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BACTERIAS
Son Microorganismos procariotas, unicelulares, de tamaño microscópico (del orden de los micrones).

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES:
 Están contenidas en una Pared Celular
 Poseen ambos tipos de ácidos nucleicos (ADN y ARN)
 Se multiplican por fisión binaria (tipo de reproducción asexual, donde la replicación es lineal,
comenzando en un extremo de la cadena de ADN y terminando en el otro, decimos que es
semiconservadora ya que c/u de las cadenas complementarias sirven de molde para la síntesis de
otra).
 Pueden ser :
a) Aerobias o Anaerobias
b) Móviles o Inmóviles
c) Patógenas (causan enfermedades en el organismo al que invaden) o Saprofitas (es decir, viven
libres en la naturaleza, se nutren de materia inorgánica u orgánica, siendo responsables de la
transformación de la materia orgánica en mineral y de los ciclos del N y del C en la
naturaleza).

ESTRUCTURA BACTERIANA: los diferentes componentes bacterianos se dividen en:

1. PARED CELULAR
2. MEMBR. CITOPLASMÁTICA
ELEMENTOS OBLIGADOS 3. CITOPLASMA
(Constantes) 4. RIBOSOMAS
5. NUCLEOIDE

A. GLUCOCALIX
B. FLAGELO
ELEMENTOS C. FIMBRIAS
FACULTATIVOS D. CAPSULA
(Inconstantes) E. ESPORAS
F. PLASMIDOS
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1.- PARED CELULAR: Es una estructura gruesa y rígida presente en casi todas las especies
bacterianas dando forma a la bacteria; se halla separada de la Memb. Citoplasmática por el Espacio
Periplasmático (este espacio virtual es más manifiesto en las bacterias Gram – , y, allí encontramos proteínas
y enzimas como la fosfatasa alcalina y ácida, desoxiribonucleasas, ribonucleasas y penicilinazas). Se pone en
evidencia utilizando la Tinción de Gram (la que permite distinguir bacterias Gram - , bacterias Gram + y
bacterias sin pared (género Micoplasma y formas L – Bacterianas) o bien utilizando tinción de Ziehl Neelsen
podemos observarla en el caso de los bacilos Acido Alcohol Resistentes (BAAR).
 Composición: Su principal componente es el Péptidoglicano o Mureína (en el caso de las Gram: N-
Acetilglucosamina + N – Acetilmurámico; y en el caso de las BAAR : N – Acetilglucosamina + N –
Glicosil murámico).
 Propiedades y Funciones:
1= Brinda protección y resistencia a la bacteria frente a los posibles cambios de presión osmótica del
medio en el que se encuentra y a la acción de ciertos agentes externos.
2= Presenta Poros que actúan como filtros, permitiendo el pasaje de agua y metabolitos esenciales.
3= Presenta antígenos de tipo y grupo específicos.
4= Participa en la división (multiplicación) bacteriana (se invagina junto con la membrana plasmática)
5= En las bacterias Gram – tiene poder patógeno debido a que presenta endotoxinas (Lípido A).
6= Es el sustrato donde actúan los  - Lactámicos y otros antimicrobianos.
7= Resulta ser el fundamento del método de Gram.
 Síntesis de la Pared: Los precursores son sintetizados en el citoplasma bacteriano, luego son
transportados a través de la MP, se forma y elonga un polímero lineal y finalmente se establecen puentes
de unión entre los polímeros constitutivos. La síntesis de la pared es inhibida por los  - Lactámicos.

Esquema de los diferentes tipos de pared celular

2.- MEMBRANA CITOPLASMÁTICA (MP): Es una bicapa lipídica sin esteroles, que presenta
inclusiones de proteínas y glicolípidos que forman poros. También presenta enzimas, bajo control
cromosómico, como Fosfatasa alcalina, Hidrolasas, Penicilinasas. Su cara externa presenta la proteína
fijadora de penicilina (dicha proteína interviene en la formación del peptidoglicano o mureína y funciona
como sitio diana para la acción de los  - Lactámicos); su cara interna se relaciona con el ARNm,
Ribosomas y el Nucleoide.
 Propiedades y Funciones :
1 – Actúa como una activa y selectiva barrera osmótica
2 – Participa en la síntesis de la pared celular y la cápsula
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3 – Realiza síntesis de ATP

4 – Es el sustrato donde actúan ATB como la Polimixina B (que alteran su permeabilidad)

En las bacterias Gram + podemos distinguir repliegues de la MP, denominados Mesosomas.

 Mesosomas :
- Mesosomas Septales = Estos repliegues participan en la división celular.
- Mesosomas Laterales = participan en funciones de secreción (Ej. Secreción de  -
Lactamasa)

3.- CITOPLASMA: Es una masa coloidal constituida por agua (85 %), minerales y fermentos. No contiene
sistemas membranosos (organelas). Presenta un aspecto granuloso, distinguiéndose:
a.- Granulaciones mayores o microscópicas: Son vacuolas que almacenan sustancias de reserva, glucógeno,
líquidos o gases.
b. Granulaciones Submicroscópicas : Son ribosomas.

4.- RIBOSOMAS: Son gránulos de unos200  de diámetro, ricos en ARN y proteínas. Poseen un
coeficiente de sedimentación de 70s (30s – 50s). Su función es realizar la síntesis de proteínas. Son el sitio
diana donde actúan varios antimicrobianos como los Aminoglucósidos, tetraciclinas, Cloramfenicol,
Macrólidos y Lincosaminas (inhiben la síntesis protéica de la bacteria).

5.- NUCLEOIDE: (ADN CROMOSÓMICO) Consiste en un único cromosoma (filamento de ADN) que se
encuentra apelotonado (en su estructura en doble hélice no presenta puentes de histonas). En algunos puntos
entra en relación con la MP o con sus Mesosomas.
 Propiedades y Funciones :
1) Confiere a la bacteria sus peculiaridades genéticas.
2) Interviene en el mecanismo de transferencia hereditaria.
3) Regula la Síntesis Protéica.
4) Induce los cambios que llevan a la división celular
5) Es el sitio de acción donde actúan antibióticos como las Quinolinas (Ac. Nalidixico,
Norfloxacina,etc) , la Rifampicina y el Metroidazol.
 Tipo de Replicación: La replicación es lineal, comenzando en un extremo y terminando en el otro.
El ADN Cromosómico se autoreproduce por un mecanismo semiconservador , donde la cadena
complementaria se separa y sirve de molde para la síntesis de otra cadena.

A.- GLUCOCÁLIX =Es una delgada capa externa compuesta por Polisacáridos (Levano o Dextrano) que
facilitan la adherencia de la bacteria.

B.- FLAGELO = Se trata de una estructura helicoidal que se comporta como órgano locomotor de la
bacteria, además presenta el Ag H (específico de tipo) que es el responsable de la aglutinación flagelar..

C.- FIMBRIAS O PILIS = Se trata de estructuras filamentosas carentes de movilidad, constituidas por una
proteína llamada Pilina. Por lo general están presentes en las bacterias Gram – , mientras que en las bacterias
Gram + sólo se describen en el Corinebacterium Renale y algunos Streptococos.
 Propiedades y Funciones :
1) Propiedad Antigénica
2) Brindan Adherencia: ya sea a superficies de látex, hematíes y/o al glucocálix de las células
epiteliales.
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3) Algunos tipos de Pilis (F e I) intervienen en la transferencia de material genético por

conjugación :
 Pili F = Filamento Sexual, largo , responsable de transmisión hereditaria
 Pili I = Filamento corto, responsable de la transmisión del factor Col (productor de
bacteriocinas)

D.- CAPSULA = Estructura compleja, de grosor variable que rodea a una o más bacterias. Puede estar
presente tanto en bacterias Gram – como Gram +.
 Composición : Agua (90%) y polímeros orgánicos (en el género Bacillus : polisacáridos y
polipéptidos)

 Propiedades y Funciones :
1) Propiedad Antifagocitaria : Dificulta o impide la fagocitosis, lo cual potencia su virulencia ya
que favorece la multiplicación y facilita la invasión
2) Brinda Protección frente a Fagos y ATB: Dificulta la fijación de bacteriófagos e impide el
pasaje de ATB que puedan afectar a la bacteria.
3) Propiedades Antigénicas :
 Induce la producción de anticuerpos protectores (esto es útil en la producción de
algunas vacunas)
 Permite la diferenciación de tipos serológicos dentro de la misma especie ya sea por
aglutinación con sueros tipo o por el fenómeno de vitrifacción o de Quellung
(hinchazón de la cápsula)
4) Orienta a la clasificación mediante :
 Pruebas bioquímicas o inmunológicas.
 Microscopía de contraste de fase (donde se la observa como un halo claro y
refringente)
 Tinción negativa con Tinta China.
 Síntesis de Cápsula: Se realiza a partir de la MP.

E.- ESPOROS = Son elementos de reproducción y/o de resistencia a un medio adverso que presentan
algunas bacterias, especialmente del género bacilar. Su forma, tamaño y ubicación varía según la especie.
 Tipos :
 Endosporas: espora presente en el interior de la bacteria. Destinada a germinar originando la forma
vegetativa de la que deriva
 Exosporas: esporo que permanece libre en el ambiente, constituyendo la forma de resistencia
bacteriana ante condiciones adversas o desfavorables (nutrición, desecación, temperatura, presencia
de agentes químicos, presiones, etc.)
 Propiedades y Funciones :
 Son resistentes al calor, a la desecación, a las presiones, a los agentes químicos, a los rayos
U.V. y radiaciones ionizantes.
 Mantienen la virulencia de la forma vegetativa de la que derivan.
 Tiene un muy bajo metabolismo, que les permite permanecer viables por períodos tiempo
indefinidos.
 Tiene propiedades inmunogénicas.

Germinación
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ESPORO Condiciones del Medio FORMA VEGETATIVA

Esporulación

F.- PLASMIDOS = (ADN EXTRACROMOSOMICO) Se trata de una estructura esférica, que codifica
independiente del nucleoide y que contiene información genética para sintetizar sustancias que no son
indispensables para la bacteria.
El ADN extracromosómico se transmite por Herencia a las bacterias hijas
Conjugación a otras bacterias (no hijas)
 Tipos y Funciones: Los Plásmidos se clasifican por los caracteres que expresan y se designan según
esas propiedades
 Plásmido “Ent”: Codifica la síntesis de enterotoxinas.
 Plásmido “Inv”: Da a las bacterias enteroinvasivas la capacidad de penetración a las células
epiteliales del intestino.
 Plásmido “K”: Codifica la Producción de los Ag de superficie de la Escherichia Coli.
 Plásmido “Hly” : Codifica la producción de  - Hemolisina, responsable de la lisis de hematíes
 Factor F (sexual): Son plásmidos autotransferibles, responsables de la transferencia de genes por
conjugación que codifican la producción de pilis sexuales o F.
 Factor Col: codifican la producción de bacteriocinas (compuestos similares a los ATB) que resultan
letales para otras bacterias.
 Factor R (de resistencia): Es un plásmido, presente en ciertas bacterias Gram –, que codifica los
mecanismos de resistencia a uno o más ATB.

MECANISMOS DE LA ACCION PATÓGENA:

 COLONIZACIÓN = Es la capacidad de llegar a la superficie del huésped por una puerta de
entrada (piel o mucosas), formar o establecer una colonia en el epitelio y resistir la acción de los
sistemas locales de defensa.
Se entiende por colonia bacteriana a la agrupación de bacterias originadas a partir de una bacteria
madre que se establecen y extienden por determinado medio.
Las bacterias patógenas pueden proceder:
 Del Exterior = llegan al organismo por una puerta de entrada causando infecciones exógenas.
 Del Propio Organismo = son bacterias oportunistas, que integraban la población de la flora
normal, y que por determinados factores alcanzaron la capacidad de producir infecciones
endógenas.
En cualquier caso, para iniciar la infección, los microorganismos deben fijarse o adherirse a las células y
colonizar el epitelio.

 PENETRACIÓN = Se denomina así a la capacidad de las bacterias para atravesar la barrera cutáneo –
mucosa, alcanzar los tejidos subyacentes y ponerse en contacto con el medio interno del huésped,
manifestando su acción patógena.
Respecto a este punto, podemos decir que existen:
A. Bacterias Sin poder de Penetración: Estas bacterias No Precisan atravesar el epitelio para
Expresar su Acción Patógena. Estas se adhieren, se multiplican, colonizan el epitelio donde
liberan una exotoxina soluble que al ser absorbida en la mucosa puede ejercer o una acción local
o general.
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Ejemplos (Bordetella Pertusi, Vibrio Cholerae; Corinebacterium Diphtheriae)

B. Bacterias con capacidad de Penetración Pasiva: Estas bacterias atraviesan pasivamente el
epitelio, ya sea mediante :
1.- un vector de transmisión (artrópodos y otros insectos): las bacterias son inoculadas a través
del epitelio intacto.
2.- heridas, quemaduras, catéteres, etc.: las bacterias atraviesan un epitelio que presente
alteraciones anatómicas y funcionales
C. Bacterias con Capacidad de Penetración Activa: Estas bacterias penetran activamente el
epitelio, mediante endocitosis realizada por la célula huésped.
Ej. Escherichia Coli, Shigella, etc.

 MULTIPLICACIÓN E INVACION =
 MULTIPLICACIÓN: Hace referencia a la capacidad de reproducirse y alcanzar un Nº crítico
que les permita para invadir y desarrollar su acción patógena, sorteando los mecanismos
defensivos del huésped. Para ello necesitan obtener del organismo los elementos nutritivos,
necesarios para su crecimiento y reproducción; cuando no los encuentran, no pueden
multiplicarse y por ende no pueden desarrollar la infección o ésta es controlada con mayor
facilidad en un lapso de tiempo breve.

 INVASIÓN: Es la Capacidad de favorecer la difusión de la infección bacteriana en el

organismo (ésta se debe a la producción de algunos metabolitos, enzimas y otras sustancias) ya
sea interfiriendo los mecanismos defensivos del huésped o facilitando la penetración del
microorganismo.
 Factores que favorecen la Invasión : En su mayoría son enzimas hidrolíticas que actúan
sobre :
a.- Células y tejidos : Colagenazas
Hialuronidasa (Staphylococo Aureus, Streptococo Pyogenes, etc.)

b.- Desdoblamiento de: Proteínas (por parte de proteasas)

Mucina (Mucinasas)
Lípidos (lipasas)
Ac. Nucléicos (Nucleassa)

c.- Proceso de Coagulación: coagulasa (transforma fibrinógeno en fibrina)

Ej. : Staphylococo Aureus
Quinasa (Transforma plasminógeno en plasmina)
Ej. : Streptococo Pyogenes, Staphylococo Aureus.

 CAPACIDAD LESIONAL = Es aquella capaz de producir alteraciones y/o lesiones en las células y
tejidos del huésped, responsables del cuadro patológico. Estas alteraciones pueden ser producidas por
acción directa (presencia de Antígenos capsulares, somáticos o flagelares) o por mecanismos de acción
Indirectos (producción de Sust. Tóxicas para las células huéspedes), lo cuales producen un proceso
inflamatorio y ponen en marcha mecanismos inmunológicos responsables del cuadro clínico.
 Factores Intervinientes:
1. ACCION TOXICA : Determinada por la producción de Exotoxinas y/o Endotoxinas
 Exotoxinas = Son sustancias de naturaleza proteica que se liberan de forma directa o a
través de vesículas, sin que se produzca lisis bacteriana. Frecuentemente están
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codificadas por plásmidos o fagos; a veces consisten en 2 o más subunidades (una de las
cuales sirve para adherirse y entrar a la cél. huésped, mientras que otra activa o inhibe
determinada función celular). Tiene una acción Específica y las podemos clasificar en
Neurotoxinas (toxina: diftérica, tetánica, botulínica, etc) y Enterotoxinas. (toxina de:
Bordetella Pertusis, Clostridium Perfringes, Clostridium Difficile, Shigella Dysenteriae,
etc.). Algunas toxinas al ser inactivadas (con formaldehído) no alteran su antigenicidad,
y los toxoides resultantes proporcionan algunas de las vacunas más eficaces (Ej.
Toxoide tetánico y toxoide diftérico)
 Endotoxinas = Son sustancia de naturaleza lipopolisacárida, localizadas en la superficie
celular del microorganismo y que son liberadas por lisis bacteriana. Son producidas
principalmente por las bacterias Gram – de los géneros Escherichia, Salmonella,
Shigella y Klebsiella. Los lipopolisacáridos (LPS) estimulan una gran variedad de
respuestas por parte del huésped. Desde el punto de vista clínico, los efectos más
importantes de los LPS son la fiebre y el colapso vascular o shock. La fiebre,
actualmente se atribuye a la acción de citoquinas sobre el hipotálamo (principalmente la
IL-1 y el factor tumoral o TNF) y puede beneficiar al huésped, al microorganismo o a
ambos. En respuesta a los LPS, los macrófagos son quienes producen estsas2
citoquinas. El shock por Endotoxinas (shock séptico) se suele asociar con la
diseminación sistémica del microorganismo y, el ejemplo más común es las septicemia
por bacterias Gram - como Escherichia Coli, Nesisseria meningitidis, etc.

2. MECANISMOS INFLAMATORIOS: Ya sea por mecanismos de acción directa o indirecta, las

bacterias ponen en marcha el proceso inflamatorio; permitiendo que lleguen al foco inflamatorio
los Fagocitos. Si el microorganismo fuere capaz de producir la destrucción de los Fagocitos, la
liberación de enzimas lisosómicas desde estos últimos, ampliarán aún más la reacción
inflamatoria y llevando a alteraciones patológicas como la formación de granulomas.

3. MECANISMOS INMUNOLÓGICOS: Las alteraciones patológicas también pueden deberse a

fenómenos de hipersensibilidad. La simple Rta. Inmune ya representa la producción de una serie
de reacciones como vasodilatación, edema, hiperplasia ganglionar, infiltración celular, etc.; estas
en condiciones normales apenas influyen en el cuadro clínico , pero si se produce un fenómeno
de hipersensibilidad (respuesta inmune exagerada) el mismo puede ser el responsable de procesos
patológicos graves o incluso causales de muerte.

FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIÓN PATÓGENA:

Son la Adherencia, la Acción Tóxica y otros componentes bacterianos:
 ADHERENCIA = Es el factor más importante en el momento de la colonización. Se lleva a cabo
mediante la utilización de adhesinas que interactúan con los receptores superficiales de la célula
huésped.

 ACCION TOXICA = Como vimos ésta se debe a la producción de Exotoxinas y/o Endotoxinas,
por ejemplo :

Toxinas de Amplia Acción

BACTERIA TOXINA ESTRUCTUR Mecanismo de Enfermedad (Órganos más
ELAB. A Acción afectados)
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Inhibe la síntesisDifteria (Faringe y/o piel,

Corynebacteriu Subunidad A proteica a nivel corazón, Nervios periféricos).
m Diphtheriae Toxina + ribosomal Las alteraciones cardíacas, la
Diftérica Subunidad B parálisis muscular y nerviosa
conducen a la muerte por falla
cardiaca y paro respiratorio.
Factor Letal - Produce aumento Carbunco o ántrax (Pulmón)
+ del AMPc, lo que Las alteraciones causadas
Bacillus Citotoxina de Factor. aumenta la (edema, Hemorragias) llevan a
Anthracis B. Antthracis Edematógeno permeabilidad la formación de trombos y a
+ ocasionando edema una falla circulatoria.
Ag Protector pulmonar
Pseudomona Toxina  - de Subunidad A Produce lisis Produce alteraciones
Aeruginosa la P. + celular necróticas en el hígado y otros
Aeruginosa Subunidad B órganos, por lo que es
responsable de diversas
infecciones

Neurotoxinas
BACTERIA TOXINA ESTRUCTUR Mec. de Acción Enfermedad (órganos más
ELAB. A Afectados)
Toxina Tetánica Subunidad A Bloqueo de la Tétanos (neuronas). Las
Clostridium o + inhibición alteraciones que se producen
Tetani Tetanospasmina Subunidad B Simpática a nivel llevan a parálisis espástica,
(Regulada por del SNC espasmos musculares y
plasmidos) convulsiones
Clostridium Toxina Subunidad A Bloque la Botulismo (uniones neuro –
Botulinum Botulínica + liberación de musculares).
(Regulada por Subunidad B Acetilcolina en el Las alteraciones causadas
Fagos) SNP provocan una parálisis flácida
Subunidad A Lisis celular de Gangrena Gaseosa
Clostridium  - Toxina + hematíes,
Perfringens Subunidad B leucocitos plaque-
tas y células
endoteliales

Enterotoxinas (citotónica y citotóxica)

BACTERIA TOXINA ESTRUCTURA Mec. de Acción Enfermedad (el aparato
ELAB. digestivo es el más afectado)
Inhibe las Colera .
Vibrio Toxina 2A +5B Síntesis protéica
Cholerae Colérica y Aumenta
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niveles de
AMPc
Tox. 2A + 5B Idem a toxina Gastroenteritis
Citotónica colérica
termolábil
Aumenta el Diarrea del viajero
Tox. 2A + 5B GMPc
Escherichia Citotónica
Coli termosestable Disentería (diarrea hemorrágica)
Actúa sobre el
Verotoxina endotelio de los
(Citotóxica) Subunidad A y B vasos
sanguíneos
intestinales

 OTROS COMPONENTES BACTERIANOS = Como por ejemplo los antígenos flagelares,

capsulares, de pared o somáticos; que son capaces de favorecer la Respuesta Inmune.

FACTORES DE VIRULENCIA:
 FERMENTOS = Son enzimas como Mucinasas, Glicosidasas o Neuraminidasas que descomponen
las proteínas del moco, facilitando la penetración.

 FACTORES DE SUPERFICIE = Como la Cápsula y/o los Antígenos de Pared que inhiben la
fagocitosis y la acción de sustancias bactericidas de la mucosa.

 PROTEASAS Ig A =Es una Enzima proteolítica que descompone la Ig A (subclase 1) desactivando

el sistema local de defensa de la mucosa. La sintetizan microorganismos como Neisseria
Meningitidis, Neisseria Gonorrhoeae, Streptococo Pneumaoniae y Haempophylus Influenzae, etc.

 BACTERIOCINAS = Son sustancias que actúan como antibióticos frente a otras bacterias, lo que
les permite competir con bacterias integrantes de la flora normal microbiana del huésped.

CLASIFICACION DE LAS BACTERIAS Se basa en la afinidad o no por la tinción de Gram, su

morfología y en la utilización o no de O2 en su metabolismo, las bacterias son divididas en 3 grandes grupos :
Gram - , Gram + y aquellas que no se tiñen con Gram (ej. Las BAAR); a su vez estos grupos pueden estar
conformados por bacterias Aerobias o Anaerobias facultativas y bacterias Anaerobias Estrictas.
Ver a continuación un Esquema de Clasificación de las bacterias:

BACTERIAS AEROBIAS O ANAEROBIAS FACULTATIVAS

Bacterias Gram + Forma y Bacterias Gram – Forma y
Distribución Distribución
Cocos dispuestos de Neisserias Cocos
a pares o en cadena
Streptococos Acinetobacter Cocos
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Moraxella Cocos
Enterobacterias sp. Bacilos
Sataphylococos Cocos en racimo
Pseudomonas sp. Bacilo
Vibrio Coma
Bacillus Bacilo Esporulado

Helicobaceter Espiral
Corinebacterium Bacilo
Campilobacer Espiral

BACTERIAS ANAEROBIAS ESTRICTAS

Bacterias Gram + Forma y Bacterias Gram – Forma y
Distribución Distribución
Peptoesteptococos Cocos en cadena Veillonela Coco

Peptococos Cocos en racimo Bacteroides Bacilo

Clostridium Bacilo Esporulado Fusobacterium Ahusada

Actnomyces Bacilo --- ---

BACTERIAS QUE NO SE TIÑEN CON GRAM

B. MYCOPLASMAS : No tienen Pared
C. MICOBACTERIUM (TUBERCULOSO Y LEPRAE): Son BAAR (bacilos ácido alcohol
resistentes), se tiñen con Ziehl Neelsen. No pedir Cultivo
D. ESPIRILOS (TREPONEMA PALIDUM): es una espiroqueta, que se tiñe con Giemsa o
impregnación Argéntica; visibles a la microscopía de campo oscuro o de contraste de fase. No pedir
Cultivo
E. CHLAMIDEAS (PNEUMONIAE Y TRACHOMATIS) : Son de Parásitos Intracelular Obligados

RELACION HUÉSPED – BACTERIA:

CONCEPTOS DE:
 INFECCIÓN BACTERIANA= Es la entrada, establecimiento y multiplicación de bacterias en la
superficie o interior del huésped que va asociada a una Respuesta específica; pudiendo o no ser
acompañada de manifestaciones clínicas.

 COLONIZACIÓN BACTERIANA= Capacidad de las bacterias para establecerse y multiplicarse

en la piel y/o mucosas del huésped en cantidades suficientes que permitan mantener un cierto número
poblacional; sin que su presencia establezca o determine Respuestas clínicas ni inmunológicas.
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 INFECCIÓN INAPARENTE o SUBCLÍNICA (ASINTOMÁTICA): Es aquel establecimiento de

bacterias, que si bien induce una respuesta orgánica específica, no va seguida de manifestaciones
clínicas. Esto se debe a que hay un escaso Nº de Bacterias, a que éstas son poco virulentas o a que el
huésped presenta un normal funcionamiento de sus defensas.

 ENFERMEDAD INFECCIOSA: Son aquellas enfermedades causadas por múltiples agentes

patógenos (bacterias, virus, hongos y parásitos). Dichos agentes interactúan con el organismo
humano de diferentes maneras, resultando así una relación que está dada por :

Presencia del Agente, Toxinas o Enzimas

Enfermedad Infecciosa
Respuesta Inmune del Huésped

Las enfermedades infecciosas se producen cuando tras el establecimiento de las bacterias surgen
alteraciones y/o manifestaciones clínicas. Esto se debe a que hay un gran Nº de Bacterias, a que estas
son muy virulentas o a que determinadas circunstancias produjeron una depresión de los mecanismos
defensivos del huésped, lo que interfiere con la Respuesta Inmunitaria.

 PATOGENICIDAD O PODER PATÓGENO = Es la capacidad de producir daño o enfermedad

por parte de una determinada especie de microorganismo. Hace referencia a la especie.
El poder patógeno no solo depende de la especie de microorganismo sino también de las
características del huésped:

Nº de Bacterias + Virulencia (Mecanismos de Acción Patógena y factores de virulencia)

Enfermedad
Grado de Resistencia Organica Grado de Resist. Específica e Inespecífica del
Huésped)

 VIRULENCIA = Es el mayor o menor grado de Patogenicidad que posee un microorganismo. Hace

referencia a la cepa de determinado microorganismo.

FLORA BACTERIANA NORMAL: Es la población de microorganismos que residen en piel y/o mucosas
de las personas sanas. Tales microorganismos en su mayoría son bacterias, hongos, virus y parásitos.
La composición de la FN es variable y depende de factores como las características zonales del organismo,
la edad, el sexo, su alimentación, la higiene personal, el clima, las condiciones socioeconómicas de la
población y el grado de saneamiento ambiental.
Respecto a las características zonales del organismo, diremos que estas difieren según:
 Condiciones físico – químicas (humedad Temperatura y pH)
 Potencial de oxidoreducción
 Condiciones nutritivas (cantidad y calidad de nutrientes)
 Presencia de receptores específicos en la MP de las células huéspedes.
 Presencia de Sust. Inhibidoras (Lisozimas, Bacteriocinas, Ac. Grasos no saturados, Ig A secretoria)
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Cabe destacar que los microorganismos están ampliamente distribuidos en la naturaleza, por ello el hombre
se encuentra expuesto constantemente a los mismos desde su nacimiento (en el pasaje por el canal vaginal) y
luego por contacto y exposición. El hombre presenta zonas potenciales de colonización que reúnen las
condiciones fisico- químicas, nutricionales, etc. que pueden resultar adecuadas o no para la supervivencia y
multiplicación de diversas especies de microorganismos.

IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL =

1. Sirve como Barrera frente a microorganismos patógenos u oportunistas
2. En el tubo digestivo es beneficiosa para la digestión de productos no atacables por los
fermentos digestivos del sujeto, así como también contribuyen a la síntesis de algunas
vitaminas como la vit. K

CONCEPTO DE BACTERIOFAGO o FAGO: Virus cuyo huésped natural son las bacterias, en las que se
reproducen. En algunas especies bacterianas los Fagos juegan un papel importante en la trasmisión de
información genética de una bacteria a otra, pudiendo (mediante trasducción) ser los encargados de trasmitir
factores de resistencia a los antibióticos, como ocurre con los Staphylococos. En otros casos el ingreso de un
fago a una bacteria determina que el genoma viral se integre al de la bacteria, de tal forma que los genes
parasitados por el fago pueden determinar que se expresen nuevos caracteres en el fenotipo (Lisogenia por
fagoconversión); así el Corinebacterium Diphtheriae sólo será patógeno ( por lo tanto toxigénico) cuando se
halle parasitado por un fago.

AGENTES ANTIMICROBIANOS (ANTIBIÓTICOS O ATB)

TIPOS: Pueden ser Bactericidas o Bacteriostáticos
1. Bactericidas: ATB con capacidad para destruir microorganismos sensibles o susceptibles, sin que
medie la participación de las defensas humorales o celulares del huésped.

2. Bacteriostáticos: ATBG que inhiben de forma reversible los procesos metabólicos esenciales de
cierta bacteria.

Origen de Agentes Microbianos:

 ATB Verdaderos: Son sustancias de origen biológico como por ej. las penicilinas, quienes derivan
de un hongo del género penicillium.
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 Quimioterápicos verdaderos: Son sustancias que derivan de síntesis química, como por ej. las
sulfamidas, las cuales surgieron de los estudios realizados sobre las anilinas.
 Agentes Antimicrobianos Nuevos: Son Sustancias obtenidas por manipulación molecular de ATB
verdaderos y/o Quimioterápicos verdaderos, con el fin de ampliar sus espetros de acción sobre
microorganismos o bien para mejorar sus características farmacológicas.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU SITIO DE ACCIÓN :

Acción del ATB Familia Droga En General tienen eficacia frente
a
Penicilinas Streptococos, Staphylococo y
Cefalosporinas Treponema Pallidum (no resistente a
 - LACTÁMICOS Monobactámicos la penicilina), Neisseria
Carbapenemas Gonorrhoeae, Clostridium, Bacillus,
Pseudomona, Enterobacterias, etc.
Inhibidor de la No actúa frente a bacterias Gram –
Síntesis de Pared PEPTÍDICOS VANCOMICINA
TEICOPLANINA Bacterias Gram + y Staphylococos
BACITRACINA resistentes a la penicilina. No actúan
sobre las bacterias Gram –
Otros Fosfomicina
Cicloserina
Alterar la POLIPEPTIDICOS POLIMIXINA B Sólo actúan frente a bacterias Gram
Permeabilidad POLIMIXINA E –
de la Memb. (colistina)
Plasmática
SULFONAMIDAS Sulfamida Bacterias Gram + sintetizadoras de
Actuar por Ac Fólico como Chalamydeas
Competencia
Metabólica DIAMINOPIRIMIDINAS Trimetroprima Infecciones : Urinarias y
respiratorias (no estrepto-cósicas) y
gastrointestinales por Shigella
Ac. Nalidixico
QUINOLONAS Norfloxacina Bacterias Gram + como Gram –
Ciprofloxacina utilizándose en I.U., I.de Tej
Alterar la Blandos, I. R. No Neumocósicas.
Información ANSAMICINAS Rifampicina
Genética Bacterias Gram + como Gram –
(Mycobacterium Tuberculoso,
Haemophylus Infleuenzae,
METRONIDAZOL Chalmydeas)
Eritromicina Streptococo Pneumoniae,
Roxitromicina Corinebacterium, Micoplasma,
MACROLIDOS Azitromicina Chlamydeas, Clostridium Tetani,
Claritromicina Campylobacter. Se utiliza también
como reemplazo de las penicilinas
LINCOSAMIDAS LINCOSAMIDA en alérgicos
CLINDAMICINA
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Bacteroides y otros Anaerobios. No

ANFENICOLES CLORAMFENICOL son útiles en meningitis ni para
Inhibidores de la Clostridium Dificcile
Síntesis Protéica Estreptomicina
Gentamicina Salmonella Tiphy, Bacteroides
AMINOGLUCÓSIDOS Amikacina
Kanamicina
Neomicina
Tobramicina Bacterias Gram + y Gram – .
Netilmicina No actúan sobre bacterias
Anaeróbias
TETRACICLILNAS VIBRAMICINA
MINOCICLINAS

ESPECTINOMICINA
Enterobacterias, Micoplasma,
Rickettsias, Chlamydea (bacterias
Gram + y Gram – )

RESISTENCIA BACTERIANA A LOS ATB:

Debido al uso excesivo, inadecuado, frecuente e irracional de los ATB, las bacterias las bacterias se
volvieron más resistentes a ellos; esto contribuyó a la selección de especies resistentes y a la aparición de
microorganismos multiresistentes, que ante el vacío ecológico creado por el mal uso de ATB, encuentran
condiciones favorables para la multiplicación y proliferación Los diferentes tipos de resistencia son:
a) Resistencia Natural
b) Resistencia Secundaria
c) Resistencia Mutacional
d) Resistencia Transferible
SUSCEPTIBILIDAD DE LAS BACTERIAS A LOS ATB: Cuando la resistencia bacteriana comenzó a
ser un fenómeno frecuente (debido al mal uso de los ATB) adquirió gran importancia el empleo de pruebas
de sensibilidad antimicrobianas, ya que estas nos permiten determinar la respuesta a ellos por parte de cepas
individuales dentro de cada especie. El empleo de ATB para cada antibiograma se debe decidir en función
de : la especie aislada, de los ATB disponibles en la institución y del foco de la infección.

CONCEPTO DE ANTIBIOGRAMA: Conjunto de procedimientos que permiten determinar la

sensibilidad in vitro de un microorganismo ante un determinado ATB.

Las pruebas de sensibilidad o susceptibilidad antimicrobianas que se utilizan para determinar la actividad de
un ATB frente a una cepa en particular, son principalmente de 2 tipos:

 DILUCIÓN EN CALDO = Puede realizarse en medios de cultivos líquidos o sólidos. Es un método

cuantitativo que sirve para determinar la sensibilidad y resistencia de las bacterias.
Consiste en determinar el crecimiento de una bacteria en presencia de concentraciones decrecientes
de ATB.
Este método permite determinar la CIM (concentración Inhibitoria mínima) y la CBM (concentración
bactericida mínima). Para determinar la CIM se utilizan una serie de tubos de ensayo en los cuales se
va colocando sucesivamente el ATB a doble dilución; luego se siembra el microorganismo. La CIM
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corresponderá al primer tubo de ensayo donde no se observe turbidez (la turbidez indica que existe
crecimiento bacteriano). Para determinar la CBM seleccionamos los tubos donde no observemos
turbidez y sembramos su contenido sobre un medio de cultivo sólido, luego observaremos si hay o no
desarrollo de colonias. LA CBM corresponderá a aquella dilución donde no ha crecimiento
bacteriano alguno.

 DIFUSIÓN EN DISCOS DE AGAR = Se realiza en medios sólidos y es la prueba más usada (de
rutina) en los laboratorios. Permite probar la eficacia de varios ATB al mismo tiempo.
Con este método determinamos la CIM. Para ello se siembra, en un medio de cultivo sólido (Agar),
una suspensión de microorganismos (108 UFC/ml) y sobre esto se colocan discos o monodiscos de
papel embebidos en concentraciones arbitrarias y conocidas de ATB. En el Agar húmedo, el ATB
difunde desde los discos, con lo cual su concentración va decreciendo a partir del disco. Luego se
incuba adecuadamente (EJ. 24 – 48 HS) y a continuación observaremos los Halos de Inhibición del
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Crecimiento Bacteriano; inmediatamente medimos (en mm) el diámetro que poseen los halos de
inhibición.
El Punto de corte de los halos, corresponde a un valor de CIM equivalente a la concentración de ATB
que se alcanza en suero. Finalmente se compara la lectura realizada con tablas internacionales y se
determina la sensibilidad o resistencia del microorganismo, clasificando a la cepa como Sensible (S)
o Resistente y/o Intermedia (R) para ese ATB.

 CIM: (CONCENTRACION INHIBITORIA MINIMA) Es la concentración más baja de un ATB capaz

de inhibir el crecimiento de un microorganismo en condiciones estandarizadas.
 CIM por E–Test: Consiste en aplicar sobre un medio de cultivo, donde se encuentra el
microorganismo a ensayar, tiras plásticas que llevan incluidas un gradiente de concentración
de un determinado ATB. Luego se incuba adecuadamente y se observa la formación de una
elipse de inhibición de crecimiento.
 Las Ventajas de este método frente al de CIM por Dilución :
a. Brinda un resultado de la CIM más exacto
b. Es en método menos laborioso
 Las Desventajas de CIM por E – Test frente al de CIM por Dilución :
a) No se puede determinar CBM
b) Es un método muy costoso

 CBM: (CONCENTRACION BACTERICIDA MINIMA) Es la concentración más baja de un ATB

capaz de destruir una porción predeterminada de un inóculo (en general el 99,9 %) en un tiempo
determinado. Corresponde a la dilución donde no se observa crecimiento alguno de
microorganismos. Es importante que la concentración de ATB en el foco de infección supere por lo
menos 10 veces la CBM.
Las situaciones clásicas que requieren realizar una CBM son :
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 Infecciones en pacientes neutropénicos severos.

 Meningitis
 Endocarditis
 Osteomielitis

Como guía para seleccionar la dosis adecuada a ser administrada, puede utilizarse la medición de la
concentración de ATB en el suero del paciente; para lo cual se toma una muestra de suero del paciente (bajo
tratamiento ATB) antes de la administración de una nueva dosis endovenosa (en el valle de la curva de
concentración) y luego se toma otra muestra al terminar la infusión endovenosa (en el pico de la curva de
concentración). Esto permite determinar el PIS y el PBS para monitorear y eventualmente corregir la
dosificación del ATB empleado.

 PIS: (PODER INHIBITORIO DEL SUERO) Es la mayor dilución de un ATB en el suero del
paciente, capaz de inhibir el desarrollo visible de un microorganismo.

 PBS: (PODER BACTERICIDA DEL SUERO) Es la mayor dilución de un ATB en el suero del
paciente, capaz de matar al inóculo en un 99,9 %