Prsctica Conejo
Prsctica Conejo
Prsctica Conejo
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Farmacología General
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I. Resumen
En esta práctica lo que se busca es demostrar el efecto que tienen los fármacos
adrenérgicos y colinérgicos a nivel local, específicamente a nivel ocular, entonces para
esto vamos a evaluar el diámetro de la pupila en un animal de experimentación, en este
caso un conejo de ojos rojos. La pupila se contrae o dilata para regular la entrada de los
rayos luminosos, esto lo realiza gracias a dos músculos: los músculos ciliares, que al
contraerse disminuyen el orificio pupilar y produce miosis, y los músculos radiales cuya
contracción hacen que aumente el diámetro pupilar, produciendo midriasis.
Para poder realizar esta práctica se utilizaron un fármaco adrenérgico: Adrenalina y un
antagonista colinérgico: timolol y; y también fueron necesario un conejo de ojos rojos. A
conejo se le colocó una gota del fármaco correspondiente en el ojo derecho y ojo
izquierdo. Luego cada cinco minutos por un lapso de treinta minutos se le controló
algunos signos vitales, pero lo más importante se le iba midiendo el diámetro pupilar de
ambos ojos, de tal forma que se observen posibles diferencias. Al terminar la experiencia
comprobamos el efecto de cada uno, donde podemos decir que tanto el timolol producen
miosis, la adrenalina produce un efecto contrario a los anteriores, produce midriasis.
II. Introducción
La acetilcolina (ACh) fue sintetizada en 1867 por Baeyer, estudiada por Dale en 1914 e
identificada endógenamente por Loewi y Naurati en 1921 como el Vagustoff, la cual
tiene acción directa sobre el sistema nervioso parasimpático. Los fármacos agonistas
colinérgicos son estimuladores de las acciones y efectos de la acetilcolina, por lo que
estas drogas se conocen con el nombre de parasimpaticomiméticos
Estos fármacos de clasifican en agonistas directos si estimulan directamente a los
receptores; o agonistas indirectos si inhiben a las colinesterasas y con ello, se aumentan
las concentraciones de acetilcolina en el espacio sináptico, estimulándose
consecuentemente los receptores colinérgicos. Estos fármacos tienen utilidad clínica en
situaciones que requieren aumentar la actividad parasimpática como por ejemplo atonía
vesical, atonía intestinal, etc.
Durante milenios se han empleado extractos de plantas solanáceas como Dubisia,
Atropa, Datura, muy ricos en alcaloides activos. La reina egipcia Cleopatra embellecía
sus ojos con el teñido de los parpados conjuntamente con la instilación de un extracto
de belladona (Atropa belladona) que le producía midriasis que los hacia parecer más
grandes.
La Atropina, un fármaco adrenérgico o antagonista colinérgico, fue aislada por primera
vez por Mein en 1831 y sus efectos fueron estudiados principalmente durante la
segunda mitad del siglo XIX. La inhibición parasimpática atropina da lugar a efectos
terapéuticamente útiles, aunque su relativa especificidad en los receptores muscarínicos
es causa frecuente de efectos colaterales indeseables.
A este grupo de fármacos corresponden una gran familia de sustancias químicas,
endógenas y exógenas, con mecanismos de acción directa sobre los respectivos
receptores pero que además actúan a diferentes niveles de la transmisión adrenérgica.
FUNDAMENTACIÓN
Las propiedades de los anticolinesterásicos resultan evidentes si se conocen los sitios
donde se descarga ACh de manera fisiológica por la acción de los impulsos nerviosos,
por el grado de actividad de dichos impulsos y por las reacciones de los órganos
efectores a la ACh.
En el ojo:
Miosis en pocos minutos, bloqueo el reflejo de acomodación, dificultad para enfocar de
cerca. Cuando la presión intraocular esta elevada, suele disminuir como resultado de la
facilitación del flujo de salida al humor acuoso.
Un agonista adrenérgico es un medicamento u otra sustancia que ejerce efectos
similares o idénticos a las que la Adrenalina (Epinefrina). Por ello, son un tipo de agentes
simpaticomiméticos. Sus acciones son opuestas a las de los antagonistas adrenérgicos,
es decir, los beta bloqueantes y los alfa bloqueantes.
III.
IV. OBJETIVOS
V. Material y métodos
Material biológico:
o Conejos blanco de ojos rojos (4)
Fármacos :
o Adrenalina de 1 mg/mL
o Atropina de 0,5 o de 1 mg
o Carbamilcolina o Pilocarpina
o Neostigmina
Otros:
o Jeringas de 1 mL
o Regla milimetrada
o Estetoscopio
VI. Resultados
Grupo 1: Atropina
Grupo 2: Adrenalina
Grupo 3: Carbamilcolina
Grupo 4: Neostigmina
VII. Discusión
Gráfica:
5
DIAMETRO
ATROPINA
4
ADRENALINA
3 CARBAMILCOLINA
NEOSTIGMINA
2
1
0 1 2 3 4 5 6 7 8
TIEMPO
Analizando los datos obtenidos podemos ver que tanto la atropina como la
adrenalina producen una midriasis.
Pero la diferencia entre estos dos fármacos es el inicio de este efecto ya que la
adrenalina empieza con la miosis en el minuto 15 en cambio la atropina empieza
la miosis a los 20 minutos.
También lo que debemos tener en cuenta en la gráfica es que tanto la
Carbamilcolina y la Neostigmina producen una miosis en el ojo del conejo.
Pero a diferencia del caso anterior la miosis en ambos casos empieza a los 5
minutos.
Entre estos dos casos existe la diferencia de la intensidad de la midriasis y miosis
ya que en el caso del conejo en el cual se le aplico a ojo izquierdo tiene una
miosis ya que el diámetro pupilar desciende de seis a tres milímetros. Lo cual
dura solo 5 minutos ya que a partir de los diez minutos va aumentando.
Atropina
Adrenalina
Mecanismo de acción:
La epinefrina tiene numerosos efectos complejos de órganos diana. Se trata de un
potente agonista de los alfa y beta-receptores en todo el cuerpo, excepto para las
glándulas sudoríparas y las arterias faciales. La epinefrina es un agonista adrenérgico
no selectivo, que estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2-adrenérgicos,
aunque el grado de estimulación en estos receptores puede variar dependiendo de la
dosis administrada (es decir, la concentración circulante de epinefrina en el receptor). La
estimulación de los receptores alfa1 por la epinefrina produce vasoconstricción
arteriolar. La estimulación de los receptores alfa2 presinápticos inhibe la liberación de
norepinefrina a través de una retroalimentación negativa mientras que la estimulación
de la post-sináptica de receptores alfa2 también conduce a la vasoconstricción
arteriolar. La estimulación de los receptores beta1 induce una respuesta cronotrópica
positiva y un efecto inotrópico positivo. La estimulación de los receptores beta2 por la
epinefrina conduce a la vasodilatación arteriolar, la relajación del músculo liso bronquial,
y la glucogenolisis. Con posterioridad a la unión en el receptor adrenérgico, las acciones
intracelulares de epinefrina están mediados por el monofosfato de adenosina cíclico
(cAMP). La producción de cAMP se ve aumentada por la estimulación beta y atenuada
por la estimulación alfa.
Los principales efectos terapéuticos de la epinefrina sistémica incluyen: relajación del
músculo liso bronquial, estimulación cardiaca, vasodilatación en el músculo esquelético,
y la estimulación de la glucogenólisis en el hígado y otros mecanismos
calorigénicos. Los efectos de la epinefrina sobre el músculo liso son variados y
dependen de la densidad relativa del receptor y de los efectos hormonales. Cuando se
usa tópicamente en el ojo en pacientes con glaucoma de ángulo abierto, la epinefrina
disminuye la presión intraocular, produce una breve midriasis, y puede mejorar el
coeficiente de salida del humor acuoso.
Cuando se usa tópicamente sobre la piel o las mucosas, epinefrina constriñe las
arteriolas, lo que produce la vasoconstricción local y la hemostasia en los vasos
sanguíneos pequeños. La epinefrina principalmente ejerce su efecto relajante sobre el
músculo liso bronquial a través de la estimulación de los receptores beta-2. La
estimulación beta-2 también previene la secreción de los autocoides histamina y otros
de los mastocitos, antagonizando su efecto sobre los órganos finales y revertiendo la
broncoconstricción y el edema. Adicionalmente la alfa-estimulación puede disminuir las
secreciones de la mucosa bronquial, atenuando el desarrollo de edema. Hay algunas
pruebas de que las propiedades alfa de la epinefrina hacen que sea más eficaz que la
los beta-agonistas puros para el tratamiento de algunas afecciones pulmonares tales
como la bronquiolitis en niños.
Los potentes efectos cardíacos de la epinefrina están mediados principalmente a través
de la estimulación de los receptores beta1 en el miocardio. La estimulación de estos
receptores resulta en aumento de los efectos tanto inotrópicos como cronotrópicos. La
presión arterial sistólica se eleva por lo general como resultado de inotropía aumentada,
a pesar de que la presión arterial diastólica se reduce debido a la vasodilatación inducida
por la epinefrina. Como resultado, la presión del pulso se incrementa. La epinefrina
indirectamente provoca una vasodilatación coronaria, en particular durante el paro
cardiaco.
Neostigmina
Mecanismo de acción:
La neostigmina ejerce sus efectos al competir con la acetilcolina por su sitio de unión en
la acetilcolinesterasa. Al interferir con la destrucción enzimática de la acetilcolina, la
neostigmina potencia la acción de la acetilcolina tanto en el músculo esquelético
(receptor nicotínico) como en el tracto gastrointestinal (receptores muscarínicos). La
neostigmina también puede estimular las respuestas colinérgicas en los ojos (que
causan miosis) si se aplica directamente. Los diferentes grupos de músculos presentan
diferentes niveles de respuesta a los agentes anticolinesterásicos, y las dosis que
producen la estimulación de un grupo muscular pueden causar debilidad, a través de
una sobredosis, en otro. Las respuestas específicas a los inhibidores de la colinesterasa
son: aumento del tono del músculo esquelético (receptor nicotínico), aumento de la
motilidad gástrica y el tono GI (receptores muscarínicos), bradicardia (receptores
muscarínicos), estrechamiento del uréter (receptores muscarínicos), estimulación del
sudor y las glándulas salivales (receptores muscarínicos), y la constricción de los
bronquios (receptores muscarínicos). También hay alguna evidencia de que tienen una
acción directa sobre el músculo esquelético. El metilsulfato de neostigmina también se
puede utilizar para antagonizar los efectos de los agentes bloqueadores
neuromusculares no despolarizantes tales como pancuronio y tubocurarina. Otros usos
incluyen el tratamiento de la retención urinaria no obstructiva y pre- y postoperatoria,
distensión abdominal no obstructiva, para la cual el betanecol es más comúnmente
utilizado.
Farmacocinética:
VIII. Conclusiones
IX. Bibliografía