FLUOROSIS DENTAL

INTRODUCCIÓN
Una de las afecciones dentales que podemos encontrar en algunas zonas
geográficas específicas de la república mexicana, y del mundo de manera
general, es la fluorosis dental, también conocida como hipoplasia adamantina
por factores ambientales (ingestión de fluoruros) o dientes moteados. Ésta es
una patología que tiene un comportamiento epidemiológico con características
endémicas, es decir, es una patología dental que afecta permanentemente o en
épocas fijas, a las personas de un país o región.
El descubrimiento en los años 40 de que el agua con un alto contenido de
fluoruro producía una coloración “anormal” en el esmalte de los dientes generó
investigaciones cuidadosas y detalladas sobre la distribución de los fluoruros
en la naturaleza, su metabolismo e incorporación a los tejidos duros del
organismo, sus consecuencias y manifestaciones en la salud general. La
ingesta de fluoruro por periodos prolongados, durante la formación del esmalte,
produce una serie de cambios clínicos, que van desde la aparición de líneas
blancas muy delgadas, hasta defectos estructurales graves.
La severidad de los cambios depende de la cantidad de fluoruro ingerido; los
primeros signos de la fluorosis dental consiste en la aparición de estrías
blancas muy delgadas a lo largo de la superficie del esmalte y visibles sin
necesidad de secar la superficie del diente; a medida que la severidad
aumenta, estas áreas van a presentarse en toda la corona del diente. Aquí
pueden ocurrir algunas variaciones, incluyendo la presencia de decoloraciones
marrón y generalmente en el tercio incisal. Esta pigmentación incrementa el
contenido de nitrógeno y manganeso en comparación con los dientes normales
y aún no se ha demostrado con toda objetividad si los compuestos adicionales
provocan el veteado o si las manchas son de origen salival o alimenticia y/o
alguna influencia por la exposición a los rayos ultravioleta. Cuando la severidad
continúa avanzando el diente adquiere un aspecto blanquecino totalmente y
puede verse afectada la consistencia del esmalte, presentando daños
superficiales desde el momento de la erupción. En los últimos grados de
severidad de la fluorosis, los dientes pueden llegar a presentar una pérdida casi
total de la superficie del esmalte, lo cual altera gravemente la morfología del
mismo diente; las pérdidas pueden llegar a ser tan extensas que sólo puede
quedar el tercio cervical, este tipo de destrucción y pérdida de superficie
adamantina involucra sólo áreas superficiales Como ya se dijo, algunas zonas
o regiones dentro de la república mexicana, en la actualidad, son consideradas
como zonas endémicas por su alto contenido de fluoruro en el agua de
consumo, lo que trae como consecuencia en mucha de su población efectos
cosméticos dentales, aunque en investigaciones más complejas, se ha
demostrado que también existen efectos adversos sobre la salud sistémica,
como por ejemplo la fluorosis esquelética. Aunque la fluorosis dental y la
esqueletal son las dos afecciones producidas por el exceso de depósito de
fluoruro en el tejido mineralizado, no son las únicas estructuras, aparatos o
sistemas que se ven afectados por la abundancia de depósitos fluorados,
también se ha demostrado que afecta en diferentes grados a los siguientes
aparatos y sistemas: Óseo, digestivo, reproductivo, urinario, digestivo,
inmunológico, endocrino y sistema nervioso central, produciendo efectos
genotóxicos y carcinogénicos. En el caso del sistema óseo, encontramos
afecciones por exceso de calcificación en la región sacro y la porción superior
del fémur, esto asociado con problemas de osteoporosis predisponen al
paciente a sufrir fracturas óseas, en el caso del sistema renal se ha
demostrado en animales que cuando se presentan también concentraciones
altas de fluoruro se puede presentar necrosis de los túbulos renales, nefritis, y
de manera general, toxicidad renal; también se ha demostrado que el exceso
de este mineral produce desde irritación estomacal hasta gastritis. Respecto al
sistema inmune, se ha encontrado una alta hipersensibilidad de la piel en las
personas que habitan las regiones consideradas como endémicas. En la
actualidad se están realizando estudios para demostrar la relación entre el
exceso de fluoruro y las mutaciones producidas por la inhibición de proteínas
del DNA.

DESARROLLO
Una de las principales afecciones o patologías que origina la acumulación en
grandes cantidades del flúor en los tejidos mineralizados es la fluorosis dental,
la cual como se sabe depende para que se presenten varios factores como lo
es la concentración del flúor, la época del año, la temperatura ambiental, la
edad de la persona. Obviamente, también dentro de todos los factores
mencionados la vía de ingesta y el proceso de absorción juegan de igual forma
un papel fundamental para la presencia o ausencia de dicha patología.

ABSORCIÓN
La principal ruta de absorción del fluoruro es por el tracto gastrointestinal,
aunque también puede entrar al organismo a través de los pulmones (debido al
fluoruro presente en la atmósfera) y por la piel, aunque esto último sólo bajo
condiciones muy especiales y sobre todo por contacto con ácido fluorhídrico.
La absorción de los fluoruros presentes en la dieta depende de la
concentración, solubilidad y grado de ionización del compuesto ingerido, así
como de otros componentes en la dieta. La absorción del fluoruro proveniente
de compuestos solubles es rápida y casi completa, sin embargo puede
reducirse ligeramente por la presencia de otros elementos en la dieta, como el
calcio, magnesio o el aluminio, minerales capaces de formar complejos con el
fluoruro, obteniéndose formas relativamente insolubles y así alterar la
absorción. Cuando se bebe un líquido que contiene fluoruro en solución, una
pequeña cantidad es detenida por fluidos bucales y puede ser incorporada a la
estructura dentaria por acción tópica, pero la mayor parte del fluoruro es
absorbida rápidamente por difusión simple a través de las paredes del tracto
intestinal. La tasa de absorción gástrica está influida por la acidez gástrica y el
mecanismo consiste en que cuando el fluoruro iónico entra en el medio ácido
del estómago, es convertido en HF (Ácido fluorhídrico), que es una molécula
sin carga que pasa rápidamente a través de las membranas biológicas,
incluyendo la mucosa gástrica. El fluoruro que no es absorbido en el estómago,
lo será rápidamente en el intestino delgado, que posee una gran capacidad de
absorción debido a su mayor área superficial, acrecentada por la presencia de
las vellosidades y microvellosidades; la concentración plasmática máxima se
alcanza en menos de una hora y una vez en el plasma, será distribuido por
todo el organismo. La concentración de fluoruro plasmático no está controlada
homeostáticamente, sino que aumenta o disminuye de acuerdo con los
patrones de ingesta de fluoruro. En consecuencia no existe una “concentración
fisiológica normal”, el nivel de fluoruro plasmático en una persona sana, en
ayunas, que ha vivido durante un tiempo prolongado en una comunidad con
agua de consumo fluorada es aproximadamente 1 micromolar (0.019 ppm). En
áreas cuyas aguas tienen niveles elevados de fluoruro hay fluctuaciones diarias
considerables en la concentración plasmática de éste. Además los niveles de
fluoruro plasmático están influidos por la tasa de reabsorción ósea y por la
excreción renal; a largo plazo existe una correlación directa entre las
concentraciones de fluoruro en el hueso y en el plasma. Debido a que los
niveles de fluoruro en el hueso tienden a aumentar con la edad, hay también
una relación directa entre la concentración plasmática y la edad del individuo,
así mismo, existe aparentemente un ritmo circadiano en la concentración
plasmática, que es independiente de la ingesta; este ritmo responderá a
variaciones en el metabolismo del fluoruro a nivel del esqueleto y de los
riñones. La absorción, la distribución por los tejidos blandos y calcificados y la
excreción renal son todos hechos simultáneos, aunque, si se entiende la
concentración plasmática del fluoruro como una función de tiempo, pueden
distinguirse tres fases: una inicial, de aumento de la concentración, una
segunda fase, de caída rápida durante una hora, y una declinación suave,
estas fases representan respectivamente la absorción, la distribución y la
eliminación; el aumento inicial del fluoruro en el plasma refleja su absorción
desde el tracto gastrointestinal hacia la sangre. Cuando se alcanza el pico
plasmático, la absorción disminuye y aumenta la distribución del fluoruro desde
la sangre hacia los tejidos, la fase caída abrupta de la concentración es la
distribución de los fluoruros, sobre todo en los tejidos blandos, el fluoruro se
distribuye rápidamente en los tejidos bien irrigados, como el corazón, riñones e
hígado, y debido a su afinidad por los tejidos calcificados, en los huesos y en
los dientes.
DISTRIBUCIÓN DEL FLUORURO EN LOS DIENTES
Como sabemos, el esmalte está constituido por dos tipos de tejidos: orgánico e
inorgánico. El componente orgánico del esmalte en desarrollo y esmalte
maduro es proteína casi en su totalidad y la composición inorgánica contiene
fosfato de calcio en forma de apatita, existiendo variaciones en la composición
que tienen los dientes de una boca a otra y también dentro de un mismo diente.
El contenido de minerales disminuye desde la superficie hasta la unión
amelodentinaria, sin embargo hay evidencias de una capa superficial
hipermineralizada. En la fracción orgánica se encuentra una distribución
inversa, excepto que posee un contenido orgánico un poco aumentado en la
zona de superficie inmediata.7 El patrón de distribución de flúor en el esmalte
se establece antes del brote de los dientes en la boca, después del brote,
existe una captación más lenta de flúor superficial, en particular en regiones
porosas y de caries. Otro factor que influye en la distribución de flúor es la
pérdida de esmalte superficial por desgaste; como resultado de este desgaste
puede haber una reducción en el flúor superficial comparado con el nivel de las
superficies adyacentes no desgastadas. A partir de estos patrones de
distribución del flúor, puede decirse que la incorporación se lleva en tres
etapas:
PRIMERA ETAPA
Durante el desarrollo del esmalte, el máximo de concentración de flúor ocurre
en la etapa temprana cuando el contenido proteico es también alto, aquí el flúor
parece asociarse con proteínas. Durante la maduración, a medida que
disminuye el contenido de proteínas, también se reduce la concentración de
flúor y parece que menos cantidad del flúor se concentra y deposita
nuevamente en el mineral de la superficie del esmalte.
SEGUNDA ETAPA
Después de la calcificación, los dientes pueden permanecer sin brotar durante
años. A pesar de que el líquido intersticial que baña al diente sigue teniendo
una concentración baja de flúor, hay un periodo considerable para que se
acumulen cantidades sustanciales de flúor; sin embargo, el líquido intersticial
tiene un acceso más fácil a la superficie del esmalte y por esto incorpora más
flúor.
TERCERA ETAPA
Después del brote y a través de la vida del diente, puede acumularse más flúor
de manera lenta en el esmalte superficial a partir del medio bucal. El esmalte
es un tejido altamente poroso, constituido por cristales minerales del tipo
apatita, rodeados por agua y compuestos orgánicos.
PERIODO DE MINERALIZACIÓN
en el comienzo de la formación del esmalte, los ameloblastos secretan una
matriz orgánica de naturaleza proteica, que determinará la forma externa del
diente, la matriz se encuentra parcialmente mineralizada aun durante los
estadios más tempranos de la formación del esmalte y los pequeños cristales
en formación incorporan fluoruro si éste se encuentra disponible. cuando el
ameloblasto ha producido el espesor completo de esmalte, la matriz orgánica
se retira en forma progresiva y el tejido se torna poroso. los espacios
resultantes se llenan temporalmente con un fluido de iones; a expensas de esta
área porosa, los cristales aumentan de tamaño, incorporando los iones
presentes en este fluido, donde el fluoruro es uno de los compuestos
principales. la adquisición de iones por parte de los cristales parece continuar
hasta en tanto el esmalte permanece poroso; el tiempo para ocluir esta
porosidad puede variar considerablemente, el crecimiento de los cristales está
controlado por una fracción proteica de la matriz orgánica. posiblemente las
denominadas enamelinas se unen a la apatita e inhiben el crecimiento
cristalino, cuando se separan, el cristal retoma el crecimiento. el fluoruro
inhibirá la separación entre la enamelina y la apatita, disminuyendo la velocidad
de crecimiento de los cristales y retardando la maduración del esmalte; de esta
manera, al estar disminuida la velocidad de crecimiento de los cristales, es
posible que se incorpore una mayor cantidad de fluoruro a los cristales en
crecimiento, lo que se conoce como fenómeno de “adición”.
PERIODO PREERUPTIVO
Una vez completado el periodo de mineralización, el fluoruro entraría en la
apatita por un proceso de intercambio iónico que consta de tres estadios: en el
primero de ellos, los iones provenientes de la sangre y la saliva entrarían en la
capa de hidratación que rodea a los cristales de apatita. en el segundo periodo
se produciría un intercambio entre el fluoruro de la capa de hidratación y los
iones cargados negativamente que están ubicados en la capa más externa de
la superficie cristalina; por último, en el tercer periodo, una fracción del fluoruro
superficial migraría hacia el interior del cristal. los dos primeros estadios se
producirán con mucha rapidez, mientras que el tercero es muy lento, por lo
tanto, la mayor parte del fluoruro que se encuentra dentro de los cristales es
adquirido durante su crecimiento.
PERIODO POSERUPTIVO
La adquisición del fluoruro por la superficie adamantina, luego de la erupción
dentaria, puede continuar en una tasa apreciable hasta en tanto éste se
mantenga poroso; el tiempo necesario para ocluir esas porosidades puede
variar considerablemente, desde unos meses para los incisivos hasta años
para la tercera molar.
El fluoruro influye sobre el proceso de maduración poseruptiva, prolongando el
tiempo de incorporación del ion. Una vez complementada la maduración, la
penetración del elemento es muy lenta, es necesario crear poros o destruir
parcialmente la trama de apatita para poder incrementar la incorporación de
fluoruro; esto ocurre cuando se aplican soluciones de alta concentración y bajo
pH sobre la superficie dentaria produciéndose así un aumento de la entrada de
fluoruro a expensas de esta ruptura de la integridad mineral (fenómeno de
disolución-recristalización). De esta forma el cristal se reorganiza incorporando
fluoruro al interior de su trama.

CONCLUSIONES

La fluorosis dental no puede ser enmarcada por los estomatólogos solo como
un problema estético, teniendo en cuenta que en muchas ocasiones es el
primer signo de que la persona ha estado expuesta a niveles elevados de flúor.
La fluorosis es una enfermedad que no solo afecta las estructuras dentarias,
por lo que es necesario aplicar de modo adecuado los métodos preventivos
anticariogénicos que utilizan el ión flúor para llevarlos a cabo.

Es necesario profundizar en las causas y mecanismos que conducen a la

fluorosis dental, para establecer el tratamiento adecuado en cada caso.

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