, 2011)
IX.3.6.Susceptibilidad y resistencia Todas las personas son susceptibles
independientemente del sexo y edad. La inmunidad a una serovariedad
específica aparece después de la infección, no confiriéndole protección
permanente. (MINSA, 2011)
IX.4. Clasificación:
Son más reconocidas las dos formas clínicas:
TIPOS DESCRIPCIÓN
Leptospirosis La enfermedad
anictérica suele ser discreta, Esta fase dura
es la más de 4 a 7 días,
frecuente y Primera fase habiendo una
representa un 85 a septicémica o mejora
90% de los casos, leptospirémica acentuada de
erróneamente se le los síntomas a
diagnóstica como su término.
influenza, dengue
y arbovirosis. Con Segunda fase Las
duración de uno o o fase inmune manifestaciones
varios días, siendo clínicas se
frecuentemente inician
catalogada como generalmente en
“síndrome febril”, la segunda
“virosis”, semana de la
121
enfermedad y
desaparecen de
“síndrome una a tres
meníngeo”. semanas.
El síndrome de Weil es una forma grave de
leptospirosis observada más comúnmente en adultos
(mayores de 30 años) que en niños. la uremia, con
frecuencia asociada a oliguria o anuria. Se produce

Leptospirosis
insuficiencia renal aguda en el 16-40% de los casos.
ictérica
En el 90% de los pacientes existen anomalías
(síndrome de
electrocardiográficas, pero la insuficiencia cardiaca
Weil)
congestiva es infrecuente. En más del 50% de los casos
se produce trombocitopenia transitoria. Rara vez se
producen manifestaciones hemorrágicas. (Meneghello,
2013)
IX.5. Fisiopatología:
Las leptospiras penetran a través de cortes o abrasiones de la piel o las mucosas,
por la conjuntiva o por la inhalación de microgotas o aerosoles que las contienen.
En las infecciones adquiridas no se produce un proceso inflamatorio en el sitio de
penetración. Se diseminan rápidamente a través de la circulación sanguínea luego
de la penetración en la piel o en las mucosas por todo el cuerpo del huésped,
incluidos el sistema nervioso central y el humor acuoso; su movilidad facilita la
penetración en los tejidos.
122
Una vez en el hospedero, se localiza en los túbulos contorneados del riñón desde
donde se elimina a través de la orina. Aproximadamente 25% de los roedores y
40-60% de los perros de áreas urbanas están colonizados o presentan anticuerpos
específicos contra esta espiroqueta, transformándose de esta forma en portadores
asintomáticos.
Los mecanismos patógenos pueden dividirse en directos de la leptospira y por la
respuesta inmunitaria del huésped. Tras un periodo inicial de 5 a 7 días se produce
la resolución y desaparecen la fiebre y los síntomas, etapa que se correlaciona con
la “desaparición” de las leptospiras y la aparición de los anticuerpos. La fase
posterior (inmunitaria) se caracteriza por fiebre, meningitis aséptica, diátesis
hemorrágica y lesiones vasculares. La gravedad de la enfermedad depende de
procesos inmunopatógenos. Los liposacáridos y los lipopéptidos de la bacteria son
potentes estimulantes de mediadores inflamatorios y producen un cuadro
semejante a un shock séptico.
La insuficiencia renal aparece en una etapa precoz de la enfermedad (fase
leptospirémica) y es generalmente no oligúrica Las anomalías urinarias que se
observan son la proteinuria moderada, además de cilindros hialinos, granulosos y
una moderada cantidad de hematíes. Las características histológicas incluyen
edema intersticial, infiltrado mononuclear con pocos eosinófilos. A nivel
glomerular la lesión es moderada con proliferación mesangial y depósitos de C3 y
ocasionalmente IgM, y un daño tubular el cual puede llegar a ser en ocasiones
prominente en cuanto a pérdida de bicarbonato. La patogenia corresponde a la
suma de diversos mecanismos coexistentes en esta entidad como la asociación de
hipovolemia, hipotensión, eventual nefrotoxicidad directa y/o por medio de
complejos inmunes. La presencia de oliguria es uno de los factores asociados a
123
pronóstico. Generalmente se observa recuperación hacia la normalidad de la
función renal
Existe trastorno de coagulación, que es el resultado de la presencia de
trombocitopenia, hipoprotrombinemia y daño generalizado del endotelio capilar,
correlacionándose la trombocitopenia con la existencia de compromiso renal.
Las mialgias son una manifestación frecuente, la asociación de elevación de
creatín fosfokinasa con incremento moderado de transaminasas en un paciente con
ictericia aguda ayuda a hacer el diagnóstico diferencial de otras causas de
hepatitis, pero sin embargo la presencia de rabdomiolisis masiva asociado a falla
multiorgánica se ha descrito excepcionalmente
En el ámbito cardíaco es habitual encontrar alteraciones inespecíficas en el
electrocardiograma (90%), siendo la presencia de miocarditis hemorrágica,
arteritis coronaria, pericarditis, aortitis y shock cardiogénico poco frecuentes.
La meningitis aséptica se ha descrito hasta en 90% de los pacientes durante la
segunda semana de enfermedad, aunque solo el 50% de los pacientes tienen
manifestaciones clínicas. Esta meningitis sería el resultado a una reacción
antígeno-anticuerpo, observándose en la mayoría de los casos menos de 500
células en el LCR con predominancia de mononucleares (aunque inicialmente
puede ser polimorfonuclear), siendo la glucorraquia y proteinorraquia normales o
levemente aumentadas. Además, se han descrito mielitis, radiculitis y neuritis
periférica, que habitualmente desaparecen sin secuelas
El compromiso ocular es característico, ya que el humor acuoso es un medio
favorable para la leptospira. El desarrollo de uveitis puede verse desde la tercera
semana hasta meses después de la enfermedad aguda, pudiendo tener una
evolución autolimitada, crónica o recurrente. Esta forma de presentación se ha
124
asociado con una letalidad entre 5-10%, describiéndose como factores de riesgo la
presencia de oliguria, arritmias e insuficiencia respiratoria por hemorragia
pulmonar
La lesión del endotelio vascular puede causar una alteración de la permeabilidad,
hemorragias y vasculitis. Las lesiones orgánicas se relacionan más con los
productos tóxicos de las bacterias muertas que con su acción directa. Muchos
aspectos vinculados a los mecanismos celulares y moleculares requieren aun
mayor estudio. (Meneghello 2013)
IX.6. Manifestaciones clínicas:
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas pueden tardar de 2 a 26 días en aparecer. (Ver anexo Nº 6: Tabla

Nº2 – Características Clínicas de Leptospirosis)
Más frecuentes Menos frecuentes
- Tos seca. - Dolor abdominal.
- Fiebre. - Ruidos pulmonares anormales.
- Dolor de cabeza. - Dolor de hueso.
- Dolor muscular. - Conjuntivitis.
- Náuseas, vómitos y diarrea. - Inflamación de los ganglios

linfáticos.
- Escalofríos.
- Agrandamiento del bazo o el
hígado.
- Dolores articulares.
125
- Rigidez muscular.
- Sensibilidad muscular.
- Erupción cutánea.
- Dolor de garganta
IX.7. Diagnóstico:
IX.7.1.Diagnóstico presuntivo.
Paciente con cuadro febril agudo (menor o igual a 7 días) caracterizado por
cefalea, mialgias, especialmente en pantorrillas y región lumbar y/o
artralgias, que puede o no estar acompañada de inyección conjuntival y en
algunos casos con ictericia o evidencia de sangrado o anuria/oliguria y/o
proteinuria, con antecedentes de:
- Exposición a fuentes de agua, aniegos u otras colecciones hídricas
potencialmente contaminadas, como canales de regadío (acequias),
pozas, charcos, lagos, ríos.
- Exposición a desagües, letrinas o manejo de aguas residuales
contaminadas con orina de roedores y otros animales.
- Actividades con riesgo ocupacional, como agricultura, ganadería,
recolección de basura, limpieza de acequias, trabajo con agua y
desagüe, gasfitería, medicina veterinaria, técnica agropecuaria en la
que se administran tratamiento a los animales, entre otros.
- Actividades recreativas y deportes de aventura que tienen relación
con fuentes de agua potencialmente contaminadas (ríos, cochas,
acequias, lagunas y otros).
126
Con estos antecedentes y para efectos de tratamiento podemos clasificar
clínicamente a la leptospirosis en:
- Leptospirosis leve
Síndrome febril agudo inespecífico, sin alteraciones
hemodinámicas francas.
- Leptospirosis moderada
Síndrome febril agudo inespecífico con alteración hemodinámica
con o sin ictericia.
- Leptospirosis severa
Síndrome febril agudo con falla orgánica con o sin ictericia.
IX.7.2.Diagnóstico definitivo.
Diagnóstico presuntivo confirmado con laboratorio.
IX.7.3.Diagnóstico diferencial.
Las patologías con cuadros clínicos similares requieren pruebas auxiliares
complementarias para su confirmación.
Para llegar al diagnóstico diferencial es necesario una buena anamnesis
que consideren los antecedentes epidemiológicos de 15 a 20 días anteriores
a la presentación de la enfermedad.
Según el período evolutivo, se ha considerado los siguientes diagnósticos
diferenciales:
 Fase séptica (anictérica): dengue clásico y otros arbovirus, influenza,
apendicitis aguda, bacteriemias y septicemias (bartonelosis),
colagenosis, colecistitis aguda, fiebre tifoidea, infección de las vías
aéreas superiores e inferiores, malaria, pielonefritis aguda,
127
riquetsiosis, toxoplasmosis, meningitis, infección aguda por VIH,
sífilis secundaria y otras.
 Fase inmune (ictérica): colangitis, coledocolitiasis, fiebre amarilla,
dengue hemorrágico o con manifestaciones hemorrágicas, hepatitis
viral, malaria por P. falciparum, Síndrome de Zieve, síndrome
hepatorrenal, esteatosis aguda del embarazo, septicemia y otros.
IX.7.4.Diagnóstico de laboratorio
A todo paciente con diagnóstico presuntivo, como apoyo complementario
al diagnóstico diferencial y evolución, se debe realizar hemograma,
recuento de plaquetas, hematocrito y sedimento urinario que incluya
proteínas en orina.
 Criterios de confirmación de laboratorio
En orden de prioridad:
 Aislamiento de la bacteria a partir de sangre, orina, L.C.R. o
tejidos.
 Detección de ADN Leptospira por la Reacción de Cadena de la
Polimerasa (PCR) a partir de sangre, orina, L.C.R. o tejidos.
 Seroconversión en dos muestras pareadas de suero de 4 ó más
veces de título de anticuerpos por la prueba de
Microaglutinación (MAT), siendo necesario 2 a 3 muestras, con
intervalos de 15 días. Sin embargo, cuando no sea disponible
más de una muestra, un título igual o superior a 1:800 en la
región de la selva del Perú, podría estar confirmando el
diagnóstico. Títulos menores (1:100 a 1:400) confirma el
128
diagnóstico en zonas costeras y en la sierra del Perú. Si el
paciente tiene menos de 7 días de enfermedad y presenta títulos
bajos necesariamente se deberá tomar una segunda muestra.
 Aumento significativo de 50% de la titulación de anticuerpos en
dos muestras pareadas por la prueba de ELISA IgM.
 La confirmación serológica está dada por la prueba de
Microaglutinación (MAT). Cualquier resultado positivo
mediante otra técnica diagnóstica serológica (ELISA,
DIPSTICK, IFI, HA) debe ser confirmada por esta prueba.
IX.8. Tratamiento:
El tratamiento se basa principalmente en la terapia de soporte, corrección del
desequilibrio electrolítico y ácido básico.
La antibióticoterapia se debe iniciar lo más tempranamente posible para evitar las
lesiones en los tejidos. El manejo y el tratamiento de leptospirosis moderada o
severa deben ser en forma hospitalaria.
Todo paciente con diagnóstico presuntivo de leptospirosis debe ser hospitalizado.
Signos de Alarma:
 Fiebre elevada que no cede a antipiréticos.
 Vómitos persistentes.
 Dolor abdominal intenso que puede llegar al abdomen agudo.
 Ictericia.
 Manifestaciones hemorrágicas (gingivorragia, hemoptisis, melena, petequias
generalizadas).
 Dificultad respiratoria.
 Transtornos hemodinámicos (shock).
129
 Oliguria.
 Signos meníngeos.
TRATAMIENTO
Doxiciclina 100 mg c/12 horas (V.O.) por
7 días.
Amoxicilina 500 mg c/8 horas(V.O.) por
7 días
Adultos
Ciprofloxacina 500 mg c/12 horas (V.O.)
por 7 días.
Eritromicina 500 mg c/6 horas (V.O.) por

Tratamiento de
7 días.
Leptospirosis
Amoxicilina 30-50 mg/kg/día dividido en
leve
Niños hasta 3 dosis (V.O) por 7 días ó
40 kg Eritromicina 25-50 mg/kg/día dividido en
4 dosis (V.O) por 7 días.
Amoxicilina 500 mg c/8 h (V.O.) por 7
días.
Gestantes
Eritromicina 500 mg c/ 6 horas (V.O.) por
7 días.
Tratamiento de Adulto Bencilpenicilina G sódica 6 – 12 000 000
Leptospirosis UI/día (EV) dividido en 6 dosis de 7 a 10
moderada a días.
severa Ampicilina 0.5 – 1 g c/6 horas (EV) por 7
a 10 días
Ceftriaxona 1 a 2 g c/12 horas (EV) por 7
130
a 10 días.
Ciprofloxacina 200 mg c/12 horas (EV)
por 7 a 10 días.
Bencilpenicilina G sódica 100 000 a 200
000 UI/kg/día (EV) dividido en 6 dosis
por 7 a 10 días.
Niños hasta
Ampicilina 50 mg/kg/día (EV) por 7 a 10
40 kg
días
Ceftriaxona 50 a 100 mg/kg/día (EV) por
7 a 10 días
Bencilpenicilina G sódica 6 – 12 000 000
UI/día (EV) dividido en 6 dosis por 7 a 10
días.
Gestantes Ampicilina 0.5 – 1 g c/6 horas (EV) por 7
a 10 días
Ceftriaxona 1 a 2 g c/12 horas (EV) por 7
a 10 días
Doxiciclina 200 mg. V.O. una vez por
semana.
Adultos
Amoxiciclina 500 mg. V.O. una vez por
Quimioprofilaxis
semana.
Niños hasta Amoxicilina 250 mg V.O. una vez por
40 kg semana.
131
IX.9. Cuidados de enfermería:
- Las medidas terapéuticas de soporte constituyen aspectos importantes y
deben ser iniciadas rápidamente, evitando complicaciones de la enfermedad
principalmente las renales.
- La hidratación de preferencia endovenosa, es la terapia más importante en
las formas graves de la enfermedad, ya que el paciente presenta
deshidratación debido a la fiebre, vómitos, diarrea, anorexia y lesiones
vasculares.
- En casos graves con oliguria, se debe tener cuidado con la reposición hídrica
excesiva, que puede empeorar la insuficiencia respiratoria, pudiendo llegar
hasta insuficiencia cardiaca.
- Tan pronto el paciente pueda ingerir alimentos, debe instituirse una dieta
balanceada, restringiendo la ingesta de proteínas en los casos de uremia.
- Si a pesar de las medidas adoptadas, no mejora la insuficiencia renal se debe
indicar precozmente la diálisis peritoneal o derivación a un establecimiento
de salud que cuente con unidad de cuidados intensivos (UCI).
En los lugares que no se cuente con unidad de cuidados intensivos deberán tener
en cuenta las siguientes consideraciones:
- La saturación de oxigeno debe mantenerse por encima del 90%, mediante
administración por máscara o catéter y la ventilación artificial está indicada
en los casos que evolucionen con insuficiencia respiratoria aguda o
Síndrome de Distress respiratorio del adulto.
132
- Las alteraciones cardiacas deben ser tratadas mediante, la corrección de las
alteraciones metabólicas como la hipopotasemia y con la ayuda de drogas
inotrópicas y antiarrítmicas, cuando esté indicado.
- Después de la reposición de la volemia en los pacientes que evolucionen
con hipotensión y oliguria. En los pacientes en shock se recomienda la
utilización de dopamina a dosis baja (0.5 a 3 microgramos / Kg /min.).
- La vitamina K debe siempre administrarse por vía endovenosa en los casos
de disminución de la actividad de protrombina.
- Antiácidos exentos de magnesio, antagonistas de H2 ó inhibidores de la
bomba de protones pueden ser utilizados dependiendo de la situación
particular de cada paciente.
Diagnóstico De Enfermería:
DIAGNOSTICO NOC NIC

Nivel: Manejo del dolor
Actividades: 1400 Evaluar el

Dominio 12: Confort
nivel del dolor según la escala
Clase 1: Confort Físico
Clase: V Sintomatología de EVA. Administración de
(00132) Dolor agudo
Resultados: 2101 – Dolor analgésicos según
R/C presencia de agente
efectos Nocivos prescripción.
biológico E/P fascias
Valorar la localización,
algicas
características, aparición,
duración, frecuencia del dolor.

Dominio 11: Seguridad/ Clase: I Regulación Termorregulación
133
Actividades: 3900
protección Clase 6:
Control de la temperatura cada
Termorregulación
2 horas.
(00007) Hipertermia
metabólica Observar color y temperatura
R/C enfermedad E/P
Resultados: 0800 – de la piel
aumento de la
Termorregulación Favorecer ingesta adecuada de
temperatura corporal
líquidos
por encima del límite
Administrar antipiréticos
normal.
Aplicar medios físicos
Dominio 2: Nutrición Clase: líquidos y Control de electrolitos y ácido
Clase 5: Hidratación electrólitos base
(00178) Déficit de Resultados: 0606 Actividades: 2000
volumen de líquidos Equilibrio Electrolítico Manejo de líquidos.
R/C Perdida importante Mantener registro de entradas
del volumen de líquidos y salidas
E/p sequedad de Observar si proceden pérdidas
mucosas de líquidos ricos en
electrolitos ( diarrea y
diaforesis)
Disponer una dieta adecuada
para el desequilibrio de
electrolitos del paciente (altos
en potasio y bajos en hidratos
de carbono).
Monitorizar la respuesta del
paciente a la terapia de
134
electrolitos prescrita.
Instituir medidas para
controlar la pérdida de
electrolitos si procede
(administración de
antipiréticos).
X. BARTONELOSIS
X.1. Definición:
La Bartonelosis, denominada también Enfermedad de Carrión o Verruga Peruana,
es una enfermedad infecciosa producida por la bacteria Bartonella bacilliformis,
transmitida por un mosquito flebótomo del género Lutzomya, a partir de un
reservorio humano. (MINSA, 2006)
X.2. Epidemiología:
X.2.1. Nacional:
Durante el periodo 2000-2017, la bartonelosis se ha presentado con brotes
esporádicos en los últimos 08 años, el mayor pico de transmisión se dio
entre 2004 y 2005. Las tasas de letalidad y mortalidad han tenido un
incremento en los dos últimos años. Esta enfermedad se presenta en forma
estacional después de los periodos de lluvia en las áreas endémicas. (Ver
Anexo Nº6: Gráfico Nº1 – Tasas de incidencia y letalidad en bartonelosis
en el Perú 2000 – 2018)
En el periodo 2012-2015, se observa una gran disminución de casos y
posterior al Fenómeno del Niño 2016 se observa incremento de casos y
defunciones por bartonelosis. (Ver anexo Nº6: epidemiologia de
bartonelosis en el Perú)
135
X.3. Etiología:
La Bartonelosis o enfermedad de Carrión es una enfermedad asociada a la historia
de la medicina peruana, con un elevado impacto económico y con una
distribución geopoblacional en crecimiento, que requiere el esfuerzo nacional para
su prevención y control
. El agente etiológico es la Bartonella baciliformis, una proteobacteria aeróbica
gram negativa, polimórfica y flagelada. La transmisión se atribuye a mosquitos
flebótomos del género lutzomyia, especialmente a las especies verrucarum y
peruensis, conocidas popularmente como "titira" o "manta blanca". La
fisiopatología de la enfermedad responde a las características particulares de los
antígenos de la B. Baciliformis, su hematofilia y a la respuesta inmunitaria del
paciente, evolucionando en el caso agudo a trastornos de la función cardíaca, de la
vasculatura periférica, del intercambio de oxígeno pulmonar y a infecciones
concurrentes.
- Agente infeccioso: Bartonella bacilliformis.
- Vector: La Lutzomyia verrucarum, serrana, peruensis; vive en zonas de
suelo pedregoso, aunque ahora se ha adaptado a zonas tropicales.
- Reservorio: El hombre infectado es el único reservorio conocido. Se ha
determinado que el principal reservorio son los pacientes con lesiones
eruptivas.
X.4. Clasificación:
La Bartonelosis en su evolución presenta tres formas clínicas: aguda anemizante,
crónica verrucosa y bacteriemia asintomática. Puede presentarse de manera
136
secuencial, precediendo la forma aguda a la verrucosa; sin embargo, es frecuente
encontrar verrucosos sin dicho antecedente. La asintomática se encuentra
indistintamente antes o después de presentar las formas clínicas sintomáticas.
CLASIFICACIÓN
Esta forma clínica denominada fiebre de la Oroya, es de
presentación más grave; puede llegar a una letalidad de

Forma aguda
90% cuando no se realiza un diagnóstico y tratamiento en
anemizante
forma precoz o éste es inadecuado. Tiene un período de
incubación entre 7 a 210 días.
La forma crónica verrucosa de la Bartonelosis, denominada
también verruga peruana, suele presentarse luego de uno a
tres meses posteriores a la presentación de la forma aguda,
Forma verrucosa aunque son numerosos los casos que no reportan este
antecedente, o en su defecto han sido oligosintomáticos.
Pueden adoptar las clásicamente conocidas formas miliar,
nodular y mula
Esta forma de presentación de la bartonelosis, se
caracteriza por la ausencia de signos y síntomas. Se ha

Bacteriemia
logrado detectar mediante exámenes auxiliares durante las
asintomática
actividades de vigilancia, seguimiento, e investigación de
prevalencia
137
X.5. Fisiopatología:
La fisiopatología de la enfermedad responde a las características particulares de
los antígenos de la B. Baciliformis, su hematofilia y a la respuesta inmunitaria del
paciente, evolucionando en el caso agudo a trastornos de la función cardíaca, de la
vasculatura periférica, del intercambio de oxígeno pulmonar y a infecciones
concurrentes
Un gran número de bacterias se adhiere a los eritrocitos y a las células
endoteliales. La infección provoca la deformación de los eritrocitos, la que solo
revierte de forma lenta, aun sin que ocurra un ingreso de las bacterias a las
células. Las células reticuloendoteliales destruyen a los eritrocitos infectados,
cuyo periodo de vida disminuye en forma marcada, y además se produce una
depresión aguda de la respuesta de la medula ósea. Como consecuencia se
desarrolla anemia, la que puede ser de comienzo rápido y severo. Los
microorganismos desaparecen de la sangre o declinan en forma marcada durante
la recuperación. Después de un periodo variable, habitualmente se inicia una
forma crónica benigna de la infección, denominada Verruga Peruana, que consiste
en nódulos hemangiomatosos que en general se limitan a la piel y tejido
subcutáneo.
- Periodo de incubación: Una vez que el mosquito infectado pica a una
persona pasan 21días o 3 semanas para que se den los primeros síntomas, en
casos excepcionales pueden demorar varios meses
- Periodo de transmisibilidad: La enfermedad no se transmite directamente
de una persona a otra, excepto por transfusiones sanguíneas. Pacientes no
tratados, o los que están en periodo intercalar asintomático, son fuente de
infección para los mosquitos. El mosquito permanece infectante durante
138
toda su vida, aproximadamente de 50 a 60 días. Las Lutzomyia salen a
alimentarse a partir de las 6 de la tarde; la temperatura óptima es entre los
19ºC –23ºC,
- Susceptibilidad: Todos los humanos, pero la enfermedad es más leve en
niños que en adultos; son factores de riesgo para adquirir vivir cerca a zonas
endémicas o de hábitat del mosquito.
- Letalidad: Ha disminuido entre un 1 -6% con el uso de los antibióticos. La
muerte se produce por falta de inmunidad de la persona infectada, hasta la
demora en diagnóstico e inicio de tratamiento cuando ya existe compromiso
de múltiples órganos antes del inicio del tratamiento.
- Infección de eritrocitos.
Ésta depende principalmente de la presencia de múltiples flagelos
unipolares cuyo movimiento en tirabuzón ayuda a la bacteria a abrirse paso
a través de la membrana del eritrocito. El componente mayor de estos
flagelos es una proteína de 42kDa, llamada flagelina. Algunos estudios
confirman que mutaciones en el gen de la flagelina reducen la invasión
bacteriana hasta en 75%. Se asocia también a la presencia de la deformina,
considerado factor de virulencia importante que causa profundas
invaginaciones en la membrana del eritrocito. Las moléculas responsables
de la interacción y afinidad de B. bacilliformis por los eritrocitos, muchas de
ellas proteínas de membrana, han sido identificadas usando inmunoblots;
éstas incluyen moléculas alfa carbohidrato y beta espectrinas.También han
sido descritos genes asociados a invasión locus A y B (ialAB); ialA confirió
un fenotipo eritrocito-invasivo a cepas de E. coli mínimamente invasivas,
139
mientras que ialB presentado como proteína de membrana, aún en
investigación, determina las funciones propias como factor de virulencia.
- Infección de células endoteliales.
Las células endoteliales capilares (células de Strong) a través de factores de
membrana participan activamente en el proceso de invasión e
internalización de la bacteria, donde se lleva a cabo una reconfiguración del
citoesqueleto, dependiente de microfilamentos, proceso similar a una
fagocitosis. Este proceso es controlado por proteínas de señalización
intracelulares; destaca la activación de Rho como indispensable para la
internalización de B. bacilliformis. Se realizaron estudios evaluando el
papel del factor de crecimiento vascular endotelial y sus receptores
VEGFR1 y VEGFR2, así como angiopoyetina 2, encontrándose altos
niveles de estos receptores, siendo sorpresivamente la mayor fuente de éstos
el propio tejido epidérmico (VEGF), con lo que se evidencia una estrecha
colaboración entre endotelio infectado y epidermis adyacente para inducir la
angiogénesis.
X.6. Manifestaciones clínicas:
MANIFESTACIONES CLINICAS
Forma aguda El paciente presenta inicialmente manifestaciones
anemizante generales como hiporexia, malestar, decaimiento y
progresivamente se agrega dolor osteomuscular y
artralgias. Cuando la fiebre se instala es moderada e
intermitente, salvo que debute con una complicación donde
la fiebre es alta. Asimismo, presenta cefalea de regular
intensidad, náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal,
140
palidez de progresión rápida en relación con la instalación
de anemia aguda; se acompaña de vértigo, disnea, ictericia
y posteriormente puede presentar postración y trastornos
del sensorio
En algunos pacientes se encuentran signos y síntomas
asociados, tales como sangrado de las verrugas, dolores
articulares, infección dérmica sobreagregada, fiebre leve,
Forma verrucosa mialgia, prurito, palidez, linfoadenomegalia, entre otros.
Sin embargo, muchas veces no se registra molestias por ser
olligosintomáticos y de poca intensidad que el mismo
paciente no les da la debida importancia.
Bacteriemia Esta forma de presentación de la bartonelosis, se
asintomática caracteriza por la ausencia de signos y síntomas.
X.7. Diagnóstico:
En la fase aguda de la bartonelosis el diagnóstico es básicamente a través del
frotis sanguíneo, en el cual se observa un 100% de parasitismo de los glóbulos
rojos, que muestran formas bacilares (jóvenes), cocoides (viejas) o cocobacilares.
 El hemograma muestra leucocitosis con desviación izquierda, la gran
mayoría desarrollan anemia severa (Hcto. < 20%) de carácter hemolítico.
 El hemocultivo y el mielocultivo en medios especiales son útiles para
confirmar el diagnóstico.
 El análisis de las pruebas hepáticas revela un compromiso importante en los
pacientes en fase aguda; 60% de estos pacientes tienen valores aumentados
de las bilirrubinas, con predominio de la bilirrubina directa.
141
 Se demuestra que la prueba de ELISA cuando se analiza toda la fracción de
la bacteria tuvo alta positividad (95.2%), al igual que el Western Blot: el
100% de las muestras fueron positivas.
 Recientemente se han utilizado la técnica de PCR (Reacción en cadena de
polimerasa) para detectar la bacteria, en especial cuando hay poco
parasitismo en sangre
X.8. Tratamiento:
Verruga peruana aguda:
- Cloranfenicol 500 mg/vo o iv c/6 h por 14 d + penicilina V 500 mg/vo c/6 h
- Penicilina G 3 millones UI/iv c/4 h
- Rifampicina 10 mg/kg/vo/d por 14 d.
Verrucosa:
- Rifampicina 10 mg/kg/vo/d por 14 d.
- Estreptomicina 15-20 mg/ kg/im/d por 10 d. Ambos medicamentos pueden
reducir el dolor y tamaño de las lesiones grandes.
X.9. Cuidados de Enfermería:
- Manejo de líquidos electrolíticos (Balance hídrico), anotar todos los ingresos
y egresos.
- Manejo de eliminación horaria.
- Paciente en decúbito dorsal, con ligero levantamiento de la cabeza.
- Abrir vía intravenosa con catéter grueso.
- Hidratación efectiva con cloruro de sodio, evita el shock.
- Oxigeno con mascara de Venturi.
- Iniciar tratamiento antimicrobiano según esquema elegido.
- Uso de antipiréticos: metamizol, paracetamol, medios físicos.
142
- Maniobras de resucitación cardiopulmonar si fuera el caso.
- Transfusión de paquete globular en todos los casos que presentan Hb igual o
menos a 7 gr/dl.
Erupciones:
- Limpieza con agua y jabon.
- No aplicar ningún fármaco tópico.
- Paracetamol u otro antiinflamatorio no esteroideo solo si hay dolor
asociado.
- Antihistamínico para el prurito.
- Drenaje en los casos complicados con absceso.
143
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146
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Pulmonar, Un Contexto Donde La Alteración Inmuno-Endocrina Coexiste Con
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147
ANEXOS
148
ANEXO Nº1: PATOLOGÍA SARAMPIÓN
GRAFICO Nº 1: Tasas Sobre Sarampión en Perú

ANEXO Nº2: PATOLOGÍA RUBEOLA
GRAFICO Nº1: Epidemiologia de Rubeola a Nivel Internacional
Fuente: Reporte de países enviados a través del formulario conjunto de la OPS/OMS/UNICEF.
INTERPRETACIÓN: En el año 2019, en 6 de 21 países seleccionados, la cobertura con SRP2
fue la más alta que la DPT4. A nivel mundial se busca lograr cobertura al >=95% por eso se
propone bajar la edad para la SRP2 a los 18 meses y a la vez optimizar los recursos de las
familias para que sus hijos reciban el mismo día ambas vacunas. Según esta tabla vemos que
aún falta mucho que trabajar a la mayoría de países dentro de ellos esta Perú que tiene
cobertura de la SPR2 a un 66%, se busca obtener coberturas de > = 95% para la SRP2. Y así
garantizar que los niños estén vacunados durante su segundo año de vida.
TABLA N°01: Evolución de la Enfermedad (Rubeola) en Nuestro País Según Casos
Sospechosos, Perú 2020.
FUENTE: OPS/OMS (Boletín semanal, 2020)
INTERPRETACIÓN: En nuestro país la clasificación de casos sospechosos de sarampión,
rubeola y síndrome de rubeola congénita (SRC) Para el periodo entre semana 01-49. Del año
2020. Observamos en la tabla que de casos sospechosos hubieron 2020 en cuanto a Rubeola
confirmado en sus dos formas diagnosticas (clínica y de laboratorio) no hubo ningún caso
confirmado, lo mismo pasa para el síndrome de Rubeola congénita, no se reportó ningún caso,
ni sospechoso ni confirmado.
TABLA Nº2: Fuente de Infección para Rubeola y Sarampión a Nivel Nacional Perú
2020.
FUENTE: OPS/OMS (Boletín semanal, 2020)
INTERPRETACIÓN: En esta tabla se muestra la cantidad de infectados según fuentes de
infección para Rubeola y Sarampión, ya sea de forma I: Importada, RI: relacionada con
importación. En: Casos endémicos. En la cual observamos que, en nuestro país, para la
patología de Rubeola no se encuentra ningún caso importado, ningún caso relacionado con la
importación. Y también se observa que para todas las subregiones y países no hay ningún
caso. A diferencia de la otra enfermedad que es el Sarampión.

GRÁFICO Nº2: Diferencias del Cuadro Clínico entre la Rubeola Adquirida y Congénita
ESQUEMA Nº1: Tratamiento para Rubeola según AIEPI
ANEXO Nº3: PATOLOGIA VARICELA
GRAFICO Nº1: Fisiopatología de Varicela Zoster Virus
GRAFICO Nº2: Patogenia de latencia (A) y reactivación (B) de VZV

ANEXO Nº4: CUADRO COMPARATIVO DE SARAMPION, RUBEOLA Y
VARICELA
ANEXO Nº5: PATOLOGIA LEPTOSPIROSIS
GRAFICO Nº1: Situación Epidemiológica de la leptospirosis en el Perú

TABLA Nº1: Leptospirosis según departamentos
ANEXO Nº 6: PATOLOGIA BARTONELOSIS
GRAFICO Nº1: Tasas de incidencia y letalidad en bartonelosis Perú 2000 – 2018

TABLA Nº1: Número de casos de enfermedad de Carrión según departamentos Perú
2013 – 2018
TABLA Nº3: Distribución de Enfermedad de Carrión por grupos de edad y género.

Perú 2017 – 2018
TABLA Nº2: Casos de bartonelosis de acuerdo a sexo y
edad, Perú 2018

Fuente: Centro Nacional de Epidemiologia, Prevención y Control de
Enfermedades – MINSA. Hasta la SE 02 del 208

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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

Enfermería en Salud del Niño 2

Cuidados de Enfermería en Enfermedades Infectocontagiosas.

Lic. Sthefanie Suárez Villanueva

Lic. Jhon Crisanto Barzola.

Alegre Vásquez Jaquelyn. Calderón Torres Helen.

Nuevo Chimbote – Perú

CUIDADOS DE ENFRMERIA EN ENFERMEDADES INFECTOCONTGIOSAS........1

1.5. Manifestaciones Clínicas............................................................................................4

1.9. Cuidados de Enfermería..........................................................................................12

2.6. Manifestaciones Clínicas..........................................................................................19

3.6. Manifestaciones Clínicas..........................................................................................28

3.9. Cuidados de Enfermería..........................................................................................31

4.6. Manifestaciones Clínicas..........................................................................................37

4.9. Cuidados de Enfermería..........................................................................................45

5.5. Manifestaciones Clínicas..........................................................................................48

5.8. Cuidados de Enfermería..........................................................................................54

6.6. Manifestaciones clínica............................................................................................65

6.9. Cuidados de Enfermería..........................................................................................69

VII. TUBERCULOSIS (TBC)............................................................................................70

7.5. Manifestaciones Clínicas..........................................................................................73

7.9. Cuidados de Enfermería..........................................................................................90

8.6. Manifestaciones Clínicas........................................................................................103

8.9. Cuidados de Enfermería........................................................................................111

9.6. Manifestaciones clínicas:.......................................................................................124

9.9. Cuidados de enfermería:.......................................................................................130

10.6. Manifestaciones clínicas.....................................................................................139

10.9. Cuidados de Enfermería:...................................................................................141

El sarampión es una enfermedad infecciosa, que produce lesiones en la piel a lo

cual se le denomina exantemática, esta enfermedad es muy frecuente en los niños

o adolescentes. El sarampión es causado por un virus, específicamente un

paramixovirus del género Morbillivirus.

El sarampión se ha convertido en los últimos años en un problema de salud

pública tanto en países desarrollados como en países en vías de desarrollo. Esto ha

ocurrido debido a los cambios dinámicos de las poblaciones y al aumento en las

tasas de personas con esquemas de vacunación inadecuados, lo que ha favorecido

un incremento significativo en el número de casos reportados de una entidad que

se creía casi erradicada.

Antes de la implementación global del esquema vacunal en la década de 1980 se

estimaba que el sarampión era responsable a nivel mundial de más de 2 millones

de muertes al año y 15,000-60,000 casos de ceguera. Para el año 2000, en Estados

Unidos de Norteamérica (EUA) se declaró la erradicación endémica de esta

de casos importados de otros países y de la transmisión a personas no vacunadas.

nuevos casos de sarampión. También en EUA, la tasa de mortalidad registrada por

con comorbilidades asociadas.

Con respecto a Latinoamérica, las estadísticas no son alentadoras a pesar de que

para el año 2016 el continente Americano fue la primera región en el mundo

certificada como libre de sarampión. El Boletín Epidemiológico de mayo 2019 de

la Organización Panamericana de la Salud (OPS) informa que en el año 2018 al

menos 12 países del continente confirmaron casos de sarampión y en dos se

presentaron muertes por dicha infección. El total de casos confirmados en el

periodo comprendido entre el año 2018 y la semana epidemiológica 23 de 2019

número de casos reportados.

En el Perú en el año 2018, hubo un reporte de 42 casos notificados lo que

demuestra que hubo un gran incremento a comparación con los 4 casos

la reflexión el observar la gran magnitud de casos confirmados y notificados en

El sarampión es una enfermedad exantemática causada por el virus de sarampión,