GIARDIA LAMBLIA

 MORFOLOGÍA

Es un protozoario flagelado en forma de pera, que causa una amplia variedad de

síntomas gastrointestinales. La Giardia es sin duda la infección por el parásito más
común de los seres humanos en todo el mundo, y en los Estados Unidos es la
segunda más común después de los oxiuros.

- Quiste giardia: posee forma

ovoide, cuatro núcleos y el
ocho pares de flagelos. No
resiste temperaturas
mayores de 50ºC.
Resistentes a la cloración.
- Trofozoíto: posee forma de
pera, binucleado, cuatro
pares de flagelos y un disco
suctorio. Esta es la forma patógena.

Se transmite por contaminación fecal-oral, la prevalencia es mayor en poblaciones con

condiciones sanitarias deficientes, el contacto cercano y prácticas sexuales oral-
anales. La enfermedad es comúnmente transmitida por el agua debido a que la
Giardia es resistente a los niveles de cloro en el agua del grifo normal y sobrevive bien
en arroyos de las montañas frías.
Comprende dos etapas:

Los quistes que se pasan en las heces de un huésped, sigue siendo viable en un
ambiente húmedo durante meses. La ingestión de al menos 10 a 25 quistes puede
causar una infección en el hombre. Cuando un nuevo huésped consume un quiste, el
medio ambiente de acogida ácida del estómago estimula la exquistación.

Trofozoítos migran hacia el duodeno y el yeyuno proximal, donde se adhieren a la

mucosa de la pared por medio de un disco adhesivo ventral y se reproducen por fisión
binaria. Algunos trofozoítos se transforman en quistes y salen con las heces.

 MANIFESTACIONES CLINICAS

Después de un período de incubación de una a dos semanas, se pueden desarrollar

los síntomas de malestar gastrointestinal, incluyendo náuseas, vómitos, malestar
general, flatulencia, cólicos, diarrea pastosa de color claro, esteatorrea, fiebre, dolor de
cabeza y pérdida de peso.

La aparición gradual de una diarrea leve ayuda a diferenciar la giardiasis y otras

infecciones parasitarias de etiología bacteriana. Los síntomas duran de dos a cuatro
semanas y la pérdida significativa de peso son las principales conclusiones que
indican la giardiasis.

 CAUSAS

El parásito de la giardia vive en el suelo, los alimentos y el agua. También puede

encontrarse en superficies que hayan estado en contacto con desechos animales o
humanos.

• Ingiere alimentos crudos o mal cocidos que hayan estado contaminados con el
parásito

• Tiene contacto personal directo en guarderías, clínicas de convalecencia o

asilos de ancianos con personas infectadas con el parásito

• Tiene sexo anal sin protección

• Los viajeros están en riesgo de contraer giardiasis en todo el mundo. Los

excursionistas y caminantes están en riesgo si beben aguas no tratadas provenientes
de arroyos y lagos.
  LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS CRÓNICOS

Heces blandas, esteatorrea, una pérdida del 10 por ciento a 20 en peso, mala
absorción, malestar general, fatiga y la depresión pueden aparecer y desaparecer
durante muchos meses si la condición no es tratada.

Los exámenes que se pueden hacer incluyen:

• Examen de antígenos en las heces para verificar la presencia de Giardia

• Examen de parásitos y huevos en las heces

• Prueba del hilo (rara vez realizada)

 PREVENCIÓN

• hervir el agua o filtrar a través de un filtro con un tamaño de poro de <1 micra,
lo que excluirá a los trofozoítos y quistes.

• No beber de los arroyos de agua dulce o lagos sin hervir o filtrar el agua.

• No use hielo o bebidas a base de agua de la llave que podría estar

contaminada.

• No se cepille los dientes con agua del grifo que pudiera estar contaminada.

• No comer frutas crudas o sin pelar y verduras cultivadas en condiciones en las

que puede ocurrir la contaminación por Giardia.

Lávese las manos antes de comer, después de cambiar pañales, ir al baño o tocar
animales domésticos.

• Evite tener sexo oral / anal.

 TRICHOMONAS VAGINALIS

 MORFOLOGÍA
Se presenta como trofozoito, aerotolerante anaeróbico amitocondriado. Se desarrolla
adecuadamente en las condiciones microaeróbicas de la vagina. Se reproduce por
división binaria, y no se han identificado formas de resistencia (quistes u otras) aunque
a nivel experimental se han detectado seudoquistes. Tiene forma oval (se describe
como una pera).

Presenta 4 flagelos anteriores libres

derivados de un complejo cinetosomal; un
quinto flagelo corre posteriormente,
formando una membrana ondulante,
asociada a una estructura denominada
costa. En su interior se aprecian un gran
núcleo (5 cromosomas), aparato parabasal,
retículo endoplásmico, aparato de Golgi,
axostilo central y costa (estructuras de
sostén las 2 últimas).

Se han observado vacuolas, partículas y,

con menor frecuencia, bacterias, leucocitos
y eritrocitos en citoplasma. Cuenta con hidrogenosomas, organelos sin DNA,
involucrados en la producción de H2-.

Las características más destacadas de esta especie en relación a otras del mismo
género, Trichomonas, son: mayor tamaño, membrana ondulante más corta,
distribución uniforme de la cromatina nuclear, citoplasma con abundantes
gránulos siderófilos, y citostoma menos evidente.

El parásito (en su forma trofozoito) utiliza glucosa, o sus polímeros, como fuente de

energía.

Su hábitat es la vagina (mujeres) y glándula prostática (hombres). En las mujeres el

parásito ingiere típicamente bacterias y leucocitos de la mucosa vaginal, siendo
fagocitado por macrófagos.
Es visible al microscopio en los centrifugados de orina, tanto de hombres como de
mujeres, permaneciendo activo en el centrifugado durante horas, moviéndose
mediante la emisión de seudópodos.

 EPIDEMIOLOGÍA

Trichomonas vaginalis (como todas las especies del género Trichomonas) no

producen quistes. Se transmiten como trofozoitos durante el contacto sexual, pero no
bajo otras condiciones, debido a la labilidad del parásito (no sobrevive en contacto con
el agua más allá de 30 minutos, ni expuesto a la luz del sol directa, ni en temperaturas
> 40º).

La prevalencia de tricomoniasis es
mayor en mujeres adultas entre la
3º y 5º década de la vida. Todos
los hombres adultos son
susceptibles. Algunos estudios de
hace ya varias décadas mostraban
una prevalencia muy superior
(hasta 8 veces mayor) en mujeres
de raza negra en relación a las de
raza blanca, probablemente
debido a vivir en peores
condiciones higiénico sanitarias.

Las mujeres infectadas

por Trichomonas
vaginalis constituyen el reservorio,
mientras los hombres actúan
como vectores de la protozoosis.

 PATOGENIA

El hábitat natural de Trichomonas vaginalis son los tejidos de la vagina, uretra o

próstata.

Tras la infección de los tejidos de la vagina, se produce una proliferación de flagelados

(trofozoitos) que dan lugar a degeneración y descamación de los tejidos, seguidas de
inflamación con abundantes leucocitos.
Durante la fase aguda, las secreciones vaginales son purulentas, perdiendo su
aspecto y coloración amarillo-verdosa conforme la infección se hace crónica y
disminuye la carga de leucocitos y trichomonas.

El flujo vaginal es intenso e irritante, agudizándose tras cada menstruación. La

infección crónica puede regularizar el flujo vaginal, pero los trofozoitos siguen estando
presentes.

La infección por Trichomonas vaginalis en embarazadas da lugar a una pronta ruptura

de las membranas con partos prematuros.

La tricomoniasis también puede ser transmitida a neonatos al paso por el canal de

parto infectado: Alrededor de un 2 - 5% de los productos femeninos nacidos de
madres infectadas desarrollan vaginitis. 

La infección en los hombres es latente, sin sintomatología; o, a lo sumo, uretritis

recidivante.

 DIAGNOSTICO

Se lo diagnostica cuando un proveedor de cuidados de salud usa un palillo

algodonado para tomar una muestra de las secreciones vaginales y hará algunas
pruebas simples con la misma. El proveedor de cuidados de salud puede saber con
certeza que tiene tricomoniasis si el nivel de pH vaginal es superior a (menos ácido de)
4.5 y si se puede ver el parásito de trichomonas vaginalis bajo el microscopio. El
proveedor de cuidados de salud a veces puede diagnosticar la tricomoniasis haciendo
una prueba de Papanicolaou o un cultivo.

 PREVENCIÓN

Debido a que la tricomoniasis puede ser transmitida durante la actividad sexual,

puede ayudar a prevenir la infección por:

- No tener relaciones sexuales

- Tener relaciones sexuales con una sola pareja sexual no infectada
- El uso constante de preservativos masculinos de látex durante la relación
sexual
 TOXOPLASMA GONDII

 MORFOLOGIA

Es un parásito intracelular obligado, pertenece al filo Apicomplexa. Es un organismo

de 4 a 6 mcm de longitud x 2 a 3 mcm de ancho, con extremos redondeados o
afilados.

Examinados al microscopio electrónico, tras tinción, aparecen de color azulado con

una masa roja en el centro (la
cromatina nuclear). De hecho
el núcleo se halla en uno de
los extremos, mientras en el
otro hay un corpúsculo
“paranuclear” y también se
han diferenciado dentro del
toxoplasma varias partículas,
tales como mitocondrias,
corpúsculos yuxtanucleares, y
otras menos diferenciadas.

No tiene cinetoplasto ni
formas flageladas. En estudios llevados a cabo en tejido de riñón de mono, un solo
toxoplasma invade una sola célula, se multiplica exponencialmente, adoptando luego
una forma de reposo.

Toxoplasma gondii se divide por fisión binaria longitudinal (no por esquizogonia),
primero el núcleo y a continuación el citoplasma.

 EPIDEMIOLOGÍA
La toxoplasmosis humana se puede deber a infección exógena o congénita, siendo
esta última la más común en los países desarrollados. La ruta más común de infección
exógena era el consumo de carne poco cocida de cerdos que se hubiesen infectado al
ingerir roedores infectados. 

Se ha aislado en la sangre, saliva, orina, materia fecal, exudados conjuntivales y leche

materna. Es un parásito extraordinariamente ubicuo: es capaz de parasitar cualquier
célula nucleada de cualquier vertebrado de sangre caliente.

La infección (toxoplasmosis) se puede transmitir vía intrauterina y durante la lactancia

(experimentos en ratones hembras). La toxoplasmosis asintomática (tanto en animales
como en el hombre) perpetúa la infección.

 CICLO BIOLÓGICO
Los únicos hospedadores conocidos de Toxoplasma gondii son los miembros de la
familia de los felinos (Felidae). Los quistes no esporulados se hallan en la materia
fecal de los gatos, generalmente durante periodos de 1 a 2 semanas, pero en gran
número. Una vez expulsados, los quistes (técnicamente ooquistes) tardan de 1 a 5
días en esporular, requisito imprescindible para llegar a ser infecciosos.

Los hospedadores intermediarios más comunes (roedores y aves) se infectan por la

ingestión de materia contaminada con las esporas de Toxoplasma gondii. Tras su
ingestión las esporas se reactivan, liberando taquizoítos (forma replicativa, intracelular,
responsable de la diseminación y destrucción tisular). Cuando se forman quistes,
los taquizoítos se denominan bradizoítos, aun cuando ambas formas son
morfológicamente indistinguibles.

Los felinos se infectan al ingerir roedores que contienen los bradizoitos que forman los
quistes tisulares.

El origen de la infección humana se produce por:

 Comer carne insuficientemente cocinada de animales que alojan quistes

tisulares (por ejemplo: carne de cerdo).
 Consumo de alimentos o agua contaminada con heces de gatos, incluidos las
mascotas.
 Transfusión de sangre o trasplante de órganos
 Transmisión maternofilial (del útero al feto; y de la madre lactante al recién
nacido).

En los humanos, los parásitos forman quistes tisulares, sobre todo en el músculo
esquelético, miocardio, cerebro y ojos. Los quistes pueden estar presentes durante
décadas.

 PATOLOGÍA

La vía de acceso del toxoplasma al hombre es nasal u oral. Una vez ingerido, el
parásito se le localiza en gánglios linfáticos, cerebro, pulmones y potencialmente
cualquier otro tejido u órgano. Sin embargo, Toxoplasma gondii tiene trofismo por las
células del sistema reticuloendotelial y las que tapizan el endotelio vascular, en las que
se divide por fisión binaria (no por esquizogonia). Tiende a formar consolidados
granulomatosos. Las lesiones cerebrales tienden a calcificarse. La ubicuidad del
parásito tiene su reflejo en manifestaciones clínicas tales como linfadenopatías,
exantema que remeda al del tifus, meningoencefalitis y coriorretinitis.

Las embarazadas no padecen sintomatología clínica. Sin embargo, si el feto se

contagia desde la madre durante el tercer trimestre del embarazo, la afectación
cerebral puede tener gravísimas consecuencias, con microcefalia o hidrocefalia con
secuelas de trastornos psicomotores. La mortalidad de los neonatos es muy elevada; y
los que sobreviven padecen graves y permanentes discapacidades.

La presencia de lesiones toxoplásmicas en el útero del cual el feto debe ser expulsado
aun cuando la madre no tenga signos clínicos de infección toxoplásmica, la infección
es responsable de un significativo número de abortos. En el caso de gemelos, uno de
ellos puede manifestar signos clínicos de toxoplasmosis al nacer, mientras el otro no
presentar signo alguno, aun cuando tenga títulos elevados de anticuerpos. En los
niños con toxoplasmosis congénita, los microorganismos tienen predilección por el
encéfalo y la retina. Cuando los recién nacidos sobreviven a la infección toxoplásmica,
son comunes secuelas tales como retraso mental y epilepsia.

La sintomatología de la infección por Toxoplasma depende del asiento anatómico del

parásito y del grado de daño hístico producido. Durante la fase aguda se pueden
diferenciar cuatro tipos de síntomas:

 MEDIDAS PREVENTIVAS GENERALES

Control higiénico sanitario de los

animales (gatos) y de las
materias primas: carnes,
vegetales y agua.

Instalaciones de trabajo
adecuadas con superficies lisas
de fácil limpieza y desinfección;
disponibilidad de agua corriente,
lavabos, jabón y material para el
secado, vestuarios y lugares
adecuados para guardar el
equipo de protección y la ropa
contaminada.
Implantar programas de control de vectores: desratización, desinsectación.

Manipulación y eliminación adecuada de residuos (excrementos de los gatos).

Correctas medidas de higiene en el puesto de trabajo: lavado frecuente de manos,

después del contacto con animales o materiales contaminados, después de quitarse
los guantes, antes de las comidas y al final de la jornada. Utilización de ropa de trabajo
y equipos de protección individual.

En hospitales o centros sanitarios, adoptar las Precauciones Estándar.

CRIPTOSPORIDIUM PARVUM

 VÍAS DE TRANSMISIÓN

El parásito se transmite por vía fecal-oral y la infección puede ser adquirida por
las siguientes vías:

 Agua contaminada.
 Contacto directo con heces de animales infectados, que pueden
contener gran número de ooquistes.
 Contacto persona-persona, de especial importancia en centros
educativos infantiles.
  Contaminación de alimentos crudos, como carne o leche sin pasterizar,
frutas y vegetales frescos.

Es un protozoo intracelular. Presentan complejo apical, reproducción sexual y

asexual con formación de ooquistes, el ciclo presenta merogonias,
gametogonias y esporogonias, se desarrollan macro y microgametos de forma
independiente, y el zigoto es inmóvil, los ooquistes presentan cuatro
esporozoitos y ciclo vital monoxeno, es decir, con un solo hospedador.
Cryptosporidium parvum es la especie que se asocia a enfermedad humana,
aunque también puede encontrarse en otros hospedadores, ya que no existe
una completa especificidad de huésped.

 EPIDEMIOLOGÍA

La infección se transmite de persona a persona, por contacto con animales

infectados, por el agua de bebida, por las piscinas o por los alimentos
contaminados (frutas, verduras, zumos de frutas, moluscos, etc). Se ha
demostrado la transmisión entre miembros de la familia, entre parejas
sexuales, en guarderías, y entre pacientes y personal sanitario, e incluso se
producen infecciones nosocomiales.

 PATOGENIA

Puede producirse la infección por

la ingestión de ooquistes y en el
desarrollo de la enfermedad
influye la exposición previa al
microorganismo y el estado
inmunológico del sujeto
infectado. Histológicamente, el
parásito se localiza dentro de las
células epiteliales y pueden
aparecer procesos de fusión o
pérdida de vellosidades
intestinales, hiperplasia de las
criptas y cambios inflamatorios
en la lámina propia con presencia de linfocitos, neutrófilos, células plasmáticas
y macrófagos.

El cuadro clínico más frecuente es la diarrea, aunque también se ha asociado a

infecciones pulmonares. Pueden existir infecciones asintomáticas, incluso en
las personas inmunodeprimidas. La diarrea suele ser abundante y acuosa;
raramente aparece sangre o leucocitos. En pacientes VIH se ha descrito
cuadros de diarrea secretora y diarrea asociada al síndrome de mal absorción,
con absorción anormal de D-xilosa y vitamina B12, y 4 esteatorreas. La
enfermedad se ha descrito en los individuos de todas las edades y sin
distinción de sexo, pero los menores de dos años son más susceptibles a la
infección, probablemente debido al mayor riesgo de transmisión fecal-oral, a la
falta de inmunidad protectora por exposiciones anteriores y a la relativa
inmadurez inmunológica. En los países pobres es una causa relativamente
importante de desnutrición y muerte infantil. En ancianos aumenta también el
riesgo de padecer la infección por el deterioro inmunológico, y este parásito
puede asociarse con diarreas producidas por la toxina de Clostridium difficile en
ancianos enfermos crónicos.

También se ha asociado este parásito con cuadros de colecistitis y pancreatitis.

Las presencia de este microorganismo en las secreciones respiratorias se
puede deber a verdaderas infecciones o a microorganismos aspirados. Los
síntomas son inespecíficos, y no produce una disfunción pulmonar grave.
También se ha asociado a laringotraqueítis y sinusitis.

 PREVENCIÓN
 Medidas generales de higiene y el tratamiento del agua de consumo.
 Manejo nutricional.
 PLASMODIUM

Género de protistas del filo Apicomplexa, clase Aconoidasida, orden Haemospo
rida y familia Plasmodiidae del que se conocen más de 175 especies. El
parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo vital: un mosquito que actúa
como vector y un huésped vertebrado. Al menos diez especies infectan al
hombre. Para humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan
la malaria o paludismo: P. falciparum,P. malariae, P. ovale y P. vivax, de las
cuales la primera es la más virulenta y la que produce la mayor mortalidad.
Otras especies infectan a otros animales, incluyendo aves, reptiles y roedores.

El género Plasmodium puede dividirse en nueve subgéneros, de los cuales tres

existen en mamíferos, cuatro en aves y dos en reptiles. Existen en total unas
127 especies y subespecies. Se trata de un grupo de parásitos
extremadamente exitoso. El hombre es el hospedador habitual de cuatro
especies de Plasmodium.

P. vivax invade eritrocitos humanos utilizando el antígeno del grupo sanguíneo

Duffy como receptor. El antígeno Duffy es un receptor de quimioquinas, que
une a las quimioquinas IL-8 y MGSA.

La malaria que producen se denomina malaria vivax y supone alrededor del

43% de la malaria del mundo. La mayoría de la malaria vivax se encuentra en
Asia, y en algunas zonas del Norte de África. En menos frecuente en África
tropical, en parte debido a una resistencia natural de las personas negras a la
infección con esta especie.

P. Falciparum es el más virulento de las especies de Plasmodium que afectan

a humanos. La malaria por esta especie reina como la suprema causa de
muerte en las zonas tropicales (África, Asia y Latinoamérica), da cuenta de
alrededor del 50% de los casos de malaria y de la práctica totalidad de los
casos de muerte por malaria. Los merozoitos pueden invadir todo tipo de
eritrocitos dado que presenta redundancia de moléculas implicadas en la
invasión, por lo que la malaria ocasionada presenta mayores niveles de
parasitemia que los producidos por otras especies. Se llegan a observar
parasitemias de hasta el 65%, es decir, el 65% de los eritrocitos contienen
parásitos. Una densidad del 25% es normalmente fatal.

P. malariae parece ser la única especie de Plasmodium que afecta a humanos

y que también se encuentra en animales salvajes, entre ellos los chimpancés.
Esta especie es responsable del 7% de los casos de malaria. Los niveles de
parasitemia son característicamente bajos, con un parásito por cada 20.000
glóbulos rojos. Esta baja densidad parece deberse al hecho de que los
merozoitos aparentemente pueden invadir sólo eritrocitos ancianos, que están
cerca a ser. Casos de recurrencia pueden ocurrir hasta 53 años después de la
primera infección. Quizá por esta razón, es el primer causante de transmisión
de malaria por transfusión sanguínea.

P. ovale ocasiona el tipo de malaria más infrecuente en humanos y se produce

en el oeste de África. Además la sintomatología es leve y el tratamiento con
cloroquina resulta bastante eficaz.

 CICLO DE VIDA

Requieren de dos tipos de hospedadores: un invertebrado (mosquito) y un

vertebrado (reptil, pájaro o mamífero). Al invertebrado se le considera el
hospedador definitivo dado que en él ocurre la reproducción sexual de este
parásito. La reproducción asexual ocurre en los tejidos del vertebrado, que es
denominado hospedador intermediario. En el ciclo se distinguen dos etapas o
fases bien diferenciadas:

1. Fase asexuada, esquizogónica o endógena, que tiene lugar en el

hospedador vertebrado. Esta fase consta de dos sub-etapas:

a) Esquizogonia exoeritrocítica o tisular, que se produce en células

hepáticas.

b) Esquizogonia eritrocítica, que tiene lugar en el interior de los hematíes.

2. Fase sexuada, esporogónica o exógena, que se produce en el tubo digestivo

de la hembra del mosquito Anopheles.

 PREVENCIÓN

Se basa principalmente en cuatro premisas:

 CONOCER LA EXISTENCIA DE RIESGO

Éste existe en prácticamente todas las zonas tropicales de la tierra.

 EVITAR LA PICADURA DE LOS MOSQUITOS

Puesto que la enfermedad se transmite casi siempre por este mecanismo.

Los mosquitos pican más frecuentemente al anochecer y de noche. Por tanto,
entre la puesta y la salida del sol, se deben cubrir las puertas y ventanas con
una red anti-mosquitos, o bien colocar la red alrededor de la cama. El aire
acondicionado también es adecuado.

La ropa que cubre el cuerpo (como por ejemplo los pantalones largos,
calcetines gruesos, chaquetas de manga larga etc.) evita picaduras, pero es
difícil seguir este consejo en climas cálidos. También es conveniente evitar las
ropas de color oscuro y utilizar aromas o perfumes fuertes.

 Uso de repelentes de mosquitos: una crema repelente con DEET

(dietil toluamida) se recomienda como la forma más efectiva de
tratamiento preventivo. Tiene unos perfiles de seguridad muy buenos
en adultos, niños y mujeres embarazadas. Otros productos son
menos efectivos, pero también pueden utilizarse. El aroma de limón
parece que repele a los mosquitos.
 Redes anti-mosquitos: instale una red anti-mosquitos impregnada en
insecticida alrededor de su cama. Esto reduce de un modo
significativo el riesgo de infección. La red debe tener una trama fina y
ha de estar íntegra y sin agujeros, y debe remeterse por debajo del
colchón y la sábana inferior. Durante el día se debe enrollar para
evitar que los insectos entren dentro mientras no se usa. Debe llevar
la red con usted y no contar con que haya una en su destino.

 QUIMIOPROFILAXIS

Tomar fármacos preventivos en caso de viajar o de vivir en una zona de

malaria.

El agente preventivo ideal debe ser barato, efectivo, libre de efectos

secundarios, fácil de administrar. Asimismo, debe ser posible usarlo durante
periodos de tiempo prolongados y en niños, mujeres embarazadas y personas
con diferentes enfermedades.
BIBLIOGRAFIA
http://netdoctor.elespanol.com/articulo/prevencion-malaria

https://es.wikipedia.org/wiki/Plasmodium

http://babia.cbm.uam.es/~lab302/Tema%2025%20Plasmodium.pdf

http://www.elika.net/datos/riesgos/Archivo19/Criptosporidium_cast.pdf

https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/parasitologia/crypto.pdf

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000288.htm
http://parasitosintestinales.com/giardia-lamblia-sintomas-diagnostico-tratamiento-y-
prevencion.html
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/tricomoniasis.html
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/tricomoniasis.html
http://www.info-farmacia.com/ultimas-publicaciones/trichomonasvaginalis
http://youngwomenshealth.org/2006/06/28/tricomoniasis/
http://www.info-farmacia.com/ultimas-publicaciones/toxoplasmagondii