EPOC

 Bronquio
 Bronquiolo terminal.
 Células caliciformes
 Son células planas para el intercambio gaseoso.
Vías de conducción: Tráquea, Bronquios, bronquiolos terminales
Vías de intercambio: Bronquiolos respiratorios, sacos alveolares y los alveolos.

ENFERMEDADES PULMONARES OBSTRUCTIVAS
Las enfermedades obstructivas pueden estar en la zona de conducción o intercambio.
Son un grupo de enfermedades que pueden ser reversibles como el asma o irreversible como
enfisema.
Un cociente VEMS/CVF inferior a 0,7 indica normalmente la presencia de una enfermedad

obstructiva.
Estas enfermedades producen un incremento en la resistencia al flujo del aire.
 EPOC
 Bronquitis crónica
 Enfisema
 Enfermedades de las vías aéreas pequeñas
 Asma
 Bronquiectasias.
Estas enfermedades se pueden relacionar entre sí. Se relaciona mucho la bronquitis crónica y
el enfisema
Obstrucción parcial o total
 EPOC
Se caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo aéreo.
Se debe a anomalías en las vías respiratorias y/o en los alvéolos  Por una exposición
significativa a partículas o gases nocivos.
Del 35 y el 50% de los grandes fumadores desarrollan EPOC.
El enfisema y la bronquitis crónica se producen conjuntamente en la mayoria de pacientes
con EPOC.
 ENFISEMA
Agrandamiento irreversible de la vía aérea distal (bronquios respiratorios y alveolos).
Destrucción de las paredes alveolares, sin fibrosis.
 TIPOS:
 Centroacinar: Afecta la parte del proximal del bronquiolo respiratorio. Frecuente en
porciones apical del pulmón.
Si hay destrucción de los alveolos  Disminución de intercambio de gases,
atrapamiento de aire porque se pierden las fibras elásticas del pulmón 
Retracción de los bronquiolos se pierde  Se van a cerrar. Los espacios muertos
donde está la afectación.
 Panacinar: Dilatación distal uniforme de la parte alveolar.
Deficiencia de alfa 1 antitripsina. Frecuente en la parte de las bases.
 Paraseptal
 Irregular
 PATOGENIA
Normalmente las vías respiratorias pequeñas se mantienen abiertas a la presencia de
elastina que permite la retracción elástica del parénquima pulmonar.
Por la patología el aumento de la elastasa  la perdida de tejido elástico 
Ocasionando la disminución de la retracción elástica pulmonar y que haya un colapso
en los bronquiolos durante la espiración y una obstrucción del flujo aéreo.
 ETIOLOGIA:
- Lesion toxica e inflamacion “fumar”: El humo de cigarrillos y particulas nocivas
causan inflamacion generando destruccion del parenquima pulmonar.
Los cigarrillos electricos tambien tienen nicotina y afectan la pared pulmonar.
- Deficiencia de Alpha 1 antitripsina : Predispocicion genetica por falla en el

cromosoma 14.
- Desequilibrio Proteasa – antiproteasa: A1 antitrpsina normalmente es el
inhibidor de las proteasas “elastasa. Por la patologia, aumento de la elastasa y
disminusion de la antitripsina
- Macrofagos – neutrofilos – elastasa.
- Nicotina.
- Estrés oxidativo: Se da por el amento de oxidantes por el humo del cigarrillo y
por las celulas inflamatorias  Inhiben el gen NRF2 que protege a las celulas
del daño oxidativo
El paciente necesita 10 años de dejar de fumar.

 INCIDENCIA: 5-8% de la poblacion. 4 causa de muerte en el mundo. Predomina en
hombres
 CLINICA
Sintomas: Tardios despues de los 50 años.
- Pacientes con deficiencia de alpha 1 antitripsina: Empiezan con sintomas
tempranos.
 Disnea / dificultad respiratoria
 Tos (tos productiva si se asocia con bronquitis cronica)
 Agrandamiento de los pulmones
 Torax en barril (ancho) “por la hiperinsuflacion debida a la destruccion de la pared
pulmonar”
 Soplador rosado “compensa la oxigenacion con respiraciones profundas y rapidas”
 Disminusion en la espiracion forzada “espirometria”
 Microscopia: destruccion de septos alveolares.
Bolsas o bulas: Espacios aereos en el pulmon por destruccion de la pared alveolar. En
esa area no hay intercambio de oxigeno.
 Si hay un aumento de la presion en las bulas  Se estallan las bulas  Neumotorax

“salida del aire”  Pulmon colpasa.
 PRONOSTICO PX Y TRATAMIENTO TX
Irreversible (si se destruye la pared alveolar)
Remplazo de alpha 1 antitripsina (en pacientes con deficiencia)
Transplante pulmonar.
 BRONQITIS CRONICA
Paciente con tos con esputo o productiva durante 3 meses en 2 años consecutivos. Con
ausencia de otra causa identificable.
Bronquitis crónica  Enfermedad de las vías aéreas de conducción.
INCIDENCIA: 4-5% de la población. Predomina en mujeres. Enfermedad empieza a los 45
años.
Etiología  Principalmente tabaquismo, pero también el polvo de cereales, algodón y
sílice.
 CLINICA
Dificultad respiratoria / disnea
Hipoxemia
Tos con expectoración
Infecciones, fiebre
Soplador azul “cianosis”  Vía aérea se colapsa y se cierra totalmente”
Hipercapnia
 PATOLOGIA
Hipersecreción de moco:
Mediada por moléculas inflamatorias como histamina, IL-13.
 Hipertrofia de las glándulas submucosas.
 Hiperplasia de las células caliciformes.
Pared bronquial engrosada con moco.
 Hipertrofia del musculo liso.
Engrosamiento de la membrana basal
Vasodilatación, mucosa hiperémica.
Metaplasia escamosa “si el paciente sigue con los malos hábitos”.
 Ese epitelio no tiene cilios y va acumular moco
 Displasia en el epitelio escamoso.
Preguntas
1. ¿Porque en la disnea en la bronquitis es leve?
2. ¿Hay fibrosis en la bronquitis crónica?
Diferencias entre bronquitis crónica y enfisema.

 ASMA
Es una obstrucción reversible o irreversible.
Es una reacción de hipersensibilidad.
Inflamación presente
Frecuente en jóvenes
 Tipos
 Atopia extrínseca
Frecuente en jóvenes.
Patología
Desencadenada por diferentes antígenos.
IgE aumentada
Mejora con el crecimiento
Antígeno llega al epitelio respiratorio  Presentado por célula dendrítica “importante
en respuesta inflamatoria”  Th2  Linfocitos B  IgE.
Cuando el paciente no está sensibilizado  La célula más importante en el asma 
Eosinófilos.
En una segunda exposición  Respuesta más rápida y agresiva  Broncoconstricción
“vía eferente” (disminuye el flujo  Silbidos “sibilancias”). Si no se trata  Hipoxia.
Tx: Los inhaladores  Broncodilatación // Medicamentos  Inhibidores de células
inflamatorias “corticoides”
 No atópica (intrínseca, viral u ocupacional)

Frecuente en adultos
IgE normal
No se conoce la causa (virus, bacterias…)  Peor pronóstico.
Clínica asma
 Tos
 Expectoración
 Sibilancias “frecuente en niños”
 Disnea “casos severos”
Dx:
Es un diagnóstico clínico (edad, síntomas, signos y laboratorio)
No necesita de biopsia.
 BRONQUIESCTASIAS
Enfermedad de la vía aérea de conducción.
Dilatación permanente, es secundaria a la destrucción de las paredes alveolares.
 La bronquiectasia se relaciona con fibrosis quística, neumonías necrotizantes,

enfermedades autoinmunes “artritis reumatoidea, lupus”, infecciones “tuberculosis”,
síndrome Kartagener “inmovilidad en los cilios”.
Frecuente en los lóbulos inferiores
Previamente una infección severa o antecedentes mencionados anteriormente
Clínica
Infecciones repetidas
Tos mucopurulenta
Obstrucción bronquial
Dx:
Clínico y con imágenes diagnosticas “TAC”

Síndrome de Kartagener, fibrosis quística “electrolitos” y porque se acumula el moco

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 Bronquio

 Son células planas para el intercambio gaseoso.

Vías de conducción: Tráquea, Bronquios, bronquiolos terminales

Vías de intercambio: Bronquiolos respiratorios, sacos alveolares y los alveolos.

Un cociente VEMS/CVF inferior a 0,7 indica normalmente la presencia de una enfermedad

Estas enfermedades producen un incremento en la resistencia al flujo del aire.

Obstrucción parcial o total

- Deficiencia de Alpha 1 antitripsina : Predispocicion genetica por falla en el

El paciente necesita 10 años de dejar de fumar.

 Si hay un aumento de la presion en las bulas  Se estallan las bulas  Neumotorax

Diferencias entre bronquitis crónica y enfisema.

Es una reacción de hipersensibilidad.

 No atópica (intrínseca, viral u ocupacional)

Es un diagnóstico clínico (edad, síntomas, signos y laboratorio)

Dilatación permanente, es secundaria a la destrucción de las paredes alveolares.

 La bronquiectasia se relaciona con fibrosis quística, neumonías necrotizantes,

Frecuente en los lóbulos inferiores

Previamente una infección severa o antecedentes mencionados anteriormente

Clínico y con imágenes diagnosticas “TAC”

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