República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallego”
San Juan de los Morros
Estado Guárico

Reacciones de
Hipersensibilidad

Profesora: Participantes:
Dra.Zurilis Peñuela Araque C., Ghenesis G.
C.I.N° 28.482.581
Azuaje D., Danier J.
C.I.N° 28.265.785
Benavente R., Agny B.
C.I.N° 28.367.996
Castillo G., Estefany C.
C.I.N° 28.482.100
Mendoza P., Gerardo R.
C.I.N° 28.274.275
Pérez C., Joselianny N.
C.I.N° 28.341.395
Peroza C., Víctor D.
C.I.N° 28.452.916
Urbaneja I., Cesar A.
C.I.N°28.282.501
Velásquez E., Marilyn
E.
C.I.N° 28.308.009

2° Año, Sección 4.
Marzo, 2020
Índice

Págs.
Introducción
Reacciones de Hipersensibilidad

La hipersensibilidad puede definirse como una condición de reaccionar

inmunológicamente a una sustancia antigénica de manera tal que esta
respuesta inmune causa una alteración patológica o expresión clínica de
daño tisular en el huésped.

Respuesta inmune excesiva: Se puede definir así a las reacciones de

hipersensibilidad como las que ocurren después del contacto con partículas o
estímulos que desencadenan señales de peligro, pero que activan de forma
inapropiada y excesiva a uno o más de los mecanismos inmunológicos, sean
éstos demostrables o no, y que generalmente dan lugar a daño tisular. En
cuanto a las reacciones alérgicas (alergia), clásicamente se consideran como
un subtipo de las reacciones de hipersensibilidad, es decir, son las
reacciones de hipersensibilidad mediadas por la inmunoglobulina E (IgE).

El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada

respuesta inmunitaria frente a antígenos ambientales, habitualmente no
patógenos, que causan inflamación tisular y malfuncionamiento orgánico

Las reacciones alérgicas o de hipersensibilidad son las respuestas

inmunes específicas, con expresión clínica, es decir, que producen un cuadro
sintomático; que determinados individuos elaboran frente a sustancias no
infecciosas e inofensivas para el organismo en la mayoría de los individuos,
como el polen, los ácaros o la leche (alérgenos).

Dichas reacciones se caracterizan porque cuando acontece el primer

contacto con el antígeno, no se origina ningún tipo de reacción, ningún tipo
de síntoma, pero produce la aparición de células de memoria sensibilizadas
frente a él. Es decir, el organismo establece una memoria selectiva de
manera que incorpora la composición del alérgeno en cuestión, de tal forma
que tras una segunda exposición se producirá la reacción alérgica con
sintomatología clínica. La exposición inicial del individuo a estos alérgenos
origina una respuesta inmune adaptativa en la que se produce una activación
de linfocitos T, del tipo Th2, que coordina la síntesis de anticuerpos de
linfocitos B y la activación de distintos tipos celulares. Esta respuesta no
causa ningún síntoma clínico, pero cualquier exposición posterior al mismo
alérgeno originará una reacción alérgica con diversos síntomas. Las
reacciones alérgicas pueden agravarse con cada nueva reexposición al
alérgeno, ya que aumenta el número de linfocitos T y B que reaccionan
frente a esa sustancia.

El rol fisiológico de la respuesta inmune es, en términos muy generales, la

protección del individuo frente a la agresión de agentes nocivos. Las
enfermedades del sistema inmune comprenden varios tipos:

a) las inmunodeficiencias: incapacidad o falta de respuesta

b) la hipersensibilidad, respuesta no protectora que causa daño

c) la autoinmunidad: respuesta dirigida contra las estructuras propias

d) neoplasias del sistema inmune.

Ahora bien, ¿por qué algunas personas son alérgicas y otras no?

La comunidad científica se encuentra en desacuerdo sobre el origen

de la hipersensibilidad, pues existen múltiples teorías y solo se llega a la
conclusión de que no se conoce el motivo exacto de por qué el sistema
inmune se comporta de esta manera en algunas personas. En algunas
personas la causa puede ser genética, pues si uno de los padres es alérgico
aumenta la probabilidad de que alguno de sus hijos también lo sea. Pueden
aparecer durante la infancia, los primeros años de la adolescencia o más
tarde. Incluso, algunos factores psicológicos entran en juego, algunos
conflictos emocionales pueden producirlas, llegando a clasificarse algunas
alergias como alteraciones producidas por estrés.
¿Cómo se producen las reacciones alérgicas?

Tras tener un primer contacto con el alérgeno, se produce una

captación de éste por parte de unas células llamadas células presentadoras
de antígeno, que lo procesan en su interior y lo presentan a los linfocitos T,
que a su vez interaccionan con los linfocitos B, los cuales producen IgE
específica frente a esa sustancia potencialmente alergena en concreto. Esta
IgE se unirá a los mastocitos y los basófilos, células que contienen
receptores para la IgE en su superficie. Hasta aquí, el paciente no siente
nada, ni experimenta ningún síntoma de alergia. Este proceso puede durar
varios días, meses o años y se denomina sensibilización (el individuo se
hace sensible a ese alérgeno). Éste es el punto de inflexión a partir del cual
el individuo se ha hecho alérgico. Es algo muy importante, ya que aunque se
nazca con predisposición genética para hacerse alérgico, la enfermedad no
se desarrollará si no se ha estado durante un cierto tiempo en contacto con
el alérgeno responsable. Esto determina algo fundamental que será la regla
en todas las enfermedades de causa alérgica: la imposibilidad de presentar
síntomas en una primera exposición o contacto; por ejemplo, un individuo
que ingiere por primera vez una fruta tropical no podrá presentar síntomas
alérgicos tras su ingesta esta primera vez. A partir de entonces, la evolución
puede ser diferente: bien seguirá tolerando esta fruta sin problemas siempre;
o por el contrario, a partir de esa primera, segunda, tercera o por toma, se
habrá sensibilizado y manifestará síntomas de alergia en futuras ingestas.

La principal función protectora de las reacciones inmunitarias

mediadas por la IgE es la erradicación de parásitos. Esta reacción ocurre
cuando los eosinófilos reconocen y eliminan a los parásitos recubiertos por
IgE. Entonces: ¿Qué determina que las personas atópicas produzcan IgE
frente a un antígeno en lugar de IgM o IgG como el resto de los individuos?
Hay tres factores que contribuyen a la regulación de la síntesis de IgE: la
herencia y el ambiente, la naturaleza del antígeno, y las células T
colaboradoras y sus citoquinas. Con respecto a la herencia, estudios
realizados en familias con alta prevalencia de enfermedades atópicas,
demuestran una clara transmisión autosómica de esta enfermedad. Se han
identificado mutaciones ubicadas en distintos cromosomas que predisponen
a esta patología, entre ellos en el gen del receptor de IgE, y el de algunas
citoquinas, como la IL-4. Con respecto a las células T colaboradoras y sus
citoquinas, un paso fundamental para la producción de anticuerpos IgE, es
que la IL-4 producida por los linfocitos T CD4+, induzca un cambio de isótopo
en las células B.

La segunda fase se denomina desencadenamiento, donde ocurre una

reexposición al antígeno, en un individuo alérgico para un determinado
antígeno, ya ha ocurrido previamente la sensibilización con el consecuente
desarrollo de IgE específica, de forma que una proporción significativa de la
IgE que se encuentra unida a los mastocitos, es capaz de reconocer a ese
antígeno. Cuando estos individuos se vuelven a exponer al mismo antígeno,
se genera una respuesta inmediata producto de la activación directa de los
mastocitos y la activación celular de eosinófilos. De esta forma los eosinófilos
llegan al foco inflamatorio en la fase tardía, liberan el contenido de sus
gránulos lo que determina la amplificación de la respuesta. Como ya
mencionamos la principal función protectora de estas células es reconocer y
eliminar a los parásitos recubiertos por IgE. Las proteínas liberadas de los
gránulos de los eosinófilos son tóxicas para los parásitos y pueden dañar los
tejidos normales.

Clasificación de las Reacciones de Hipersensibilidad

Las reacciones de hipersensibilidad requieren de una etapa de

sensibilización para la formación de anticuerpos y/o linfocitos T
sensibilizados a un agente inductor específico. Éste, llámese alérgeno o
antígeno, produce un espectro de respuestas en la persona sensibilizada,
cada vez que se exponga al agente o que éste persista en el organismo sin
ser neutralizado. Debe considerarse que la respuesta en el huésped será
diferente si esta relación es crónica o es recurrente.

Las reacciones de Hipersensibilidad pueden clasificarse de acuerdo a

muchos criterios.

a) Tipo de mecanismo inmunológico involucrado

• Humorales: mediadas por anticuerpos

• Celulares: mediadas por linfocitos T sensibilizados

b) Tiempo entre la exposición al antígeno o alérgeno y la expresión de la

respuesta

• Inmediatas: unos pocos minutos

• Mediatas: algunas horas

• Retardadas: entre 48 a 72 horas

c) Ubicación del compromiso

• Localizadas: afectan a un solo órgano (piel, mucosa nasal, bronquial, etc.)

• Generalizadas: si presentan manifestaciones generales (hipotensión, fiebre,

etc.)

d) Naturaleza de la sensibilización

• Reacciones de hipersensibilidad propiamente: si está dirigida contra

antígenos externos

• Fenómenos de autoinmunidad: si está dirigida contra antígenos propios

Aunque existen ciertas discrepancias, la clasificación actualmente más

aceptada de las reacciones de hipersensibilidad corresponde a Gell y
Coombs quienes describieron cuatro tipos de respuesta de daño
inmunológico, según el mecanismo fisiopatológico se clasifican en:
Tipo I. Es la denominada reacción anafiláctica o hipersensibilidad
inmediata:

Las reacciones de hipersensibilidad en que participa este tipo de

respuesta se llaman también anafilácticas, reagínicas o inmediatas. Es una
reacción frente a alérgenos solubles mediada por IgE. Son reacciones en las
que los Ag se combinan con Inmunoglobulinas (Ig) E específicos que se
hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la
membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica.

La fijación del alérgeno a la IgE favorece la liberación de los gránulos

de mastocitos y basófilos lo que provoca los síntomas. El mecanismo general
de la hipersensibilidad inmediata comprende una exposición previa con el
antígeno (fase de sensibilización), posteriormente un segundo contacto del
antígeno con el individuo da lugar a la fijación del antígeno con la IgE en los
mastocitos tisulares y los basófilos a nivel sanguíneo en los receptores
celulares RFCEL (receptores de alta afinidad para IgE) de estas células, va a
ocurrir entonces la degranulación , liberando mediadores químicos
contenidos en los gránulos del citoplasma y producen una reacción
inflamatoria tisular local provocando edema, broncoespasmo, vasodilatación
o anafilaxia. Estos mediadores químicos son los que participan en las
manifestaciones clínicas agudas de rinitis alérgica, asma, urticaria y
anafilaxia.

Constituyen reacciones inflamatorias de instauración inmediata,

aunque a veces semirretardada, causadas por la liberación masiva de
sustancias vasoactivas (histamina, triptasa, prostaglandinas y leucotrienos)
provenientes de leucocitos basófilos y mastocitos como consecuencia de la
unión de anticuerpos IgE a determinados antígenos en la membrana de
dichas células.
 Estos mediadores de la Hipersensibilidad tipo 1 son la histamina cuya
liberación provoca contracción de la musculatura bronquial, vasodilatación y
aumento de la permeabilidad capilar, las prostaglandina A2, tromboxano y
leucotrienos los que amplifican la respuesta tisular. Además participan
linfocitos Th2 que generan citoquinas (IL-4, IL-5, IL-10).

Los alérgenos pueden ser proteínas o glucoproteínas que forman

parte de productos naturales o de sustancias químicas extrañas, que al
unirse a una proteína portadora se convierten en material inmunógeno. La
forma de entrada y dosis del antígeno soluble y los mastocitos que forman
parte de la respuesta inmune determinarán el desarrollo de distintas formas
de reacciones alérgicas con una sintomatología muy variada.

Formas de Contacto

- Inhalación: Habitualmente de pequeñas dosis de alergeno. Es la más

frecuente y la de menor trascendencia clínica, ya que únicamente provoca la
llamada rinitis alérgica o fiebre del heno, en la que participan los mastocitos
de la mucosa del epitelio nasal. Si el alérgeno penetra hasta las vías
respiratorias produce un síndrome más grave llamado asma alérgico,
caracterizado por dificultad respiratoria, ya que se produce un
estrechamiento, aunque reversible, de las vías respiratorias, generalmente
las de pequeño calibre, acompañado de la secreción exagerada de moco en
las cavidades bronquiales.

- Ingeridos: medicamentos o alimentos. Actúan los mastocitos de la mucosa

intestinal produciendo vómitos y diarrea. En este tipo de respuesta también
pueden activarse los mastocitos del tejido conectivo, dando lugar a la
urticaria cutánea.

- Intravenosa: los mastocitos del tejido conectivo asociados a los vasos

sanguíneos quedan activados, pudiendo causar un cuadro de anafilaxia
grave, caracterizado por vasodilatación asociada a una gran pérdida de
presión de los vasos sanguíneos y constricción de las vías respiratorias., lo
que puede poner en peligro la vida del paciente Son múltiples los agentes
que se han descrito como desencadenantes de reacciones anafilácticas.
Entre las causas más frecuentes se encuentran los fármacos, algunos
alimentos, el látex, las picaduras de himenópteros, determinados parásitos.
Los fármacos constituyen el principal grupo de agentes causantes de
anafilaxia en adultos. Los antibióticos betalactámicos son los fármacos que
con mayor frecuencia producen un cuadro anafiláctico. Los alimentos
constituyen la primera causa de anafilaxia en niños y la segunda en adultos.
Entre ellos destaca el papel de las frutas, frutos secos y mariscos en adultos,
y el de la leche, los huevos y legumbres en niños. La reacción se desarrolla
habitualmente de segundos o minutos, pero puede durar más de una hora,
siendo la consecuencia de los efectos fisiopatológicos de la liberación de
mediadores. La velocidad de aparición y las características clínicas varían en
función de la sensibilización del sujeto y la concentración y vía de entrada del
alérgeno. Las manifestaciones clínicas que aparecen con mayor frecuencia
son las cutáneas (urticaria y angioedema), seguidas de las respiratorias y
cardiovasculares.

- Subcutánea: se produce una respuesta local de mucha menor intensidad

que la anterior, con vasodilatación y extravasación de fluido, causando
reacciones de edema y eritema. Este mecanismo es el que se utiliza en los
servicios de alergia para la realización de pruebas diagnósticas de
sensibilización a determinadas substancias mediante la realización de test de
provocación.

Atopia

Engloba las reacciones anafilácticas de tipo local, donde la

sensibilizaci6n y estimulación se realiza par antígenos extrínsecos. En el
lenguaje coloquial, este conjunto de manifestaciones se conoce como
«alergia». La predisposición de la atopia es genética mayormente. Suele
existir una clara predisposici6n familiar hereditaria, que se traduce en
determinados individuos por una especial habilidad para producir IgE. La
exposición de un individuo atópico a un alérgeno desencadena la producción
de anticuerpos de clase IgE, debido a un condicionante genético.

A diferencia de la anafilaxia no se precisa el contacto sensibilizante

previo, sino que la sensibilización es espontánea. Se realiza con antígenos
ambientales que actúan por inhalación., contacto o ingestión sobre la
mucosa de las vías respiratorias, conjuntivas, piel o mucosa digestiva. Una
vez conseguida la sensibilización alérgica contactos ulteriores con los
antígenos dan lugar a las diferentes manifestaciones atópicas. El mecanismo
de adaptación es superponible al descrito para la anafilaxia, ya que
intervienen las mismas inmunoglobulinas y células y se liberan idénticos
mediadores. En su desarrollo participan fundamentalmente los mastocitos al
ser los más abordables por los antígenos debido a su localización (están
situados en los tejidos conectivos subyacentes a piel y mucosas). Se puede
diferenciar de la anafilaxis predisposición a padecer alergia’. Y esta última
acepción sólo porque resulta útil en el ámbito clínico para clasificar a ese
grupo de pacientes que a lo largo de su vida tienden a sensibilizarse a
muchos de los alimentos y aeroalérgenos con los que se encuentran, tengan
o no síntomas clínicos.

En la atopia los antígenos suelen ser de origen ambiental y pueden

ser productos de origen vegetal (en este apartado es muy importante el
polen) o animal (secreciones. descamaciones y residuos de la piel, pelos y
plumas), microbianos (bacterias, hongos), alimentos (nueces, mariscos,
moluscos, pescados, azules, fresas, chocolate). Polvo de la casa
fundamentalmente por los ácaros que contiene o fármacos (procainamidas,
penicilina, aspirina).

Urticaria
 La urticaria consiste en ronchas rojas que provocan picazón y
aparecen por una reacción de la piel. Las ronchas varían en tamaño y
aparecen y se desvanecen repetidamente a medida que la reacción sigue su
curso. Esta enfermedad se considera crónica si las ronchas aparecen
durante más de seis semanas y recurren con frecuencia durante meses o
años. La urticaria consiste en tumefacciones rojas, pruriginosas y
ligeramente elevadas. El prurito puede ser intenso. Las ronchas tienen
límites claramente definidos y pueden tener el centro de un tono pálido.
Normalmente, los brotes de ronchas aparecen y desaparecen; una roncha
puede permanecer durante varias horas y luego desaparecer, y más tarde
aparecer otra en cualquier sitio. Cuando desaparecen, la piel presenta un
aspecto totalmente normal. La inflamación se debe a la liberación de
sustancias químicas (como la histamina) por los mastocitos en la piel, que
causa una pérdida temporal de líquido desde los vasos sanguíneos.

Pueden aparecer ronchas cuando se inhalan, consumen, inyectan o

tocan determinados agentes químicos. Estos agentes pueden estar en el
ambiente, alimentos, medicamentos, insectos, plantas u otras fuentes, y son
inofensivos para la mayoría de las personas. No obstante, si se es sensible a
ellos, estos agentes químicos (denominados desencadenantes o alérgenos)
causan una reacción alérgica. Es decir, el sistema inmunitario reacciona a los
agentes químicos de forma exagerada. En su tratamiento se encuentra evitar
los desencadenantes, medidas para aliviar el prurito (picor), Los síntomas se
alivian con baños y duchas únicamente con agua fría, evitando rascarse y
usando ropa suelta. Además de los respectivos antihistamínicos, cortico
esteroides y epinefrina.

Tratamiento de la Atopia

Las medidas que hay que tomar se establecen sobre la base de

contrarrestar las etapas fisiopatogenicas que aparecen en los fenómenos
atópicos. Son muy variadas y esquemáticamente se resumen en las
siguientes acciones:

1. Medidas tendentes a evitar que el Ag penetre en el individuo atópico.

Consisten en separar en lo posible al sujeto del alérgeno. Por ejemplo en el
caso de alergia al polvo de la casa se emplean sistemas que lo eliminen e
impidan su acumulación y su contacto con el paciente.

2. Medidas tendentes a evitar la reacción del alérgeno con la IgE. Se emplea

la hiposensibilizacion que pretende provocar una tolerancia al alérgeno.
Inoculando este por vía subcutánea de una forma periódica y
progresivamente creciente. Mediante esta técnica se produce IgG frente a
alergena.

Anafilaxis Generalizada

Actualmente, anafilaxis se refiere a los signos y síntomas derivados de

la reacción inmunológica de hipersensibilidad inmediata mediada por IgE,
que produce una descarga masiva de mediadores de la inflamación desde
los mastocitos y basófilos, alterando fundamentalmente vasos sanguíneos y
músculo liso. Para su aparición se requiere un tiempo de latencia, durante el
cual el antígeno difunde por todo el organismo estimulando los linfocitos B,
para posteriormente desaparecer (periodo de síntesis de los anticuerpos que
se fijan en los mastocitos y basófilos). Las reacciones de hipersensibilidad
inmediata se inician cuando las moléculas de alérgeno se unen a dos
moléculas de IgE en la superficie celular del mastocito, entrecruzando sus
regiones Fab. La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica provocada por
la liberación de histamina y otros mediadores, es de inicio súbito y dura
menos de 24 horas, produciendo síntomas que pueden amenazar la vida,
como ser: edema laríngeo, angioedema, obstrucción de vía aérea inferior,
hipotensión o colapso circulatorio, vómitos, diarrea, urticaria.
 Los síntomas asociados con hipotensión incluyen: incontinencia,
colapso, diaforesis, cianosis, vómitos, mareos, disnea y nauseas; y los
síntomas asociados con cianosis: confusión, estridor, disnea, hipotensión y
sibilancias.

Degranulación de mastocitos y basófilos: Las manifestaciones

clínicas de las reacciones anafilácticas se deben a la liberación de
mediadores desde los mastocitos y basófilos, de los mediadores de la
anafilaxia unos están preformados y se liberan inmediatamente tras la
reacción del Ag con las IgE

• Mediadores Preformados: Varias moléculas se encuentran

preformadas en los mastocitos y basófilos, entre ellos la Histamina o B-
imidazoletilamina, factor quimiotactico de los eosinófilos (FQE) y heparina.

• Mediadores Neoformados: Comienzan a formarse tras el estímulo y se

liberan durante la reacción de tipo anafiláctico; se conocen como mediadores
secundarios y comprenden la sustancia de la reacción lenta de la anafilaxia,
los factores activadores de las plaquetas y la bradiquinina.

La histamina es el principal mediador de la respuesta anafiláctica en el

hombre. Procede de la descarboxilaci6n de la L-histidina por acción de la
histidin-descarboxilasa y actúa sobre dos tipos de receptores, H1 y H2.
Sobre los primeros causa los efectos inflamatorios característicos de la
anafilaxia. En este sentido provoca contracción de la musculatura, secreción
de moco y prurito. EI factor quimiotactico de los eosinófilos está formado por
dos tetrapeptidos de bajo peso molecular. Atrae los eosinófilos al lugar de la
reacción, donde liberan una serie de sustancias que intervienen en la
regulación de la anafilaxia. También es quimiotactico para los neutrófilos. La
heparina es un mucopolisacarido acido presente en los gránulos de los
mastocitos que actúa merced a sus propiedades anticoagulantes.
 La sustancia de reacción lenta de la anafilaxia (SRS-A) es un derivado
del ácido araquidónico que contiene un aminoácido azufrado; se denomina
actualmente leucotrienos C. Da lugar a una contracci6n lenta y duradera de
los bronquiolos y parece ser el mediador más importante del asma bronquial.
También produce un aumento de la permeabilidad capilar. No esta
preformada y se produce tras la activación. Los factores activadores de las
plaquetas son lípidos, y son más importantes los fosfolípidos que los lípidos
neutros. Son producidos tras el estímulo por las células cebadas y basófilos,
y causan una agregación plaquetaria.

La bradiquinina es un nona péptido básica que procede de la globulina

sérica U2. Para producirse, los mastocitos y basófilos sintetizan y liberan en
el curso de las reacciones anafilácticas. Provoca una contracción de la
musculatura lisa, vasodilataci6n, aumento de la permeabilidad capilar e
hipotensión.

Etiología de Reacciones Anafilácticas

Los alérgenos que han sido involucrados como agentes causales de

anafilaxis son generalmente proteínas o fosfolípidos grandes Sin embargo,
moléculas pequeñas que actúen como hapteno uniéndose a proteínas del
organismo pueden desencadenar reacciones alérgicas. La respuesta
requiere de la exposición previa al antígeno y la síntesis de anticuerpo IgE.
Sin embargo, la exposición al antígeno puede pasar inadvertida y
presentarse una reacción anafiláctica frente a antígenos que se desconoce
estar sensibilizados.

Fármacos. Los antibióticos son los fármacos que con más frecuencia
producen reacciones alérgicas y entre ellos los betalactámicos y sulfas. Es
más probable que se produzca una reacción anafiláctica cuando la vía de
ingreso del antibiótico es inyectable. Cuando un individuo ha sufrido una
reacción alérgica a drogas la conducta futura es evitarla y sólo cuando esto
no es posible, intentar un tratamiento desensibilizante.

Látex. La alergia al látex es una reacción a ciertas proteínas que se

encuentran en el látex de caucho natural, un producto fabricado a partir del
árbol de caucho. Los más conocidos y los que causan más problemas son
los guantes (médicos, de fregar) y los globos. Se encuentra en gran parte de
material sanitario (guantes, esparadrapos, tiritas, cuenta gotas, sondas,
aparatos de dentistas). También se encuentra en juguetes, pelotas, chupetes
y tetinas de biberón, en algunos tapones de botellas y frascos; en gomas
para el pelo, gomas de borrar; en elásticos de pañales, ropa interior,
cinturones, tirantes, calcetines, cinturas, mangas, etc.; en suelas de zapatos,
ruedas de toda clase de vehículos, sillas de ruedas, carritos de bebé y
carritos de compra; en adhesivos y pegamentos, en alfombrillas, ratones y
teclados de ordenador; en material deportivo como mangos de raquetas,
manillares de bicicletas, gafas de nadar, gorros de baño, aletas, gafas y
tubos de buceo; en alfombras de baño, alfombras amortiguadoras que se
usan en parques; en colchones y almohadas, en mangueras. La inmensa
mayoría de los preservativos o condones y de los diafragmas son de látex.

Picaduras de Insectos: Las reacciones alérgicas, respuestas del sistema

inmune por hipersensibilidad a la saliva o veneno de un insecto. Los casos
más graves suelen ser por picaduras de avispas y abejas. Las picaduras de
mosquitos, tábanos, pulgas y arañas o la sensibilidad a las reacciones a
orugas como los pelos urticantes de la procesionaria del pino suelen producir
una reacción inmediata que es una pápula en el punto de la picadura y que
persiste durante uno o dos días. Las picaduras más graves suelen ser las de
himenópteros como abejas y avispas. Las reacciones alérgicas pueden ser
locales, afectan a una zona concreta; o provocar una reacción sistémica o
generalizada afectando a varios órganos vitales con riesgo de producir
anafilaxia y, con ello, comprometer la vida de la persona afectada. Es una
reacción del sistema inmunitario producida por un anticuerpo: la
inmunoglobulina E (IgE). La alergia a picaduras de insectos se adquiere con
el tiempo. La alergia no aparece en la primera picadura, sino que se necesita
más de una.

Alimentos: De los pacientes atendidos por anafilaxis en un servicio de

urgencia, en un tercio la causa es una reacción alérgica a alimentos. Hay
gran variedad de alimentos que pueden ser causa de sensibilización, pero
los más frecuentes en producir reacciones anafilácticas son: mariscos, clara
de huevos, maní, nueces, castañas de cajú, soya, y pescados.

Existen otros tipos de anafilaxis, que pueden considerarse

generalizadas, las cuales son anafilaxis inducida por inmunoterapias,
anafilaxis por ejercicios, anafilaxis por aditivos, anafilaxis por ácido
acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideos (AINES).

Tratamiento

En el tratamiento de la anafilaxis hay que considerar dos aspectos: a)

el tratamiento preventivo para reducir la incidencia de reacciones
anafilácticas y b) el tratamiento del episodio agudo.

Medidas para reducir la incidencia de anafilaxia:

1. Anamnesis detallada de alergia a drogas, látex, picaduras de insecto

(abejas), alimentos etc.

2. Cuando es factible realizar IgE específica para antígeno sospechoso.

3. Evitar el alergeno incluyendo aquellos que tengan reactividad cruzada.

4. Si se identifica el alergeno causal de reacciones anafilácticas, se debe

usar identificación (brazalete, medalla) que lo señale.

5. Enseñar al paciente a usar epinefrina inyectable para una emergencia

(picadura de abeja).
6. Pacientes en riesgo deben evitar ser tratados con beta bloqueadores,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, y de la angiotensina II
e inhibidores de la monoamino-oxidasa. Estas drogas disminuyen la
efectividad de la epinefrina, e interfieren con la respuesta endógena
compensatoria de la hipotensión.

Tratamiento del episodio agudo:

Es importante una rápida evaluación del paciente, ver la permeabilidad

de la vía aérea, estado de conciencia, medición de presión arterial y pulso. Si
no presenta obstrucción bronquial, colocar al paciente en posición supina y
levantar los pies. Si la reacción anafiláctica fue por una inyección colocar
torniquete en la zona proximal al sitio de inyección y remover cada 5 minutos
mientras se realiza la terapia.

Tratamiento inmediato:

1. Epinefrina: dosis y vía según gravedad. La adrenalina es el fármaco

fundamental para el tratamiento de la anafilaxia, al constituir de manera
especial un agonista de los receptores ~-adrenergicos. Aumenta, por tanto, la
concentración de AMPc e inhibe la liberación de histamina. Es, además,
broncodilatador, tiene acción vasoconstrictora y ayuda a la reabsorci6n del
edema. Su administraci6n se puede completar con antihistamínicos y
corticoides.

Según evaluación

2. Oxígeno

3. Antagonistas H1y H2

4. Corticoides

5. Broncodilatadores

6. Vasopresores
7. Infusión de líquidos endovenosos.

Además, es necesario mantener la permeabilidad de las vías aéreas y,

en ocasiones, será preciso administrar fármacos que mantengan la presión
arterial.

La anafilaxia es la manifestación alérgica más grave que existe. Se

define como una reacción alérgica generalizada, de instauración rápida y que
puede llegar a ser mortal. A diferencia de otras enfermedades alérgicas que
afectan únicamente a un órgano, como ocurre por ejemplo en la rinitis
alérgica (que afecta sólo a la nariz), en este caso la reacción alérgica es
sistémica, lo cual significa que afecta a todo el organismo, y puede dar
síntomas variados en diversos sistemas. Además, es una reacción que
aparece velozmente, normalmente en pocos minutos. Puede llegar a ser
grave, produciendo síntomas respiratorios como el ahogo, o
cardiovasculares, con caída de tensión y pérdida de conocimiento. En casos
muy extremos, puede conducir a un desenlace fatal, especialmente si no se
reconocen los síntomas y no se actúa rápidamente. Cuando la anafilaxia
sucede con afectación cardiovascular y bajada de la presión arterial, se
denomina choque anafiláctico.

La anafilaxia es, pues, una urgencia médica.

Tipo II. Reacción de Hipersensibilidad Citotóxica o Citolítica:

Son reacciones que aparecen cuando un anticuerpo se enfrenta con

su correspondiente antígeno situado en la membrana de una célula y
provoca su destrucción. EI antígeno puede ser un componente estructural de
la membrana o bien un antígeno extraño fijado previa e íntimamente a
aquella. Las inmunoglobulinas implicadas son fundamentalmente IgG e IgM.
En este mismo tipo están incluidas las reacciones producidas por los
antígenos cuando se sitúan en membranas basales.
 Una vez conseguida la sensibilización. Un contacto ulterior causa la
muerte celular por los siguientes mecanismos: lisis por fagocitosis,
citotoxicidad mediada por células anticuerpo-dependientes y destrucción por
la activación del complemento.

Son procesos desencadenados por anticuerpos circulantes

preformados que se unen a una célula diana, fijan el complemento y la lisan.
Como consecuencia de la activación del complemento se liberan fragmentos
quimiotácticos (como el C5a) que provocan la infiltración de neutrófilos. Las
células más afectadas por esta reacción alérgica son los eritrocitos,
posiblemente porque tienen menos proteínas reguladoras del complemento
que otras células.

Cabe destacar que este tipo de hipersensibilidad se halla implicado en

la patogenia de numerosas enfermedades autoinmunitarias, donde los Ac
son dirigidos contra Ag propios atacando o destruyendo diferentes tejidos.
Los siguientes son ejemplos clínicos: Reacciones transfusionales,
enfermedad hemolítica del recién nacido, anemias hemolíticas, púrpura
trombocitopénica inducida por Ac, leucopenia, rechazo del injerto agudo
temprano de un riñón trasplantado, síndrome de Goodpasture,
hipersensibilidad a fármacos (penicilina), entre otros.

El Síndrome de Goodpasture en el que una alteración de la

membrana basal del glomérulo provoca que esta se convierta en antigénica.
Los anticuerpos producidos interaccionan con dicha membrana y por una
reacción cruzada con la basal de los alveolos se produce una activación del
complemento y una destrucción, que se traduce por fallo renal, hemorragias
pulmonares y algunas enfermedades hematológicas, como las anemias
hemolíticas autoinmunes.

La patogenia de la enfermedad de Goodpasture se considera un

trastorno por hipersensibilidad de etiología desconocida, que se caracteriza
por la presencia en sangre de anticuerpos circulantes contra la membrana
basal alveolar y glomerular (MBG) con un depósito lineal de
inmunoglobulinas, principalmente IgG y complemento a lo largo de estas
membranas. La mayoría de los casos comienzan clínicamente con síntomas
respiratorios, sobre todo hemoptisis causada por los anticuerpos anti-MBG,
que producen un infiltrado en la pared alveolar de origen neutrofílico con
daño de la microvasculatura del alveolo, principalmente capilares y vénulas.

La reacción transfusional hemolítica, un problema grave que ocurre

después de una transfusión de sangre. La reacción se presenta cuando el
sistema inmunitario de la persona destruye los glóbulos rojos que se
recibieron durante la transfusión. Cuando los glóbulos rojos son destruidos,
el proceso se denomina hemólisis. Las transfusiones de sangre entre grupos
incompatibles (como A+ a O-) causan una respuesta inmunitaria.

Tipo III. Reacciones mediadas por complejos inmunes

Se producen por depósito de inmunocomplejos en ciertos tejidos. Los

inmunocomplejos son la unión de un antígeno con el anticuerpo específico
que normalmente es eliminado durante el desarrollo de la respuesta inmune
por las células fagocíticas. Su eliminación depende de su tamaño. Los de
mayor tamaño fijan el complemento y son transportados por los eritrocitos
hasta el hígado y el bazo, donde son eliminados por los fagocitos. Los de
menor tamaño son difíciles de eliminar de la circulación, tendiendo a
depositarse sobre los vasos sanguíneos o en el riñón y a producir reacciones
de hipersensibilidad, desencadenándose diferentes procesos inflamatorios
dependiendo de la dosis y vía de entrada del antígeno.

Las enfermedades pueden ser generalizadas cuando los complejos se

forman en la circulación y se depositan en muchos tejidos, como ser arterias
de pequeño calibre, glomérulos renales, membrana sinovial de
articulaciones, por lo que las manifestaciones clínicas corresponderán a
procesos vasculíticos, nefríticos y artríticos; o pueden ser localizadas cuando
el depósito se realiza en un tejido determinado.

Debido a la naturaleza de la agregación de anticuerpos, los primeros

tejidos que comienzan a manifestarla son aquellos relacionados a la filtración
de sangre a altas presiones hidrostáticas y osmóticas por ejemplo, los sitios
de formación de la orina y fluido sinovial, glomérulos y tejidos articulares
respectivamente. Los complejos III producen daño especialmente en las
paredes de los vasos cuando son atrapados en algunos órganos que actúan
como filtro, como la circulación renal, pulmonar, plexos coroideos, entre
otros. En resumen, se produce una vasodilatación con edema e infiltrado de
neutrófilos, es decir, una inflamación aguda con hemorragia y necrosis.

Las reacciones de hipersensibilidad tipo II y III son bastante

parecidas. En ambas los inmunocomplejos pueden ser IgG o IgM, pero la
diferencia fundamental es que el antígeno de las de tipo III es soluble y en
las de tipo II se encuentra en la superficie celular. En todo caso, puesto que
la acción perjudicial del anticuerpo requiere su unión con el antígeno
formando complejos antígeno-anticuerpo, cabe englobar los fenómenos de
inmunopatogenicidad mediada por anticuerpos bajo la denominación de
lesiones o trastornos por complejos inmunes o inmunocomplejos.

Pertenecen a este grupo: Enfermedad del suero, eritema nodoso: se

hallan implicados los anticonceptivos orales, sulfonamidas y bromuros; lupus
eritematoso sistémico, artritis reumatoidea, poli arteritis, crioglobulinemia,
neumonitis por hipersensibilidad, aspergilosis broncopulmonar,
glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis membranoproliferativa crónica y
enfermedad renal asociada. Entre ellas se encuentran enfermedades
generalizadas como la enfermedad del suero y localizadas como la
glomerulonefritis aguda.

Las fases de la reacción de hipersensibilidad tipo III:

 1. Formación de inmunocomplejos, donde se forma una gran cantidad de
complejos antígeno-anticuerpo en sangre que no pueden ser
completamente eliminados.

2. Depósito de inmunocomplejos, en la que los complejos antígeno-

anticuerpo se depositan en el lecho capilar entre las células endoteliales y
la membrana basal.

3. Inflamación y daño mediado por inmunocomplejos. Los complejos

antígeno-anticuerpo activan el sistema complemento por la vía clásica,
las proteínas del complemento y los complejos antígeno-anticuerpo
atraen leucocitos al sitio de la lesión y estos leucocitos liberan
mediadores de lisis y promueven masivamente la inflamación local
produciendo daño al tejido y agregación plaquetaria.

Daño inmunológico

Los siguientes mecanismos se proponen como responsables del

daño glomerular inmunológico inducido por la infección:

• Depósito de inmunocomplejos circulantes que contienen componentes

antigénicos del germen.

• Formación de complejos inmunes in situ resultantes del depósito de

componentes antigénicos del germen en la membrana basal y
subsiguiente unión de anticuerpos.

• Formación de complejos inmunes promovidos por anticuerpos frente a

componentes glomerulares que tienen reacción cruzada con antígenos
del germen.

• Alteración de antígenos renales normales que desencadena reactividad

autoinmune.
 El proceso patológico inmunológico primario activa los siguientes
sistemas que contribuyen a la inflamación y daño glomerular:

• Activación del complemento

• Activación de la cascada de la coagulación que resulta en la formación

de trombos y depósitos de fibrina. También hay activación y consumo de
plaquetas.

• Reclutamiento y proliferación celular: una constante en las

glomerulonefritis es la hipercelularidad glomerular difusa resultante del
infiltrado de leucocitos (neutrófilos, macrófagos y monocitos) reclutados
en el glomérulo por la liberación de factores quimiotácticos, de la
proliferación de células endoteliales y de la expansión del matriz
mesangial. Cuando se activan estas células producen y liberan moléculas
vasoactivas, proteasas, citoquinas, prostaglandinas, factores de
crecimiento y radicales de oxígeno que contribuyen al daño glomerular.

Glomerulonefritis Aguda Post- estreptocócica: Es una infección por

bacterias estreptococos que provoca que los pequeños vasos sanguíneos en
el riñón, llamados glomérulos, se inflamen, haciendo que estos órganos
tengan menor capacidad para filtrar y controlar el contenido de orina. No
existe tratamiento específico para la glomerulonefritis y el tratamiento se
basa en aliviar los síntomas. También existe lesión de podocitos que liberan
factor de crecimiento de fibroblastos que produce proliferación mesangial y
agrava la lesión podocitaria.

La Reacción de Arthus es una reacción localizada que se define como

un área localizada de necrosis tisular debida a una vasculitis aguda por
inmunocomplejos. Experimentalmente se produce mediante la inyección
intercutánea de un Ag en un animal hiperinmunizado que contiene Ac
circulantes contra ese Ag. De esta forma se producen grandes IC que se
depositan y provocan reacción inflamatoria local al cabo de algunas horas
con una máxima intensidad a las 4 a 10 horas. Se forma un área de edema
con intensa hemorragia y a veces ulceración. El antígeno produce una
reacción local hemorrágica en el lugar de la inyección debida a la formación
de inmunocomplejos en el lugar de la inyección. Se produce por ejemplo al
momento de vacunar, por un exceso de anticuerpos circulantes frente a
difteria o tétanos.

La denominación de enfermedad del suero proviene de las

observaciones realizadas en las primeras décadas del siglo XX cuando se
utilizaba principalmente suero de caballo como antisuero para el tratamiento
de la difteria, el tétanos u otras enfermedades infecciosas. Hasta un 50% de
los enfermos tratados con este suero heterólogo presentaban fiebre,
compromiso general, lesiones cutáneas urticariales y eritematosas,
artralgias, linfoadenopatías y esplenomegalia.

Tipo IV. Reacción celular o de hipersensibilidad Retardada

Es un proceso de hipersensibilidad tardía o retardada mediada por los

linfocitos T y sus productos solubles (citocinas o citolisinas); se trata de un
reclutamiento de linfocitos T específicamente sensibilizados e inducidos a
producir citoquinas que medirán la inflamación local.

La fase de sensibilización comienza cuando el alérgeno o antígeno

ingresa a la piel por primera vez, es procesado y presentado a los linfocitos T
que reconocen el alérgeno o antígeno junto con las moléculas de clase II del
MHC (complejo mayor de la histocompatibilidad), esto induce a la
diferenciación de las células T hacia células Th1 quienes liberan citoquinas
importantes para el desarrollo de la hipersensibilidad; este periodo dura de 1
a 2 semana. A medida que transcurre la respuesta inmune, el antígeno o
alérgeno es eliminado, sin embargo quedan las células T memorias
específicas capaces de reconocer al antígeno o alérgeno.
 Por lo tanto, tras un segundo contacto con el antígeno o el alérgeno,
los linfocitos T de memoria específicos lo reconocerán y en una rápida acción
determinarán la cascada de eventos que darán lugar a una respuesta
inflamatoria típica de la sensibilidad tardía o retardada; para este segundo
periodo requieren unas 24 horas para que la reacción se haga evidente.
Asimismo el tiempo total comenzado desde la sensibilización hasta el
segundo contacto con el antígeno o alérgeno se produce entre 48 y 72 horas.

La hipersensibilidad retardada o tardía se puede inducir por

inmunizaciones y por contacto en la piel y mucosas con sustancias químicas
sensibilizantes que muchas veces son hapteno que se unen a una proteína
transportadora como en el caso de dermatitis por contacto. También se
adquiere en forma natural en infecciones por patógenos intracelulares (virus,
bacterias, hongos, protozoos, y helmintos) Así se pueden describir cuatro
tipos de reacciones de hipersensibilidad tipo IV:

 Hipersensibilidad por contacto: Es máxima a las 48 horas, es

inducida por hapteno como el níquel que son capaces de atravesar la
epidermis y se unen a moléculas transportadoras, estos complejos
son degradados y procesados por células de Langerhans, que llevan
el antígeno expuesto en moléculas MHC de clase II hasta los ganglios,
donde son presentados a los linfocitos T CD4. En un segundo
contacto con linfocitos T CD4 comenzará a secretar citoquinas
originando una reacción eccematosa como por ejemplo la dermatitis
por contacto con níquel o cromo.

 Hipersensibilidad tuberculina: se observa entre las 48 y 72 horas,

cuando se administran por vías subcutáneas pequeñas dosis de
alérgeno o antígeno que en este caso sería la tuberculina, un derivado
proteico purificado de Mycobacterium tuberculosis; la respuesta está
mediada por células T que secretan citoquinas al reconocer el
 antígeno o alérgeno manifestándose con infiltración linfocítica
mononuclear en la dermis.
 Hipersensibilidad granulomatosis: Es la observada en la
sarcoidosis y se produce por persistencia del antígeno en el
macrófago favoreciendo la formación de células epiteloideas y células
gigantes multinucleadas.

 Hipersensibilidad de Jones Mote: es máxima a las 24 horas y se

caracteriza por predominio de basófilos intralesionales. Se caracteriza
por una infiltración de basófilos del área situada inmediatamente
debajo de la epidermis. La tumefacción máxima cutánea es máxima a
las 24 h y la infiltración es máxima a los 7-10 días. Se induce por Ags
solubles: la inyección INTRADÉRMICA de ovoalbúmina, que provocan
un estímulo antigénico leve.

Tipo V. Reacción de Hipersensibilidad Estimuladora

Al respecto, Roitt y Col han propuesto, desde hace varios años, el

mecanismo de hipersensibilidad tipo V, conocido como hipersensibilidad
estimulatoria: el cual, en lugar de destruir una célula, produce su
estimulación, por ejemplo, en la enfermedad de Graves. Muchas células
reciben señales a través de agentes como las hormonas, por medio de
receptores de la superficie a los cuales el agente externo se une de manera
específica, tal vez a través de complementariedad estructural. Por ejemplo
cuando la hormona estimulante de tiroides (TSH) de origen hipofisario se une
a los receptores celulares tiroideos, se activa la adenilciclasa y el “segundo
mensajero” generado actúa para estimular la célula tiroidea. Los anticuerpos
estimulantes del tiroides presentes en el suero de pacientes tirotóxicos están
dirigidos contra un sitio en el receptor TSH que produce los cambios
requeridos para la activación de la adenilciclasa.
 La enfermedad de Graves, un tipo de hipertiroidismo, es debida a una
actividad excesiva de toda la glándula tiroides. Esto significa que su sistema
inmunitario, que normalmente protege el cuerpo y ayuda a combatir las
enfermedades, produce anticuerpos que atacan y dañan la glándula tiroides.
Estos anticuerpos actúan como la hormona estimulante de la tiroides (TSH) y
hacen que la glándula produzca un exceso de hormona tiroidea.

Muchas personas heredan un sistema inmune que puede producir

problemas. Sus linfocitos producen anticuerpos contra sus propios tejidos,
los cuales pueden estimularlos o causarles daño. En la enfermedad de
Graves los anticuerpos se fijan a la superficie de las células tiroideas
estimulándolas para que produzcan exceso de hormonas tiroideas. Esto trae
como resultado una tiroides hiperactiva. Los médicos han sospechado por
mucho tiempo que un estrés emocional severo, como la muerte de un ser
querido, puede precipitar la enfermedad de Graves en algunos pacientes.

La enfermedad de Graves es el único tipo de hipertiroidismo que

produce una inflamación de los tejidos que rodean a los ojos además de ojos
que protruyen (llamado oftalmopatía). Se desconoce la causa de estos
problemas. Aunque muchos pacientes con enfermedad de Graves tienen
enrojecimiento e irritación de los ojos en algún momento, menos del 1%
desarrolla suficiente inflamación de los

Alergias Más Raras

1. Urticaria acuagénica o alergia al agua. Aparece después de estar en

contacto con el agua, ya sea fría o caliente, el tratamiento incluye cremas,
aceites y uso de histamínicos.

2. Hipersensibilidad al semen. Causa hinchazón, ronchas y quemazón en los

genitales, e incluso puede provocar la muerte. Para evitarla, no queda otra
que usar preservativo y hacer una desensibilización lenta.
3. Alergia al sol. Suele provocar ronchas en la piel y, en el peor de los casos,
quemaduras; por lo que es recomendable una exposición paulatina e ingerir
alimentos con potencial antioxidante.

4. Alergia a la presión. El roce con la piel provoca una hinchazón, manchas y

picor, y los tratamientos más frecuentes son cremas y antihistamínicos.

5. Alergia a los besos. Los síntomas más frecuentes son hinchazón de los
labios o en la zona donde se recibe el beso. Hay estudios que dicen que en
realidad está provocada por alérgenos procedentes de alimentos o
medicamentos que se transmiten a través de la saliva o los labios.

6. Alergia al ejercicio. Causa desde picazón y urticaria hasta el colapso, de

ahí que los expertos recomienden llevar siempre un 'kit' de adrenalina.

7. Alergia al frío, como consecuencia de la exposición a bajas temperaturas

también causa picazón, hinchazón y urticaria, y su exposición continuada
puede causar la muerte. Y dependiendo del síntoma y del frío que haga, el
tratamiento puede variar.

8. Alergia al calor. Además de la picazón, hinchazón o la urticaria que causa

el frío, en estos casos también pueden salir ronchas. Se recomiendan las
cremas, pero también depende de los síntomas.

9. Alergia a los teléfonos móviles. Como consecuencia del níquel que tienen
muchos de estos dispositivos, causa urticaria a lo largo de la mandíbula,
oreja y mejilla. Aunque a muchos les pese, la recomendación pasa por no
usarlos.

10. Alergia a las hormonas. Los síntomas más frecuentes son erupciones en
el cuerpo, y suelen darse antes del ciclo menstrual, y el tratamiento pasa por
el uso de antihistamínicos.

Mecanismo de acción de los Antihistamínicos

 La histamina actúa a través de cuatro tipos distintos de receptores:
H1, H2, H3 y H4. Los antihistamínicos propiamente dichos son los
inhibidores específicos de los receptores H1. Los antihistamínicos actúan
uniéndose a los receptores H1 de la histamina, estabilizándolos en su forma
inactiva durante horas. Con ello se logra que la histamina no llegue a
producir sus efectos a nivel de la piel (picor, habones o ronchas, etc.), ni de
la mucosa respiratoria (lagrimeo, picor nasal y ocular, estornudos, destilación
acuosa, etc.)

Los antihistamínicos son los fármacos más empleados en el

tratamiento de las enfermedades alérgicas; están entre los medicamentos
más prescritos a la población general, y muchos de ellos pueden adquirirse
además sin receta médica. Se trata de un grupo de fármacos cuya
característica común es la de inhibir los efectos de la histamina. Ésta es una
sustancia química presente en todos los tejidos corporales, que interviene en
muchos procesos fisiológicos, desde las reacciones alérgicas a la secreción
ácida del estómago; y a nivel del sistema nervioso central (SNC), determina
en gran parte la sensación de hambre y los ritmos sueño-vigilia. Para ello, la
histamina actúa a través de cuatro tipos distintos de receptores: H1, H2, H3 y
H4. Los antihistamínicos propiamente dichos son los inhibidores específicos
de los receptores H1, y el término antihistamínico se reserva pues para estos
fármacos; aunque también existen inhibidores de los receptores H2, que
inhiben la secreción ácida del estómago y se usan en las úlceras, gastritis y
enfermedades por reflujo.

¿Cómo actúan los antihistamínicos?

Todos los antihistamínicos actúan uniéndose a los receptores H1 de la

histamina, pero sin activarlos, sino estabilizándolos en su forma inactiva
durante horas. Con ello se logra que la histamina no llegue a producir sus
efectos a nivel de la piel (picor, habones o ronchas, etc.), ni de la mucosa
respiratoria (lagrimeo, picor nasal y ocular, estornudos, destilación acuosa,
etc.). Además, algunos nuevos antihistamínicos cuentan con ciertas
propiedades antiinflamatorias, que frenan hasta cierto punto el desarrollo de
las reacciones alérgicas; aunque es dudoso en qué grado influyen estas
propiedades en su efecto terapéutico final. En cualquier caso, es importante
suspender la toma de antihistamínicos varios días antes de someterse a
pruebas cutáneas de alergia, ya que por su propio efecto, negativizan los
resultados.

Conclusión
Bibliografía