Conceptos Basicos Cobre La Fisiopatologia Cerebral y La Monitorizaciòn de La Presión Intracraneal PDF
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NEUROLOGÍA
www.elsevier.es/neurologia
REVISIÓN
a
Servicio de Neurocirugía, Hospital Clínico San Carlos, Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina, Universidad Complutense
de Madrid, Madrid, España
b
Servicio de Neurocirugía, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, España
c
Servicio de Neurocirugía, Hospital Universitario Puerta de Hierro, Madrid, España
KEYWORDS Basic concepts about brain pathophysiology and intracranial pressure monitoring
Brain
pathophysiology; Abstract
Cerebrospinal fluid; Introduction: Many brain processes that cause death are mediated by intracranial hypertension
Monitoring; (ICH). The natural course of this condition inevitably leads to brain death. The objective of this
Intracranial pressure study is to carry out a systematic review of cerebral pathophysiology and intracranial pressure
(ICP) monitoring.
Development: Studying, monitoring, and recording ICP waves provide data about the presence
of different processes that develop with ICH.
Conclusions: Correct monitoring of ICP is fundamental for diagnosing ICH, and even more
importantly, providing appropriate treatment in a timely manner.
© 2012 Sociedad Española de Neurología. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
0213-4853/$ – see front matter © 2012 Sociedad Española de Neurología. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.nrl.2012.09.002
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2 G. Rodríguez-Boto et al
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Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal 3
FSC
50-100
ml/min
PAM PCO2
Normal 60-150 mm Hg Normal 30-50 mm Hg
contenido intracraneal. Este parénquima cerebral está com- El compartimento parenquimatoso tiene una función
puesto en un 75-80% de agua, la cual se reparte entre compensadora en el caso de lesiones cerebrales de cre-
el espacio intracelular (sustancia blanca y sustancia gris) cimiento lento, pues pueden producir deformación o
y el extracelular (espacio intersticial). remodelación del tejido cerebral adyacente a expensas de
Por otra parte, el LCR corresponde aproximadamente al una disminución del agua extracelular y, en algunos casos,
10% del VI. Es producido principalmente por los plexos coroi- mediante la pérdida de neuronas y células gliales, aunque
deos a un ritmo de 0,3 a 0,35 ml/min y esta producción se estos procesos son poco conocidos. En pacientes de edad
ve alterada en diversas circunstancias, como son la inflama- avanzada, en los que existe un gran componente de atrofia
ción de las vellosidades aracnoideas o el propio incremento cerebral, el crecimiento de una lesión con efecto de masa se
de la PIC (situaciones de edema cerebral difuso o presencia tolera mejor que en jóvenes con mayor volumen cerebral.
de masas intracraneales como hemorragias o tumores). Si el aumento del VI se realiza de forma aguda, el compo-
La sangre cerebral está compuesta por el volumen sanguí- nente parenquimatoso no tiene capacidad compensadora y
neo cerebral (VSC) y por el FSC. El VSC, volumen de sangre son tanto el LCR como el VSC los que absorben el incremento
constante en el cerebro, corresponde aproximadamente a de volumen. El LCR es el principal sistema compensador,
un 10% del VI. Este VSC contribuye en forma directa a la PIC, pues su conexión con el espacio subaracnoideo perimedu-
mientras que el FSC puede hacerlo indirectamente mediante lar expansible permite que se desplace rápidamente el LCR
la autorregulación cerebral. a esta localización en respuesta a un incremento del VI.
La PIC varía con la posición (bipedestación frente a Esto sucede hasta que el incremento de la PIC produce un
decúbito) y oscila con la presión arterial sistémica y con desplazamiento de las estructuras cerebrales que acaban
la respiración2 . Las maniobras que incrementan la presión bloqueando la circulación del LCR2 .
intratorácica o intraabdominal, tales como la tos, el llanto o La disminución del compartimento vascular es más tar-
la defecación, incrementan la presión de las venas yugulares día. La mayor parte del VSC se sitúa en el sistema venoso, de
y/o del plexo venoso epidural. Dado que las venas cerebrales baja presión y de alta capacidad. Por tanto, cuando aumenta
no tienen válvulas, este incremento de la presión venosa se el VI, se desplaza sangre intracraneal por las venas yugulares
transmite al espacio intracraneal y así aumenta la PIC. Los fuera del cráneo.
diferentes mecanismos que controlan la PIC están en equili-
brio en situaciones normales y su registro gráfico es regular
y estable. En condiciones no patológicas, los factores que
Relación entre el volumen cerebral y la presión
controlan la PIC son los siguientes:
intracraneal
Al cociente entre el diferencial de volumen (dV) y el dife-
1. El volumen de producción de LCR. rencial de presión intracraneal (dP), es decir, al volumen
2. La resistencia del sistema a la reabsorción de LCR. necesario para obtener un cambio conocido de presión, se le
3. La presión venosa del espacio intracraneal, representada conoce como «compliancia cerebral». Alude a la capacidad
por la presión en el seno longitudinal superior. adaptativa de la cavidad craneal para tolerar un incremento
de su volumen en función de la reserva de sus mecanismos
Teoría de Monro-Kellie de compensación. A su inverso, es decir, al dP/dV (pre-
Los 3 componentes de la cavidad intracraneal son bási- sión resultante a un cambio conocido de volumen), se le
camente incompresibles y el VI total es constante. En denomina «elastancia cerebral», y se interpreta como la
situaciones patológicas, si se produce un aumento de uno de resistencia que se opone a la expansión del VI.
ellos o aparece un cuarto espacio (una lesión con efecto de El efecto del LCR y del componente vascular como meca-
masa, como una contusión, un hematoma o un tumor), para nismos compensatorios o sistemas tampón de la PIC no es
que no aumente la PIC, uno o más de los otros componentes infinito, como queda claramente reflejado en la curva de
tienen que disminuir. presión-volumen intracraneal que resume la relación entre
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Fase 2
Localización de la monitorización
1. Intraventricular: es el patrón oro, ya que permite tra-
Fase 1
Alta compliancia tar la HIC y es el método más sencillo y más barato.
baja eleastancia
Se coloca a través de un trépano precoronal preferen-
temente en el hemisferio con más lesiones radiológicas,
Vol intracraneal pues puede existir un gradiente de presiones inter-
hemisférico. Su principal problema es la infección,
Figura 2 Relación entre la presión intracraneal y el volumen especialmente en aquellos catéteres que se mantiene
intracraneal. más de 5 días (2-22%), por lo que es conveniente tuneli-
zarlo lo más alejado posible de la incisión para minimizar
este riesgo15 . Actualmente, no se recomienda la profila-
los cambios del VI y los de la PIC. Dicha curva consta de
xis antibiótica en su colocación, por lo que se resulta
3 fases (fig. 2):
fundamental una estricta asepsia en dicho procedi-
miento. Otros problemas derivados de este sistema son
— Fase inicial: correspondiente a la fase de alta compliancia
la hemorragia en el trayecto (1-6%) y la obstrucción del
y baja PIC, en la que a pesar del incremento del volumen,
mismo, principalmente si existe hemorragia intraventri-
no hay prácticamente ningún incremento de la PIC, pues
cular asociada. En algunas ocasiones, debido a colapso
el LCR y el VSC absorben el aumento de volumen.
o desplazamiento ventricular, puede resultar imposible
— Fase de transición: de compliancia baja y PIC baja, en la
su colocación necesitando recurrir a otra localización
que la PIC es aún baja pero progresivamente empieza a
diferente.
aumentar.
2. Intraparenquimatoso: puede colocarse a la cabecera del
— Fase ascendente: fase de baja o nula compliancia o de
paciente en la propia Unidad de Críticos, a diferencia
descompensación y PIC alta, en la que los mecanismos
del resto de los sistemas. Además, algunos de estos dis-
compensatorios se han agotado y pequeños cambios de
positivos pueden ofrecer más datos que la PIC, como
volumen condicionan grandes aumentos de presión.
la temperatura cerebral. Su inserción es muy similar al
intraventricular y, aunque tiene menores complicaciones
El comportamiento sigmoideo de la curva PIC-VI explica que este, no permite drenar LCR y una vez implantado
que bastarán leves aumentos del VI para producir grandes conviene recalibrarlo las menos veces posibles para evi-
cambios de presión. La distensibilidad y la capacidad de tar daño en su fibra óptica16 .
taponamiento cerebrales frente a los cambios de volumen 3. Subaracnoideo: reduce el riesgo de sangrado al no pene-
varían con el valor numérico de la PIC en un factor de 10, trar en el parénquima pero presenta muchos artefactos
estableciéndose así el índice de presión-volumen intracra- en las lecturas que ofrece, por lo que actualmente se ha
neal (IPV). Así, un IPV > 18 ml conllevaría un bajo riesgo de abandonado su uso.
HIC, mientras que un IPV < 13 ml implicaría una PIC práctica- 4. Subdural: generalmente, se coloca tras la evacuación
mente inmanejable. En la práctica clínica, se considera que quirúrgica de las lesiones con efecto masa, incluso dentro
incrementos de volumen que producen aumentos de la PIC del propio lecho quirúrgico para control postoperatorio.
superiores a 25 mmHg hacen que la cavidad craneal se sitúe Tiende a infravalorar la PIC real.
en la fase de descompensación. El problema es determinar 5. Epidural: es muy poco invasivo pero suele sobreestimar
clínicamente si un paciente con PIC normal se encuentra en los valores absolutos de la PIC, por lo que puede llevarnos
la fase inicial (con alta compliancia) o en la fase ascendente a iatrogenia al tratar situaciones de HIC falsas17 .
(baja compliancia). Con este fin se han desarrollado varios 6. Lumbar: de colocación sencilla a través de una punción
métodos de estudio de la compliancia cerebral, incluido el lumbar. Deben emplearse dispositivos que eviten la pér-
análisis de la morfología de la curva de PIC2,10 . dida asociada de LCR. En aquellas situaciones en las que
Otro aspecto que se debe considerar es que la curva el flujo de LCR se encuentra interrumpido entre los ven-
presión-volumen corresponde al eje cráneo-espinal cuando trículos laterales y la cisterna lumbar, no es fiable su
existe una libre comunicación entre ambos espacios. Si hay registro.
un bloqueo de la circulación del LCR entre ambos compar-
timentos, como por ejemplo en el caso de una herniación
transtentorial o transforaminal, la curva se desplaza hacia Indicaciones de monitorización
la izquierda (curva craneal), con la consiguiente menor com- La indicación más clara de monitorización de la PIC la encon-
pliancia. tramos en el traumatismo craneoencefálico (TCE) grave
(«escala de coma de Glasgow» ≤ 8). Según las guías de
Métodos de monitorización manejo de esta entidad, los pacientes que se beneficiarían
El método de monitorización estándar de la PIC es la colo- del control de la PIC son aquellos con riesgo de presentar
cación de un catéter en el interior del sistema ventricular. una HIC3-5,18 , y por tanto:
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a
P1
P2
P2
Presión P3 P1 P3
Tiempo
b
PIC
mmHg
Pulso
10
respiratorio
Pulso
Vascular
10 20
Tiempo
Segundos
Figura 3 a) Detalle de la onda cardíaca de la presión intracraneal (PIC). En la gráfica de la izquierda se puede observar un registro
no patológico; la flecha indica la hendidura dícrota. En la gráfica de la derecha destaca cómo la onda P2 se acentúa en situaciones
de baja distensibilidad. b) Patrón ondulatorio de la onda de PIC.
1. Pacientes con tomografía computarizada (TC) craneal onda del pulso arterial y tres improntas: P1 (onda de per-
patológica, excepto en sujetos con lesión axonal difusa cusión), P2 (onda de Tidal) y P3 (onda dícrota). Aunque
ya que el riesgo de HIC en ellos es muy bajo. el origen exacto de las mismas no está aclarado todavía,
2. Cuando se cumplan al menos 2 de los siguientes supues- se presupone que P1 se debe al pulso arterial sobre los
tos: plexos coroideos y refleja el flujo cerebral, mientras que
— Edad > 40 años. P2 y P3 se deben al latido venoso retrógrado de las venas
— Descerebración unilateral o bilateral. yugulares sobre las venas corticales; entre ellas se sitúa
— Anomalías pupilares. la hendidura dícrota del pulso. El cambio en la morfolo-
gía de la segunda onda (P2 ) puede predecir el fracaso de
Solo el 13% de los pacientes con TCE grave y una TC cra- los sistemas de autorregulación cerebral y ser, por tanto,
neal inicial sin lesión presentará elevaciones de la PIC que un indicador precoz de HIC (fig. 3a).
precisen tratamiento. Casi siempre serán aquellos pacientes 2. Ondas respiratorias: confieren el modelo sinusoidal al
en los que la TC fue precoz (en las primeras 2 o 3 h tras el registro (fig. 3b).
traumatismo), en los que de hecho está indicado repetir la
prueba de imagen dentro de las 8 h siguientes.
Aquellos individuos que por razones extracraneales Lundberg fue el primero en describir el cambio en la
deban permanecer sedados o presenten situaciones poten- morfología del registro de PIC en su conjunto. Así, observó
cialmente causantes de HIC (trauma abdominal cerrado 3 patrones distintos20,21 :
que comporte hipertensión abdominal, «distrés» respirato-
rio grave que precise presión espiratoria final positiva (PEEP)
muy elevada,. . .) pueden beneficiarse también de la moni- 1. Ondas A o en «plateau»: elevaciones de PIC mantenidas
torización de la PIC. en el tiempo (5-20 min) de gran amplitud (50-100 mmHg).
Aunque se pueden observar en el sujeto sano asinto-
Estudio de las ondas de presión intracraneal mático, su aparición en el registro de forma mantenida
Al recoger la PIC, además del valor absoluto podemos obser- compromete la PPC y provoca isquemia global hasta la
var su morfología y ver cómo cambios en la misma pueden muerte encefálica. Suelen acompañarse de signos clíni-
alertarnos del fallo de la autorregulación. De esta manera, cos de sufrimiento a la exploración.
podemos planificar el tratamiento de la HIC antes de la apa- 2. Ondas B: de amplitud entre 20-50 mmHg y 1-2 min de
rición de lesiones irreversibles. duración. Pueden progresar a ondas A y se relacionan
En el registro de una onda aislada de la PIC pueden dis- con las variaciones del FSC fisiológico o patológico.
tinguirse varias improntas19 : 3. Ondas C: no son ondas patológicas. Con una amplitud
menor de 20 mmHg y duración inferior a 5 min. Son con-
1. Ondas cardíacas: originadas por la transmisión del latido secuencia de la transmisión de las ondas de la presión
de los vasos cerebrales con una morfología similar a la arterial.
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perilesional con isquemia secundaria pero potencialmente neurological deterioration and outcome in severe head injury.
recuperable si se resuelve la situación de isquemia) o en el The Executive Committee of the International Selfotel Trial. J
parénquima aparentemente normal, pues debido a que esta Neurosurg. 2000;92:1—6.
medida es puramente local, debemos elegir cuál es nues- 10. Torbey MT, Bhardwaj A. Cerebral blood flow physiology and
tra región cerebral a monitorizar y cerciorarnos con una TC monitoring. En: Suárez JI, editor. Critical care neurology and
neurosurgery. New Jersey: Human Press; 2004. p. 23—37.
craneal posterior de la ubicación del dispositivo.
11. Rivero-Garvía M, Boto GR. Monitorización de la presión intra-
La información que proporciona el sensor de ptiO2 es craneal en el trauma craneoencefálico grave. En: Vaquero J,
fiable a partir de los 30-40 min de su colocación, pero Boto GR, editores. Daño cerebral postraumático. Madrid: Edi-
debe acompañarse del dato de la temperatura tisular, pues torial Mapfre S.A.; 2007. p. 147—57.
aumentos de 1 ◦ C provocan un aumento de la extracción de 12. Eccher M, Suárez JI. Cerebral edema and intracranial dynamics:
oxígeno del 8 al 12%26 . monitoring and management of intracranial pressure. En: Suá-
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Conclusiones
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matic brain injury. Part 1: guidelines for the management
El tratamiento de la HIC requiere de un conocimiento of severe traumatic brain injury. Part 2: early indicators of
profundo de la fisiopatología cerebral y de la monitori- prognosis in severe traumatic brain injury. J Neurotrauma.
zación de la PIC. Errores en la medición de la misma 2000;17:451—627.
pueden llevar a consecuencias indeseables de causa iatro- 14. Sahuquillo J, Poca MA. Monitorización de la presión intra-
génica. El adecuado registro de la PIC es fundamental craneal. En: Net A, Marruecos-Sant L, editores. El paciente
para diagnosticar esta HIC y, lo que resulta aún más neurocrítico. Barcelona: Ars Médica; 2006. p. 27—56.
importante, poder instaurar un tratamiento adecuado a 15. Gutiérrez-González R, Boto GR, Pérez-Zamarrón A. Cerebros-
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