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Toxoplasmosis Cerebral
Toxoplasmosis Cerebral
Toxoplasmosis Cerebral
TOXOPLASMOSIS CEREBRAL:
una de las enfermedades oportunistas más frecuentes VIH
ENf marcadoras de fase sida (estadio C3 de la clasificación del CDC)
Por reactivación infección crónica latente del parasito Toxoplasma gondii:
o CON RECUENTO DE CD4 <100 CÉLULAS / MICROL:
usualmente con inmunodepresión severa (recuento de linfocitos T-CD4 <
50 céls/mL)
infrecuente con conteo de CD4 > 200 linfocitos céls/mL
o Una vez se reactiva, CON > FRECUENCIA CON S Y S DE SNC; SNC es el sitio más
afectado por esta infección
se lo puede encontrar en forma de taquizoito, oocito o quiste
se adquiere por la ingesta de carne cruda o mal cocida
Manifestaciones clínicas
sintomatología es variable dependiendo de la localización de la lesión , TAMAÑO y su
número ; lesiones de la toxoplasmosis cerebral pueden ser únicas o múltiples; síntomas
focales o gnalizados examen neurológico inicial ; ALT focales hasta en 60 a 90% de los
casos
la localización más frecuente de lesiones unión córtico subcortical de los hemisferios
cerebrales y ganglios basales:
o hemiparesia contralateral signo focal más común
o afasia, alteraciones sensoriales y movimientos anormales ( espectro amplio:
temblor, hemicorea, hemibalismo, parkinsonismo, acatisia y distonías focales)
lesiones en el cerebelo o el tallo cerebral déficit en los nervios craneales especialmente
oculmotores ; dismetría, ataxia y vértigo.
presentación es un proceso gradual subaguda; dos o más semanas de evolución
Algunas veces se presenta como un estado confusional agudo que se desarrolla en días
son anérgicos en pruebas cutáneas por disminución en las células CD4, por lo que es frecuente
encontrar en la exploración física datos clínicos de otras infecciones oportunistas concomitantes.
Considerar en :
anticuerpos IgG anti-TG positivos + conteo de células TCD4 menor a 100 células + c enfermedad
neurológica inexplicable
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO DE TE; ( PARA EVITAR UNA BIOPSIA
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE TE : CEREBRAL, DADA LA MORBILIDAD Y MORTALIDAD ASOCIADAS AL
síndrome clínico compatible (cefalea, síntomas PROCEDIMIENTO.)
neurológicos, fiebre) en la mayoría de los pacientes, el tratamiento se inicia después de realizar un
+ identif de > o = 1 lesiones masivas mediante imágenes diagnóstico presuntivo
cerebrales recuento de CD4 <100 células / microlitro
+detección del organismo en muestra por biopsia +no ha recibido una profilaxis eficaz para prevenir la toxoplasmosis Prob del 90% que sea
+ todo lo siguiente:
Encefalitis por toxo
●síndrome clínico compatible
NOTA; PCR; ●anticuerpo IgG de T. gondii positivo
Si puede someterse a puncion lumbar, análisis ●Imágenes (preferibleM RM) que demuestran apariencia radiográfica típica
de LCR para eval presencia de de T. gondii. SI (múltiples lesiones opcupantes de espacio que realzan en anillo)
se identif mediante PCR ( detectarse el ADN de si se detecta una lesión solitaria del SNC, incluso si la serología de toxoplasma es
T. gondii). , dx aun mas probable positiva, se debe realizar una evaluación de linfoma del SNC (SPECT Y PET)
en muchos con lesión focal con efecto de masa + rpta a tto se considera indicador «diagnóstico» adicional de encefalitis
desplazamiento de línea media contraindicada.
toxoplásmica.
DIAGNÓSTICO ALTERNATIVO:
más probable si: NOTA: FRENTE A SOSPECHA CLÍNICO-IMAGENOLÓGICA, SE PUEDE INICIAR EL
todos los criterios anteriores no TRATAMIENTO ESPECÍFICO.
LCR sugiere dx diferente
o aporta poca información Serología :
diagnóstica ; en muchas ocasiones >ia de TE (encefal por toxoI) seropositivos para anticuerpos IgG anti-toxoplasma
es totalmente normal anticuerpos IgM anti-toxoplasma suelen estar ausentes ; presente en 30-50% de
o la hipoglucorraquia poco común. casos
o Típicamente revela una 97% y el 100% de VIH + TE tiene anti-TG IgG; ausencia DX menos prob pero no
pleocitosis mononuclear leve y excluye completaM posib de TE
una proteína elevada.
No respuesta a terapia inicial Imágenes :
o mejoría clínico-radiológica en un RM:
plazo medio de diez días ; a favor modalidad de imagen de elección p
de ese diagnóstico etiológico >ia de SIDA + TE una o múltiples lesiones cerebrales hipodensas redondeadas
con refuerzo anular (o realze en anillo) post- contraste. FrecuenteM se asocia a
realizarse otras pruebas de diagnóstico y / o edema perilesional ( otras enfermedades pueden dar imagen similar, aun asi son menos
biopsia cerebral (por punción aspirativa o a cielo frecuentes.) ( abscesos toxoplásmicas)
abierto) predilección por la afectación de los ganglios basales
más sensible que TC para identificar lesiones asociadas con TE ; ppalM las de
menor tamaño
REACCIÓN
ni CT niEN
MRI CADENA
distinguir DE LA POLIMERASA
toxoplasmosis :
de otras lesiones del SNC (p. Ej., Linfoma del
biopsia : alta especificidad (96 a 100%), pero sensibilidad variable (50 a 98%)
se reserva para ( OTROS: baja en sangre y LCR)
o no muestran respuesta clínica tto afecta sensibilidad diagnóstica.; después de 1 sem de tto , pruebas
o imagen de lesión después de positivas se negativizan
dos semanas de tratamiento útil cuando hay síntomas neurológicos o lesiones cerebrales focales (obliga
antitoxoplasma tener neuroimagen para su utilización apropiada)
visualización de taquizoítos de Toxoplasma Un resultado positivo en cualquier líquido corporal establece que el paciente
gondii ( tinción con H-E; tinicion con padece una toxoplasmosis aguda o reactivada. ESTABLEC DX DE te; pero
inmunoperoxidasa aumenta sensib) o uno negativo no lo descarta.
aislamiento del microorganismo en el material
de la lesión obtenido
Sensib llega hasta 93%
2 tipos
Pruebas realizadas ocasionalmente
Por procedim abierto requieren una Imágenes nucleares :
intervención quirúrgica formal y no siempre tomografía computarizada por emisión de fotón único con talio (SPECT)
lesiones en sitios de fácil acceso tomografía por emisión de positrones (PET)
biopsias estereotáxicas se obtienen particularmente útil si lesiones solitarias + no buenos candidatos
fragmentos de tejido muy pequeños y, en para biopsia cerebral
ocasiones, insuficientes para el diagnóstico Linfoma del SNC vs TE u otas infecciones :
histológico.
o mayor captación de talio en SPECT
NOTA: También se pueden observar taquizoítos en o mayor metabolismo de glucosa y metionina en PET,
LCR citocentrifugado y lavado broncoalveolar.
LCR y biopsia
Pruebas serológicas
principal método diagnóstico.
más utilizadas son IgG e IgM.
IgG
detectados con prueba de :
o Sabin-Feldman (considerado el estándar de oro)
o inmunofluorescencia indirecta (IFI)
o aglutinación
o ligado a enzimas (ELISA).
aparecen generalmente entre 1 a 2 semanas pos infección
puede observarse negativo si infectados en 4 semanas previas a
obtención de muestras de suero o en pacientes incapaces de producir
IgG (VIH muy severo)
pico 1 a 2 meses ( en 6 a 8 semanas)
disminuyen gradualmente durante 1 a 2 años
persisten de por vida (títulos relativamente bajos.)
97% y el 100% de VIH + TE tiene anti-TG IgG.
especificidad :100% ; S:99.6%
IgM
gnalM desaparecen en pocas semanas o meses pos infección, ;puede permanecer
elevado durante más de 1 año.presencia no indica infección adquirida
recientemente.
normalM sugiere infecc aguda
Pueden haber falsos positivos
Si positivo, análisis de IgM adicionales, como :
o avidez
o aglutinación diferencial en taquizoítos fijados en acetona (AC) o
formol (HS) (AC/HS),
compara títulos obtenidos con taquizoítos fijados con metanol
(antígeno CA) y aquellos fijados en formol (HS) relación CA/HS
distinguir infección aguda de crónica.
La encefalitis por toxoplasma (TE) en pacientes VIH/SIDA se considera la
enfermedad neurológica oportunista más frecuente en este grupo de pacientes.
Aunque se puede presentar en cualquier estadío del VIH/SIDA, es raro su
presentación en aquellos con un conteo de CD4 > a 200 células / µL y suele
presentarse normalmente cuando dicho conteo es < a 50 células / µL; es por esto,
que es considerada una de las enfermedades indicadoras de SIDA. Casi la
totalidad de los casos se dan por reactivación de infección latente crónica razón
por la cual en estos pacientes la presencia de anticuerpos IgG anti-toxoplasma es
casi una constante (alrededor del 97% son seropositivos) aunque la
seronegatividad a pesar de hacer muy poco probable el diagnostico, no descarta
con total certeza una TE; generalmente los pacientes son seronagativos para
anticuerpos IgM. El abordaje en este tipo de pacientes inicia estableciendo una
sospecha de TE basado en serología, conteo de células CD4, y el sdme. clínico-
radiológico. En caso de que dichos parámetros sugieran la TE, se puede realizar
un diagnostico presuntivo el cual es suficiente para iniciar terapia empírica. El
sdme. clínico es variable y depende principalmente de la localización y numero de
lesiones las cuales pueden ser únicas o múltiples, razón por la cual la semiología
puede tener características focales o presentarse como una encefalitis de
afectación difusa siendo el primer caso lo más frecuente. Como el sitio más
frecuentemente afectado es la región cortico subcortical de hemisferios y los
ganglios basales los pacientes suelen presentar hemiparesia contralateral
homogénea, síndrome sensitivo y movimientos anormales (gran variedad). Otros
sitios menos frecuentemente afectados es el tallo y el cerebelo en cuyo caso
puede presentarse con afectación de nervios craneales (principalmente
oculomotores) y también, dismetría, vértigo y ataxia. Independiente del sitio
afectado suelen estar presentes la cefalea, la fiebre, las crisis epilépticas
(principalmente focales de inicio motor) y la confusión; aun así, es importante tener
en cuenta para el diagnóstico etiológico y diferencial que la presencia de rigidez
nucal en estos es rarísima. EL síndrome clínico, junto con las características ya
mencionadas, me deben llevar a evaluar la presencia de lesiones en parénquima
cerebral y para esto la modalidad de imagen de elección es la RM contrastada la
cual tiene mayor sensibilidad para ver lesiones más pequeñas que la TC. Lo que
vamos a ver son lesiones hipodensas que tienden a ser redondas y estas tienen
“refuerzo anular”; dicha lesión normalmente se asocia a edema alrededor del
absceso. En caso de que la lesión sea solitaria eso ya nos debe hacer pensar en
otra alternativa como lo podría ser un linfoma no-hodgkin el cual es la segunda
lesión ocupante de espacio ( LOE) mas frecuente en pacientes VIH/SIDA
quedandose con el primer lugar las lesiones por toxoplasma. Como en estos
casos se deben buscar otras etiologías, es aquí cuando el paciente realiza
puncion lumbar con análisis citoquímico y citológico, PCR de LCR para
toxoplasma pero también contra T.gondi y Epstein barr. Una vez hecho mi
diagnostico presuntivo voy a iniciar el tto antimicrobiano el cual consta de una fase
inicial donde que busca mejorar sintomatológica aguda y del tratamiento cronico,
de mantenimiento o también profilaxis secundaria cuyo objetivo es reducir la
recurrencia de TE. Para la terapia de inducción se utiliza normalmente
pirimetamina , sulfadiacina y acido folinico y se pueden utilizar los mismos 3
medicamentos para le terapia de manetemiento pero a dosis mas bajas. Algunos
autores incluyen dentro de este régimen a la leucovorina el cual es administrado
para prevenir la toxicidad hematológica inducida por pirimientamina. Si el paciente
no tiene mejoría clínica 1-2 semanas después de iniciado el trtamiento o mejoría
radiológica 2-3 semanas después de iniciado tratamiento, se puede comenzar a
considerar otra alternativa diagnostica y es en estos casos donde se reomienda la
biopsia para la posterior visualización del taquizoito por histología. La biopsia no
se pise de forma rutinaria por la morbilidad y mortalidad asociada al
procedimiento.
BIBLIOGRAFIA:
they are varied and may affect any part of the nervous system including the brain, spinal cord,
autonomous nervous system and the peripheral nerves. HIV affects the nervous system in 70%–
80% of infected patients.[2] The effect may be due to the direct effect of the virus, opportunistic
infections and/or malignancies.
Neurological manifestations of HIV can occur at any time from viral acquisition to the late stages of
AIDS
1. Infección primaria