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    SD Guillain Barre Pediatria

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    hernan Poma
    Este documento describe el síndrome de Guillain-Barré, una enfermedad autoinmune que causa parálisis aguda debido a la inflamación de los nervios periféricos. Se caracteriza por entumecimiento, debilidad progresiva y pérdida de reflejos. Afecta principalmente a adultos jóvenes y su incidencia es de aproximadamente 1 en 100,000 personas por año. Su causa es una reacción cruzada entre anticuerpos y gangliósidos en los nervios, desencadenada a menudo por infecciones

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    Este documento describe el síndrome de Guillain-Barré, una enfermedad autoinmune que causa parálisis aguda debido a la inflamación de los nervios periféricos. Se caracteriza por entumecimiento, debilidad progresiva y pérdida de reflejos. Afecta principalmente a adultos jóvenes y su incidencia es de aproximadamente 1 en 100,000 personas por año. Su causa es una reacción cruzada entre anticuerpos y gangliósidos en los nervios, desencadenada a menudo por infecciones

    Descripción original:

    guillain barre

    Título original

    Sd Guillain Barre Pediatria

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    Este documento describe el síndrome de Guillain-Barré, una enfermedad autoinmune que causa parálisis aguda debido a la inflamación de los nervios periféricos. Se caracteriza por entumecimiento, debilidad progresiva y pérdida de reflejos. Afecta principalmente a adultos jóvenes y su incidencia es de aproximadamente 1 en 100,000 personas por año. Su causa es una reacción cruzada entre anticuerpos y gangliósidos en los nervios, desencadenada a menudo por infecciones

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    SINDROME

    DE GUILLAIN
    BARR
    JAIME HERNAN POMA ZAPANA
    2011-123002
    DEFINICION
    El sndrome de Guillain-Barr (SGB) consiste en una
    polirradiculoneuropata autoinmune, con variantes clnicas
    heterogneas.

    Es una enfermedad que cursa con parlisis aguda secundaria a


    la inflamacin de nervios perifricos y races nerviosas.

    Clnicamente se manifiesta como parestesia, entumecimiento y


    debilidad progresiva de las extremidades hasta imposibilitar la
    marcha.
    EPIDEMIOLOGIA
    Afecta a individuos de todas las edades.
    Preferentemente a adultos jvenes (30-40 aos).
    Su incidencia mundial es alrededor de 1 en 100.000
    habitantes/ao.
    La mortalidad sigue siendo de un 6% y hasta un 16% quedan
    con algn grado de discapacidad.
    Como antecedente, los pacientes refieren 1 a 4 semanas antes
    de lo sntomas neurolgicos:
    1. Infeccin respiratoria aguda.
    2. Enfermedades gastrointestinales.
    Se han identificado varios agentes infecciosos que pudieran
    estar ligados a la enfermedad:

    1. C. Jejuni. 5. HBV.
    2. CMV 6. HIV.
    3. V. Varicela Zoster. 7. Micoplasma.
    4. HAV. 8. EBV.
    PATOGENIA
    Se origina por una respuesta autoinmune a
    antigenos extraos (agentes infecciosos,
    vacunas) que son mal dirigidos al tejido nervioso
    del individuo.(reaccin cruzada)
    Celulas T con reaccin macrofagica contra el
    antigeno blanco.

    El sitio donde causan dao son ganglisidos


    (GM1) de la superficie de los nervios perifericos.
    Superficie de la membrana de la clula de schwann
    o mielina.
    CUADRO CLINICO
    Los primeros sntomas SGB

    Entumecimiento
    Parestesia
    Debilidad
    Dolor en las extremidades.

    La caracterstica principal es debilidad bilateral progresiva y


    relativamente simtrica de los miembros, que progresa durante un
    perodo de 12 horas a 28 das antes de alcanzar una meseta

    Los pacientes tienen hiporreflexia o arreflexia generalizada.


    VARIANTES CLNICAS
    1.Polineuropata desmielinizante inflamatoria
    aguda: (85 a 90% de los casos) SGB

    2. Sd. GB agudo axonal:


    A. Motor y Sensitivo tiene un curso ms prolongado.
    B. Motor mayor frecuencia de falla ventilatoria

    3. Sndrome de Miller-Fischer
    oftalmopleja , ataxia y arreflexia.
    Laboratorio
    LCR
    Presin normal.

    Acelular, raro > 10-50 clulas a predomino de linfocitos (por


    2-3 das).

    Proteinoraquia, Mx 4 a 6 semanas, refleja quiz


    enfermedad inflamatoria en raices nerviosas, su cifras no
    han tenido importancia clnica ni pronostica

    <10% proteinoraquia normal.


    CRITERIOS DIAGNSTICOS (adaptados de
    Ashbury y Cornblath, 1990)
    REQUERIDOS:
    1. Debilidad progresiva
    2. Arrefexia osteotendinosa universal

    RASGOS QUE APOYAN FUERTEMENTE EL DIAGNSTICO:


    1. Progresin de la debilidad 50%-80%-90%
    2. Afectacin relativamente simtrica
    3. Signos y sntomas sensitivos leves
    4. Afectacin de Nervios Craneales
    5. Recuperacin
    6. Disfuncin autonmica
    7. Ausencia de fiebre al comienzo
    TRATAMIENTO
    Inmunoglobulina IV

    Rpido.

    0.4 gr/kg/da durante 5


    das
    Plasmafresis

    Primera semana.

    Dos sesiones

    Segn fase clnica

    Recambios de 40cc/kg

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