Eboc, Erp
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22/01/2014
BRONQUITIS CRONICA
Tiene una definición fisiopatológica o clínica, no anatómica, se describe como una
enfermedad que va a cursar con tos productiva, es decir, expectoración mucosa blanquecina
matutina, la cual debe estar presente 90 días al año por 2 años consecutivos para que se
considere (los 90 días pueden ser continuos o no).
EPIDEMIOLOGÍA
Es de distribución mundial.
Principales grupos de riesgo: fumadores de más o menos 30 cigarros al día
por 20 años o más.
Personas expuestas al humo de leña en áreas rurales.
Personas que trabajan en zonas industrializadas con alto nivel de
contaminación por el polvo o CO2.
Desde el punto de vista fisiopatológico se dice que el humo del cigarrillo es el autor
de esta enfermedad porque este tiene aproximadamente más de 2000 sustancias dentro de las
cuales se encuentra la acetona, la nicotina, venenos, etc; estos van a estimular la mucosa
bronquial irritándola y haciendo que se produzca un proceso inflamatorio, lo que va a atraer
PMN hasta la mucosa bronquial, los que van a producir una serie de sustancias que
mantienen la inflamación a nivel de la mucosa bronquial.
Lo primero que se va a dañar son los cilios del epitelio (epitelio pseudoestratificado
ciliado), estos cilios ejercen efecto de barrido por lo que cualquier sustancias mayor a 5
micras será expulsado del árbol bronquial, lo que sea menor de ese tamaño va a ingresar y
viajar inclusive hasta el alveolo. Al momento de inflamarse el epitelio el cilio se destruye
automáticamente, y al pasar de los días se altera el epitelio bronquial y cambia la estructura
de él a un epitelio metaplásico, por lo que se habla de que el humo del cigarrillo es un factor
de riesgo para el cáncer, y la única manera de evitarlo es dejando el hábito.
Otra población importante son los fumadores pasivos; muchas veces llegan pacientes
con problemas bronquiales y están asociados a la pareja o a compañeros de trabajo.
FISIOPATOLOGIA
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Clase #2. Dra. Santina Nastasi. 22/01/2014
episodio un día, luego a los dos meses y así sucesivamente, ese epitelio bronquial se va a ir
dañando sin regeneración de cilios.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
DIAGNOSTICO
2) Examen de laboratorio: cuando son pacientes que cursan con tos con
expectoración y tienen obstrucción bronquial generalmente cursan con procesos
respiratorios infecciosos bacterianos que empeoran el cuadro. En los exámenes
de laboratorio se hace la hematología y generalmente vamos a encontrar en los
procesos agudos infecciosos una leucocitosis (aumento de glóbulos blancos) con
predominio de los segmentados o neutrófilos que nos indica que el paciente
presenta una infección bacteriana. Se debe tener cuidado en los paciente
inmunocomprometidos o en los pacientes ancianos, en los extremos de la vida
porque desde el punto de vista hematológico en los procesos infecciosos estos
pueden desviar nuestra atención.
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ENFISEMA PULMONAR
Se considera el grado extremo de todas las EBOC, es decir, la más grave. A diferencia
de la bronquitis crónica, el enfisema pulmonar es una enfermedad que solo podremos
diagnosticar una vez que fallezca el paciente y que tenemos una autopsia, se puede sospechar
o catalogar al paciente pero no se hace un diagnostico certero hasta completar la autopsia.
EPIDEMIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
Estos pacientes son considerados desde el punto de vista de su aspecto físico como
fumadores rosados, porque el aspecto al visualizar la fascia del paciente es rozagante con
cachetes rosados pero, a pesar de eso, presenta cambios en el aspecto en el tórax modificando
su estructura. Normalmente el diámetro AP es menor que el horizontal, y el paciente a
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Son pacientes que como tienen alteraciones a nivel del alvéolo, las paredes alveolares
se van destruyendo y van perdiendo su aspecto de racimo porque al irse lesionando la pared
de los alveolos ellos se van como uniendo en una estructura con aspecto de bomba que se va
a llenar de aire, ese aire siempre va a ser difícil de expulsar una vez que se produce el
intercambio alveolo capilar porque el alveolo pierde la función de colapsarse cuando se
espira y de expanderse adecuadamente cuando se inspira, además de eso se está produciendo
lesión e inflamación alrededor de estos alveolos que es por donde pasan los capilares y las
vénulas.
Son pacientes que posteriormente a ese proceso inflamatorio que será luego de
cicatrización y fibrosis, van a desarrollar lo que se denomina hipertensión pulmonar. Va a
haber un aumento de la presión de la arteria pulmonar, que va a repercutir sobre el
ventrículo derecho y se va a sufrir de alteraciones cardíacas por la hipertensión en el lado
derecho del corazón. Desarrollan hipertrofia del ventrículo derecho e hipertrofia de la
aurícula derecha, esto es anormal ya que el lado derecho del corazón solo está capacitado
para manejar volumen y no presión.
A medida que se extiende el VEF1 por el hábito tabáquico cada vez mayor, la
expectativa de vida en años de los pacientes fumadores disminuye.
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pacientes fallecían al término de los 5 años, con déficit respiratorio importante. Desde el
punto de vista de los hallazgos de laboratorio, tenían:
Por esta razón se les dio la denominación de idiopáticas, y estas pruebas que se
estaban realizando en estos pacientes eran falsos positivos.
Para respirar hay que tomar en cuenta que se requiere de un sistema nervioso
normal, un pulmón normal y una vasculatura e intercambio gaseoso normales. Además, hay
que tener una función renal normal.
Estas enfermedades afectan las pequeñas vías aéreas ya que el problema va a estar
situado a nivel alveolo-capilar e intersticial, es decir, en la parte del pulmón que está
rodeando estos alveolos. Y estos también serán pacientes que cursen con hipertensión
pulmonar.
ANTECEDENTES.
De causa conocida:
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De causa desconocida:
Lupus.
Artritis.
Síndrome hemorrágico pulmonar o síndrome de Goodpasture.
Fibrosis pulmonar idiopática.
De causa conocida:
De causa desconocida:
ESTÍMULOS.
- Endógeno: como el caso del lupus ya que ocurre como una respuesta
inmunológica a nuestro propio tejido.
- Exógeno: polvo, fibras de algodón o cualquier otra sustancia que ingrese al árbol
respiratorio y sea menor a 5 µm.
De esta forma, aquellas sustancias que ingresan a las vías aéreas y son menores a 5
µm, al ingresar al alveolo van a desencadenar una respuesta inflamatoria dentro del mismo
con atracción de células inflamatorias desde la parte capilar que rodea al alveolo hacia el
interior y habrá daño en la membrana basal del epitelio. Esa respuesta inflamatoria que va a
destruir la membrana basal del alveolo, genera sangrado, genera que ciertas sustancias se
adhieran a las células inflamatorias y se produce una lesión importante, posteriormente se va
a dar la reparación de esa inflamación y al repararse se va a producir una cicatrización
fibrótica porque son atraídos los fibroblastos, los cuales van a producir colágeno que va a
invadir el tejido inflamatorio produciendo la fibrosis pulmonar.
Entonces, los pulmones pasarán de ser normales a tener poca expansibilidad, poca
expulsión de aire y la capacidad de manejo de aire en ese paciente será muy baja. La CVF se
verá disminuida y el VEF1, pero esta disminución de ambos si se calcula la relación
VEF1/CVF será mayor a 80, llegando a 90, porque prácticamente lo que ingresa es lo que sale
y la relación va a aumentar. Así que si se tiene un problema solo con el dato de la relación se
podría decir que el paciente incluso está mejor que “bien” porque tiene 90% de la relación,
por lo tanto se debe conocer el VEF1 y el dato de la CVF para establecer que hay un daño
pulmonar importantísimo. Además está el VR disminuido porque se está inspirando poco y
espirando prácticamente lo que se inspira.
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SÍNTOMAS Y SIGNOS.
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