Cirugía Biliar
Cirugía Biliar
Cirugía Biliar
2. COLANGITIS ESCLEROSANTE.
Definición.
• Enf inflamatoria de los cond biliares que causa engrosamiento de sus paredes y estenosis
concéntricas cortas.
• Afecta tanto a los cond intra y extrahepáticos y vesícula.
• Enf progresiva: causa cirrosis biliar, HT portal, insuficiencia hepática y muerte.
• Predispone a colangiocarcinoma.
Etiología.
Todo a nivel de teoría.
• Primarios.
• En relación a enteropatías inflamatorias.
Colitis ulcerosa 70%.
Fibrosis mediastínica y retroperitoneal.
Pancreatitis.
Fibrosis pancreática.
Enf de Peyronnie.
• Trastornos inmunitarios.
• Toxinas.
• Agentes infecciosos.
Clínica.
Antecedentes.
o Menores 45 años 66%.
o Hombres 3:2.
Anamnesis.
o Inespecíficos: fatiga, anorexia, baja de peso.
o Ictericia: insidiosa.
o Prurito.
o Dolor hemiabdomen superior.
o Colangitis: gatillada tras Qx, tubo, sondas.
Exámen físico.
Exámenes.
El diagnóstico se establece por CPRE, que da un aspecto colangiográfico típico.
Tratamiento.
Médico.
Ninguno ha demostrado frenar la evolución.
o Corticosteroides.
o ATB prolongada si hay colangitis asociada.
Quirúrgico.
o Tto definitivo: trasplante hepático.
3. COLANGITIS AGUDA.
Definición:
La colangitis aguda es un cuadro grave de inflamación bacteriana (parasitaria) de la vía biliar.
• Normalmente el flujo de bilis es suficiente para eliminar de ella las bacterias, situación que cambia
en las obstrucciones.
• Las bacterias pueden llegar desde:
a. Vía ascendente, por el esfinter de Oddi, especialmente en esfinteromizados o
coledocoduodenostomizados. En personas con el esfinter normal es raro.
b. Vía linfática. Poco probable y frecuente.
c. Hematógena. Ante pileflebitis o infección de la Porta, el sistema retículo endotelial del
hígado elimina bacterias a la vía biliar, lo que en presencia de obstrucción facilita una
colangitis.
d. Por vecindad. En casos de abscesos hepáticos piógenos, hidatídicos, o amebianos que se
abren a la via biliar.
e. Vía hepática, por llegada de bacterias al hígado vía porta y a la bilis. (resume las vias
hematógena y por vecindad).
f. Por cateteres, sondas, etc.
Etiología:
1. 90% Coledocolitiasis.
2. Estenosis benignas:
o Quirúrgicas: estenosis anastomóticas. Traumatismo operatorio.
o Inflamación.
o Pancreatitis crónica.
o Papilitis.
o Parásitos: ascaris lumbricoides.
o Quistes en el colédoco.
1. Estenosis maligna: sólo el 6%. Una estenosis paulatina no sería una gran causa de colangitis. La
vesícula tiene tremenda capacidad para absorber agua lo que disminuiría la presión.
o Carcinoma de las vías biliares
o Ca vesícula.
o Ca Periampulares.
1. Iatrogenia:
o CPRE.
o CTPH.
o Sonda T.
o Esfinterplastías.
o Prótesis.
Fisiopatología:
• Una obstrucción biliar produce éstasis del flujo biliar, con aumento de la presión intraductal.
• La vía biliar contiene bacterias, y el éstasis favorece la proliferación bacteriana;
• Las bact son gram(-), (+), y anaerobios, siendo E. Coli el más invasor.
− Debido al aumento de presión intraductal, estas bacterias pueden pasar al torrente sanguíneo. La
presión normal de la vía biliar es de 7-14cms/H20, pero en obstrucción llega a 20-30cms/H20; y las
bact pueden pasar al torrente desde los 15cms/H20.
− Las vías de contaminación de la vía biliar son ascendente, hematógena, linfática y por vecindad.
Grados.
Pueden consistir en una bacteriobilia asintomática, a un ataque agudo de colangitis, hasta una colangitis
aguda tóxica.
o Bacteriobilia.
o Colangitis aguda supurada.
o Colangitis aguda tóxica. Sepsis progresiva, falta de reacción rápida del paciente a ATB.
Clasificación.
Se pueden dividir según la anatomía y según la clínica.
1. Clasificación anatómica.
a. Parcelares.
Poco frecuentes.
Afectan sólo un segm de la vía biliar.
Ej: litiásis intrahepáticas.
a. Difusas.
Comprometen toda la vía biliar, tanto intra como extrahepático.
1. Clasificación clínica.
a. Colangitis supuradas obstr. agudas.
También denominada "tóxica".
Ls bilis está a presión y es purulenta.
Asociadas a obstrucción parcial o total de la vía biliar.
a. Colangitis ascendentes.
No hay una obstr total, el contenido no está a presión, y no hay supuración.
Gral responden a ATB.
Clínica:
En clínica, además de la anamnesis, destacan dos patrones clásicos que deben buscarse:
Antecedentes.
− Historia de coledocolitiásis.
− Antecedentes de CPRE, sonda T, etc.
− Casi exclusivamente en mayores de 70 años.
Anamnesis.
− Dolor abdominal.
• Tipo cólico (espasmódico).
Siempre debe sospecharse colangitis en pacientes que sólo tengan fiebre, intermitente.
Exámenes.
Laboratorio:
• Hemograma: Leucocitos sobre 12000. A veces están menores a 12000 (¿factor edad sobre 70?),
desviación a la izquierda.
− Hemocultivo: positivo sólo 20–50% casos, casi siempre:
E. Coli.
Klebsiella.
Enterococos faecalis.
Bacteroides fragilis.
− Aumento de amilasa en 30%; en el resto es normal.
− Aumento de bilirrubina total, 90%.
− Aumento de FA por 2-3 veces: alrededor 360.
− Aumento TA 10 veces: alrededor de 400 U/L.
− PCR aumentado.
Imágenes:
− ULTRASONOGRAFÍA/ECO.
− Colangioresonancia.
− CPRE.
− CTPH (es parte del pasado).
Diagnóstico Diferencial:
− Empiema vesicular.
− Abscesos piógenos hepáticos.
− Abscesos amebianos.
Tratamiento:
El Tto Qx se orienta a descomprimir rápidamente el sistema de conductos, a la vez que se administran
antibióticos en grandes dosis (en especial los que llegan a la vía biliar).
En revisiones de publicaciones, se encontró que de los pac no operados, el 100% falleció. Por otro
lado, la mort tras la Qx o drenaje es de 33%.
Deja espacio para completar el estudio mínimo, hidratar iniciar QTB y preparar al paciente.
Resumen del manejo.
1) Hospitalización.
2) Régimen cero.
3) Manejo hidroelectrolítico y volemia.
4) Antibióticoterapia: debe cubrir
o Gram (-) aerobios: gentamicina; debe monitorearse la fx renal con creatinina (normal es
menor a 1,3 mg/dl).
o Gram (+) enterococos: ampicilina; y
o Gram (-) anaerobios: Metronidazol, o clindamicina.
5) DRENAJE y DESCOMPRESIÓN; percutáneo, endoscópico, o quirúrgico.
6) En casos complicados, o ante falla terapéutica, se puede optar por endoprótesis, instalación de
Sonda Nasobiliar, que permite sacar bilis, coledococlisis (lavar la vía biliar), instilar
antibióticos, y administrar Metilterbutileter, que disuelve los cálculos.
Manejo general.
− Hospitalización.
− Régimen cero.
− Manejo hidroelectrolítico.
− Manejo de volemia.
Antibióticoterapia.
Debe cubrir:
− Gram (-): gentamicina.
− Gram (+): ampicilina.
− Anaerobios: Metronidazol o clindamicina.
Cirugía.
DRENAJE; puede ser percutáneo, endoscópico, o quirúrgico.
a. PERCUTÁNEO.
Bajo anestesia gral, se instala un cateter en arbol biliar, vía percutánea.
Sólo temporal.
Puede ser útil ante fracaso de los otros métodos.
a. ENDOSCÓPICO.
Lo más usado.
Puede ser sólo con esfinterotomía o con inserción de prótesis o SNB.
Es la elección en coledocolitiásis.
a. QUIRÚRGICO.
Es de "salvataje".
21% mortalidad.
Se debe dejar una sonda T.
Descompresión:
• Tiene dos efectos: paso de bacterias, y que los hepatocitos dejen de producir bilis.
Complicaciones:
Abscesos hepáticos múltiples.
− Insuficiencia hepática y coma.
− Pancreatitis aguda.
− Shock séptico.
− Ruptura coledociana y peritonitis biliar.
− IRA.
− Cirrosis biliar.
4. COLECISTITIS AGUDA
Definición.
• Inflamación de la vesícula, gral secundario a un cálculo en el cístico o en el bacinete de la
vesícula.
• Inflamación bacteriana o química de la vesícula.
Epidemiología – Estadísticas.
− La mayor incidencia ocurre entre las décadas 4-8. Los mayores de 60 años son ¼ a 1/3 de los
pacientes.
Etiología.
− 95% litiásico
− 5% misceláneo, “no litiásica”:
Asociado a Salmonella Typhi.
Causa bacteriana: Cultivos de bilis positivos en 60% de los pacientes: E. Coli,
Klebsiella, estreptococos, enterobacter aerogenes, clostridias, etc.
Hidratación límite y alimentación parenteral.
Secundario a pacientes recuperados de traumatismos (septicemia, estasis,
impactación de cálculos, etc).
Enfermedad del colágeno (efectos vasculares).
Enfermedad vascular hipertensiva (etapa terminal).
Trombosis de la arteria cística.
Cáncer de vesícula, 1%. Puede causar obstrucción, y luego inflamación.
Factores de Riesgo.
− Mujer
− Edad
− Indígenas americanos
− Ayuno, deshidratación
− UCI, quemados.
Fisiopatología.
• Cuando hay cálculos, gral se impactan en la bolsa de Hartmann o en el cuello de la vesícula.
• La presión del cálculo sobre la mucosa genera isquemia, necrosis y ulceración de la mucosa.
• Irritación "química": el trauma del cálculo impactado daña la mucosa, pues la fosfolipasa
convierten la lecitina (protector contra ácido biliar) en lisolecitina, que es toxina mucosa.
Anatomía patológica.
Vesícula inflamada:
o Aumento de volumen, pared edematosa.
o Serosa congestionada, con zonas de necrosis.
o Pared edematosa y engrosada.
o Tejido muerto en la mucosa microscópico.
o Infiltración neutrófila.
o Signos de colecistitis crónica: fibrosis de la pared, infiltrado crónico, senos exteriores de
Rokistansky Aschof, mucosa plana.
Clínica.
Antecedentes.
• Antecedentes de colecistitis crónica y/o colelitiasis (o cólicos biliares, eje sintomatico).
• Edad de mayor incidencia: desde 40´s a 80´s. 30 a 60´s.
• Género femenino.
• "dispepsia biliar": sd inespecífico: intol grasas, plenitud postprandial, regurgitación, náuseas, ardor
epigástrico, mal sabor, halitosis.
Anamnesis.
• Dolor abdominal:
o Gral tras comidas abundantes, grasosas, y frituras (vesícula intenta liberar contenido).
o Tipo cólico, intensidad moderada a intensa.
o Hipocondrio derecho, o difuso.
o Irradiación al epigastrio, o al dorso. Al hombro derecho si se irrita el diafragma.
o Duración de más de 4 horas. A dif de los "ataques de cólicos biliares" que son cortos.
o Mala respuesta a analgésicos.
• Náuseas. Vómitos que pueden ser intensos.
− Distensión abdominal.
− Ictericia leve (por cálculos en la ampolla o edema de colédoco). La ictericia moderada a
intensa suele sugerir coledocolitasis acompañante.
− Coluria.
− Sensación febril.
Exámenes.
Imágenes.
ECOGRAFIA-ULTRASONOGRAFIA.
− Es la primera elección, con 95% de rendimiento.
− Permite mostrar cálculos y/o engrosamiento de la pared.
Otras imágenes:
− TAC, RNM.
− Cintigrafía.
− Rx de tórax para excluir neumonías. En el 20% se ven cálculos radiopacos.
Laboratorio.
Hemograma:
o Recuento de blancos: normal o hasta 12.000-15.000 (leucocitosis).
o Desviación a la izquierda.
Bioquímicas:
− Hiperbilirrubinemia, mayor a 5 mg/dl%., los que indic obstrucción del colédoco.
− Leve aumento TA, GOT, GPT, y FA.
− Ocasional aumento de amilasa (moderado). Si se eleva sobre los 1000 Somoghy, obliga a
descartar pancreatitis.
− PCR: sirve para ver la evolución del proceso.
Otros exámenes:
o ECG: para excluir IAM. Debe realizarse a mayores de 40-45 años. La colecistitis puede
causar cambios electrográficos.
Diferencial:
Pielonefritis aguda.
Neumonía basal derecha.
− Infarto aguda miocárdico.
− Apendicitis aguda.
− Úlcera péptica perforada o penetrada.
− Pancreatitis aguda.
− Hepatitis.
− Tumores o abscesos hepáticos.
− Distensión hepática.
− Herpes zoster del nervio intercostal.
Tratamiento.
1) Hospitalización y observación
2) Régimen cero
3) Hidratación parenteral
4) SNG en caso de vómitos
5) Analgésicos o antiespasmódicos (viadil 1 amp IM o 20 gotas).
6) Evaluación preoperatoria/ imágenes /laboratorio
− Urgencia en DM e inmunodeprimidos
− 80-90% resolución espontánea en 48 horas.
− evaluar uso de antibióticos
1. COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA.
CIRUGÍA.
1. Conservador.
o Consiste en enfriar el cuadro (90% remite) y operar en 6-8 semanas.
o Teóricamente, la cirugía es más simple.
o Desventajas: nueva hospitalización (costo), desmotivación, mayores complicaciones.
1. Agresivo.
o Colecistectomóa precoz. Es la elección.
o Ventajas: resolución rápida y definitiva, recuperación rápida, no es más difícil.
o Sin embargo, debe ser ANTES DE LOS 10 DÍAS.
O sea, se puede operar antes que pasen 10 días, o despúes de 2 meses.
Colecistectomía laparoscópica.
Ventajas.
o Menos dolor.
o Menor morbimortalidad.
o Reducción de la estadía. Retorno rápido a actividad laboral.
o Mejor resultado cosmético.
Desventajas.
o Equipos de alto costo.
o Qx más cara.
o Entrenamiento especial.
o Mayor iatrogenia (lesión coledociana).
Contraindicaciones.
o ABSOLUTA: cáncer de vesícula.
o Coledocolitiásis (relativa: algunos centro operan las dos).
o Plastrón (tras 10 días).
o Pancreatitis aguda biliar. Se puede hacer una CPRE y después la Qx laparoscópica.
o Fístula colecistoentérica. Puede ser resuelto con material especial.
o Adherencias de Qx previa.
o Hipertensión portal.
o Embarazo.
5. COLECISTITIS CRÓNICA.
Definición.
• Inflamación crónica de la vesícula, frec de origen litiásico 95%.
• Sin signos de inflamación aguda.
Clínica.
• Dolor HCD.
o Origen: una obstrucción transitoria del cístico, con hipertensión brusca del lumen
vesicular.
o En HCD, epigástrico, e irradiado al dorso. Otras irradaciones: hombro, brazo, cuello,
infraumbilical.
Exámenes.
• Ecotomografía abdominal.
o Elección, pues pesquiza la litiásis.
o Da detalles acerca de la pared vesicular.
• Colecistografía oral.
Complicaciones.
• Colecistitis aguda.
• Coledocolitiásis.
• Ictericia obstructiva.
• Colangitis.
• Pancreatitis aguda.
• Cá de vesícula. OJO: la presencia de cálculos en la vesícula PUEDE llevar al Ca de vesícula, en
1%, tras 20 años del diagnóstico.
Al menos en Chile, pareciera estar justificada la colecistectomía en todos los pacientes.
6. COLEDOCOLITIASIS
Definición:
• Es la presencia de cálculos en el colédoco.
• Un 8 a 16% de las colelitiasis dan coledocolitiasis, y por ser cálculos formados en la vesícula,
serán “secundarios”.
• Los cálculos “primarios” son aquellos formados en el colédoco.
Generalidades.
− Los cálculos en el colédoco pueden ser únicos o múltiples.
− Se encuentran en el 4 al 12% de casos sometidos a colecistectomía.
− La mayor parte de los cálculos del colédoco se forman en la vesícula, 96%.
Exámenes.
Laboratorio.
• Hoja hepática: Patrón obstructivo.
• Aumento Bilirrubina, menor a 20mg/dl. Gral entre 9 a 15mg/dl.
• aumento FA, que puede permanecer alterada más tiempo que la bilirrubina.
− Aumento de TA (GOT, GPT), y GGT.
− TP: casi siempre prolongado debido a que la absorción de vitamina K depende de la entrada de
bilis en el intestino. Se puede normalizar con administración de vitamina K parenteral.
Imágenes:
− CPRE: diagnóstico y manejo.
− Colangiografía
− ECO.
Tratamiento:
EXTRACCIÓN DE LOS CÁLCULOS.
• 1º: colelitiásis aislada: CPRE; esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos.
• 2º: en pacientes colecistectomizados: CPRE.
• MANEJO SONDA T:
o Sirve para:
1. Descomprimir la vía biliar.
2. Estudiar la vía biliar.
3. Extraer cálculos residuales.
o No retirarse antes de realizar una colangiografía postop.
o No retirar antes de 10 días postop.
o Si hay cálculos, se deja por 6-8 semanas, hasta que se forme un trayecto fibroso maduro,
para la extracción percutánea de los cálculos.
Complicaciones:
− cólico biliar
− colangitis supurada
− pancreatitis aguda
− estenosis/cirrosis biliar
7. COLELITIASIS
Definición:
− Presencia de cálculos en la vesícula biliar.
− Los cálculos pueden ser de colesterol, pigmentados o mixtos.
Epidemiología - Estadística:
− La colecistectomía es la cirugía con más incidencia nacional.
− Es el 20% de las cirugías de urgencia y el 33% de las cirugías electivas.
− Existe una asociación Ca vesícula- colelitiasis.
Clínica:
− Puede ser asintomático
− Cólicos biliares: dolor cólico abdominal del hipocondrio izquierdo, ocasionalmente irradiado al dorso.
− Asociación de “cólicos” a transgresiones alimentarias (grasas).
− Disminución del dolor con antiespasmódicos (viadil).
− Vómitos.
Imágenes:
− 1º ECOGRAFIA. Sensibilidad y especificidad cercana al 100%. Limitada por obesidad.
− Colangioresonancia: sólo en caso de dudas
− TAC: para ver complicaciones
− Colescistografía: NO!
Tratamiento:
− CONCENSO: cirugía en todas, debido a la alta tasa de complicaciones.
− 1º COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA. Éxito 93-97%.
Contraindicada en:
Complicaciones:
− Colecistitis aguda
− Coledocolitiasis
− Colangitis supurada
− Íleo biliar/sd. Mirizzi
− Ca Vesicular.
8. FÍSTULAS BILIARES.
Definición.
• Conexiones anormales entre cualquier parte del árbol biliar y otra zona.
• Si esta otra zona es del exterior, se llamará fístula externa; en oposición a las fístulas internas.
• Todas pueden llevar a colangitis.
Etiologías.
• Cálculos.
• Úlcera péptica.
• Traumatismos (externas).
• Neoplasias.
Tipos de fístulas.
1. Fístulas biliares externas.
o Gral tras iatrogenia del árbol biliar, en que se escapa bilis al peritoneo, tabicándose.
1. Fístulas biliares internas.
o 90% por litiásis. 5% por úlcera péptica.
a. Colecistoduodenal.
Es la más frecuente.
Síndrome de Bouveret: obstrucción del duodeno por un cálculo grande que
migra por una fístula. Da retención gástrica (obstrucción gastroduodenal).
a. Colecistocoledociana (Mirizzi).
Mirizzi 1948: (original): litiásis vesicular da ictericia por cálculo en cístico que
gatillaba un esfinter (no era así).
Mirizi-Csendes: compresión extrínseca y fístula colecistocoledociana. Grados:
MI: compresión extrínseca de la via biliar por cálculo impactado.
MII y MIII: el cálculo impactado van penetrando en la pared del colédoco por la
isquemia de la pared.
o Biliopleurobronquial.
Sintoma bilioptisis.
Complicaciones de fístulas.
• Hiponatremia.
o Se produce porque se pierde bilis con 150 meq/L de Na+.
o Grave.
• Ayuno prolongado y pérdida de peso.
o Principalmente en las fístulas externas.
9. ICTERICIA OBSTRUCTIVA.
Definición:
• Síndrome clínico frecuente, por impedimento del paso de bilis por los conductos biliares,
caraterizado por hiperbilirrubinemia de predominio directo.
• Clínicamente: SD COLESTÁSICO: ictericia, coluria, acolia, prurito.
• Es tanto un sintoma y un diagnóstico.
Bilirrrubina:
a. No conjugada BNC:
Es el 20-50% de la bilirrubina total.
No hidrosoluble.
En la sangre va ligada a albúmina.
a. Bolirrubina conjugada BC:
Colestasia.
• Impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno, ya sea por incapacidad de
producción o flujo.
a. Ict Colestásicas:
intra y extrahepáticas.
En ict obstructiva aumenta la Bilirrubina directa o conjugada, que normalmente
es alrededor del 30% de la bilirrubina total.
Según clasificación de DISSE, sería una ictericia posthepática.
Etiología:
La gran clasificación:
a. Endoluminal (luminales).
Litiasis biliar, 90%.
Coledocolitiásis.
Sd mirizzi: fístula colecistocoledociana, grave.
Parásitos:
• Ascaris limbricoides.
• Fasciola hepática.
Colestasis intrahepáticas:
o Cirrosis biliar 1ra.
o Colangitis esclerosante.
Colestasis extrahepáticos:
o Malignas.
o Benignas: litiasis, colangitis, atresia biliar, parásitos.
Por frecuencia:
o 1º obstrucción por cálculos: coledocolitiasis, generalmente por migración de cálculos de
la vesícula (coledocolitiasis post colelitiasis).
o 2º Ca vesícula.
o 3º Ca periampular (75% cabeza de páncreas. Todos adenocarcinoma).
Clínica:
Antecedentes.
o Ictericias previas.
Anamnesis.
a. Ictericia.
Oscilante.
Progresiva generalmente refleja Cáncer.
a. DOLOR:
cólico abdominal alto, cuadrante derecho, irradiado al dorso.
Dolor sordo epigástrico, irradiado a cuadrante derecho y dorso.
Examen físico:
o Ictericia.
o Signo de Courvoisier-Terrier: Vesícula palpable indolora de los tumores periampulares.
A veces se puede palpar tb hepatomegalia.
Laboratorio:
− Hemograma:
Anemia: ¿Ca? Descarta anemia hemolítica.
Leucocitosis: ¿colangitis?
− TP y TTPA aumentados:
Por falla de absorción de vitamina K, que es liposoluble (necesita sales biliares
para absorberse).
Ceden al administrar vitamina K EV.
− Hiperbilirrubinemias: aumento BC (conjugada).
i. 2-5 mg/dl: ???? Podría ser compresión por colecistitis aguda litiásica.
ii. 5-15 mg/dl: coledocolitiásis.
iii. Sobre 20 mg/dl: malignas.
• Hoja Hepática:
aumento FA, TA, GGT, LDH.
La FA es la más específica.
La GGT es la más precoz.
Verificar el orígen.
Imágenes:
a. 1º ECO.
Da información general de la vesícula, vías, e hígado, anatomía y diámetros.
30% sensibilidad para cálculos.
Barata y disponible.
a. Colangiografía.
Puede realizarse por CPRE o por TAC, o por sonda T. También orales, pero no
son útiles en ictericia obstructiva,
a. 2º CPRE:
90-95% rendimiento.
Puede ser diagnóstica y terapéutica.
Usa colangiografías con medio de contraste.
Complicaciones 1%: perforación, sangrado, colangitis, wtc.
a. CRNM:
debe ser la 2da...
No usa contraste.
Menos disponible, pero más barata, pues no usa tantos profesionales; sólo la
máquina.
a. 3º TAC:
Detecta Ca o Tu, permite ver páncreas.
“Hablar de páncreas es hablar de TAC”.
Tratamiento.
Según la etiología:
a. Colangitis.
Rehidratación, Antibióticos, drenaje, CPRE, SNB.
a. Colelitiasis/coledocolitiasis: CPRE.
b. Tumores: evaluar resección, cirugías paliativas (derivaciones internas), prótesis
percutáneas. Colecistectomía, VL o abierta.
Complicaciones.
o Pancreatitis aguda.
o Cirrosis biliar. Deben pasar 6 meses.
o Fístulas biliares internas.
o Alteraciones de cogulación.
Cálculos:
1. Colesterol 75-85%
− Sobresaturación Biliar: No se puede solubilizar el colesterol, pues las sales biliares y
fosfolípidos son insuficientes.
− Precipitación del colesterol: ayudado por un vaciamiento biliar más lento y a que la
mucosa de la vesícula absorbe H2O y secreta mucina, que forma una red que agrega a los
componentes de la bilis.
− Crecimiento de los cálculos: Por mecanismos desconocidos. Se cree que ayudaría la
inmovilidad vesicular, el embarazo, y progesterona, pues ésta ayuda al éxtasis
intrahepático.
− Morfología: Son de color café claro, cristalinos, suaves.
1. Pigmentados.
1. “negros” de la vesícula.
2. “cafés” de los conductos biliares, por acumulo de bilirrubinato de Ca++, y
aumentan con éstasis biliar e infección bacteriana.
Factores de Riesgo:
− Mujer. Uso Anticonceptivos. Embarazos. La progesterona da estasis biliar, por ende, en situaciones en
que aumenta, como en el embarazo, se va acumulando “barro biliar” en el árbol biliar.
− Edad
− Obesidad, dietas hipercalóricas, fármacos hipolipemiantes. (por excesiva eliminación de colesterol por
la bilis)
− Ayuno, alimentación parenteral, UCI, quemaduras, deshidratación. (por disminución de estímulos para
el vaciamiento biliar por disminución de CCK, y por disminución de H2O en las bilis).
− Enfermedades: cirrosis, DM, vagotomías, anemia hemolítica, hipertrigliceriemia.
Indicaciones.
Indicaciones clásicas.
Sospecha de obstrucción del colédoco.
Ictericia en estudio.
Enf pancreáticas: pancreatitis aguda biliar, infeccion pancreática.
Colangitis, septicemia de orígen biliar.
Contraindicaciones de CPRE.
o Síndrome de retención gástrica (lo más importante).
o Embarazo.
o Pancreatitis aguda no biliar.
o IAM reciente.
o Enf cardiopulmonares severas.
o Pseudoquiste del páncreas.
o Estenosis esofágica (dilatar primero).
o Alteraciones de coagulación.
o Imposibilidad de acceso a la papila.
o Gastrectomía total.
o Gastrectomía con Bilroth II.
o Paciente poco cooperador (anestesia gral).
Complicaciones.
o Pancreatitis aguda. Gral debido a cuadros previos, inyección excesiva del medio de
contraste, disfunción del esfínter de Oddi.
o Colangitis.
o Infección pancreática.
o Lesión por instrumento (perforación).
Técnica.
Procedimientos.
a. Se ubica la papila, gral posteromedial en la 2da porción duodenal, se introduce la cánula.
b. Al introducir la cánula unos mm´s, se puede contrastar ambos conductos.
c. La canulación selectiva es lo más difícil de aprender. Es más fácil canular la vía
pancreática.
EE en colédococlitiásis.
• Indicada:
Post colecistectomía.
Pre colescistectomía.
Pre cirugía.
Tratamiento único.
• Una EE bien hecha permite la migración de cáclulos menores de 10mm.
• Los cálculos pequeños se extraen con el balón de Fogarty, que permite arrastrar los cálculos.
• En cálculos menores de 15mm, se usa el canastillo de Dormia.
• Los cálculos mayores a 15mm se fragmentan con litotricia
Sonda nasobiliar.
o Cumple el mismo rol que las prótesis biliares.
o Tiene uso restringido por el alto costo.
Prótesis biliares.
• Relativamente simple; 90% éxito en estenosis de colédoco distal y 80% a nivel hiliar.
• Con drenaje del 25% de alivia prurito y náusea.
• Como paliativos en cánceres, son tan buenos como la cirugía para desobstruir.
• La prótesis endoscópica tiene mejor resultado y morbimortalidad que la vía percutánea.
• Por tanto, es la elección para paliar la ictericia en pacientes con cáncer.
Complicaciones.
o Obstrucción. Es el principal problema. Con Fr 7 se produce a los 2 meses.
o Migración, 6%. Si es proximal se pierde en la vía biliar, y si es distal avanza hacia es
duodeno. Se debe extraer y reemplazar.