La calcificación patológica ocurre cuando se depositan sales de calcio de forma anormal en los tejidos. Existen dos formas: la calcificación distrófica, que ocurre en tejidos muertos o no viables, y la calcificación metastásica, que ocurre en tejidos vivos. Ambas formas involucran la iniciación y propagación del depósito de sales de calcio que aparecen macroscópicamente como gránulos blancos.
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La calcificación patológica ocurre cuando se depositan sales de calcio de forma anormal en los tejidos. Existen dos formas: la calcificación distrófica, que ocurre en tejidos muertos o no viables, y la calcificación metastásica, que ocurre en tejidos vivos. Ambas formas involucran la iniciación y propagación del depósito de sales de calcio que aparecen macroscópicamente como gránulos blancos.
La calcificación patológica ocurre cuando se depositan sales de calcio de forma anormal en los tejidos. Existen dos formas: la calcificación distrófica, que ocurre en tejidos muertos o no viables, y la calcificación metastásica, que ocurre en tejidos vivos. Ambas formas involucran la iniciación y propagación del depósito de sales de calcio que aparecen macroscópicamente como gránulos blancos.
La calcificación patológica ocurre cuando se depositan sales de calcio de forma anormal en los tejidos. Existen dos formas: la calcificación distrófica, que ocurre en tejidos muertos o no viables, y la calcificación metastásica, que ocurre en tejidos vivos. Ambas formas involucran la iniciación y propagación del depósito de sales de calcio que aparecen macroscópicamente como gránulos blancos.
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Ana Isela Soto Montes de Oca
Jess Antonio Gmez Tagle Pichardo
Son depsitos anormales de sales de calcio, junto con cantidades pequeas de hierro, magnesio y otras sales minerales. Existen 2 formas de calcificacin patolgica: 1. Cuando el deposito se presenta en tejidos no viables o muertos, se conoce como calcificacin distrfica. 2. El deposito de sales de calcio en tejidos vivos se conoce como calcificacin metstica. Son depsitos anormales de sales de calcio, junto con cantidades pequeas de hierro, magnesio y otras sales minerales. Existen 2 formas de calcificacin patolgica: 1. Cuando el deposito se presenta en tejidos no viables o muertos, se conoce como calcificacin distrfica. 2. El deposito de sales de calcio en tejidos vivos se conoce como calcificacin metstica. Se da en areas de NECROSIS, tambin se da en lugares como: En las ateromas de la aterosclerosis avanzada En las valvas cardiacas lesionadas o viejas. Cualquier que sea el lugar de deposito, las sales de calcio se muestran desde una vista macroscpico como grnulos o grumos blancos y finos, percibidos a menudo como depsitos arenosos. Se da en areas de NECROSIS, tambin se da en lugares como: En las ateromas de la aterosclerosis avanzada En las valvas cardiacas lesionadas o viejas. Cualquier que sea el lugar de deposito, las sales de calcio se muestran desde una vista macroscpico como grnulos o grumos blancos y finos, percibidos a menudo como depsitos arenosos. En la va final de la Calcificacion distrfica es la formacin de mineral de fosfato de calcio cristalino. (parecido a la hidroxiapatita del hueso) Tiene 2 fases principales 1. Iniciacin (o nucleacion) 2. Propagacin Ambas se producen a nivel intracelular o extra celular En la va final de la Calcificacion distrfica es la formacin de mineral de fosfato de calcio cristalino. (parecido a la hidroxiapatita del hueso) Tiene 2 fases principales 1. Iniciacin (o nucleacion) 2. Propagacin Ambas se producen a nivel intracelular o extra celular La iniciacin en localizaciones extra celulares se produce en vesculas unidas a la membrana, en el cartlago y el hueso; se le conoce como vesculas de matriz que derivan degeneracin o de clulas viejas La iniciacin de la Calcificacion intracelular se produce en las mitocondrias de clulas muertas o agonizantes que acumulan calcio La iniciacin en localizaciones extra celulares se produce en vesculas unidas a la membrana, en el cartlago y el hueso; se le conoce como vesculas de matriz que derivan degeneracin o de clulas viejas La iniciacin de la Calcificacion intracelular se produce en las mitocondrias de clulas muertas o agonizantes que acumulan calcio La propagacion de la formacio de cristal se produce dependiendo de la concentracion de Ca y PO4 en los espacio extra celulares, la presencia de inhibidores minerales y la presencia de colagena La colagena aumenta la velocidad de crecimiento del cristal. Aunque la calcificacion distrofica puede ser un signo precursor de una lesion celular, a menudo es causa de disfuncion organica La propagacion de la formacio de cristal se produce dependiendo de la concentracion de Ca y PO4 en los espacio extra celulares, la presencia de inhibidores minerales y la presencia de colagena La colagena aumenta la velocidad de crecimiento del cristal. Aunque la calcificacion distrofica puede ser un signo precursor de una lesion celular, a menudo es causa de disfuncion organica ESTA ALTERACIO SE PRODUCE en tejidos normales siempre que haya hipercalcemia. Causas de hipercalcemia: Hiperparatiroidismo Intoxicacion por vitamina D Sarcoidosis sistmica Sndrome leche-alcalinos Hipertiroidismo Hipercalcemia idioptica de la infancia ESTA ALTERACIO SE PRODUCE en tejidos normales siempre que haya hipercalcemia. Causas de hipercalcemia: Hiperparatiroidismo Intoxicacion por vitamina D Sarcoidosis sistmica Sndrome leche-alcalinos Hipertiroidismo Hipercalcemia idioptica de la infancia Enfermedad de addison Aumento del catabolismo seo asociado a tumores seos diseminados (ejem: mieloma mltiple y cncer metastasico) Leucemia Disminucin de la formacin del hueso o La calcificacin metastasico afecta principalmente a: Tejidos intersticiales de los vasos sanguneos Pulmones Mucosa gstrica Enfermedad de addison Aumento del catabolismo seo asociado a tumores seos diseminados (ejem: mieloma mltiple y cncer metastasico) Leucemia Disminucin de la formacin del hueso o La calcificacin metastasico afecta principalmente a: Tejidos intersticiales de los vasos sanguneos Pulmones Mucosa gstrica En todos estos sitios, las sales de calcio se parecen morfolgicamente a las descritas en la calcificacin distrfica. Pueden presentarse como depsitos amorfos no cristalinos o como cristales de hidroxiapatita Tambin se inicia en las mitocondrias, excepto en los tbulos renales En todos estos sitios, las sales de calcio se parecen morfolgicamente a las descritas en la calcificacin distrfica. Pueden presentarse como depsitos amorfos no cristalinos o como cristales de hidroxiapatita Tambin se inicia en las mitocondrias, excepto en los tbulos renales La muerte celular puede ser el producto de una lesin accidental o de mecanismos que causen la autodestruccin de las clulas. -Apoptosis Mecanismos de - Necrosis muerte celular La muerte celular puede ser el producto de una lesin accidental o de mecanismos que causen la autodestruccin de las clulas. -Apoptosis Mecanismos de - Necrosis muerte celular Muerte celular programada Proceso fisiolgico en cuyo transcurso las clulas que ya no se necesitan son eliminadas del organismo. Las clulas pueden iniciar su propia muerte mediante la activacin de un programa de suicidio codificado internamente. Muerte celular programada Proceso fisiolgico en cuyo transcurso las clulas que ya no se necesitan son eliminadas del organismo. Las clulas pueden iniciar su propia muerte mediante la activacin de un programa de suicidio codificado internamente. Estas seales pueden originarse en la clula misma o de la interaccin con otras clulas Se caracteriza por una autodigestin controlada que mantiene la integridad de la membrana celular, as la celular muere sin derramar su contenido para no daar a sus vecinas. Estas seales pueden originarse en la clula misma o de la interaccin con otras clulas Se caracteriza por una autodigestin controlada que mantiene la integridad de la membrana celular, as la celular muere sin derramar su contenido para no daar a sus vecinas. Contribuye a dar la forma a los rganos durante la morfognesis y elimina clulas inmunolgicamente autorreactivas, las infectadas y las genticamente daadas, cuya existencia es potencialmente daina para el husped. En la apoptosis las alteraciones nucleares representan los cambios ms significativos e importantes de la clula muerta y los organelos permanecen inalterados incluso hasta la fase en que aparecen los cuerpos apoptcicos. Contribuye a dar la forma a los rganos durante la morfognesis y elimina clulas inmunolgicamente autorreactivas, las infectadas y las genticamente daadas, cuya existencia es potencialmente daina para el husped. En la apoptosis las alteraciones nucleares representan los cambios ms significativos e importantes de la clula muerta y los organelos permanecen inalterados incluso hasta la fase en que aparecen los cuerpos apoptcicos. Es responsable de numerosos acontecimientos fisiolgicos y patolgicos: La destruccin programada de las clulas durante la embriognesis ( desde la implantacin, organognesis y la involucin del desarrollo) y la metamorfosis. La involucin hormonodependiente en el adulto.-por ejemplo la destruccin de las clulas endometriales durante el ciclo menstrual, la atresia folicular del ovario en la menopausia y la regresion de la mama lactante durante el destete Es responsable de numerosos acontecimientos fisiolgicos y patolgicos: La destruccin programada de las clulas durante la embriognesis ( desde la implantacin, organognesis y la involucin del desarrollo) y la metamorfosis. La involucin hormonodependiente en el adulto.-por ejemplo la destruccin de las clulas endometriales durante el ciclo menstrual, la atresia folicular del ovario en la menopausia y la regresion de la mama lactante durante el destete La delecin celular en la proliferacin de las poblaciones celulares.- por ejem. El epitelio de la cripta intestinal. Muerte celular en tumores.- los cuales crecen demasiado rpido. Muerte de las clulas inmunitarias.- tanto linfocitos B como T, a dems de la delecin de clulas T autorreactivas en el desarrollo del timo. La delecin celular en la proliferacin de las poblaciones celulares.- por ejem. El epitelio de la cripta intestinal. Muerte celular en tumores.- los cuales crecen demasiado rpido. Muerte de las clulas inmunitarias.- tanto linfocitos B como T, a dems de la delecin de clulas T autorreactivas en el desarrollo del timo. La atrofia patolgica de los tejidos hormodependientes.- por ejem. la atrofia prosttica despus de la vasectoma y la perdida de linfocitos en el timo tras la administracin de glucocorticoides. La atrofia patolgica de los rganos perenquimatosos tras la obstruccin de los conductos.- como en el pncreas, glndula partida y rin. La atrofia patolgica de los tejidos hormodependientes.- por ejem. la atrofia prosttica despus de la vasectoma y la perdida de linfocitos en el timo tras la administracin de glucocorticoides. La atrofia patolgica de los rganos perenquimatosos tras la obstruccin de los conductos.- como en el pncreas, glndula partida y rin. Muerte celular inducida por clulas T citotxicas.- como en la reaccin inmunitaria celular y en la enfermedad injerto contra husped. Lesin celular en ciertas enfermedades virales.- por ejem, la hepatitis viral. Muerte celular producida por diversos estmulos nocivos.- que son capaces de producir necrosis, pero cuando se administran a dosis bajas (lesin trmica leve, radiacin, hipoxia y frmacos citotxicos) inducen apoptosis. Muerte celular inducida por clulas T citotxicas.- como en la reaccin inmunitaria celular y en la enfermedad injerto contra husped. Lesin celular en ciertas enfermedades virales.- por ejem, la hepatitis viral. Muerte celular producida por diversos estmulos nocivos.- que son capaces de producir necrosis, pero cuando se administran a dosis bajas (lesin trmica leve, radiacin, hipoxia y frmacos citotxicos) inducen apoptosis. MORFOLOGIA Constriccin celular.- la clula tiene un tamao menor, citoplasma denso y los orgnulos mas agrupados y en su forma normal. Condensacin de la cromatina.- rasgo mas caracterstico de la apoptosis. MORFOLOGIA Constriccin celular.- la clula tiene un tamao menor, citoplasma denso y los orgnulos mas agrupados y en su forma normal. Condensacin de la cromatina.- rasgo mas caracterstico de la apoptosis. Formacin de vesculas citoplasmticas y cuerpos apoptoticos.-Se forman los cuerpos apoptticos, que son vesculas rodeadas por membrana citoplasmtica, con organelos y restos del ncleo de la clula Fagocitosis de las clulas o cuerpos apoptoticos.- se fagocitan estos cuerpos apoptoticos por macrfagos o clulas vecinas. Formacin de vesculas citoplasmticas y cuerpos apoptoticos.-Se forman los cuerpos apoptticos, que son vesculas rodeadas por membrana citoplasmtica, con organelos y restos del ncleo de la clula Fagocitosis de las clulas o cuerpos apoptoticos.- se fagocitan estos cuerpos apoptoticos por macrfagos o clulas vecinas. Fragmentacin del DNA: Ocurre en el ncleo, la cromatina se agrega a la periferia por debajo de la membrana nuclear en masas bien delimitadas de diversas formas y tamaos. Fragmentacin del DNA: Ocurre en el ncleo, la cromatina se agrega a la periferia por debajo de la membrana nuclear en masas bien delimitadas de diversas formas y tamaos. Disminucin del volumen celular Se logra por contraccin del citoplasma, la clula tiene un tamao menor y los orgnulos se encuentran mas agrupados. Disminucin del volumen celular Se logra por contraccin del citoplasma, la clula tiene un tamao menor y los orgnulos se encuentran mas agrupados. Prdida de la funcin mitocondrial Causada por cambios en la permeabilidad de los canales membranales mitocondriales. - La integridad se quebranta - El potencial transmembrana disminuye bruscamente. - La cadena de transporte de electrones se interrumpe Prdida de la funcin mitocondrial Causada por cambios en la permeabilidad de los canales membranales mitocondriales. - La integridad se quebranta - El potencial transmembrana disminuye bruscamente. - La cadena de transporte de electrones se interrumpe Vesiculacin de la membrana Producto de alteraciones de la membrana, la membrana altera sus propiedades fsicas y qumicas y conducen a la formacin de brotes sin perdida de la integridad de la membrana. Vesiculacin de la membrana Producto de alteraciones de la membrana, la membrana altera sus propiedades fsicas y qumicas y conducen a la formacin de brotes sin perdida de la integridad de la membrana. Formacin de cuerpos apoptsicos Provoca la ruptura de la clula, se encuentran limitados por membrana que contienen orgnulos y material nuclear. Son eliminados con rapidez y sin dejar rastros por clulas fagocticas. Muerte celular accidental Proceso patolgico que ocurre cuando las clulas se exponen a un medio fsico o qumico desfavorable que causa lesin celular aguda y dao de la membrana plasmtica. Caractersticas Tumefaccin rpida Lisis de la clula Muerte celular accidental Proceso patolgico que ocurre cuando las clulas se exponen a un medio fsico o qumico desfavorable que causa lesin celular aguda y dao de la membrana plasmtica. Caractersticas Tumefaccin rpida Lisis de la clula La necrosis comienza con la perdida de la capacidad de la clula para mantener la homeostasis. El dao de la membrana conduce a la entrada de agua y de iones extracelulares. La necrosis comienza con la perdida de la capacidad de la clula para mantener la homeostasis. El dao de la membrana conduce a la entrada de agua y de iones extracelulares. Los orgnulos intracelulares sufren alteraciones irreversibles que son causados por la tumefaccin celular y la rotura de la membrana plasmtica. Como resultado de la desintegracin de la membrana celular el contenido citoplasmtico queda libre en el espacio extracelular. La muerte celular necrtica se asocia a una vasta lesin de los tejidos vecinos y una respuesta inflamatoria intensa.